ガンマアミノ酪酸

生理学者は興奮と抑制、ベンゾジアゼピンとバルビツール酸塩の不均衡が医療で使用すると言います。

中枢神経系の重要なメディエーターは、γ-アミノ酪酸 （ - GABAと略記） です 。

この物質は、脳の主ブレーキ神経伝達物質であり、グルタミン酸と一定の競争です。 グルタミン酸は - 主要興奮性神経伝達物質であり、細胞の約40％のメディエーターとしてのその使用。 GABA - メディエーターのための主ブレーキは、再度メディエーターは、細胞の約40％が使用されます。 これは、パリティと私たちの脳内の興奮と抑制の微妙なバランスにつながります。

ブレーキ機能は途方もなく重要です。 不要な情報の流れを遮断する必要があります。 19世紀では、脳の研究の夜明けに、それは機関が情報を保持していると考えられていた - これは非常に重要であり、情報が利用できない場合 - それは阻害のようなものです。 そして、それはすべてがはるかに複雑であることが判明しました。 そして、制動が - 独自の神経細胞、自身のシナプス、独自のメディエーターとエネルギーの抑制を必要と興奮の欠如、およびアクティブなプロセスではありません、私たちの脳はあっても、興奮よりも、おそらく多くを費やしています。 脳内のすべての時間は「放浪」何千人もいるので、情報の数十万人が流れ、のみ必要とされている、非常に困難で、関連するものをしておきます。 あなたは既に非常に高いです私たちの脳内の過剰な情報の流れ、「ノイズ」を削除しないとスコアに、単純にすべてのもの（不思議は脳が騒々しいコンピュータを呼ばない）、とあなたが考えるようになったと思った、と来ません論理的な結論に。

したがって、GABAは - 非常に重要なメディエーターです。 そして、それは情報、モータ制御、感情制御の一定の流れを設定するようにする注意として機能にリンクされています。例えば、一年生は、彼が、視床に、言う、特に、秘密GABAを大量に動かすことができ、彼の机に静かに座って、先生に聞いて、彼の脳内のニューロンなければならないことを決定し、時、そして、確かに、余分な情報スレッドがブロックされます。 そして、ちょうど静かに座って動かないように - それはGABA作動性神経細胞に大きな負担となっています。

GABAは - グルタミン酸の、逆説的に、結果として、非常に単純な分子です。 このようなメディエータへの主要な障害物が主エキサイティングなメディエーターの小さな骨折の製品であることを我々の脳の化学的性質があります。 すなわち、グルタミン酸二酸化炭素から切断され、さらにメディエーターとして使用することができ、右のシナプスの代わりに、合成されたγ-アミノ酪酸を、なっています。 GABAは - アミノ酸食べ物ではありません。 私たちは、主に神経細胞では、つまり、それは別の私たちの細胞内で合成処理することにより得られる、それを食べていません。 私は、GABAニューロンに2つの非常に異なる機能を実行していることを言わなければなりません。 メディエーターとしての物質の働きの約1％、および99％が、または、おそらくさらに長いATP合成およびグルコースの分解時に、エネルギー交換中にミトコンドリアで働きます。 この経路 - グルコースのパス分解は - 神経細胞に特徴的です。 すなわち、他の細胞中で非常に顕著ではない、です。 神経細胞ではグルコースは、中間生成物の1低下したとき - それはちょうどガンマ - アミノ酪酸です。 そして、長い時間のための時間で、それは脳に非常にあるため、物質は、メディエーターであることを、ちょうどグルタミン酸の場合のように、それを信じることができませんでした。 つまり、それが思われる、ある、メディエーターはまた、非常に繊細な機能を有している、それが小さく、唯一のシナプスであるべきであり、ここでは特にミトコンドリアにおいて、GABAニューロンの周りにその多くを参照してください。

