免疫遺伝学

免疫学者博士 動物モデル、結核に対する感受性との相互作用」 -ホスト寄生虫」についての協議をドーピングします。

私たちの前にタスクが常にほぼ同じでした。 疾患自体の重篤度の開始および疾患に対する感受性を制御するために、マウスゲノム中のどの遺伝子を決定する必要があります。 この問題は非常にゆっくりと解決されるという事実。 結核 - 慢性感染症、前年同期比であっても病気のマウス。 彼らは、マウスの新しい系統を繁殖、飼育に従事希望のハイブリッドを受信するために、交差することができますが、それはまだ非常に遅いです。 そして、マウスはハード結核を患っている、とどのようなものを観察することによって - 私の場合、15年が経過している少なくとも1つの遺伝子を同定するためにはるかに簡単です。 これは、我々が発見し、通って、正確に1つの結核感染の制御に関与する遺伝子の同定しました。

薬剤耐性の問題は、 - 結核の臨床科学の中心です。 これは非常に重要な問題です。 そしてここで我々は、微生物との戦いを失っています。 私たちは、微生物が賢く、より速く進化していることを率直に言わなければなりません。 細菌は、医薬品への大きな抵抗を生み出します。 したがって、医師はそれがすべての助けになるだろうと信じて、彼のものを使用していない薬を適用することが重要です。 これは、人口に対する抵抗を選択する最も簡単な方法です。 任意の薬剤は、他の薬物と組み合わせて使用されるべきです。 そして、第二に、あなたは、硬化を完了する必要があります。 いかなる状況においても、単に彼は細菌が割り当てられなくなったものを達成するため、患者にフォーカスを失うべきではありません。

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結核 - それは寄生虫とホストの間の相互作用の偉大な生物学的モデルです。 これは、免疫学の方法、分子遺伝学と進化生物学の課題です。 インタラクション "寄生虫 - ホスト" - 1は、他の遺伝子で苦労しているためだけでは最も複雑な生物です。 そして、進化は、微生物の男を好むはありません。 進化は人口がより適応されるか、すべて同じです。 したがって、進化の結果を達成するために、ゲノムの2の操作方法の基本的な問題は - 進化の目的ではありません。 総人口のフィットネス - - と微生物と宿主 - 増加させなければならない目標は常に同じです。 基礎および免疫学、微生物学 - しかし、どのように、これは所有者になり、この微生物を作る平衡点に到達します。

感染過程

免疫学者博士ドーピングは寄生虫、適応免疫および感染スティックの進化について語っています。 感染の構造は何ですか？ 生物学や医学の感染過程に関する意見の違いは何ですか？ どのように異なる進化のプロセスのホストと寄生虫で？ そして、どのように宿主の免疫系を使って開発するには？

生物学者は、ホストと寄生虫の形で複雑な遺伝システムのような複雑な遺伝システムとの出力に関係しています。 それらは相互に作用し、彼女と他の遺伝学の両方 - ホスト遺伝学と寄生虫の遺伝学は - 、彼らが言うには、異なるの連続体を形成する表現型、およびグリッドは他のネット上に重畳されています。 あなたが想像できるように、当然のことながら、この相互作用のうちの方法は、非常に多様となりますので、生物学者感染プロセスは、こと - 主に彼らの進化を開催し、それぞれが2つのゲノムの間の衝突です。

自然免疫と適応免疫、および適応：例えば、哺乳動物または鳥が2免疫システムを持っている、などの温血動物のホスト、。 先天性免疫があっても無脊椎動物から出発し、多くの異なる動物生き物ではありません。 多くのことを言って、感染性先天性免疫の関心はふさわしく生物学者として、古典的なショウジョウバエで行われてきました。 この場合のループのような進化、各生物個体：しかし、加えて、より高い - - つまり、鳥類、哺乳類は、一般的な生物学の観点、興味深いことから再び、まだある適応免疫のシステムを、持っています感染 - つまり未満です。

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彼らは巧みにこれを伴う反応のホストのための有用な方法の抑制を使用する - の興味深い特徴の一つは、結核の原因物質などの複雑な寄生虫、サルモネラ症の原因物質、例えば、リーシュマニア、などさらに多くの原生動物の病原体は、ということですでも自社製品をホストする - それは、このような素晴らしい機能です。 具体的には、ホストのために起こる必要がある特定の細胞内プロセスは、この寄生虫によってブロックされた寄生虫のような細胞内を殺すことができます。 それがまた進化しているので、それが自然であろうと - - それは、独自の製品だけではなく、ホストの生化学を変更しますが、でもこれは、独自のホスト製品に関係し、自分自身を殺すために所有者を防ぐことができます。

胃炎は伝染性疾患であります

ケミスト博士ドーピングは、胃、胃炎の壁や細菌を開く治療法について語っています。 どのように消化のプロセスがありますか？ これは胃炎や潰瘍の開発につながりますか？ 胃の中で発生した酸のような？ そして、どのように疾患の原因菌の発見と胃炎の治療方法を変更するには？

胃では、過剰な酸から胃、その壁を保護する特別な取り決めがあります。 胃壁の目的は、酸を投げると酸が酸自体の破壊からスローされていることを、同時にそれらの細胞を保護します。 主な障壁は、胃壁のキーパーは、酸の筋肉壁の残りの部分を保護し、胃の表面上にあるアルカリの少量を有する粘液の層です。

