HIV関連心筋損傷および保護する方法

HIV誘導心筋症の進行を防止する酸化防止剤が可能procisteinですか？

今日では、保守的な見積もりによると、ロシアのアルコール乱用者数は1500万人です。 問題の鋭さは、非常に好意的にアルコールの治療を受けた多くの男性を促す、アルコール依存のための有効な治療法と社会的ストレスの非常に高いレベルの欠如を追加されます。 おそらくそれは私たちの国は一貫して男性の死亡率の世界ランキングで1位したこの理由のためです。 世界で怪我から非軍事死亡の時間にいくつかの先例が癌による死亡率を超えて存在することに注意してください。 致死率は、通常、外傷性脳損傷である、それらを受信者の3/4以上が、中毒の状態にあります。

心臓用アルコールの損傷を低減するために-それらの多くは、購入販売のためメルドニウムを 。

ヒト免疫不全ウイルス（HIV）によって引き起こされる感染症との生活世界の人々の数、ロシアで4000万人以上 - 。 35万人。 残念なことに、HIV感染個体間でアルコール依存症の有病率は、追加の健康及び社会的な多くの問題を生じさせる、非常に高いです。 特筆すべきは、HIV感染患者における心臓に対するアルコールの影響は未踏であり続けているという事実です。

しかし、より重要な心臓疾患です。 男性の中に35から74年には、心血管疾患による死亡率は、オーストラリア、フランス、日本では、例えば、それよりも6倍高い、10万当たり1200に近づきます。 年の間に、私たちの国は、心臓病に起因する約百万人を失ってしまいました。 戦時中の人命の損失に匹敵する心臓疾患による人口損失、。

皮肉なことに、心臓病は徐々にHIV感染患者の治療において重要な問題となります。 実際の臨床での積極的な抗レトロウイルス療法の実施は、これらの患者の約半数がHIV関連心不全を開発する時間を持っている彼らの生活の有意な延長につながるという事実。

一般に、アルコールの過剰摂取は、心臓キャビティ（拡張型心筋症）、および「置換」心筋結合組織の拡大をもたらすことが知られています。 しかし、概念のセットが存在するにもかかわらず、HIVとアルコールによって引き起こされる心筋損傷の初期段階に関与する正確なメカニズムはまだ未踏です。 おそらく、21世紀には、アルコール性心疾患の特定の治療法は未開発のままでこのような理由のために。 アルコール乱用者における心不全（組織における代謝のための十分な十分な血液を送り出す心臓の無力）は、多くの場合、「エネルギー」と記憶された心臓血管の内腔であるが、それらは今、急激に起因して狭くしている患者と同じ治療を受けます冠状動脈のアテローム性動脈硬化症。

少量のアルコール消費の便益に関する疫学的データに照らして、心臓血管の健康のために、これらの問題はさらに複雑に見られています。

より最近では、アルコールの過剰応力は、社会的またはHIV感染、心臓または血管に損傷を与える生命を与える酸素有害なフリーラジカルの源となることが発見されました。 抗酸化物質 - - 「クエンチ」フリーラジカル、したがって、酸化（酸素）のストレスから心臓や血管を保護する特別な保護分子もあります。

我々の研究は、3つの関連した問題で構成されてタイトなボールを、解明することを意図していました。

• 特定の分子メカニズムは、アルコールの開発とHIV関連の心臓病を誘発する何ですか？
• 慢性HIV感染を有するアルコールを得られた結果は何ですか？
• どのように私は、アルコールによって引き起こされる心筋の損傷を制限することができますか？

アルコールと心

アルコールは、心臓血管系の二相性の作用を有することが知られています。 心血管リスクと全死亡率の有意な減少で - （1日2ドリンク1）結果の疫学的研究では、その適度なアルコール消費を表示されます。 ワンドリンクは、純粋なアルコール換算で12グラム（15ミリリットル）または0.5オンスに相当することに注意してください（ワインの約150ミリリットルまたは360ミリリットルのビールまたは40ミリリットルウォッカ）はアルコール消費の普遍的な単位として採用されました。 アルコール消費の小さい用量は、生体分子の数（サイトカイン）の産生の減少、その原因の炎症およびアテローム性動脈硬化症、血管壁の変化、および高密度リポタンパク質を「保護」の血中濃度の上昇を伴います。

しかし、アルコール消費と死亡率との関係は、J字型です。 これはあっても、心血管含む1-2ドリンクへの毎日の投与量のわずかに過剰であっても月に一度の死亡率、で、次第に上昇し始めることを意味します。 我々はロシアの飲酒の文化が存在しない場合に広く予防措置としてアルコールの使用を推奨されていることができない理由です。

アルコールの毒性用量では心筋に抑うつ効果があります。 最も初期の段階のデビューアルコール性心臓病続ける今日あまり理解まま。

筋原繊維装置 - アルコールは、心筋細胞の電気的励起とその内部の「小さなモータ」の減少との間の接続を切断することが知られています。 このプロセスの主な役割は、カルシウムイオンによって実装される信号機構への損傷で再生されます。 また、イオンポンプセルの活性の減少、タンパク質分解プロセスは、その合成に優先し始めます。

最近の研究によって示されるように、キーは、上述した酸化ストレスによって所有されています。

心筋症と呼ばれるアルコール性心疾患の発症のさらなる段階では、心筋の結合組織の置換のプロセスを支配し始め、心臓キャビティと弁尖を閉じる違反の拡張。 これは、臨床的に部分的によく知られており、月曜日の心臓死亡率の高いレベルは、他の日に比べて決定されるようで、突然発症（「休日の心」の現象）を含む、心不全および各種の不整脈の開始によって特徴付けられますその週の。 女性は、エタノール、アルコール性心筋症の心臓毒性効果になりやすいですし、彼らは通常、時間の短い期間で消費アルコールの低用量で、開発します

興味深いことに、この場合、心不全は、アルコール摂取の停止と完全に可逆的です。

HIVと心

心臓病患者の50％以上、剖検では若い年齢でのHIV感染患者の間で流行している問題ではないという事実にもかかわらず、心筋損傷にいくつかの程度を示します。 一方で、高度アルティレトロウイルス療法は、心血管系のHIV関連病態のリスクを低減します。 レトロウイルス療法および心不全の早期治療をキャンセルすると一方、心臓疾患の場合には、すでに良好な背景抗レトロウイルス効果が観察されます。

HIVによって引き起こされる正確なメカニズムデビュー心臓病は、よくわかっていないままです。 現在までに、これだけのプロセスの主な要素に知られています：

1.ウイルスは、内側容器シェルによるマクロピノサイトーシスと「トロイの木馬」を貫通しています。

2.一旦心筋における、HIV、炎症細胞、マクロファージおよびTリンパ球の添加量の移動を高めるこれらのシグナル伝達分子のサイトカインの放出を引き起こす血管及び細胞の周囲に位置するマクロファージに感染します。

アポトーシス - - 心の中で心筋細胞、および心不全のデビュー3.感染したマクロファージやリンパ球は、新しいウイルス粒子の源、ならびに腫瘍壊死因子、自己破壊プログラムをトリガしています。

新しい地質モデルとしてHIV-トランスジェニック動物

最も困難なステップの一つは、ヒトにおけるHIV誘導臓器障害の発症機序の研究は、多くの方法で倫理的な状況によって制限されるため、同様の実験を置くためにどのモデルを検索することです。 長い間、このような病変の研究のための最も適切なモデルは、ヒトにおけるHIVに非常に類似している霊長類におけるレンチウイルス感染がありました。 しかし、特定の感染中の生理の違いと高技術の高コストが広い実用的にそれが快適ではない作られました。

HIV感染の多くの側面は、ずっと後に開示されている、ではないので、ずっと前にヒト免疫不全ウイルスの遺伝子を保有するトランスジェニック動物を得た登場しているだろう。 ラットとマウスの遺伝子では、HIV-1の全ての遺伝子を人工的に組み込まれたが、批判的に、実際のgagおよびpol遺伝子の感染に必要。 これは、HIV-トランスジェニック動物での作業汚染の可能性を排除します。

Sprague-Dawleyラットの新しいユニークなモデルトランスジェニックHIVはHIV関連病態の研究のための最も成功したのでした。 これらの動物の心筋や他の組織でのgp120を含むウイルスタンパク質、の生産のハイレベル、で。 心筋および骨格筋HIV-トランスジェニックラットの病理学の研究は、HIV感染者で診断されたもので、その被害の類似性を示しました。

この生物学的モデルの利便性は、実験の参加者として、この動物の我々の選択につながりました。 対照動物として、我々は、HIV遺伝子を有することなく、Sprague-Dawleyラット、野生型を使用します。 12週間の実験の間、私たちの動物の半分はリーバー-DeCarliにより流動食の組成物にアルコール（総エネルギー摂取量の36％）または水で処理されています。 「アルコール」、「HIV」、「HIV +アルコール」とコントロール：したがってラットを4群（6匹）を形成しました。

アトロピン-1およびタンパク質分解経路

アルコールの場合には、最も重要な点のうち、HIV誘発性心臓疾患の場合、心臓の筋萎縮です。 シンナー心臓壁、寸法反対の空洞は、請求を高めます。 最も重要で、ここで心臓タンパク質の合成と分解の間の不均衡があります。 何が心のタンパク質の崩壊はそれらの合成に優先し始めているという事実につながりますか？

新しいポリペプチド鎖 - 未来のタンパク質は - リボソーム、工場で合成されます。 すでにこの段階では、ポリペプチドの特定の部位に結合することにより、「まっすぐ」の形でそれをサポートし、特別アシスタントタンパク質（シャペロンHSP70）、のサポートを必要とするため、「固着」を防ぎます。 シャペロンは、n個の翻訳後フォールディングに参加している - タンパク質分子の機能的コンホメーションを与えます。 熱ショックまたは過剰のアルコール/アセトアルデヒドのタンパク質分子の後、その「顔」、いわゆる二次構造を失います。 これは、患者が失った二次構造を回復することができるshaperonovaya機を接続している場合です。 別のタンパク質の正しい立体構造を返すに関わるシャペロンのセット、パワーセルステーションに位置しています - ミトコンドリア - 分子複合体HSP60 - HSP10（5）「バレル」（14分子HSP 60）と「蓋」（7 HSP 10分子からなります）。 ポリペプチド鎖は、完全にHSP 10の「キャップ」が省略された後に内腔に流入されます。 その二次構造が新たに形成されているように、「バレル」タンパク質、「タンブリング」とボンディング橋SS結合を再配置の内部には、精力的な有利な立体構造をとります。 細胞の細胞質には彼のように動作しますが、エレガントな帽子を欠いて、TCP-1 8サブユニットをkomleks。

時々、タンパク質の二次構造の修復作業は絶対に不可能です。 この場合、彼はそれが、クリスマスツリーのように、特殊なタンパク質atrogin-1」を入れる」「ブラックマーク」ubiquitiumを受けます。 このタンパク質は、プロテアソームと呼ばれる、「死の工場」で破壊する傾向があります。

したがって、その構造はもはや不可能である不可逆的に損傷を受けたタンパク質はユビキチンでマークされ、その後、破壊のためのプロテアソームに送られるによる特別な架橋分子に、回復することが判明しました。 これらの標識分子の一つは、atrogin-1、骨格筋では2001年にオープンしましたです。 これはatrogina-1の増加した合成は、細胞タンパク質のより迅速な破壊につながるようatrogin-1は、筋ジストロフィーの発症に関与していることが示されました。

その後、それは心臓atrogin-1は、同様の役割を果たし、それに応じて心臓肥大と萎縮の間のバランスの調節に重要な因子であることが判明しました。

しかし、最近まで慢性アルコール中毒とHIV感染のレベルatrogina-1の増加によって得られた実験的証拠はなかったです。 現在まで何の薬理学的物質および心臓タンパク質分解系に影響を与えることができる存在しないことに留意すべきです。

HIVとアルコール：共通で何を？ 最初の実験

私たちの仮説は、結果として心筋の繊維と、の大規模な破壊が、過度のアルコール摂取および/またはHIV感染の場合には、心臓の筋肉の萎縮がatroginom-1に関連するタンパク質分解のカスケードの活性化によるものであるということでした。