：あなたは、次の薬にGABAを見つけることができますPantogam 、Picamilonなど

それは、そのGABA二重の機能を発見し、この効果の非常に興味深い結果として、そのような「責任分担」があります。 我々は、脳になっている丸剤の形態での薬剤（タブレットが言うことであるような、「Aminalon」）としてGABAの使用を開始する場合は、GABAは非常に良いではありませんが、それは血液脳関門を通過し、神経質に入りますシステム。 いったん脳、神経細胞では、このガンマ - アミノ酪酸はあまり良いように、外部から来た追加のブレーキメディエーターではない「食」。 これらの分子は、GABA主にミトコンドリアを捕捉し、酸化し、余分なエネルギーを得るされています。 それはGABAを導入することである - ニューロンを供給することです。 したがって、ガンマ - アミノ酪酸は神経系の全体的な強化の機能を実行する錠剤、改善します。 これは、このような思考、知覚、注意などの高次脳機能の特にそうです。

向知性薬と呼ばれる薬のこの種 - 造語特殊な用語（「NOE」 - この「知識」、ベルナドスキーは、例えば、ノウアスフィアについて書きました）。 向知性薬は - 人間の脳の高次機能を改善する薬剤です。 そして、彼らは、もちろん、非常に、非常に多くの需要が、脳が遅すぎる、または非常に疲れて成熟したときに、例えば、脳損傷、脳卒中、または任意の変更や年齢の場合に使用されています。 幅広い用途に十分です。 しかし、そのような精神運動興奮剤のような他の向知性薬、区別することが重要です。 時には物質がシナプス、向知性薬の問題を活性化させます。 実際には、実質的な影響は、ニューロンにおける向知性薬の代謝およびいくつかのシナプスのプロセスへの影響はほとんどない効果です。 例えば、本発明の向知性薬はように、ニューロン膜を改善タンパク質代謝を改善し、ミトコンドリアのエネルギー生成を改善します。 nootropは、例えば、ドーパミン受容体におけるニコチン性受容体のシナプス活性を有する作用物質として配置する場合、それはnootropありません。 シナプスの操作上の任意の準備、実際の影響は中毒や依存を引き起こす可能性があるため、このような物質は注意して、以来、真剣に取られるべきであるので、実際には簡単ではありません。 このような「Aminalon」としてGABAは、 - 神経系に対する抑制効果は実質的にどれも持っていないので、これは本当nootropです。

ガンマ - アミノ酪酸は神経伝達物質として動作させるために、それは、グルタミン酸の、それぞれ、シナプス前末端の軸索の終わりを形成しなければなりません。 神経インパルスが来ると、受容体に作用したときにそれが放出されます。 GABAA受容体およびGABAB受容体と呼ばれているGABA受容体の記載された2種類のことで。 両方が阻害を引き起こすのは確実です。 メディエータ、常にブレーキを発生させる - それは、ガンマ - アミノ酪酸です。 情報フローの停止 - それは、それが明確な効果を有しています。 実際には、これは、神経細胞膜中のシナプスの数が多いことを意味する - そのうちのいくつかは、例えば、GABAが際立っていた場合、それはすることができ、グルタミン酸は、信号が行われるが、GABAは、ここで解放され、そしてこれらの信号の保持を阻止します。 たとえば、オレンジ色を見て、まだあなたが持っているしたいのですが - 彼の口の中にオレンジと即時zapihivaniyaそれを把握するあなたの反応を実行する必要があります2チャネルを励起します。 しかし、そこにGABAのスタンドは、それが包接反応とGABAの分離を抑制することができるシナプス、それはあなたのオレンジ色ではないことを意味するかもしれない、それは店でトレイ上にあるはありません、あなたはそれを買っていないので、つかむために必要ならばそして、お口の中で突き出します。