この保護が壊れている場合は、原則として、障壁が生じることは部分的に破壊し始め、胃の中で炎症反応があります。 彼は崩壊し、そしていくつかのローカル望ましくない炎症反応が発生した場合、それは「胃炎」と呼ばれます。 胃炎の症状：胃の痛みや灼熱感。 このプロセスが起こっている場合、もともとの炎症反応があった場所には、くぼみを形成することができる程度に、胃壁の強力な破壊を介して起こります。 この状態は、「潰瘍」と呼ばれます。

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潰瘍 - 胃炎は、病変が胃の壁の機械的な欠陥を形成していることが原因となる、延長されます。 潰瘍のさらなる開発が、この凹みに外科的にパッチでなければならない穴になる、すなわち、出血に、極端な場合には、穿孔につながることができます。 癌は、潰瘍のサイト上にも形成され、その後、「胃がん」と呼ばれる悪性のプロセスを通過することができます。

標的薬物送達

ケミスト博士 ドーピングは 、化学療法および薬物開発プロセスの効果、「魔法の弾丸」について伝えます。 標的薬物送達の問題に取り組んでいる科学者が直面する課題は何ですか？ 医薬品の開発のための展望は何ですか？ そして、何領域は、標的療法を開発しますか？

慢性または急性疾患かどうか、任意の化学療法における伝統的なアプローチは、 - それは病気の組織または器官に作用するので、患者の状態を改善する薬剤である、または血流中を循環し、健康で、両方の人体に分布しています患部組織インチ もちろん、ほとんどの薬物は、必要に応じてそれは、選択的に標的多くの仕事ではない、なぜなら彼らは全身循環であるという事実の副作用を有します。

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生物医学で、今日新たなトレンドの1つは、化学、生物学および医学から含めて非常に最高 - ターゲットや薬の配信を対象としている、唯一の影響を受けた臓器や組織における薬物。 このアイデアはかなり古いと最初にのみ硬化させる必要のある生物または器官を、ヒットになる「魔法の弾丸」や「魔法の弾丸」と呼んだパウル・エールリヒ、で登場です。

身体のほとんどの病理学的組織、病気のある人は、例えば、癌細胞はさえで、彼らは表面上、彼らは代謝的に振る舞う方法によって、すなわち、それらはまったく同じではありませんしていること、受容体により健康な細胞とは異なります非常に病気を開始します。 我々は、生物学的観点から、これらの細胞は健康異なり、化学的化合物を合成することができる、または特定の薬物送達システムは、唯一のこれらの特定の組織において知られているものを知っている場合、それは非常に良いであろう。

FAQ：腫瘍学における標的療法

様々な標的薬、乳がんの種類と対象と医療の未来は約5事実。

癌などのような複雑な疾患の治療法へのアプローチは、現在の複雑なネットワークで相互に結合され、様々なタンパク質および遺伝子の相互作用の分析に基づくことができます。 このようなネットワークに属する種々のタンパク質の活性化は、細胞が制御不能に分割し、転移する、すなわち正常から癌に向ける原因となります。

• 1. 抗がん薬の様々な

抗がん剤の影響の性質によって4つのクラスに分類することができます。
第一のモノクローナル抗体（maby、モノクローナル抗体）、すなわち、タンパク質分子またはその抗原癌遺伝子に応じて、免疫系により産生されるタンパク質分子の複合体です。このようなモノクローナル抗体に結合し、その発癌活性を阻害します。
そのようなモノクローナル抗体の様々な細胞を死滅させる細胞増殖抑制剤、抗原に対して高い親和性（親和性）を有する抗体の複合体である、いわゆるキラーモノクローナル抗体またはkillermabyあります。
モノクローナル抗体が高分子である場合、標的抗癌剤の他のクラス - nibyまたはキナーゼ阻害剤は、 - 低分子量化合物です。 原則として、これらの化合物は、細胞内の信号の形成に影響を与えるいくつかの特定の癌遺伝子の活性を低下させ、細胞が制御不能に分裂させます。
腫瘍学における標的療法の第4のクラスは、逆に、インヒビターおよびアクチベーターが、腫瘍形成性ではないと、例えば、壊死、アポトーシスまたは細胞分化のために、原因となるシグナル伝達経路オンコサプレッサー（抑制）されています。 これらの薬物は、様々な刺激物質壊死、アポトーシスまたは分化を含みます。

• 標的療法の 2 特集

それらが適切に表現の一部に選択的に作用するため、これらの薬剤の全てが対象と呼ばれるまたは標的化され、それが変異した癌遺伝子である、明示または不適切に配置され増加しました。

これらの薬剤は、通常、腫瘍生検の免疫組織化学により、臨床実践において規定されています。 重要な癌遺伝子の適切な抗体発現レベルによって癌組織から採取した後、決定され、免疫組織化学的研究腫瘍試料中。

メルドニウムは フェノトロピルは、脳のために働き、心臓のために働きます。

• 乳がんの 3 種類

ハーセプチンまたはトラスツズマブ - -第一及び標的抗癌剤の最も高価なの一つは、Roche社によって製造された、20世紀の終わりに出現し、乳癌の特定の形態の治療のために意図されていました。