しかし、何よりもまず、私たちのトランスジェニックおよびalcoholizedラット心筋傷害によって開発されたかどうかを調べることでしたか？

メルドニウムを使用することができるアルコールの衝撃から保護するために！

HIVトランスジェニックラットにおいて特に染めsemifineカットの分析は、結合組織の心筋細胞要素、個々の心筋細胞で混沌とその場所の萎縮の兆候の重要な置換を検出した後、特にHIV +アルコール基で発音。 サンプルの最後のグループの一つではリンパ球による心筋浸潤を検出しました。 これらの変化は、ヒトにおけるHIV関連心疾患の特徴です。 実験動物の心臓、体重を調整した後、また開発心筋傷害について示すことができますより多くの制御を、秤量しました。 したがって、我々のモデルは非常に十分な考慮することができます。

実験動物の心の中で得点atrogina-1遺伝子発現の差を決定するために、我々は、リアルタイム（RT-PCR）でポリメラーゼ連鎖反応を使用していました。 心臓の筋肉を含む、任意の組織の中に目的の遺伝子 - 発現の程度 - 研究の実施は作業活動を定量化するには、このハイテクとは非常に困難です。

RT-PCRを用いてatrogina-1遺伝子の発現レベルの比較分析を行った後の発現がアルコール基の5倍高かった有意atrogina-1、より高い倍≈14統計的であることを明らかにした - グループおよびHIVに≈32倍高いですグループHIV +アルコール中で、対照群（P <0.05）と比較しました。

さらに、我々の動物における慢性的アルコール消費またはHIV感染の条件下でタンパク質心不全からの細胞）を保護することができる心筋の回復レベルシャペロン（HSP 72）で観察されませんでした。 刺激の膨大な数：寒さ、熱、放射線、ジョギング、毒、飢餓、さらには否定的な感情のすべての種類 - シャペロン - 細胞内チーフガードの活性化をもたらします。 しかし、（私たちの実験のように）多くの著者によれば、最も古くかつ強力な細胞内の保護システム活性アルコールの乱用中に「休止状態」。 心筋タンパク質のシャペロン系の破壊によるatroginom-1が最も強くなる損傷を受けたタンパク質を復元する障害の背景であると仮定することができます。

しかし、成長の濃度は、不可逆的atrogina-1通話の有意な増加などのアルコールによりおよび副産物タンパク質代謝の損傷を受けた場合にのみ？

TGFβと心筋。 第二の実験

すでに指摘したように、心筋症の重要な成分はアルコールで処置した我々の動物で観察されたつまり、心筋線維症、における障害心筋の構造を有する結合組織の心筋細胞の細胞の置換は、であり、そしてHIV-1の遺伝子を保有します。

血液中の過剰のアルコールと心筋線維症の発生を説明する多くの概念があります。 しかし、アルコール誘発性心臓疾患の場合には成長因子β（TGFβを）変換として線維症を引き起こす強力な因子の過程における寄与はまだ評価されていません。 興味深いことに、ヤヌスのように、一方ではTGFβは、心筋線維症を引き起こし、他方で - アテローム性動脈硬化症の心臓血管を保護します。

最近では、心臓におけるatrogina-1産生が、我々は第二の実験で我々の注意を集中してきたのTGFβによって調節されることが明らかになりました。 リアルタイムでのPCRの使用は、実際に、TGFβ1mRNA発現は、アルコール（P <0.05）で処置した動物の群において5倍≈で統計学的に有意であったことを示しました。

心筋の損傷を防止することが可能ですか？ 第三の実験

最近の研究では、アルコール誘発性酸化ストレスは、抗酸化グルタチオンの「保護」のレベルを低下させることを示しています。 この分子は、フリーラジカル損傷が対向している非常に有効です。

グルタチオン自体は非常に使いやすいではないが、それはアミノ酸前駆procisteineを有します。 腸内で吸収した後、それを簡単に強力な抗酸化物質グルタチオンで組織に変換されます。 protsisteinは非常に良好な安全性プロファイルおよび忍容性を持っていることは注目に値します。 食事での導入が著しく酸化ストレスのレベルを減少させることができます。 私たちは、実験動物の食事にprocisteineを追加すると、心臓へのアルコール関連の損傷を低減するのを助けることができるという仮説を立てました。

それが判明したように、6週間のアルコールで処理したラットの食事に実験、付加procisteineを設定した後6回にatrogina-1の発現レベルを減少させた（p <0.01）、およびTGFβ - 2回、しかし、それらの発現これは、対照群よりも高いままで残っています。

次は何ですか？

mRNAのatroginaおよびTGFβのレベルにおける今後の変化は、心筋症の病因の複雑なモザイクの小断片を表現する可能性があります。 骨格筋および心筋におけるタンパク質分解の重要性atrogin-1依存性経路は、最近同定されました。 Atrogin-1は明らかに心筋の萎縮と肥大とのバランスを決定する重要な要因です。 atrogina-1レベルの増加は、心臓の進行性萎縮の始まりかもしれユビキチンタンパク質標識タンパク質の高速化、β-アドレナリン受容体のエンドサイトーシスおよびタンパク質の損失につながることができます。 おそらく、アルコール性心筋症（その壁の肥厚の不在下で）心腔の拡張の現象は、それatrogina-1レベルの増加に起因することができます。 抗アテローム性動脈硬化または線維の活性を有しながら、同時に、心筋線維症は、TGFβのレベルの増加に起因し得ます。

不整脈やアルコール心臓病の発生率が非常に高くなっている間、臨床的には、アルコールを消費する患者において、冠状動脈は、しばしば最小限、アテローム性動脈硬化症に影響されます。

ここでは、心臓や血管に対する保護上のアルコール行為を分離する必要に来て、心臓の筋肉に有害です。 慢性アルコール消費のこの活性化カスケードatrogin-1 / TGFβは、冠状血管を保護し、同時に、心筋症の開発につながる可能性があります。

酸化ストレスは、アルコールの有害な影響の実装に直接参加しています。 私たちの仕事に示されるように、アルコールで処理したラットの食事に追加して、おそらくフリーラジカル損傷を制限することにより、atrogina-1発現の統計的に有意に低いレベルをprocisteineすることができます。

私たちは、HIV /アルコール関連心筋損傷の複雑なモザイクの断片の複雑なものを探求しようとしました。 作業の結果、HIV /アルコール関連心筋損傷の病因の重要な新しいパスを見つけることができませんでしたし、酸化ストレスのレベルを制限し、procisteine、強力なエージェントを介してその開発を遅らせます。

我々は、HIVとアルコールと組み合わせると、心筋の損傷が最も顕著であることを示しています。 このグループは、mRNA atrogina IおよびTGFβ発現および線維症の高い割合、3またはクロムの染色の最高レベルによって特徴付けられます。

はじめにげっ歯類のダイエット食品は、潜在的に特に慢性HIV感染では、アルコール性心筋症の発症と進行に反対する可能性がある、atrogina-1発現procsteinaのレベルを低下させます。 酸化ストレスのレベルを減少させることができる薬剤のさらなる臨床試験は、二次的心筋症の効果的な特定の治療法を発見する問題を解決するための鍵であってもよいです。

ドーピング：禁止薬物の検索

どの化合物は、選手と何生体パスポート必要とされるで禁止物質を識別するために、どのような技術、ドーピングされている？ 博士 ドーピングは選手にドーピングを識別するための技術についての材料あなたのために準備しています。

ドーピングは非倫理的とスポーツの概念そのものに反しアスリートによって、それらを利用する運動能力を増強する可能性を持っている身体に及ぼす影響の多種多様な方法です。

ドーピングは、主に薬物、種々の疾患の治療のために開発され、薬用の様々な使用からなります。 定期シートドーピング薬は変化し、追加があります。 だから、私たちは2016年にそれがあったことを知っているメルドニウム 代謝薬- 。 化合物のいくつかは、グループ内のリストに含まれている - 禁止されたすべてのステロイドの使用に。 このシートは、すべてのいわゆるデザイナードラッグ、および臨床試験中である薬物を禁止していることを言って、別のセクションです。 それは我々がそれが許可されていないデフォルトでは、スポーツマンの結果を改善するために生まれたばかりの薬かどうかは明らかでない場合でも、です。 ドーピングリストもヒットし、希ガス - アルゴンやキセノン、現在、非常に積極的に医学で使用し、驚くほどの生理学的効果の数を引き起こしています。

制約のリストに含まれる多くの薬物の使用の事実を識別するために、酵素結合免疫吸着アッセイおよび他のルーチンの生化学的方法、上及び生化学研究室で血液検査と同様に基づき、標準的な、比較的単純な実験を行いました。

しかし、血液や尿中の薬物のいくつかの種類の検索は非常に複雑な技術的な手順です。 我々は、我々はすべての血液検査と尿検査のためのラボに行くので、分析をドーピングすることは、簡単であると思うことがあります。 この技術厳格なドーピング分析では基本的に、より複雑なプロセスです。 基本的には、競技者のドーピングを取るか、尿検査を使用して決定するために、今、それが接続され、血液検査。 ドーピングのための最も一般的なテストでは、スポーツイベント中に発生したが、彼が、実行中のドーピングを受け入れなかった場合は役員世界アンチ・ドーピング機関（WADA）の間の競争が見つけるために、アスリートのサンプルを来て、取る可能性があります-アップ。 これは、すべての薬物が身体の外に洗浄されることになるので、投与の時間に近いが、より高感度に分析しました。

ドーピング検出のための方法

禁止物質はステロイドおよびタンデム質量分析と高性能液体クロマトグラフィーにおいて非常に高度な技術を検出するために使用される多くのすべての「複合」は、有機分子を含みます。

血液中の様々な物質は、液体クロマトグラフィー用カラムのスペクトルを割り当てるために、すなわち、「drived "することができます。 そのあとは、異なる化合物の範囲を参照してください、私たちは、スペクトルのストリップは、分子の類似の化学的特性を有するもの、または他の化合物1つのストリップに収集することができることが可能であるか知っています。 そして、の接続は、スペクトルの各ストリップに含まれているかを調べるために、我々はmicroquantitiesでそれらを「量る」とそれらの正確な品質組成を決定する必要があります。 これは、質量分析法によって行われます。

液体クロマトグラフィーを用いて得られたスペクトルの別個の断片の範囲内の化合物をより正確に決意するために、（イオンの形で）質量分析計に転送されます。 質量分析では、我々は、尿中のより高いピークの化合物を異なる分子量を有する化合物のピークを確認し、より。 非常に単純化し、我々は彼が特定のピークに興味を持つようになったまで質量分析と並行して高速液体クロマトグラフィーを行う研究者が、そこに様々なピークの偉大な「山脈」であると言うことができる、彼は何化合物を理解していませんその背後に隠れています。

現時点では、化合物のいずれかが尿中にあるように高い信頼度が自動的に、オペレータの多大な努力なしに分析することができるようになる何の方法がありません。 ステロイドは生化学的技術の急速な発展にもかかわらず、インストールすることが極めて困難であるために、様々な脂質の量。 NMR分光法は、質量分析法よりも分子を同定し、ソートするはるかに速い方法が可能であるが、それにはいくつかの制限があります。インストールサービスのコスト、可用性、および複雑さの方法。 この方法は、ある低分子量を有する分子の同定のためにのみ適しているものを違法薬物およびステロイドの大半。

そこに数十ステロイド、分子量とよく私たちに知られているイオンの性質を備えてリストである、と私たちは、ピークが特定のステロイドまたはその代謝産物に相当するものを知っています。 アスリートが使用しなかった場合は、例えば、ステロイドメタンジエノンは 、彼が山の尾根上に現れることができる場所で、失敗です。 彼はそれを取った場合、この場所は小さなピークとなり、長く彼はそれを取った、より高いピーク。

人間に含まれる天然ステロイドはまた、ピークを形成するが、人は天然ステロイドの過剰量を使用している場合、このピークが非常に高くなります。 これは、我々が知っている、これらのステロイドに適用されます。 しかし、テストでの本当の難しさは、選手が私たちの尿や血液中に存在する天然のステロイドまたは他の化合物のより高いピークの後ろに隠すことができ、様々な分子量、でステロイドを（オーダーメイド） "デザイナー"を作ることができるということです。 これを計算するには、以前にサイジングされた山の範囲、特定のピークを分離し、分析することを推測する必要があります。 そして、この方法は、手順を単純化し、違法な物質の検出を効率化するためにある程度できる2005は年にのみ開発されていることに留意すべきです。