インパクトブレーキたちの応答を制限するメディエーター、モーター、感情的な - それは本当に私たちの行動の非常に重要な要素です。 シナプスはその後、興奮と抑制の不均衡があり、十分なアクティブでない場合は何もGABAが存在しない場合、すなわち、GABAの効果は、それに応じて、種々の反応を制御することを可能にする、と。 一般的には、励起と神経活動の異なる症状で頻繁に固有の阻害の不均衡のこれらの状況。 簡単なオプションは、不眠症などのより深刻なケースで、例えば、不安の増大、衝動性のために、発生します。 机に座って、何もしないように、十分ではありません注意とあまりにも多くのモーターの反応が難しい：子供たちには、注意欠陥多動性障害として観察されます。 そして最後に、非常に強いバランスシートに見舞われ、最も困難な状況は、 - それはてんかんです。 てんかんは - 通常、脳の中の特定の領域、このゾーンは、定期的に発作を起こし、活性化の波を噴出することをローカル、そんなに興奮古典的な神経疾患です。 我々は何とかそれに対処したい場合や、我々は最初のGABA系の仕事を強化し、GABA A受容体およびGABA B受容体は、積極的に動作するように強制される薬物を使用する必要があります。 私たちは仕事のGABAA受容体を阻害する物質を使用する場合、我々は、例えば、実験動物または原因が不安実行発作を増加することができます。 これはまた、てんかん、さらに選択薬の起源を研究するために、例えば、使用されます。

植物の進化は、GABA受容体をトリッピング、毒素の多くを作成しているということがなければなりません。 例えば、またはピクロトキシンbikukulin、知られている - それ自体でこれらの物質は、非常に強力な痙攣薬物および毒素のこのタイプを使用して植物、草食動物から保護毒があります。 時にはそれはかなり無害に見える紙の彼らのシートに草が非常に高い希釈で薬が少し脳を活性化させるになることができ地獄のような毒が含まれています。

我々はGABA受容体、興奮と抑制のバランスを回復したいとGABAシナプスを活性化した場合従って、我々は、ガンマ - アミノ酪酸のような物質を必要としています。 化学者は、後半19世紀にこれらの物質を発見しました。 その時、何もGABAあるいはシナプスについては知られていませんでした。 ただ、様々なオプションを経由、誤ってこれらの化合物に出くわしました。 これらの薬剤の最初のグループは、「バルビツレートは」と命名しました。 バルビツール酸誘導体は、聖バルバラの日にドイツの化学者によって発見されました。 ヴァーヴァラ（バーバラ） - その名の "バルビツレート」。 「尿酸」、「尿酸」を意味します - しかし、第2のルートがあります。 1伝説によると、物質は聖バルバラの日に尿、ひいてはドイツロマンチックな名前から単離しました。 バルビツール酸誘導体は、長い時間のために医学で使用し、その原因の合計脳の阻害を特徴としている：動きや感情、と注意。 フェノバルビタールは、時には処方箋なしで販売、かなり普通の製品の一部です。 言う、「Corvalolは "心を落ち着かせ、その成分の一つは- フェノバルビタール 、非常に心を落ち着かせる脳である、とあなたがドロップを滴下あまりを取る場合、あなたは、感情の減速を持つプロセスを考えて、それは人のために非常に危険です反応速度が低下するため、例えば、彼は、ホイールの後ろに座っています。 そのため、常に非常に薬理編成バルビツレートは、検索より柔らかい活性化合物がありました。 20世紀の半ばまでに、このようなベンゾジアゼピンのような化合物がありました。 これらは、すでによりスムーズに動作し、現在、抗不安薬、精神安定剤として使用されます。 これらは、発作の可能性を低減するために、てんかんに使用されています。 バルビツレートは、操作が長い時間である場合、それはより適切なバルビツレートであるので、麻酔のために使用され続けます。

ガンマ - アミノ酪酸に関連する薬物の別のグループ - バルプロ酸です。 実際には、ガンマ - アミノ酪酸がその機能を果たしおよび破壊するその必要性にブレーキ信号を与えたときにということです。 GABA-トランスフェラーゼのブロッカー - それは特別なGABA-トランスフェラーゼと呼ばれる酵素、及びバルプロ酸を作ります。 私たちが使用している場合と、我々は効果を達成するGABAシナプスの環境であれば、フロートが長く、それぞれの受容体に作用し、また、脳内の抑制を強化しました。 それらは少量で、穏やかに、慢性的に使用することができるため、及びバルプロ酸は、てんかんのために非常に重要な薬物です。 あなたは慎重に子供の神経系の状態を監視する必要があり、非常に正確にその年齢に応じて、用量を拾うとき、彼らは、小児期てんかんと特に関連しています。