エストロゲン依存性およびprogestero依存：前世紀の科学者は、ホルモン依存性乳癌の二種類を同定しました。 第三のタイプ、最も悪性の、として最初に指定された医師「1も他でもありません。」 そして、それが受容体乳癌のこの第三のタイプの開発がheregulic責任またはneuregulinicと呼ばれることがHER2 / neuのと呼ばれる彼の医師、それはのErbB-2の国際的な名称で知られている生物学者が判明しました。 彼は、上皮細胞増殖因子の受容体との相対であるが、通常は、神経組織の成長を決定します。 HER2依存性乳癌では細胞が分裂させる病理学的に発現され、一定の信号です。

• 4. 最初の標的薬剤が発明された方法

トラスツズマブは、生産に簡単に非常に高価ではありませんでした最初の薬物は、この薬物は余分な人のための抗原を含有することがないように、遺伝子工学によって設計されていたマウス胚細胞を精緻化するという事実によるものです。 それは、それはその男性が削除され、置き換えられているヒト遺伝子の中で最も多様で、人為的にヒト化かのようでした。胚発生の第2週では、胚は、HER2依存性乳癌に対するモノクローナル抗体を産生しました。

その結果、この技術は、薬物は、免疫組織化学的研究で検出可能であっても証言に任命モスクワのアパート、効率、約価値があった、ではない30％以上、非常に低い非常に高価でした。

• ターゲット医学 5. 展望

もちろん、 ハーセプチン 、またはトラスツズマブ 、 -それは以上の歴史を14年とかなり古い薬です。 現代医学の対象となる、それは非常に堅実な経験です。 今日登録し、異なる国での医療用承認以上の百標的薬があります。 前臨床および臨床試験の段階で新たなmAbの何百とmabyよりも安く、ニブです。 どのように医師は薬のような量を理解しないし、患者与えられた最も適切に処方しますか？

貴方の医師を支援するための基本的な生物学およびバイオインフォマティクスに来ます。

システム生物学的なプラットフォームは、すべての人間の患者のマイクロアレイトランスクリプトーム研究の結果によって、対象となる抗がん剤の目的のために作成されました。 この方法は、大部分がオンコ遺伝子またはオンコ - サプレッサーのいずれかで、その中の遺伝子の数万の調査の結果の発現レベルを、使用しています。 今、私たちはその個別化医療を言うことができる - それは哲学者や厳格な、医学生物学と数学的技術の夢ではないのです。

止血系

生物物理学者博士ドーピングは出血による死亡率、ボディと血液凝固系における血小板の役割について通知します。 どのように止血のシステムはいますか？ このシステムの主な機能は何ですか？ 体内の血小板が果たす役割は何ですか？ どのように止血系の障害の治療の主な方法はありますか？

私たちは人間の体のさまざまなシステムの話なら、傷、出血や血管系の完全性の侵害、他のタイプの出血を止めるために責任がある止血システムは、私たちの体の中で最も問題となります。 人々は、様々な疾患を有していてもよいが、それらは、止血の障害からより頻繁に死にます。

私たちの体は、出血や出血に対する保護のいくつかのレベルがあります。 一つのレベルは - 血管の止血です。 特定の状況で筋肉の収縮は、血管（血管収縮）の狭小化につながり、スローダウン、あるいはいくつかのマイナーな出血を止めることができます。 次の層 - 血小板止血。 特別な細胞が我々の血中に存在している - プラグとシートの損傷への損傷の場合に一緒に固執血小板。 血小板は、赤血球よりも約10倍小さい、それらをビット、およびサイズ（体積当たり仮定）桁又は二低いです。 だから、明らかに血小板は非常に多くのではないようです。 それにもかかわらず、彼らは出血を止めるために不可欠です。 第3レベル - 血液凝固システム - 血漿中での反応の巧妙なカスケード、特殊なタンパク質のフィブリンは、三次元グリッドを重合してできるようになってきているという事実によって完成されます。 ミクロレベルでのこのような三次元ネットワークは、それ自体の中にその重量の千倍も優れている水の量を保持することができます。

いくつかの目的のために我々はビンポセチンを使用しています。 ビンポセチンは脳保護特性を有し、ピラセタムは、向知性特性を有しています。 Mildronateに注意して、活性成分メルドニウム

それは止血システムに配置されているいかに難しいかを考えると、ある意味で、我々がその障害の診断とその適切な治療に問題があることは驚くべきことではありません。 人々は20世紀の間に何をすべきか、かなりの程度まで、それは治療法または本発明の診断方法の経験的選択の結果でした。

止血系の障害を診断するための/メソッド

生物物理学者博士ドーピングは、血液凝固および血栓症のリスクを特定する上でテストがあり、医学の技術革新について語りました 。 なぜ血液凝固の問題の診断の既存の方法は 、止血システムの開発の理解としては ？研究者を満たしていないのです か？ そして今日は、止血障害の診断方法を開発した何ですか？

ヒト凝固や止血システムの状態を扱う医学の分野では、出血を止めるに関わるすべての複雑なシステムは、今最初の診断における事務の状態を持つ巨大な不満があります。 世界中の医師が研究方法の現在の状態が非常に不満足な凝固することを直接言います。 フェンスの血液で男が注射針で直接凝固することができますが、診断テストは、彼が大丈夫だということを示しています。 人は重度の出血を有していてもよく、および診断テストは検出できません。