生体パスポート

スポーツフェアを作るために、生体パスポートを思い付きました。 競技前に採取した血液自体の導入、または赤血球の数を増加させ、持久力運動選手を高めるホルモンエリスロポエチンの導入 - 以前に、それらは、血液の操作を停止するために導入されました。 あなたは尿エリスロポエチンで自分自身を見つけることができない場合でも、赤血球中のラジカルの増加を見ることができます。

数年前、我々が導入されていると選手の尿中に固定されたステロイドの総数は、ある「ステロイドパスポート」。 これは、いくつかの質量分析計のピーク、および高速液体クロマトグラフィーがあり、それはそれほど重要ではないことを意味します。 試験ステロイドの選手の数が大幅に以前に記録されたものを超えた場合、特定のステロイドが決定されなかった場合であっても、ステロイドの使用ことが確立されています。

体内の様々な化合物の代謝の過程は非常に複雑なので、選手たちはすべてを知っているステロイド分子、合成ホルモンを、かかる場合であっても、それは完全に別の接続で彼の体に変更することができます。 これまでに、我々は確実に特定の分子の私たちの肝臓特異的メイクことを予測できるモデルを持っています。 より正確に代謝物の範囲を予測するために、一部の研究者は、ヒトの肝臓が移植されたことを、特殊なマウスを使用して示唆しています。 方法は、化合物WADA禁止マウスを作製し、その尿中の代謝物を分析し、ヒト化肝臓を作り出すであろうことです。 得られた情報は、質量分析と並行してクロマトグラフィーのスペクトルで新鮮な表情を可能にし、注目されていないこれらの領域に注意を払うだろう。

シャーロック・ホームズの研究所

したがって、違法薬物の探索は非常に複雑な技術的プロセスであるため、このような試験を行うことができますWADAの認定を受けて世界で、唯一の34の研究所、。 より深刻な競争、それらに使用される化合物を同定する、より厳しい方法。 ないではほとんどの主要大会検索ドーピングはいくつかのケースではステロイドを非表示にできるように、（質量分析なし）非常に敏感でない方法の助けを借りて、リストを介して行われます。 通常の競争はドーピングの事実を隠すことができた場合は、主要なスポーツイベントにそれはほとんど不可能になります。

これは、脂質厳密な論理及び質量分析テストは、特殊な場合にのみ行われることが理解されるべきである、それは広範ではなかったです。 そして、現在進行中のWADAは、研究室の認定を禁止する分子とその代謝物の固定リストの定義を行ってもルーチン質量分析法を用いて、つまり、検索は、よく探すためにどのように知られていることが行われています。 質量分析の高度な専門家は、シャーロック・ホームズに似ている - だけ普通に見つけることができなかった薬の（設計を含む）禁止されたアスリートの可能性が高いの例では、試験への接続からシングル超高熟練した人方法。

あなたが競争を獲得しているさまざまな国から選手の尿と血液血漿の質量の詳細な分析を保持している場合、質量分析およびIR分光法の最新世代を使用して、非常に興味深い物質が表示されることが非常に可能性があると思われます尿のみとエリート選手の血液中に存在します。

予防心臓病学

心臓専門医は、死亡の危険因子、予防心臓病や心臓病予防法の開発の二つの方法について語っています。 予防心臓病学のアプローチについて特別とは何ですか？ 方法死の危険因子のプロファイルを有しますか？ そして、何心臓病の予防の方法が使用されるようになりましたか？

予防心臓病は、心臓血管系の急性、生命を脅かす疾患、先進国では、今日運ぶもの、生活の最大数の予防に主に焦点を当てて心臓の練習、新しいアプローチです。 心臓病といえば、私たちはここで、一般的に心血管疾患を意味します。 概して、それらは、心筋梗塞、および脳卒中、ならびに心不全および致命的な心不整脈ではないだけを含みます。

予防心臓病は、遺伝的危険因子で始まり、食事や行動パターンの変化で終わる、予防のすべてのレベルをカバーする複雑なアプローチです。 インパクト戦略を選択する際には、考慮に入れると修正可能なリスク（例えば、喫煙や高血圧など）の要因、および非変更（例えば、年齢、男性の性別）。 予防心臓病の最初の成果は、20世紀の半ばに起因することができます。 そして、心疾患による死亡率の低下を始め、社会が積極的になって、心血管系の健康の維持のための新しい原理を利用しているという事実に関連しています。

予防心臓病では、多くの場合、使用することをお勧めメルドニウム心臓保護のためとRiboxinを 。

我々は心臓病の開発につながるリスク要因を認識しているかどうかの重要な問題に十分で、かつ急性zhizneurozhayuschih状態の生活習慣の改善と予防のすべての原則を検討するかどうか。 基本的な間違いなく、それが知られている：130 mmHgで80、肥満の予防、血液中のグルコースおよび脂質含有量の制御、塩、アルコールおよび脂肪餌の減少量よりもレベルの血圧を維持し、より高いない野菜の含有量を増加させながら食事中、果物、全粒穀物、ナッツ、そして魚。 完全禁煙、もちろん、精神的な幸福を達成する方法を身体活動を増加させたと。

心臓血管疾患の危険因子の活性試験は、現時点で継続します。 そして、近い将来、私たちはそれらについて多くのことを学びます。

催眠

睡眠、睡眠薬の世代や薬草の効能を改善するための治療方法に関するSomnologist会談。

それは、常に認知行動療法または睡眠衛生の使用方法は、慢性不眠症患者の睡眠を改善することができますされていません。 処方しながら可能であるこれらの方法の効果を高めます。 また、認知行動療法の外薬の使用が可能です。 私たちは、もともと睡眠を改善することを意図していた、睡眠薬について主に話しています。

バルビツール酸

ベンゾジアゼピン、第三世代 - - 非ベンゾジアゼピン構造であり、いわゆるZ-薬、および第四世代 - メラトニン薬睡眠薬の最初の世代のためにバルビツール酸誘導体、第二が含まれます。 最近、米国の市場に催眠薬はすでに第五世代で出て行った - suvoreksantは、以前のすべての薬に比べてアクションの完全に異なる機構を有します。 脳活動とスリープ状態に抵抗性の維持に関与する特定の脳システム内受容体、オレキシンがブロック。

バルビツール酸の調製はさらなる研究において1864年にもアドルフバイエルベロナール合成し、それはバルビツレートは、神経系の全体的な状態にプラスの効果を有することが見出された、不安を低減する、発作の影響及び筋弛緩を促進します。 また、入眠と睡眠深まるをスピードアップすることが示されています。 したがって、これらの製品は、積極的に睡眠障害の治療のために使用され、いくつかのも積極的に使用されている睡眠薬はまた、バルビツール酸で構成されています。 例えば、高用量で「Valocordinは 「十分なバルビツール酸が含まれています。 または半分cyclobarbitalある薬物」Reladorm」、。

自分のアプリケーションで正常な睡眠パターンを変更するので、しかし、薬バルビツール酸は、欠点の多くを持っていました。 第二段階 - 確かに、彼らは、人が眠って速く落ちるできるようにするが、この夢は欠陥があった、深いレム睡眠の広大なステージため、唯一の "平均的"睡眠がありました。 夢を見て - そしてまた、レム睡眠を抑制することができます。それは時間をかけて、人々は長く眠るようになったが、彼の睡眠の質が苦しんで、彼に満足感を与えていない、です。

ベンゾジアゼピン系薬

1955年に、それは100年、最初バルビツレートの後、実際には、最初のベンゾジアゼピン薬物クロルジアゼポキシド構造を合成しました。 匹敵するが、肯定的な効果を持っていたが、これらの薬剤は、バルビツール酸塩に比べて少ない副作用を有します。 同じことが、スリープ状態に適用されます：ベンゾジアゼピンは、睡眠時間、睡眠時間、伸びおよび覚醒の数の減少を加速させました。

しかし、それはすぐにベンゾジアゼピンはまだない準備バルビツール酸と同程度にかかわらず、夢と深い睡眠段階と睡眠を抑制することが明らかになりました。 催眠薬として使用するためのベンゾジアゼピン薬の別の重要な利点は、それらの多くは、バルビツール酸と比較して十分に短い半減期を有するということでした。 彼らは鎮静効果の男が不要になったときに、ほぼ完全に、午前中に身体から撤退する時間を持っていました。

数日間 - すべてのバルビツール酸製剤は、非常に長い半減期を有します。 この薬物が体内で非常にゆっくりと代謝されるので、それで睡眠、午前、午後と夕方にバルビツール酸塩を取った男は、その効果を感じるように、さらになります。 このため、より快適なベンゾジアゼピンは、積極的に睡眠障害の治療に使用されており、今日まで使用されています。

Z-薬

いわゆるZ-薬 - これらは新世代の睡眠薬に置き換えられました。 これらは「 ザレプロン 」、医薬品市場では、実際には睡眠薬の唯一の3種類があるので、とても珍しいと呼ばれ、すべての彼らの名は文字の「 ゾルピデム 」、「 ゾピクロン 」で開始されています。

Z-薬では古典的なベンゾジアゼピンと比較して多くの利点でした。 特に深い睡眠を抑制し、睡眠の構造には、そのような影響を与えないことが示されています。 それらが提供する同じ時間と眠りに落ちるの加速、および睡眠時間の延長で。 品質を劣化させないながらつまり、Z-薬は、睡眠の定量的な指標にプラスの効果を持っています。 これらの薬物は、古いベンゾジアゼピン系薬、特にバルビツール酸よりも慣れや中毒の開発のためのより少ない可能性を秘めています。 Z-薬でも小さい半減期だった：彼らは朝まで身体から撤退する時間を持って、その人は、勤務時間中、その受信の効果を感じませんでした。

Zドラッグは、物質の化学構造における根本的に異なります。 それらの各々は、固有の構造を有するが、それらは、睡眠の誘導の原因であるGABA A受容体複合体、いわゆる特定の領域に作用することは、それらを結合します。 α-1サブユニット - - と神経系への他の影響のため、隣接責任に影響はありません。この薬はただの夢のための「責任」である受容体部位に作用します。 催眠効果、鎮静、抗不安、抗痙攣の責任者、およびこれらの薬物の健忘効果 - ベンゾジアゼピンおよびバルビツレートの問題は、「地域に殴ら」と一度すべてのGABA受容体のサブタイプを刺激したということでした。 薬を受信すると、過去の世代は、多くの場合加えて、スリープ状態に「のみ」を持っていた男は、別の抗てんかん薬、健忘、非常に望ましくなかった他のアクションを受け取ったことが起こります。 バルビツール酸塩およびベンゾジアゼピン薬に存在するこの治療冗長。

ガンマ - アミノ酪酸は、中枢神経系のユニバーサルブレーキ神経伝達物質です。 神経細胞におけるGABAの特異的受容体に関連して穴の大きさは増加 - 負に帯電した塩化物イオンに浸透するチャネルを。 より多くの細胞がより少なく、それが他の影響に反応し、これらのイオンを蓄積する - 阻害されると言われます。

Z-薬はベンゾジアゼピンおよびバルビツール薬よりも望ましくない副作用の最小数を有する、より純粋であったので、非常に迅速に睡眠薬として使用されるようになりました。 前世代の製品の化学構造の特殊性に名前「ベンゾジアゼピン」ので、彼らは、非ベンゾジアゼピン系睡眠薬と呼ばれています。 ベンゼンとジアゼピン - 彼らはすべての二つのリングを持っている必要があります。 そのリング中の式のZ-薬はありません。 それにもかかわらず、彼らは、ベンゾジアゼピン薬としてGABAA受容体のほぼ同じ領域に結合します。

あなたの睡眠を改善するにはAfobazolまたは購入Phenibut 。

メラトニンと不眠症

メラトニンの受容体 - 睡眠薬第四世代は、受容体の根本的に異なる種類に関連付けられています。 メラトニンは、むしろ不思議な物質です。 夜間にのみリリースされるこのホルモン、。 夜間は、動物およびヒトにおいて、光強度が減少した場合物質を産生し始めます。 メラトニン遮断の最も重要な作用の一つは、酸化防止剤および生殖機能であると考えられています。 このホルモンの有害な生物学的効果の一つは、睡眠の開始を加速することです。 また、昼夜モードで翻訳を担当している私たちの体の内部クロックに影響を与えます。 一日の時間に応じて明暗で、メラトニンの生産を増加させることによって体は、神経系の活性化や、逆に、スローダウンする時間であることを内部クロックに信号を与えます。 つまり、メラトニンは、睡眠開始は今睡眠薬ではなく、夜間モードで内部クロックを切り替えることによって促進されます。

2014年に米国での使用が承認された後の、少なくとも現在利用可能な催眠薬は、suvoreksantです。 この薬の作用はまた、アクションの丸薬メカニズム睡眠前の4世代とは根本的に異なるに基づいている - 脳の1の遮断は、システムを起動させます。 活性化と抑制性 - 多くの他の人と一緒に脳内の機能のレベルを提供する二つの主要なシステムがあります。

昼間では、システムを活性化することによって、支配しました。 彼らは、目を覚まし脳を保つ作用（覚醒）のための注意と準備の十分なレベルを提供します。 夜の光出力が低下し、いわゆる疲労が蓄積されると、すでにブレーキシステムを支配し始めている、いわゆる「スリープ圧力」を増加させます。 それらの活性は、活性中心を活性化克服し、そして脳を夢の状態に浸漬されます。 脳のシステムを活性化することにより、 -そこと12に記載されている-と、非常に重要な、強力なシステムキャリー-いわゆるオレキシンを 。Hypocretine - このシステムでは、脳は別の名前がある中央に配置されます。 科学者たちは、まだ正しくヒポクレチンまたはオレキシンのいずれか、システム内の情報のキャリアであるメディエータをコールする方法を決定することはできません。 システムは、同時に物質を発見し、それに応じてヒポクレチンとオレキシンと名付け著者の二つのグループによって記述されたため。 誰がチャンピオンシップのタイトルを与えたいとは思いません。 だから、スラッシュを通じ、通常メディエータと呼ばれている- オレキシン / ヒポクレチン 。

これは、オレキシン系は覚醒のレベルを維持することが非常に重要であるが判明しました。 あなたはそれをオフにした場合はどうなりますか？ 脳が部分的にこの重要なの一部に「、サポートを失うことになる "とし、脳のブレーキシステムを活用し、最終的に体を浸すことができるシステムを活性化されているため、不眠症に苦しんでいる人は、より簡単に眠りに落ちることができるようになりますについて睡眠へ。

記載されている以外の他のどのような睡眠薬の慢性不眠症の治療に使用することができるとどのようにそれが正当化？ 人気のメラトニン薬の使用である - 睡眠薬ないメラトニン受容体の強力な、特別に合成アゴニストである第四世代、およびホルモンメラトニンの合成アナログ。 これらの薬剤の使用が眠りに落ちるには少し時間を改善し、少し睡眠の持続時間を増加することが示されています。 ほとんどの薬は、メラトニンhronobioticamと呼ばれます。 このような複合語は、周期調節する内部クロックを介してではなく、システムを介して、活性物質「仕事」、と言っている "睡眠 - 。覚醒」 つまり、彼らは活性化しない、遅く、この相互作用の第三成分であるしない - より明確に昼と夜間理解体を与える内部クロック、オン。 私たち自身のホルモンのメラトニンは夜間のみで生成されます。 私たちは日中のメラトニンの錠剤を取る場合従って、我々はその夜が落ちていた内部クロックをだまししようとすることができ、睡眠を促進低い脳の活動を含め、ナイトモードにシステムを切り替える必要があります。

だから、単純な方法は、当然のことながら、神経系は眠ることができないスイッチ。 しかし、内部クロックの欺瞞を介してそのような補助ブレーキシステムビットが睡眠時間を増加させ、眠りに落ちるまでの時間を短縮することができることが示されています。 準備のメラトニンは広く使用され、現在、非常に人気がある - それらの使用はほとんど副作用ではないという事実に主として起因します。 他の睡眠薬を超える彼らの大きな利点は、いわゆる高安全性プロファイルであるので、彼らはしばしば、高齢者のための睡眠を改善するために処方されています。

「Donormil」と抗ヒスタミン剤

積極的にヒスタミン受容体の遮断薬を使用して催眠としてメラトニンの準備に加えて、一般的にアレルギーのために使用されている手段、すなわち。 これらの古い抗ヒスタミン薬は鎮静効果を持っている理由-すべての「 ジフェンヒドラミン 」（「ジフェンヒドラミン」）に知られている、「Suprastin」？ ヒスタミン - 彼らは別の重要な脳の活性化システムを渡すをブロックしているため。 このシステムはまた、覚醒脳に寄与する。 それは（投与量に応じて）オフ弱めたりする場合は、「眠い」システムは、我々が非選択的抗ヒスタミン薬、古い世代を取るときに何が起こるかであるという利点を得ることができます。 この機能は、「、 ドキシラミン 」と呼ばれている催眠効果とより現代的な薬剤を使用しています-彼を選択的に遮断ヒスタミン活性化システムである脳内のH1受容体を。 このため、再びブレーキシステムの形で反対側がスリープ状態に利点ダイビング脳を取ります。

薬物」 ドキシラミンは 、「強催眠作用は、古典的な睡眠の丸薬よりも通常弱いです。 その利点は、それが任意の医師に処方することができる簡単なレシピを使用して検索することである、それは非常にアクセス可能であることです。 この薬は、緑内障またはBPHとして特に高齢者関連の劣化で副作用を、引き起こすこともありますが、実際の生活の中で、このような副作用はそれほど頻繁に発生します。 それはベンゾジアゼピンおよびバルビツール酸と同じように「Donormilは "睡眠の構造を歪めていない、つまり、自然な睡眠を可能にします。 この薬の興味深い特徴は、それが妊娠中に使用するために承認された唯一の睡眠薬であるということです。

これは、薬物が使用され、妊娠の悪心されるという事実に起因します。 ビタミンB6と「 ドキシラミン 」の組み合わせは、吐き気の重症度を低下させることが示されています。 米国では、積極的に生産され、販売されています。 そのため、予定が妊娠中の女性に表示されたら、あなたがまたは削除することはできませんができるかどうかの質問です。 授乳が不可能であるがしかし、それを使用することができます。

薬草

彼らは仕事や睡眠の改善のために動作しませんか - 薬草の準備？ それは、人が彼を助けるための手段を待っているとき、いわゆるプラシーボ効果から薬草製品の効果を分離することが可能であり、それは役立ちますか？ 睡眠バレリアンへの影響に関しては、Leonurus、カモミールは、ホップなどにはプラセボ対照研究が実施されていないされています。 それは我々がこれらの薬はプラセボよりも優れているかどうかを言うことができない、またはそのホストの人々は、単にプラセボ効果が働くという事実に起因している教えて睡眠を改善するために、である、と彼らが期待されます。

この効果は証明されていないメタ分析。 メタ分析 - すべての研究の結果は、特定の薬物を取ってまとめ、統計的に処理され、作成者が肯定的な方法で薬物効果のシフトがあるかどうかを見て研究。 人間の睡眠指標に（Valerianaが最も研究）カノコソウ製剤のプラスの影響のこの種のほとんどの調査で発見されました。

内部応力のレベルを低減し、人が眠って簡単に落ちるときにスリープ漢方薬の調剤上の可能な正の効果は、その鎮静（鎮静）効果を説明します。 しかし、プラセボはまた、鎮静作用を引き起こす可能性があります。 人はプラセボを受信すると、彼は意識的にそれを知っているか、無意識のうちにそれが簡単に（反射）でなければならないことを期待していない場合。 そして、それは多くの場合にかかわらず、人が薬物を与えたり与えられていなかったかどうかの叶うという考えです。 はるかに大きな効果が持っていることが示され、より大きな「ダミー」の赤、およびプラセボ注射でタブレットよりも顕著に作用（痛みなし - 彼らは選手を言うように、得るものなし）。

、それらの使用はによって規定されるべきであるという結論には、睡眠薬の作用機序（ - - アクティブにすると、他の内蔵時計のブレーキシステムにいくつかの行為、その他）の見かけのシンプルさにもかかわらず、ことに留意すべきです本体のメインコントロールセンター - - これらの資金の使用の代わりとして医師は、まだ脳であり、非常に慎重に取り扱わなければなりません。

不眠症について5作品

Somnologistは それで夢と現実、不眠や戦闘の結果を混合する最高の映画をお勧めします。

睡眠障害や異常な夢は映画に、内側の文字の世界と彼らの苦しみを表示する人気の手段です。 確かに、睡眠は心理的な病気ビーイングに非常に敏感であり、睡眠障害の最も一般的な-不眠症-例80％で、軽度以上の重度の精神障害の現れです。 現代の精神分析では、彼女は唯一のオマージュ、そして患者との仕事は、他の、より近代的な技術によって行われている間の夢については、作家は、フロイトの概念の彼らの概念によると、このフィールドに歩き回ります。

不眠症、2002（監督：クリストファー・ノーラン）

映画のタイトルは、睡眠障害の最も有名なを直接参照します。 ゲーム壮大なデュオアル・パチーノとロビン・ウィリアムズは、アラスカの白夜の背景と彼のパートナーの死のために自分自身を許すことができない主人公の反省に対して設定されています。 睡眠のための不利な条件の顔の主な症状の一つとして、うつ病、不眠症や行為を反応性のようです。

：の助けを借りて、あなたはでき不眠症に苦労するにPhenibut 、Selank、Afobazol。

エルマキニスタ、2004（監督：ブラッド・アンダーソン）

そこだけで不眠症ではないですが、また、それぞれの環境の交換に何が起こったかの記憶の抑圧と主人公の外観は、それはすべての邪悪な行為に意味を与えます。 クリスチャン・ベールは、むしろ彼のキャリアの最高の1の高さである、または。 臨床面では、このフィルムは、PTSDを示しています。

クラブ、1999ファイト（監督：デヴィッド・フィンチャー）

このフィルムの不眠症の写真はありませんが、日中の主人公の非常に外観が不眠症や他の過剰の有害な影響を示唆しています。 すべての睡眠不足で、この映画で達成されたダンプすることはありません：それはあまりにも説得力の言い訳にはなりません。 しかし、多重人格と統合失調症の診断 - 良い言い訳は罰を逃れるために。 映画の中で自分の名前と仕事をし、そのように息呼ば：俳優は言及する必要はありません。

ラスベガスをやっつけろ、1998（監督：テリー・ギリアム）

専門家は、この映画は向精神薬と関連する社会的および生物学的機能障害の使用の危険性についてであると言うことができます。 「なぜ障害？」 - 恋人に要求します。 監督はヒーローが夜の睡眠不足から、日中の現実や経験眠気と混同し始めると、この場合の睡眠障害は、増粘効果のために使用され、これらのファンから生じる感覚を可視化する作業にかかりました。 「薬または他の物質を服用しながら、不眠症。「睡眠障害国際分類のこの状態では、2005年は次のようにみなされています

ロスト・イン・トランスレーション、2003（監督：ソフィア・コッポラ）

しかし、海と希望の島病理にあります。 それは、常に有害な不眠症と絶望的ではありません。 フィルムの英雄 - これはビル・マーレイとスカーレット・ヨハンソン以上である - 東京のバックは、言語的な単離およびジェットラグ（時差ぼけ症候群）のビットに苦しみます。 睡眠ビル・マーレイのハッピー疲れ欠如は何とか生産活動に従事したが、夜はエキゾチックな国のレジャーの様々な種類が充填されています。 このオプションは、エジソン効果と呼ばれる睡眠障害になったら：電気照明の広範な導入が原因で、夜に一日の変換に睡眠時間の制限につながりました。 睡眠障害の悪くないようなもの。