止血系の80年代の絵の終わりに働く多かれ少なかれ開発し、それが既存のテストが非常に悪く働くことが明らかになりました。 多かれ少なかれも - まだ今coagulogramと呼ばれるものが登場していない一方で、人々は、彼らが徐々に修正、変異体、テストの他の種類のkakimi-に補充されている、つまり、テストを複雑にすることによってこれを回避しようとしています非常に経験豊富な医師がどのように止血システムのアイデアを与えることができますテストの数十、セット-established。 残念ながら、このような血栓症の増加傾向として、原則的に、見ていない凝固と見ることができないものがあります。 ヒト凝固への致命的な脅威の一つである血栓症のリスクは、ほとんど見ません。

我々は、使用Riboxin注入を心筋梗塞および冠動脈不全に対して。

事実止血の方法 - 基本的に空間的なプロセス。 あなたが怪我を持っている場合は、より多くの、どのような場合には、損傷部位での「キャップ」をないようにする必要があります。あなたはそれを行う場合は、任意の器官への血液供給を破ります。 完全な混合がある場合、あなたが空間的に不均一なシステムを必要とし、in vitroで模倣することは不可能です。基礎研究のために、最初に、その後アプリケーションに - - それが開発されているようなシステム、凝固過程の活性化は、組織因子に局所的にナノが発生します。 これは、空間内凝固プロセスプラズマを広がります。 このシステムをサポートすることができるであろう人々のための検索の数年後、私たちは「Rosnano」からのサポートを取得し、システムの実用化に従事していた会社「GemaKor」を、開始するために管理しています。 今、このテストは、ロシアの大手血液学および心血管診療所で入手できます。

血液検査

心臓専門医のDr. ドーピングは、白血球の種類、ポスト細胞要素の基準と機能の変動について述べている。 心臓専門医博士ドーピングと一緒に私たちは血とどのようにその分析を理解することが何であるかの要素言います。 ほとんどすべての血液値のルールは、年齢や性別に非常に依存していることを忘れないでください。

ヘモグロビンおよび赤血球

ヘモグロビンは、酸素を運ぶタンパク質です。 これは、赤血球内にあります。 よりヘモグロビン、より多くの酸素を血液に移動させることができます。 ヘモグロビンまたは赤血球の減少は、貧血と呼ば110-120グラム/ Lの順序、一定値以下です。 男性のための赤血球の割合 - 130,0-160,0グラム/リットル、および女性のための - 120,0-140,0グラム/リットル。 赤血球は、 - それは、両凹のディスクである赤血球です。 それらは、ヘモグロビンの存在のために酸素を運びます。 赤血球細胞、すなわち、それらは科学的な観点からは、核を欠いていない、いわゆるポストcellularelements。 赤血球の寿命は約3~4ヶ月です。 山の中に住んでいる人々に見られる赤血球の数を増やすだけでなく、血液疾患の特定のタイプに苦しむ人々、いわゆる赤血球、およびホルモン、エリスロポエチンの形で薬物を取る人たち、これ赤血球の形成を促進男性の赤血球の割合- 。4,0-5,0×1012 / L、および女性のための- 3,9-4,7×1012 / L.

色表示とヘモグロビンの平均含有量

赤血球内部のヘモグロビンの指標、カラーインデックス及び平均濃度は、赤血球内にあるどのキー酸素運搬タンパク質の多く反映します。 鉄欠乏である - あなたは色表示のヘモグロビンまたはドロップを減少させるキーポイントは、ということを理解する必要があります。 色表示は、グラム/リットル/（単位：百万ドル）3古い赤血球細胞数のカテゴリに3×Hbのように計算されます。 鉄は、いわゆるヘム内部の酸素を運ぶヘモグロビンの重要な部分です。 赤血球の鉄の小さな不足は以前と同じ速度で製造するが、とき、彼らはより少ないヘモグロビンが含まれています。 最初の小さな鉄欠乏とそれらの内側だけで赤血球の容積およびヘモグロビンを減少し始めます。 のみ鉄欠乏の増加、それは重要取得したときに、既に減少し始め、赤血球の数です。 貧血の他のタイプでは、対照的に、葉酸またはビタミンB12、赤血球容積を欠く者は、増加する色インジケータの速度- 0.85から1.05及び赤血球中のヘモグロビンの平均含有量- 30-35メートル

ヘマトクリット値

ヘマトクリットは、血液量単位における細胞成分の合計含有量です。 基本的に、ヘマトクリットは、赤血球の大部分を形成します。 以外の細胞の割合は非常に少ないと赤血球。 ヘマトクリットは、赤血球の数と相関したように、それは貧血、鉄欠乏に減少ヘマトクリット値の割合：男性- 40から48パーセント、女性- 36から42までパーセント。

網状赤血球

網状赤血球は未成熟赤血球の形態です。 これらは、従来の分析には含まれていません。 通常、彼らは、人が貧血を持っている場合は、それが接続されているかを知る必要があると言います。 鉄欠乏網状赤血球レベルに関連する貧血が少しでも増加させることができると共に、それは、です。 あなたは、赤血球の形成を活性化する必要がある場合にも同じことがときに血液損失を発生します。 これらのビタミンが不足しているため、効果的細胞共有することはできませんので、ビタミンB12と葉酸の欠乏に関連した貧血で、網状赤血球の数は、減少する- 。赤血球前駆細胞を網状赤血球の割合- 5から12%を。