ガンマアミノ酪酸

生理学者は興奮と抑制、ベンゾジアゼピンとバルビツール酸塩の不均衡が医療で使用すると言います。

中枢神経系の重要なメディエーターは、γ-アミノ酪酸 （ - GABAと略記） です 。

この物質は、脳の主ブレーキ神経伝達物質であり、グルタミン酸と一定の競争です。 グルタミン酸は - 主要興奮性神経伝達物質であり、細胞の約40％のメディエーターとしてのその使用。 GABA - メディエーターのための主ブレーキは、再度メディエーターは、細胞の約40％が使用されます。 これは、パリティと私たちの脳内の興奮と抑制の微妙なバランスにつながります。

ブレーキ機能は途方もなく重要です。 不要な情報の流れを遮断する必要があります。 19世紀では、脳の研究の夜明けに、それは機関が情報を保持していると考えられていた - これは非常に重要であり、情報が利用できない場合 - それは阻害のようなものです。 そして、それはすべてがはるかに複雑であることが判明しました。 そして、制動が - 独自の神経細胞、自身のシナプス、独自のメディエーターとエネルギーの抑制を必要と興奮の欠如、およびアクティブなプロセスではありません、私たちの脳はあっても、興奮よりも、おそらく多くを費やしています。 脳内のすべての時間は「放浪」何千人もいるので、情報の数十万人が流れ、のみ必要とされている、非常に困難で、関連するものをしておきます。 あなたは既に非常に高いです私たちの脳内の過剰な情報の流れ、「ノイズ」を削除しないとスコアに、単純にすべてのもの（不思議は脳が騒々しいコンピュータを呼ばない）、とあなたが考えるようになったと思った、と来ません論理的な結論に。

したがって、GABAは - 非常に重要なメディエーターです。 そして、それは情報、モータ制御、感情制御の一定の流れを設定するようにする注意として機能にリンクされています。例えば、一年生は、彼が、視床に、言う、特に、秘密GABAを大量に動かすことができ、彼の机に静かに座って、先生に聞いて、彼の脳内のニューロンなければならないことを決定し、時、そして、確かに、余分な情報スレッドがブロックされます。 そして、ちょうど静かに座って動かないように - それはGABA作動性神経細胞に大きな負担となっています。

GABAは - グルタミン酸の、逆説的に、結果として、非常に単純な分子です。 このようなメディエータへの主要な障害物が主エキサイティングなメディエーターの小さな骨折の製品であることを我々の脳の化学的性質があります。 すなわち、グルタミン酸二酸化炭素から切断され、さらにメディエーターとして使用することができ、右のシナプスの代わりに、合成されたγ-アミノ酪酸を、なっています。 GABAは - アミノ酸食べ物ではありません。 私たちは、主に神経細胞では、つまり、それは別の私たちの細胞内で合成処理することにより得られる、それを食べていません。 私は、GABAニューロンに2つの非常に異なる機能を実行していることを言わなければなりません。 メディエーターとしての物質の働きの約1％、および99％が、または、おそらくさらに長いATP合成およびグルコースの分解時に、エネルギー交換中にミトコンドリアで働きます。 この経路 - グルコースのパス分解は - 神経細胞に特徴的です。 すなわち、他の細胞中で非常に顕著ではない、です。 神経細胞ではグルコースは、中間生成物の1低下したとき - それはちょうどガンマ - アミノ酪酸です。 そして、長い時間のための時間で、それは脳に非常にあるため、物質は、メディエーターであることを、ちょうどグルタミン酸の場合のように、それを信じることができませんでした。 つまり、それが思われる、ある、メディエーターはまた、非常に繊細な機能を有している、それが小さく、唯一のシナプスであるべきであり、ここでは特にミトコンドリアにおいて、GABAニューロンの周りにその多くを参照してください。

：あなたは、次の薬にGABAを見つけることができますPantogam 、Picamilonなど

それは、そのGABA二重の機能を発見し、この効果の非常に興味深い結果として、そのような「責任分担」があります。 我々は、脳になっている丸剤の形態での薬剤（タブレットが言うことであるような、「Aminalon」）としてGABAの使用を開始する場合は、GABAは非常に良いではありませんが、それは血液脳関門を通過し、神経質に入りますシステム。 いったん脳、神経細胞では、このガンマ - アミノ酪酸はあまり良いように、外部から来た追加のブレーキメディエーターではない「食」。 これらの分子は、GABA主にミトコンドリアを捕捉し、酸化し、余分なエネルギーを得るされています。 それはGABAを導入することである - ニューロンを供給することです。 したがって、ガンマ - アミノ酪酸は神経系の全体的な強化の機能を実行する錠剤、改善します。 これは、このような思考、知覚、注意などの高次脳機能の特にそうです。

向知性薬と呼ばれる薬のこの種 - 造語特殊な用語（「NOE」 - この「知識」、ベルナドスキーは、例えば、ノウアスフィアについて書きました）。 向知性薬は - 人間の脳の高次機能を改善する薬剤です。 そして、彼らは、もちろん、非常に、非常に多くの需要が、脳が遅すぎる、または非常に疲れて成熟したときに、例えば、脳損傷、脳卒中、または任意の変更や年齢の場合に使用されています。 幅広い用途に十分です。 しかし、そのような精神運動興奮剤のような他の向知性薬、区別することが重要です。 時には物質がシナプス、向知性薬の問題を活性化させます。 実際には、実質的な影響は、ニューロンにおける向知性薬の代謝およびいくつかのシナプスのプロセスへの影響はほとんどない効果です。 例えば、本発明の向知性薬はように、ニューロン膜を改善タンパク質代謝を改善し、ミトコンドリアのエネルギー生成を改善します。 nootropは、例えば、ドーパミン受容体におけるニコチン性受容体のシナプス活性を有する作用物質として配置する場合、それはnootropありません。 シナプスの操作上の任意の準備、実際の影響は中毒や依存を引き起こす可能性があるため、このような物質は注意して、以来、真剣に取られるべきであるので、実際には簡単ではありません。 このような「Aminalon」としてGABAは、 - 神経系に対する抑制効果は実質的にどれも持っていないので、これは本当nootropです。

ガンマ - アミノ酪酸は神経伝達物質として動作させるために、それは、グルタミン酸の、それぞれ、シナプス前末端の軸索の終わりを形成しなければなりません。 神経インパルスが来ると、受容体に作用したときにそれが放出されます。 GABAA受容体およびGABAB受容体と呼ばれているGABA受容体の記載された2種類のことで。 両方が阻害を引き起こすのは確実です。 メディエータ、常にブレーキを発生させる - それは、ガンマ - アミノ酪酸です。 情報フローの停止 - それは、それが明確な効果を有しています。 実際には、これは、神経細胞膜中のシナプスの数が多いことを意味する - そのうちのいくつかは、例えば、GABAが際立っていた場合、それはすることができ、グルタミン酸は、信号が行われるが、GABAは、ここで解放され、そしてこれらの信号の保持を阻止します。 たとえば、オレンジ色を見て、まだあなたが持っているしたいのですが - 彼の口の中にオレンジと即時zapihivaniyaそれを把握するあなたの反応を実行する必要があります2チャネルを励起します。 しかし、そこにGABAのスタンドは、それが包接反応とGABAの分離を抑制することができるシナプス、それはあなたのオレンジ色ではないことを意味するかもしれない、それは店でトレイ上にあるはありません、あなたはそれを買っていないので、つかむために必要ならばそして、お口の中で突き出します。

インパクトブレーキたちの応答を制限するメディエーター、モーター、感情的な - それは本当に私たちの行動の非常に重要な要素です。 シナプスはその後、興奮と抑制の不均衡があり、十分なアクティブでない場合は何もGABAが存在しない場合、すなわち、GABAの効果は、それに応じて、種々の反応を制御することを可能にする、と。 一般的には、励起と神経活動の異なる症状で頻繁に固有の阻害の不均衡のこれらの状況。 簡単なオプションは、不眠症などのより深刻なケースで、例えば、不安の増大、衝動性のために、発生します。 机に座って、何もしないように、十分ではありません注意とあまりにも多くのモーターの反応が難しい：子供たちには、注意欠陥多動性障害として観察されます。 そして最後に、非常に強いバランスシートに見舞われ、最も困難な状況は、 - それはてんかんです。 てんかんは - 通常、脳の中の特定の領域、このゾーンは、定期的に発作を起こし、活性化の波を噴出することをローカル、そんなに興奮古典的な神経疾患です。 我々は何とかそれに対処したい場合や、我々は最初のGABA系の仕事を強化し、GABA A受容体およびGABA B受容体は、積極的に動作するように強制される薬物を使用する必要があります。 私たちは仕事のGABAA受容体を阻害する物質を使用する場合、我々は、例えば、実験動物または原因が不安実行発作を増加することができます。 これはまた、てんかん、さらに選択薬の起源を研究するために、例えば、使用されます。

植物の進化は、GABA受容体をトリッピング、毒素の多くを作成しているということがなければなりません。 例えば、またはピクロトキシンbikukulin、知られている - それ自体でこれらの物質は、非常に強力な痙攣薬物および毒素のこのタイプを使用して植物、草食動物から保護毒があります。 時にはそれはかなり無害に見える紙の彼らのシートに草が非常に高い希釈で薬が少し脳を活性化させるになることができ地獄のような毒が含まれています。

我々はGABA受容体、興奮と抑制のバランスを回復したいとGABAシナプスを活性化した場合従って、我々は、ガンマ - アミノ酪酸のような物質を必要としています。 化学者は、後半19世紀にこれらの物質を発見しました。 その時、何もGABAあるいはシナプスについては知られていませんでした。 ただ、様々なオプションを経由、誤ってこれらの化合物に出くわしました。 これらの薬剤の最初のグループは、「バルビツレートは」と命名しました。 バルビツール酸誘導体は、聖バルバラの日にドイツの化学者によって発見されました。 ヴァーヴァラ（バーバラ） - その名の "バルビツレート」。 「尿酸」、「尿酸」を意味します - しかし、第2のルートがあります。 1伝説によると、物質は聖バルバラの日に尿、ひいてはドイツロマンチックな名前から単離しました。 バルビツール酸誘導体は、長い時間のために医学で使用し、その原因の合計脳の阻害を特徴としている：動きや感情、と注意。 フェノバルビタールは、時には処方箋なしで販売、かなり普通の製品の一部です。 言う、「Corvalolは "心を落ち着かせ、その成分の一つは- フェノバルビタール 、非常に心を落ち着かせる脳である、とあなたがドロップを滴下あまりを取る場合、あなたは、感情の減速を持つプロセスを考えて、それは人のために非常に危険です反応速度が低下するため、例えば、彼は、ホイールの後ろに座っています。 そのため、常に非常に薬理編成バルビツレートは、検索より柔らかい活性化合物がありました。 20世紀の半ばまでに、このようなベンゾジアゼピンのような化合物がありました。 これらは、すでによりスムーズに動作し、現在、抗不安薬、精神安定剤として使用されます。 これらは、発作の可能性を低減するために、てんかんに使用されています。 バルビツレートは、操作が長い時間である場合、それはより適切なバルビツレートであるので、麻酔のために使用され続けます。

ガンマ - アミノ酪酸に関連する薬物の別のグループ - バルプロ酸です。 実際には、ガンマ - アミノ酪酸がその機能を果たしおよび破壊するその必要性にブレーキ信号を与えたときにということです。 GABA-トランスフェラーゼのブロッカー - それは特別なGABA-トランスフェラーゼと呼ばれる酵素、及びバルプロ酸を作ります。 私たちが使用している場合と、我々は効果を達成するGABAシナプスの環境であれば、フロートが長く、それぞれの受容体に作用し、また、脳内の抑制を強化しました。 それらは少量で、穏やかに、慢性的に使用することができるため、及びバルプロ酸は、てんかんのために非常に重要な薬物です。 あなたは慎重に子供の神経系の状態を監視する必要があり、非常に正確にその年齢に応じて、用量を拾うとき、彼らは、小児期てんかんと特に関連しています。

人はなぜ泣くのですか？

引き裂きと泣いて、ストレスホルモンと涙の配分のメカニズムの違いについて生理学者会談。

引き裂きと泣い：この質問に答えるために、我々は二つの概念を区別する必要があります。 涙液は、常に生成され、角膜がその食品を提供することが可能なほとんどの血管ではないので、保護し、湿潤および栄養眼の組織を支援しています。 増加流涙 - 外部刺激に対する生体の防御反応は、のアクションは、目を保護するために使用します涙液を、割り当てられています。 涙だけでなく、唾液には抗菌効果を持つリゾチームが含まれています。 ティアリングはまた、玉ねぎやピーマンなどのあくび、アクション辛味臭い、悪臭を発生することがあります。 これらの刺激は、人がヒットするか刺したときに発生するものと類似の特別な保護反射を、トリガすると。 三叉神経 - 粘膜の刺激で反射引き裂きが原因第5脳神経の受容体に敏感な繊維の枝の励起に発生します。 この引き裂きはまた、いくつかの種で発生する可能性があります。

泣いて涙の配分のためのメカニズムが裂けるのメカニズムとは異なります。 哀歌 - 主に男性に特有の感情的な反応です。 ほとんどの場合、人々は否定的な感情を経験して、泣いているが、強いと肯定的な感情も泣い引き起こすことができます。 この場合、涙の分泌が感情脳の大脳辺縁系によって提供されています。 コマンドが原因でアセチルコリンの放出に起因している自律神経系の副交感神経部門に涙腺に伝達され、副交感神経系の神経伝達物質は、涙液の分泌を増加させます。 悲しみ、悲しみ、宗教的な感情 - - 感情的な覚醒時の分離涙が海馬、中隔、視床下部 - 身体の様々な自律神経機能を制御する大脳辺縁系の構造の参加を設けています。

脳神経の第七組 - 脳の大脳辺縁系の構造は、顔面神経シグナル伝達しています。 このように、神経支配及び第七脳神経の副交感神経線維によって媒介される涙液の分泌増加。 副交感神経系部門はリラックスして心を落ち着かせる効果があり、その活性化は、様々なストレス後の体の回復につながります。 だから、人々は小さな涙が大きな悲しみを癒してくれと言います。 増加した副交感神経系は、ストレス、過度のストレスから身体を緩和し、睡眠を促進します。 喜びの涙を割り当てるメカニズムは悲しみと同じです：それは、脳構造emotiogenic同じ励起によって提供されています。

感情喚起構造が設けられている涙、このようなプロラクチン、副腎皮質刺激ホルモンなどの特定のホルモンを含有することが知られています。 副腎皮質刺激ホルモンは、副腎でのコルチゾールの放出を刺激します。 コルチゾールは異なるストレス下での身体の機能の変化を作成する主なホルモンです。 プロラクチンはまた、ストレスホルモンの一つと考えられています。 他のペプチドホルモンと同様に、それは異なる器官に広範な効果を有します。 特に、プロラクチンは、乳腺に授乳が増加し、鎮痛効果を有しています。 子供の母親の乳首をかむとき、それは痛みの感覚を減少させると考えられています。

PhenibutとAfobazolは緊張、不安、恐怖を軽減し、睡眠を改善します

また、増加したホルモン含有量の抗侵害受容（鎮痛剤）システムの涙に泣い場合 - 痛みの感覚と幸福感と幸福の肯定的な感情状態の誘導物質を低減エンケファリン、。

すすり泣きする、唇、鼻の単収縮につながるれ、泣いたときに涙の分泌を増加させることに加えて、咀嚼筋の動きを一定の顔面筋を切りました。

クライング重要なコミュニケーション機能を有している：それはあなたがより良いコミュニティのメンバーと通信し、他の人の感情を理解することができます。 例えば、ロシアの村で昔に悲しみと悲しみの一般的な雰囲気を作成するために、葬儀に招待されていても、特別な会葬者でした。 例えば、子供の母親を支払うためのおかげで、より良い彼の状態やニーズを理解しています。 泣いて涙がまだ割り当てられていなかったときに4ヶ月までの子供は、このためのような特殊な神経経路がまだ形成されていないと考えられています。

ストレスは約5神話

専門家は、ストレスとどのように対処するの性質についての神話を暴く 専門家- 。科学者たちは神話を暴くとよくある誤解について説明します。 私たちは、ストレスの要因に関する人気の神話にコメントし、それに対抗するために我々の専門家に尋ねました。

ストレスに対する人の反応は遺伝子によって決定されます

これは、部分的に真です。

遺伝的な特徴は、人々がストレスにどのように反応するかに寄与するが、完全に反応を定義しないでください。 ストレス応答も正確にストレスに対処するために獲得したスキルから、このストレス曝露（急性または慢性ストレス）の持続時間に（テロ攻撃への応答を超える規模で同等の悪意災害なしで発生しました）原因によって異なります。 遺伝的要素は、2つの部分に分けることができます。 神経、内分泌系および免疫系の機能を制御する遺伝子の両親から得られた特性によって決定実際に遺伝一つ、。 特定の遺伝子変異体のキャリアは、反応後に正常に戻るには多くのストレスに応答するか、遅い、その結果、ストレス関連障害を取得する可能性が高くなります。 これらの遺伝子のいくつかのための教育条件の効果を示します。 不利な条件で育った人たちを幸せな子供時代を持っていた、としている人では、同じ遺伝子変異体は、異なる方法で現れ得ます。

第二の成分は、特に幼児期のストレスで経験、人生の物語によって決定されます。 哺乳類では、特定の環境条件下での遺伝子の強度を調整する特別なシステムがあります。 スイッチオンDNA規制のエリアと遺伝子オフこれらのシステムの結果、遺伝子がどのようにアクティブな影響を与える特殊な化学タグ（メチル基）を表示されます。 マウスおよびラットの実験は、幼年期のストレスで経験することが示されているストレス応答遺伝子は人生を仕事変えます。 同様のデータが人のためではなく、実験の結果として、良好と不利な条件で育った子どもたちのDNAの研究で得られました。 母ラットの場合は興味深いことに、うまくストレス子犬の世話、（慎重にとかして、それらをなめ）そのDNA上のメチルタグの数が正常に戻り、彼らが育ったときに、彼らのストレス応答は異なりませんでした"豊かな"家族で育ったラットの反応。

遺伝子の変化がDNAまたは他の影響の個々のセクションの生体内化学修飾することによって動作は、科学と呼ばれるエピジェネティクスの枝を研究しています。 エピジェネティックなプロセス - これは遺伝子および母性愛、怠慢や教育の他の条件に応じ含め、環境の影響、反応に遺伝装置を接続するものです。 完全に決定したが、人がストレスにどう反応するかに大きく貢献していないが、これらの条件は、順番に、です。 我々は、文化、教育、遠い遺伝学からある現象について話すときしたがって、だけでも、遺伝子はできません一笑に付します。 それはあなたが住んでいると、親が子供を教える神経接続の形で遺伝子の活動を記録することができます。

Afobazolとの助けを借りてすることができますストレスに対処するにはPhenibut 。

ストレスは、唯一のマイナスの感情によって引き起こされます

それは本当ではない。

ストレス - 体の反応、体が恒常性の状態から来ると言う、バランス、すなわち。

しかし、バランスが崩れて開発する人のために、生活のために必要です。 したがって、応力が愛の状態、および大勢の観客の前でパフォーマンスすることができ、その後、良い人生に非常に匹敵するいくつかのものがあります。 このように、生活に必要な応力が、それは基本的に私たちが心配しているどのような状況にリンクされています。

否定的な感情としては、この場合は「苦痛」の概念である、いわゆる悪いストレス経験した負の感情の状態は、いずれかの非常に激しいまたは慢性です。 それは、人は常にバランスを彼を導き、常にではない時間からの時間に否定的な感情を経験し、外部の状況、に陥った通常のストレスとは異なります。 たとえば、職場で嫌がらせを受ける、または彼の妻と家族の中での彼の一定の紛争、または彼は彼の仕事と長い時間のために毎日、家の外に出て、午前中に自分自身をプッシュする必要が好きではありません。 また、高強度の苦痛は、ストレスが原因である可能性があり、それは、負の感情が強すぎる場合、です。 例えば、最愛の人、またはときに非常に恐ろしい、あるいは男は深刻な脅威の前に立つものがあるの損失。 苦痛は心身の健康に本当に悪い影響することができ、そのようなストレスは、必ずしもそうでいくつかの介入、助けのための要求とが必要です。

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食品は、ストレスを解消するのに役立ちます

それは本当です。

私たちはストレスという事実で開始する必要があります - これは必ずしも否定的な感情ではなく、それは肯定的な感情によって引き起こされることがあります。 身体のや内臓の陶酔感の観点から - また、ストレスです。 したがって、我々は、残念ながら、死ぬと喜びすることができます。 この神話は、否定的な感情の背景に表示されるストレスに関するものです。 人はそのようなストレスを持っていた場合、それは肯定的な感情を呼び起こすことすべてを助けることができます。 そして、食品 - 正の最も信頼できる情報源。 あなたは失望することはありません肉やチョコレートの作品。 あなたは彼女の親友とけんかすることができ、コンサートを好まないかもしれないが、右の瞬間に良い食べ物の作品は、肯定的な感情を保証します。

神経細胞では食品のレベルは、肯定的な感情のメディエーターの放出を促進します。 一度口領域で、心地よい味覚を出現胃と脳に何かを落下し、エンドルフィンのドーパミンを分泌し始めることが開始されます。 結果は、そのブロックの負の経験を肯定的な感情状態です。 エネルギーや建築材料の供給源、私たちは存在しないことができずに - このメカニズムは、食品として本質的に指定された原理に基づいて動作します。 したがって、進化のプロセスが毎日食べるために私たちを強制的に飢餓を介して電力プロセスを提供する脳の構成を形成しています。 そしてによる先天性の反射神経に新生児を食べるが、後で食べ物を見つけるために、非常に迅速に学習し、訓練は食物の吸収による肯定的な感情の背景にあります。

本当にストレスから過食人がいます。 人は彼の行動を制御する場合でも、原則として、彼はネガティブな経験によって引き起こされるストレスを、軽減するために、肯定的な感情の他の情報源を探しています。 彼は、スポーツをしたり、コンピュータゲームをプレイするために、展覧会に行くことができます。 食べるにはそれ以外の余分なカロリーの消費量は、あなたが肥満について既にストレスに直面して、ストレスを緩和するが、それは多くの場合、このように使用されるべきではありません。

大都市の住民のために日々のストレスは避けられません

これは、部分的に真です。

この文は、部分的にのみ真です。 ストレス - 人間の体はそれに適応することが困難な刺激にさらされたときに発生する状態。 他の人との競合に大きな音から - これらのインセンティブは非常に異なる可能性があります。 我々は、このようなインセンティブを持つ大都市でかなり頻繁に遭遇します。 これは、我々が（例えば、大気汚染と大声機械ノイズ）住んでいる環境条件、我々は（例えば、混雑した公共交通機関または交通渋滞に）会う人と多くの人々、時間制限とあります大きな身体活動、家族の中や職場での問題。 このすべてがストレスを引き起こす可能性があります。

しかしながら、この場合には3つの制限があります。 まず、大規模なだけでなく、小さなコミュニティだけでなく住んでいる多くのストレス要因の人々がいます。 これらには、例えば、人の重度の身体的疲労や不公平感を引き起こす労働条件です。 第二に、でも大きな都市で、異なる人々がさまざまな条件にあります。誰かが古い満員電車に午前中に座って、快適な特急の誰か。 誰かが交通渋滞に立って、そして誰かが一般道路を走行します。 誰かが祝日として働くようになり、誰かがように永遠に彼女を残したい、と。 これは、運動、人生のパートナーや仕事の方法を選択することによって、私たちはストレスのレベルに影響を与えることができることを意味します。

最後に、第三に、多くのストレス要因の影響はそれに何が起こっているのか、私たちの関係の私達の解釈に依存します。 2人がチャレンジを満たすために持っていることを想像してみてください。 一人が考えている：彼は引き起こすことが可能である重い負担、としてそれを見て、 "！。ここで我々は再び行く私が何をするか分からない私は、この問題を解決することはできません、と私は仕事から追放された。「つまり深刻な問題。 もう一人は異なって考えて： "！。どのように面白い私は何をすべきか知っているが、出てくるようにしてください、と私は成功しない」彼は答えることができるようになります挑戦としてこれを見ています。 その結果、ストレスが最初のユーザーではなく、秒を発生します。 これは、単純な結論を次の：はい、大都市は常にストレスを引き起こす可能性があります刺激を私たちがスローされますが、我々は増加またはそれらの影響を軽減することができます。