Actovegin 合成プロセスを強化するため、細胞内の酵素系の仕事を改善、同化作用を刺激し、。 これは、組織再生を改善し、修理の損傷が発生します。

血小板

血小板は血液凝固に関与している欠いポストセルラーコア要素です。 これは、それらが破損しているときに血管を塞ぐ非常に、非常に小さなプレートです。 癌を含む様々な重篤な疾患で観察血小板を減少させます。 100×109以下にそれらをドロップすると、多量の出血をはらんでいます。 また、間違ったフェンス血液血小板フォーム塊では、それらの集合体です。 自動血液分析装置が通常の量の血小板数の減少を示しているときにそのため、彼らはしばしば、このような擬似血小板減少症のような状態とすることができます。 および血小板の欠如と健康な人は、「手で」血小板の数をカウントすることを確認する必要があります。 血小板数の増加はまた、病理学的状態の種々の仲間であり、それだけで、全体的な臨床像の観点で解釈されるべきである血小板の速度- 180,0-320,0×109 / L.

白血球

白血球は、白血球の細菌によって引き起こされる感染症に対する私たちの主な防衛であるだけでなく、身体自身の細胞の癌変性のパスになります。 白血球の数が枯渇するため、炎症性疾患及び感染症の様々な増減されるノーマル- 。4-9×109 / L.

白血球は、色に応じて、好中球、好酸球、好塩基球、リンパ球に分けられます。 好中球 - これは、白血球、すべての細菌感染症の最初の戦いの細胞の大部分です。 私たちは、正規軍のこのようなことを言うことができます。 これらの要素のいくつかのグループが含まれます。 骨髄球 - 骨髄中に存在するのが典型的である形。 白血病 - 血液検査におけるそれらの存在、そしてまだ成熟度の低い芽細胞は、非常に深刻な血液疾患を示している可能性があります。 後骨髄球 - 「若い」フォームには、深刻な感染症の場合に表示され、あなたがより多くの未成熟のフォームを解放する必要がある場合には、極めて稀です。 血中への未成熟形態の大きなディフェンダー、セグメント化された好中球は、十分ではありません。

成熟度の好中球の部門があります：好中球の核の形は年齢に依存し、核の形状を評価することによって、我々は、好中球の年齢を推定します。 バンド好中球は、健常人に存在しています。 この形式は、より若々しい細胞によって特徴づけられます。 バンドのレート - 1から6パーセント。 セグメント化-成熟セグメント化された好中球は、通常、血液検査で優勢率- 。47から72パーセントを。

好酸球は - アレルギー反応の様々に関与している細胞です。 また、彼らは、私たちはワームで、このような回虫などの寄生虫に対処するのに役立ちます。 種々のアレルギーにおいて観察好酸球の数を増加させます。 20％より上、すなわち、好酸球の数の著しい増加は、非常に深刻なリウマチ（炎症性）疾患の指標とすることができます。 好酸球及び好塩基球の非存在下では、重度の血液疾患の存在を疑うことができます。 白血球の他の形態の数が白血病を疑わできる場合、それらについては、レート- 。。0.5から5パーセント好塩基球はまた、アレルギー反応に関与します。 その数の増加は異なるアレルギーおよびいくつかのまれな疾患でマークされた好塩基球のノーム- 。0から1パーセント。

リンパ球は、免疫系の細胞です。 特定の機能を実行する各々が、リンパ球の多くのサブタイプがあります。 これらの細胞は、病原体の特定のタイプは兵器を開発するために炎症がこの病原体に対してである原因を決定、すなわち、抗原を認識するのに役立ちます。 病原体の表面上の特定の部位に結合する大きな分子 - 銃は抗体です。 それらはBリンパ球によって産生されます。 Tリンパ球は、外国人のエージェントのヘルプを認識し、種々の免疫プロセスに関与しています。 また、T細胞は癌から私たちを保護します。 消耗量を低減することが観察されたとき、リンパ球と増加 - さまざまな感染症インチ リンパ球数のわずかな増加は、最近の感染後に観察されます。 リンパ球、特にTリンパ球の数の著しい増加は、多くの場合、誤って血液の癌と呼ばれる血液悪性腫瘍で、すなわち、リンパ腫を示すことができるリンパ球の平均数- 19-37％

単球は - 1白血球のサブタイプです。 これとは対照的に、点線であり、特定の病原体を破壊するために設定されたリンパ球は、単球が異なる病原体の非常に広い範囲に対して直接戦うことができます。 彼らは、組織内へとプロセスの数が多いと、より大きな細胞（マクロファージ）に変換されます。 マクロファージの食作用は、細菌および他の微生物によって食べられ、実行されます。 その後それらを溶解し、異なる細胞内の酵素系を使用して破壊しました。 さらに、それらはまた、個々の微生物に抗体を合成することができ、それに対して微生物の部分を認識し、その種類とそのリンパ球を提示分離されています。 単球の数を増加することは、ほとんどの場合、結核などの感染症のために注目されます。 しかし、その数のわずかな増加は、多くの場合、メソッドのエラーに関連付けられている：いないすべての自動分析装置が正しく決定し、その数の単球のノーム- 3から11パーセントを。

形質細胞 - これは細菌感染の存在下で形成されたリンパ球のサブタイプの一つです。 これらの細胞のほとんどは、しかし、それらは、細菌感染症を有する人々において生じ得る、抗体の合成に関与して、急激に増加すると、抗体を合成する細胞の数。 感染がありませんが、これらの細胞は必要ありませんので、そうではありません。