ストレスは健康への本当の害を引き起こす可能性があります

ストレスは本当に人間の活動を強化し、体の力を動員することができます。 しかし、強烈なストレス要因の影響、特に応力の特定の種類は、悪人間の健康に影響を与えることができます。 例えば、有害な心理的影響の様々なを持っている心的外傷後ストレス、があります。 心的外傷性ストレスは、人間の生命の危険に関連付けられている高強度のストレス要因、と彼の愛する人の影響によるものと考えられます。 心的外傷性ストレスは、人の通常の機能の破壊につながります。 このようなストレスだけでなく、実際の症状に危険であるだけでなく、遅延します。 例えば、ストレスに対してより脆弱な人々の特定の部分における心的外傷後ストレスで、半年衝撃的な出来事の後のように、数年後に、このような状況の直接経験の形で影響があるかもしれませんかでも数十年。

我々は身体の健康に対するストレスの影響の話なら、ストレスの影響が異なる方法で表現することができる：覚醒、睡眠障害の正常なレベルに違反し、そのようなので、上の心拍数の増加、呼吸や体細胞の反応があります。 このストレスに消化管の問題、皮膚病、および他の様々な効果をも有することができます。

もちろん、間違っては、物理的な健康状態に関連した心理的ストレスの影響と結果を分離します。 それは長い状況の事実に対する人間の応答のシステムを確立しています。 例えば、感情の規制に伴う困難は慢性的に時間を目覚めの増加、困難眠って、断続的な睡眠を落下、早期覚醒につながる可能性があります。 人は十分な睡眠を取得していない場合、彼は常にいくつかのトラブルを期待されている過覚醒の状態に常にある場合、それがリラックスし、回復することはできません。 そして、ここと種々の疾患、人が最も敏感であるとの関係で特にがあります。

しかし、間違っただけ有害なストレス、苦悩があると思います。 eustress - ストレスの別のレベルがあります。 ストレスのような症状はハンス・セリエを書きました。 本体と人の動員力がトーンに来ている。この有利なストレス、。 含むトーンは、保護機能を実行します。 例えば、人は望ましくない要因を回避するために、いくつかの状況で必要とする、または彼は本当に現実的な問題を解決するために状態の特定のトーンを、必要なときに時。

すなわち、応力が有害なだけでなく、人間の状態に積極的に両方に影響を与えることができるされています。 ヒトの状態に接続されていることに留意することが重要です。 事実は、通常、人はストレスの様々なを経験し、常にそれらの後すぐに回復しないことです。 蓄積された、累積ストレス - 1人は特定のストレスの多いイベントが明白な負の影響を持つことになりますし、他のために最後のわらであるものとの関連での経験の多くの否定的な事象の結果。

一般的には、ストレスがヒトの健康に有害でないこと神話は、神話を作成することによって、人々はこのように負の思考で生じる不安から保護するために、問題がないことを、自分自身を説得しようとするので、存在する権利を持っていますストレス人間の影響が問題を否定するために傾斜しているとどのように彼らの恐怖から逃れるために。 実際には、架空の救いです。 ストレスの影響は、これらの影響から人々を保護するためではない、陰性であることが、逆にすることができるかについての知識の欠如は、それらに対処で彼を武装解除します。 知られているように、問題の拒否は逆説的に、それがさらに困難に解決することができるようになり、それを排除しないが。 困難な生活と健康のイベントの後に悪化するために変更されたことを自分自身を認める勇気が、それは他の人々を助けるために、自分の資源や社会的支援への治療のために道を開きます。

脳約5神話

専門家は私たちの神経系の機能についての神話を暴きます。 専門家は科学的神話誤りを暴くビデオと共通の誤解を説明する我々の専門家のコメントを読者に紹介しています。 我々は、脳についてのもの、または他のよく確立されたアイデアを形成した理由について話をする私たちの作者に尋ねました。

脳は10％だけによって動作します

それは本当ではない。 我々は神経細胞の特定の活動に、脳の活動を記録するように、別々の電極に登録するときに我々が満たすことができるニューロンの数を数えます。 それはニューロンを「聞く」と距離を置いて電極の感度を知ること、そして活性電極が一定量にニューロンを感じることができることを知って、形態学スライス我々は、脳の特定のボリュームは、例えば1000個の細胞であることを確立することができます。 この場合には、電極は、脳にある場合、我々は、活性ニューロンがわずか5〜10％以下の領域で、非常に小さいこと、聞きます。

しかし、誤って脳のこのような理解、動物や人は、いくつかの活動に従事し、いくつかの動作を実行すると、これらのニューロンの登録が瞬間に発生するため。 私たちが目を覚まし、いくつかの活動を行っている自由転動動物について話している場合、それは、一つ一つの活動に参加実行されたことが判明していないすべてのニューロン、合計のすなわち割合。 人は同時にピアノ、スキーを再生し、本を読んで、車を運転することはできません。 ように他のニューロンの活性を、そして - したがって、特定のアクティビティを実行する時に、活動は別のポイントに1つのニューロンを記録します。 したがって、神経活動の何らかの形で関与して非常に小さな割合の登録は脳が100％で動作していないという意味ではありませんが、それは（「悪い」の作品の意味での）10％のみ動作します。

知能レベルは、脳のサイズに依存します

それは本当ではない。 知性と脳の大きさのレベルを測定するために、互いにかに関連付けられている識別するために：非常に簡単であるようです。 しかし、どのように知能のレベルを測定するには？ もちろん、このようなある種の精神的能力のレベルを測定することができるIQテストなどの標準的なテストがあります。 我々は一般的には知性について話すときしかし、これは常に数学の問題を解決したり、空間内のいくつかの数字を回転させる能力ではありません。 むしろ、それは日常の問題や質問、計画、通信など多くのソリューションです。 書面でほとんど常に行われている標準的なテストではそのような能力は、識別することは極めて困難です。 だから我々は、脳の大きさと知性の全体的なレベルを比較することはできません、と私たちは、特定のテストの結果との関係について話すことができます。 もちろん、そのような研究がされており、実際の研究のほとんどは、正の相関を見出しました。 でも最良のケースでは、脳の大きさは、知能のための試験結果の5％から10％に説明します。

さらに、進化的側面があります。 これは、知能の増加したレベルで人間の脳の進化の過程であると考えられています。 私たちは種の進化の歴史を見ればしかし、私たちは、これは真実ではないことがわかります。 約100万年前に住んでいたネアンデルタール人やホモ・サピエンスの脳は、現代人のそれよりも大きかった、つまり、過去100万年で、平均脳の大きさは、ヒトにおいて減少しました。 したがって、そして進化の過程で脳サイズの増加との間に直接的な相関関係を参照し、知的能力のレベルを上げることはできません。

脳機能と仕事をする能力を向上させるために、医師はフェノトロピルと示唆Semax 、 ヌーペプトとPicamilon。

脳は 灰色の物質 であり 、

それは本当ではない。 私たちは、「灰白質」として脳について語るとき、それにもかかわらず、重要な課題の解決に関連するプロセスを導き出す均一な灰色の塊、未組織構造のいくつかの種類、という考え方があります。 確かに、伝統的慣習は、「灰白質」（ニューロン体が豊富な脳領域）と「白質」（有髄軸索の豊富な領域）の話をします。 実際には、脳の構造が非常に複雑です。

脳は、独自の機能を有し、したがって、組織化が困難各々が複数の構造体からなります。 例ではというように、海馬、扁桃体、側坐核、視床などが含まれます。 脳の各構造体は、異なる多数のセルで構成されています。 それらはニューロンおよびグリア細胞に分けることができます。 グリア細胞によるアストロサイト、ミクログリア細胞およびオリゴデンドロサイトを含みます。 ニューロンはまた、タイプによって異なる場合があります：それは興奮性グルタミン酸作動性ニューロンは、というようにGABA作動性抑制性ニューロンであってもよいです。 その主な神経伝達物質アセチルコリンの通りであるニューロンに富ん内側中隔としてこの構造; 他の構造 - 黒色物質は - 神経伝達物質ドーパミンであるメインそのうちニューロンを多数、含まれています。 例えば、アルツハイマー病およびパーキンソン病などの神経変性疾患の発症において観察ニューロンのデータ・タイプの違反。

脳構造を構成する神経細胞は、神経回路網との間に形成されています。 彼らは、周辺の構造から来る電気シナプスと行動信号を介して通信します。 これらの接続は柔軟性がある - 電気パルスの効率が増加する（このケースでは、我々が増強話す）または減少（このケースでは、我々はうつ病の話）があります。 プロパティは可塑性である - それは、店舗を処理し、情報を再生することを可能にする神経系の基本的な特性。 したがって、我々は、脳は絶えず構造を変化させていると言うことができます。 私たちの体の中で最も高度に組織化されたシステム - ことを神経系に注意することが重要です。

創造のための-合理的と右を担当する脳の左半球

これは、一部のみに当てはまります。 一つは、それがどのように脳についての考えの強い簡素化につながるため、問題の半球合理的かつ創造的な解決に広がっているものを言うことはできません。 誤って1半球が単一のプロセスを担当する、第二であることを前提と - 他のために、何らかの形で任意の精神的なプロセスに関与する脳全体として。 しかし、より高い程度半球を解決が関係する問題があります。 例えば、時空間的な問題に支配的な右半球を解決するだけでなく、これらのプロセスに重要な貢献を残しました。 あなたがその内容の要約を記述する必要がある場合は、最初に参加して、右と左半球なるに理解する必要があります。 しかし、左半球は、テキストの起草でより複雑になります。

両半球を解決するためのタスクの分布は、それが年齢とともに変化し、静的ではありません。 考慮して下さい。 右 - 言葉の知覚の成人および新生児では左半球、イントネーションの知覚によって活性化されます。 しかし、子どもたち10-18ヶ月で、それはより多くの右側に、両半球の活性化を引き起こす、と右半球の病変は、音声の意味の範囲内符号と新しい単語の出現の開発においてより顕著遅れにつながります。 別の画像 - 19〜31ヶ月の歳の時。 今すぐ左の側頭葉の敗北で語彙や文法のより多くの総違反が表示されます。 1が期待される。この場合、音声の理解に違反して、それは成人で観察されたパターンと一致するであろうが、それは右半球による構造の理解として、事実上存在しないです。

より良い開発左脳異なる合理性を持つ人々、右と、従来の知恵として - 創造性、革新性、それは再び非常に単純な簡単なソリューションです。 才能のある生徒の研究では、競争の数理高レベルの受賞者は、学生が、いくつかの異なる分布関数の半球を持っていた、つまり、明確なも右利きと左利き、およびambidexters（手の同じ手品を持つ人々）があったことを示しました。 右利きの成人（すべてではない！）の大部分は、これらの機能は、両半球で配布された音声と左口頭思考脳、左利きや両手利きによって支配され、この分布に大きなばらつきがあることが知られています。 これらの子供たちは、すでに成功を達成していると、うまくいけば、さらに大きな達成します。 これらのソリューションは、意志と創造性、合理性となっています。 インタラクション半球 - これはすべて高い精神機能のための一般的なルールです。

脳はコンピュータのように動作します

それは本当ではない。 非常に多くの場合、脳と意識についての人々の考えは、現時点では技術的な革新、関連付けられています。 技術の最新の進歩は時間であったとき、脳はギアのセットとして提示されています。 電話システムがあったときに、脳は、多くの場合、ワイヤの束を接続するスイッチング素子として表されます。 したがって、それはコンピュータが計算のための万能ツールとなっているので、脳がコンピュータと比較するために始めたことは驚くべきことではない、驚くべき知性の人を必要とする多くの問題を解決することができます。

我々は現代のコンピュータは、脳のように設計されて構成されている方法を見れば実際には、我々はそれらの違いは基本であることがわかります。 メモリに格納されたコンピュータプログラムは、このように、メモリ、プロセッサを用いて実行され、計算は分離されています。 この分割は、実際にメモリおよび計算ないように脳で、それが原因メモリ演算を実行する神経細胞の間の接続の構造体に格納されているという事実に互いに整列します。 したがって、コンピュータは、簡単に新しいソフトウェアをダウンロードして、完全に異なる機能を受信するためのプロセッサを持つことができます。 これは同時に、神経細胞の数百万人の間のリンクを変更する必要があるため、脳では、それは、行うことはほとんど不可能です。