薄い毛細管を選択し、速度はれる赤血球が沈降すると推定：速度（反応）赤血球沈降速度は、以下のように推定されます。 赤血球沈降速度は、血漿タンパク質の組成に依存します。種々の炎症性疾患および癌で観察された増加ESR。 女性は、より高速であってもよい - ほとんどの場合、これは、血漿と赤血球のタンパク質組成物の特殊性に起因します。 ノーム：男性 - 2〜10ミリメートル/時間、女性 - 2〜15ミリメートル/時間。

赤血球の形態、すなわち、その形状が変化する際に、様々な貧血の多数。 白血球の形態は、重度の感染症の存在下で変化します。 白血球の指標の形態は、手動で評価することが重要です。 すべてのアナライザが正常白血球の非定型病的な粒度の存在を評価されていません。

FAQ：薬物のための分子モデリング

6細胞変異、標的療法に関する事実と癌治療へのアプローチ

がんが長い間人類に知られています。 それは、人類の歴史を通して治療は、任意の成功を達成することが事実上できない疾患です。 抗生物質の出現により、人々はほとんど疫病や梅毒で終わるから恐ろしい感染症を忘れます。 しかし、世界の人口の年齢として、私たちのそれぞれの確率は、生活の中で成長している癌を満たすことができます。 残念ながら、80年代後半以降、先進国に費やされている数千億ドル、および研究の数十年にもかかわらず、我々は癌の治療における重要な突破口が表示されません。 がん患者の平均余命の増加があり、最後の20年から30年のための革新的な治療法があったが、主に癌が早い段階で診断されるようになったため、という事実によるものではありませんでした。 問題は、薬は、癌細胞の数年後には治療は、腫瘍の重量またはボリュームがすでに数百グラムを測定されるようなものでなくなる段階で病気を診断することができるということです。

• 1. 遺伝的背景

人間の体は、任意の動物生物のような開発の癌のために使用される、そのゲノム中の遺伝子を含みます。 一見すると、これは非論理的なようです。 単一の細胞から成長し、人間になるためには、成熟した年齢であるメカニズムを使用する必要があり、危険なまたは不要です。 特に、母親で胎児の拒絶反応を防ぐために、胚細胞は、「自分自身」を装った、彼女の免疫システムを欺く、ひいては胚を破壊する母親の免疫システムを防止することを学びます。 これは、病理の多くを説明しています。 取得のこの有利な発展が、成人期において活性化された同一の遺伝子は、免疫システムをだましし、癌細胞の破壊を防止するために、癌細胞を助けることができます。 心臓細胞を保護するために医師が使用販売のためメルドニウムを 。

• 癌の 2 年齢に関連した原因

実際には、それぞれの大人の身体健康な人 - 身体とバランスしている癌細胞の数百万、および免疫系の連続決定細胞が破壊されます。 しかし、年齢とともに、遺伝的プログラムの実行の可能なエラーの数が成長し始め、いくつかの点での応力の量は、損傷の制御システムの可能性よりも大きいです。 この時点で、癌細胞が緩いノックされます。 危険性はすべての兆候が同じ生物の細胞であるという事実にあります。 最初に、彼らは他のすべてのヒト細胞とほぼ同じ遺伝子コードを持っており、それが保護システムはすぐにそれらを識別することはできません。

• 癌細胞の 3 変異

癌細胞は急速に変異させ始めると、ゲノムの新しいコピーは、身体の防衛システムと戦います。 絶対に元のセルまたは患者への任意の他の細胞に類似していないこれらの細胞の新しい形、。 研究は、同じ患者膨潤癌一つの癌の種類、および多くの種ではないことを示しています。 実際には、いずれかの疾患に対処するが、非常に疾患の形態とは異なり、異なると戦う方法に関するものではありません。 癌 - この意味では、誰も病気はありません。 そこ癌の多くの異なる形態があり、さらにはそれぞれの患者の場合、同時に癌の非常に多くの異なる形態を実現しました。 これは、手術および化学療法または放射線療法の非常に攻撃的な形態を除き、発明された、効果的な癌の制御装置はこのためです。

• 抗癌治療の 4 デメリット

別の複雑な要因は、免疫系がヒトの癌に対する主要な防御であるということです。 免疫機能の破壊または抑制に同時にリードにおける免疫系の細胞および腫瘍細胞が急速に分裂し、迅速に分裂する細胞の破壊を目的とした治療法のほとんど。 従って、多くの治療は、身体が強い毒性損傷と同時に抑制免疫を得ることにつながります。 私たちは、患者の生活の間に非常に高価な病院でたくさんのお金が年未満増加するという事実について話しています。

• 標的療法の 5. 可能性

この点で、疑問が生じる：癌が今まで癒されることを希望する理由を見つけるためにどこに？ 急速な進歩は期待できませんが、最近の研究では、いくつかの希望を提供しています。私たちは、癌細胞と健常者を区別し、認識または特異的に強く健康な組織の細胞に似ていないこれらの細胞を破壊するいずれかの免疫システムを可能にする目標と、具体的な治療法を考え出す方法を探す必要があります。
このように、近年、かなりの進歩がありました。 具体的には、癌の特定のタイプは、癌細胞において活性化され、非常に特定の遺伝子に対して作動することを可能にする標的薬剤を開発できました。 このように、近年では生存患者の割合が有意に増加した小児腫瘍学、で大きな進歩を遂げました。 また、それは乳癌などの癌のいくつかの形態において、大きな反響（「患者の応答」）を得ることができました。 特異的なマーカーであっても、患者の小グループのために、ある特定のツールは有用であろう対象の患者集団を特定し、特定のカテゴリにおける硬化の非常に高い割合を得るために許可されており、開発されています。

脳- フェノトロピルは、標的作用を有します。

このアプローチは、いくつかの利点を有するが、いくつかの欠点があります。 ことを決定その後、錠剤または治療遺伝子型を決定個人が最初に持って適用し、するために、例えば、人の100％のわずか2％がこの治療に反応することができるであろう。 これは、腫瘍学における非常に困難な臨床研究です。 パーセンテージまたは患者の全人口の数パーセントのみがこの薬物に応答した場合、製薬会社は、主に、彼らはこれらの薬を開発している理由を消えます。 患者数は数万または数百で測定される場合、すべての後、この薬は、「オーファンドラッグ»（オーファンドラッグ）の状態を受け取ります、唯一のことはできそうにない患者の非常に小さなグループ、のために働きます研究を回収するためには、有効需要を作成します。

現在、バイオテクノロジーは、おそらく効果的にこれらまたは他のユニークなアレンジを使用して癌を阻害する検索普遍的なメカニズムの方向に移動します。 胚のように免疫を制御するには、このメカニズムを使用して生きている細胞と癌細胞を滞在するために、母親の免疫系を浮気されています。 このメカニズムの破壊は、健康な細胞の損傷をもたらすが、がんに対処する免疫または免疫療法のいくつかの手段を支援する可能性がありません。 2013年に、初めて第2段階で免疫昇圧薬を得ることができたGSKの製薬会社の成功を示し、独立療法または異なる形のと組み合わせて、患者の生存のための見通しを引き上げました。

• 6. 解糖エネルギー源として

癌細胞は、呼吸の完全に異なる方法を使用することが知られています。 セルの特別な細胞小器官、エネルギー生産のために責任がある - 免疫系は、生物の特定の細胞を殺すためにしようとした場合、細胞死は、ミトコンドリアの破壊を介して行われます。 ミトコンドリアをシャットダウンする、またはそれを取り除くことができたこれらの癌細胞は、明らかに、このような方法で殺さすることはできませんので、ヒトにおける癌性疾患の発症後数週間または数ヶ月後に、ほぼ全ての癌細胞が呼吸しますミトコンドリアのない、それは「解糖」と呼ばれるエネルギーのための完全に異なるメカニズムを使用して。 解糖は無効であるので、正常細胞を使用していません。 解糖を切り取ることになる薬物は、細胞が飢餓状態にされている癌を離れて単独で、または他の薬剤との組み合わせでそれらを殺すことができるでしょう。 これは、進行が癌代謝の種々の形態を制御する薬剤でなされたものであり、前臨床および初期臨床試験で最近、このようにしています。
これまでの動物実験以外の証拠は、このアプローチまたは免疫療法に関連付けられているアプローチは、私たちが今まで癌患者の治療の可能性について話をできるようになると、ありません。 しかし、過去十数年の試みは、薬剤を開発するということは、研究者は再び幅広い効果を持つ普遍的な抗がん剤に向かって移動を開始し、特定のマーカーに対する人々の狭いグループを標的とするために、私たちがいることを願ってすることができます遅かれ早かれ疾患が制御されます。

FAQ：薬物のための分子モデリング

コンピュータ技術の助けを借りて、薬の創出約7事実。

薬剤の開発は - 高価で、危険なプロセスです。 コンサルティング会社は、薬剤開発の成功のためにあなたが億ドルを費やす必要があることを推定し、それは通常10年以上かかります。 最悪なのが原因、すでに数百万ドルと仕事の数百年を費やしているより多くの薬物の増大するセキュリティ要件の臨床試験を渡すことができないということです。 医薬品の登録の失敗の数。 これは、上に行くならば、非常にすぐにあなたが高いため、リスクのこのプロセスの資金を調達することに同意する人を見つけることができないことを意味します。