もう一つの重要な違いは、ほとんどの現代のコンピュータに順次配置された計算ながら脳は並列アーキテクチャを有することが、すべてのニューロンが、互いに独立して情報を処理することが可能です。 これは、脳が非常に効果的に生物のための重要なタスクを実行できます。 現代のコンピュータ不安定なエラーのアーキテクチャは：私たちは、プログラムの一部を削除した場合、通常、それは、プログラム全体の故障の原因となります。 脳は、個々の細胞が機能を停止したときにその機能を維持することができます。 ほとんどの場合、脳のさえかなり広い領域の破壊、自社のコア機能の性能にあまり影響を与えます。 これは、脳の進化は、神経系の個々の細胞の信頼性の欠如生物の生存を確保するために確立されたという事実に起因します。

物質と膜タンパク質のシグナル伝達の研究-どのように体の仕組みを理&

膜タンパク質についての生物物理学者会談、重度の疾患の治療におけるそれらの結晶化と役割の難しさ。 私たちは、高度な研究膜タンパク質MIPT教授ゲオルクByuldtの研究室の頭と話しました。

博士号を受ける前に、私は物理学に従事していたが、後には、バーゼル（スイス）、バイオ研究のセンター、バーゼル大学で非常に良好な研究所で、生物学に移動しました。 あなたは完全に新しい分野で物理学から来るとき-生物学、あなたは同僚の理解の難しさを持って、あなたは何をすべきか、すべては、あなたに新しいです。 私はその構造を知られていなかった脂質膜の研究を始めています。 いくつかの時間後、私はこれは私がその興味深いものではありません、とだけ、私は後で膜タンパク質の私に言った私の友人になった人に会った方向であることに気づきました。

人体における膜タンパク質の役割

科学者は、細胞を発見したとき、同時に、我々は、彼らは、それが後で判明したとして、脂質およびタンパク質で構成され、壁の種類によって囲まれていることを見出しました。 膜壁中のタンパク質の研究の重要性は、すぐに明らかになりました。 70年以内に、科学者たちが次々と単離され、これらのタンパク質を調べました。

細胞間コミュニケーション、ならびに全体としての身体内の情報の送信は、例えば、ホルモンなどの小分子を、作りました。 これらのホルモンは、タンパク質と結合する膜であり、またはそれらは、細胞の挙動に影響を与えることはできません。 すぐに直接我々の体内で発生するプロセスを理解するために、一般的に健康に関係しているので、これらのタンパク質の構造と機能を知っていることは、非常に有用であることが明らかになりました。 脳のような特殊な器官は、順番に、脳に信号を送信した細胞と相互作用するホルモンを分泌します。 つまり、このシステムは、両方向に働きます。 したがって、物質と膜タンパク質のシグナル伝達の研究では、ボディワークを理解することの重要な部分です。

今、誰もが与える影響について議論メルドニウム細胞中の酸素の供給と需要のバランスを回復するために。

私が興味を持った最初の膜タンパク質は、バクテリオロドプシンの古細菌でした。 その時、その構造の研究は、40年以上にわたって続きました。 次いで、バーゼルでは、膜タンパク質を結晶化することが容易になったことにより、法により鋳造されました。 従来の方法で結晶化した最初のタンパク質は、反応は、光合成細菌の中心になりました。 これは、ノーベル賞を受賞した、ハルトムート・ミヒェルを結晶化しました。 ユルク・ローゼンブッシュによって発明された新しい同じ方法が、彼は異なっていました。 以前に、タンパク質は、膜の洗浄剤とは異なりに溶解しました。 ローゼンブッシュは、膜に直接結晶化方法を思い付きました。 時間が経つにつれて、この方法は、非常に成功しています。 例えば、Gタンパク質共役受容体（GPCR）との共役構造をMIPTディムCherezovsこの方法で同定されました。

物理学は、それが物理学の方法を適用することができ、これらの研究のように、構造体の定義を従事しようとするので、膜タンパク質は、とりわけ、私も興味があります。 膜タンパク質を研究することによって、私は、彼らは非常に興味深い機能を実行することに気づいたので、また分光法に従事しました。 それから私は、これらのタンパク質は、通信およびセル全体の文脈における膜タンパク質の研究に私を導いた材料の転送に非常に重要な役割を果たしていることが分かりました。 最近では、私は、ミトコンドリアマトリックスに、例えば、セルにおいて信号を転送する方法およびタンパク質が輸送される方法を見つけることにしました。

タンパク質結晶化に伴う困難で

MIPTでの研究は、我々は、膜タンパク質の構造と機能の研究を始めました。 研究室の主方向は、 - それは、タンパク質の結晶化です。 しかし、我々はまた、構造を決定するための機器を持っている、と私たちは、これらのタンパク質が細胞内にどのように機能するかを見てみたいです。 この目的のためにはˆ2万ドル顕微鏡ツァイスを取得しました。 通常、コンパクト、便利なツールとしての微視的な思考が、それは、顕微鏡様々なデバイスで満たされています。 これは、解決するために、細胞および他の生物学的問題を研究するためのすべての現在利用可能な方法を使用することができ、本当に美しいマシンです。 今後は、FT-IR分光法、ラマン分光法、細胞選別を使用します。

この研究室でのソリューションと連携。 例えば、結晶性物質を生成するためには、多くの操作を実行する必要があります。 それは、例えば、ゲノム、合成されたタンパク質から所望の遺伝子を単離する必要があり、細菌または酵母、または昆虫の細胞。 それらは主にタンパク質の合成のために使用されるので、細胞は、典型的には、大腸菌（Escherichia coli）で始まります。 ときは純粋な物質には、結晶化に進むことができます。 か、結晶を取得しようとします。

次のようにここでの困難があります。 現代の技術はfemtolitrah（10-15 L）で測定されたボリュームを操作することができます。 私たちは、1試行に対応し、それぞれが96細胞を用いたボードを持っています。 その後、我々はそれらを自動的に記入し、コンピュータ上で閲覧することができます画像を取得し、我々は、所望の結果を取得したりしないように、見ることができます。 時には、あなたはこれらのプレートの百を使用する必要があり、それが結晶を得るために万試みを取ることですが、それでも結果を取得できません。 パラメータの多くは変更になる場合がありますので、必要に応じてこのように多くの試み：各種界面活性剤、各種緩衝液、種々の温度を使用することも可能であるが - これはすべての結果の多種多様につながります。 所望の結果を達成するために、世界のすべての研究室は、タンパク質結晶の生成を自動化するために頼ってきました。

膜中の結晶化の新しい方法では、このプロセスは、少し複雑になってきています。 膜タンパク質の結晶化プロセスのために、また自動化される前に存在しなかったが、それは可溶性タンパク質の場合よりも複雑です。

光遺伝学上および失明の治療

私たちは長い時間のために働いている様々なレチナール含有タンパク質、の結果を持っています。 彼らは、光遺伝学の文脈で重要になってきました。 ここで、1は頼むかもしれない：なぜそんなに多くは現在、網膜含有タンパク質に従事していますか？ 彼らが最初に結晶化しようとしたように、すべての後、彼らは、以前に重要でした。 しかし、今の結晶は、我々はそれらの機能を知って、得られています。 では、なぜ彼らと仕事を続けますか？ これは、神経インパルスを作成および管理するために網膜含有タンパク質を使用する可能性の発見によるものです。
例えば、チャネルタンパク質ロドプシン-2（チャネルロドプシン-2、CHR2）、膜を通るカチオンの通過のためのチャネルとして働くがあるが、これは青色光の形で信号を必要とします。 この場合には、タンパク質の立体配座は、チャネルが開き、陽イオンは通過することができ、変更されます。 あなたが神経細胞にこのシステムを配置する場合、神経インパルスを作成することができる光のちょうどフラッシュです。 galorodopsin（ハロロドプシン）、また網膜含有に属し、塩化物イオンの輸送に責任がある - この勢いを中断する別のタンパク質があります。 セルに最初にあった正電荷が、あなたは今、負の補償ので、勢いを止めることができます。

したがって、我々は、作成するのに最適な方法を持っているし、神経インパルスを停止します。 これは、現在、多くの政府によってサポートされている光遺伝学、研究にこれらのタンパク質を使用する方法の一つです。 多くの予測、それが今年のノーベル賞のための意志それがありました。
この方向での用語は、有用な結果の様々な得ることができます。 個人的に、私は、網膜の破壊である失明の治療、夢見ます。 例えば、これらの2つのタンパク質の中に配置することができる網膜神経節細胞の背後に配置されています。 そして、脳に行く神経インパルスは、光の影響下にあるように見えます。 おそらく1日、これらの人々は、少なくとも黒と白のビジョンを持っています。
もう一つの方向は - パーキンソン病です。 今ではそれらを介して脳とパルスアクションの特定の領域に電極を導入することによって癒すしようとしています。 この専用のグループは、Yulyuhの研究センターがあります。 電気パルスは、脳の重要な部分に適用しながら、光は、小容量で制御することができるので、光の助けを借りて、おそらくはるかに効率的かつ正確に行うことが可能になります。

今日の世界は、私たちはまた、これに取り組んでいる、光遺伝学に関連したプロジェクトの数を開発しています。 また、我々は、他の網膜を含むタンパク質をすでに知っているそれらの構造を見ており、それは、同様に使用することができます。

老化の研究と実用化の見通しについて

ヴァディムCherezovaのグループは、新規タンパク質を結晶化しようとしています。 私は通信GPCRタンパク質に関与して上述しました。 彼らは家族の範囲に分割することができる800以上の受容体、複数のを形成しています。 私たちは、シミュレーションの助けを借りて、他のタンパク質の構造を得ることができると思っていたように、それぞれの家族のタンパク質構造を知っていただきたいと思います。 これは、多くの時間を必要とするが、それは新たな治療法の開発に関連付けられているので、それは非常に重要です。

当社グループでは、膜を介した物質の移動のためのチャネルとして機能するタンパク質を調べます。 また、加齢にバレンティンGordeliyに興味を持っています。 我々は、細胞死、老化を研究し、膜タンパク質の役割だけでなく、膜全体の老化を明確にしたいです。

今日の世界では、人々は通常、がんや心臓攻撃などの問題から死にます。 あなたはそれから死ぬことはない場合でも、それは死の原因でしょうか？ 私たちは、がんや心臓発作を硬化させたとします。 それから？ 科学者たちは、このテーマに関するさまざまなアイデアを持っています。 あなたが食べるときにたとえば、あなたがDNAに損傷を与える可能性がフリーラジカルを生成します。 これは死の究極的な原因であるかどうか？ これらの問題に関する世界中で、多くの研究者が取り組んでいます。 それはセル通信に関連しているので、それは、細胞膜の研究と重なります。

各膜タンパク質のための可能な事業化 - 彼らはすべての細胞の健康に関連付けられているように、信号の伝送、および物質の移動の責任者に参加するため。 医療目的のために、これらのタンパク質と相互作用する物質を生成できることが非常に重要です。 また、製薬会社は、医学的使用の前に、これらの薬剤を改善する必要があります。 コンピュータによって既存の方法に基づいて、より効果的な薬を得ることに従事して大きな研究室があります。 私たちは同じことを行うことができます。 しかし、我々はあなたが良い薬を持っていますが、あなたは小さな機関を実行しているとき、それは患者にそれをもたらすのに十分なお金ではないため、これらの企業と仕事をしなければなりません。 あなたは高価な臨床試験の多くの段階を経る必要があります。 したがって、このような一般的な問題について私たちの仕事のような小さな機関、我々は良いもの、または構造を見つけた場合、それを大企業に販売したり、それのためにお金を受け取ることなく、公表します。 その後、製薬会社が医薬品の生産を開始することができるようになります。

我々は、タンパク質の構造を得るでしょうし、それはまだ高価な試験を実施するのに十分なお金を持っていないような小さな企業では通常であるため、彼らは、大手製薬会社を渡すために、それをさらに発展で動作します。