• 1.Moreover、医学が直面している疾患が複雑になります。 シンプルな疾患は（そのような細菌やウイルスなど）疾患のいくつかのいずれかの原因を見つけることが、ますます困難に硬化させました。 これにより、例えば、まだアルツハイマー病または糖尿病を硬化させることができない、不可能です。 多くの場合、非常に高価な治療は致命的な病気を倒し、ほんの少しだけ（それ以上の治療費の半分以上が患者の人生の最後の年に発生する可能性があります）、患者の寿命を延ばすことができません。 さらに悪いことに、すべての人々は、遺伝的に異なっており、それぞれの人は、あなたのがんや糖尿病を持っています。 患者ごとに穿刺肝臓癌内の癌細胞の4種類以上を提供することができます。 これは、我々が扱うことを学ばなければならない多くの疾患は、常に成長している間、ドルと巨大なリスクの数百万で値札がそれを行うには、人々の欲求を制限することを意味します。 そうでない場合には大幅に開発プロセスを加速し、より具体的かつ安全な薬の増加のコストを削減する任意の画期的な技術があるだろう、おそらく100年後、私たちは今日生きている限り生き続けます。 過去百年間で、最大寿命は実質的に変更されていないため、原理的には、これは、このような大きな問題ではありません。 私たちは、平均期間の生活は主として衛生基準の増加と効果的な抗生物質の出現に、短時間で急速に増加している時代に生きていることをラッキーです。 しかし、画期的な技術が表示され、ここで重要 - 高度な計算ツールの使用、人工知能。
• 2.Biology - 事実の非常に容量の大きい科学、そのほとんどが、残念ながら、ランダムです。 質問への "なぜ？" 一つの答えは： "それは起こった進化それは人間の祖先で遺伝子のような非常に複雑な軌跡となっていますので。。。"あなたは多くの事実を関連付ける疾患の治療の成功のために、これらの事実は、多くのランダムな接続であります分析することは極めて困難。 何の論理、単一の作成者またはすべてが組織化されるであろうために、単一のスキームは、ありません。 したがって、強力なコンピューティング・リソースを使用するだけで必要な特定の疾患の開発につながる遺伝子ネットワークとシグナル伝達経路の解析のために。
• 3.Computersは、それが可能なシグナル伝達経路を分析し、遺伝子が他の1にどのような影響を与えるか検討することを可能にします。 自然以来最大の安定性、すなわち、最大の生存の原則に基づいて、多くの遺伝子は、同時に多数の遺伝子が接続されている、いわゆるマスター制御遺伝子との間の接続を委任しました。 疾患によって活性化され、通常の状態では活性ではないされているマスターコントロールを識別し、医学的介入のための標的を決定する問題があります。 これは、様々な方法を使用しています。 これは主にゲノミクスです。 今そこにトランスクリプトームは、すなわち遺伝子発現と細胞内代謝産物レベルのゲノム配列決定研究が続きます。
  
  このように、各セルのパラメータの数万人と、おそらく近い将来に、数百を勉強する方法があります。 遺伝子発現の微妙な違いを明らかにし、そして最も重要なのは、それは、悪い時に発現される遺伝子のいくつかが判明、患者に健康な細胞に変化を生じさせています。 彼らは、製薬業界は本当にこのまたはその疾患の恩恵を受ける薬を開発することであるために、これらのターゲットになるチャンスを持っています。 例えば、 メルドニウムは守る心のための非常に良いです。
• 今4.Until、薬剤の多くは、それが業界についての質問があった場合でも、試行錯誤によって、奇妙なことに、発見されました。 いわゆるハイスループットスクリーニング方法は、時にはそこから数十、さらに高度な何百もの潜在的な薬物としての様々な疾患の特定の細胞モデルにおける百万の物質の下で、数十、数百人をテストしました。 残念ながら、近年では、大企業は、これらの薬剤のいずれも立派な候補者を生産していないしていない特定の病状に対する化合物の数十万人をスクリーニングするために数百万ドルを費やしてきました。 コンピュータ分子モデリングの方法を使用すると、同時に自分が特定の標的に結合するための分子の数千万人を探索することができます。 これらの分子は、健康な人であってはならない特定のターゲット、に対して生成されるので、そのような分子は有毒であることを少なく表示され、前臨床および臨床研究の次の段階を渡しません。
• 5.Thus、このような技術の創出はちょうどより速く、より安価な研究ではなく、概念は、最も重要な疾患から何かを見つけるために、原理的には、ことができます。 この方法では、例えば、最近ではウイルス性肝炎の分子から得られています。 この夏、彼らは米国で承認され、ひいては世界にされています。 人間の歴史の中で初めて、C型肝炎は治癒できない場合は、病気を制御、となっています。 乳癌の特定の種類は非常に効果的な現れは、かなりの患者の生存予後を増加標的療法を、いわゆる。
  
  我々は、このプロセスの開始時です。 薬の開発のためのコンピュータは、15年前に使用されてきたが、最後の5年間について、我々は最終的にそれが本当に用意した例を参照してください。
• いくつかの他の領域に分子モデリングを適用することが可能6.Is？ もちろん、次のことができます。 ポリマー、エネルギーやフォトニクスのための材料、等どこでも、あなたはまだ自然の中でされていない分子を思い付くする必要があり、必要性：新薬の探索に加えて、人々は新しい材料を作成する問題です分子モデリングの良い方法。 生物学は、おそらく今、これらの方法は、我々が最初に任意の生体分子のために、それは規制人工分子を発見することができますステージに実施されている多角形の一つであり、将来的にユニークで新しい結晶、半導体、材料を作成することができます自然の中で、それはありませんでした特性、。 たとえば、多くの人に考えられている量子コンピュータは、プロパティ今だけ想像することができます根本的に新しい材料を作成する必要があります。 脳機能を改善するために- フェノトロピルを買います。
• 7.Pharmaceuticalsは、ビジネスの最も先進的な地域の一つです。 このビジネスは、明らかに、分子モデリングの可能性を含め、発生するあらゆる機会を使用します。 国際的な製薬およびバイオテクノロジー企業が新しい技術に非常に受容され、彼らは常にそれらを試してみてください。 私はこれらの技術の出現への唯一のおかげで、我々は唯一のかかる薬剤を製造するために必要となる場合であっても、おそらく患者に本当の助けとなるために今あるお金ではありません費用がかかる新薬が表示されますことを確信しています百人の患者の惑星。 今、この質問はそれでも価値はありません。なぜならいずれかの会社のコストとリスクの1万人を必要とする薬剤をすることはありません。 しかし、将来的には個別化医療は、診断開発し、多分ただ一人の患者のために、すべての小さなグループのために理にかなっている治療法を適用することができるようになります！