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鎮静Afobazol -本当に役立ちます!

27 Oct 2016

長所:クールな鎮静剤は、副作用を持たない、それは疲労を引き起こすことはありません

私はいくつかの問題を抱えていました。 私が取るようになったAfobazol 。 私の人生は改善し始めました! 最初に私はよく眠るようになった、そして最も重要なのは寝ます! 第二に、私は不安を行っている、恐怖、ストレスが消えました。 最も重要なのは、私は副作用を持っていない、眠気、倦怠感、私にとっては理想的な薬剤は、処方箋なしでした!


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Afobazol -それは穏やかなストレスや返品を減らすのに役立ちます

27 Oct 2016

注意! 薬の適用前に、専門医に相談してください!

長所 :それは神経を落ち着かせ、リーズナブルな価格

Afobazol職場や家庭でのストレスの瞬間に私を助けます。 とき限界に神経とあなたは、神経障害を制御することはできません。 人生は、その色を失ったとき。 ピルの4-5日間使用した後は、心の平安を感じることが、問題はもはや克服できないように見えるしません、グローバル、ホームは患者であるとすぐに気分が良くとして服用を中止しないコースを受講します。

あなた自身とあなたの神経の世話をします!


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Afobazol -よく、うつ病は停止させることができます

27 Oct 2016

長所 :それは、役立ちますなだめ、刺激を和らげ、不安

短所:副作用を引き起こす可能性があります - あなたの医師にご相談ください

昨年、仕事や家庭での問題から、私は膵臓で入院していました。 検査の後、これはすべての緊張に起因することが判明しました。

医者は私に薬剤処方Afobazol 。 すでに開始私の睡眠が改善した後、三日目に、すべての問題はもはやそれほど巨大で、解決不可能なようではありません。 私の気分が改善されました。

全体パック - 私は、60錠のコースを取りました。 私は午前中に、受信を1日3回を割り当てられる - 午後と夕方に。 私は、これらの薬物は、中毒性のある原因となっていません。 それは、今年以上であり、私はコースを繰り返すことを計画しています。 また、価格が許容可能です。

私はその前に医師に相談し、自身が薬を服用しないことをお勧めします。

現時点では、私はうつ病の状態を通過する時間に私を助けている効果的なツールを発見したことを言いたいです。


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Afobazol -離婚後の私怒っていません

27 Oct 2016

注意! 薬の適用前に、専門医に相談してください!

長所:それは正常な睡眠になります

薬剤Afobazol本当に離婚時に助けてくれました。 私はいつも、私はほとんど彼が叱責された、なぜなら私の手に負えない侵略の解雇、私は強い男、絶対に消失睡眠は、非常に過敏になったと思いました。

私は妻を取り戻すたかったが、彼女はそれが遅すぎたと述べました。 私は薬局に行って、任意の薬物を尋ねました。 薬剤師はAfobazol私に助言しました。

私は説明書に書かれたように受け入れ、私はちょうど良くなった、週間丸薬を取りました。 もう一つの大きな副作用なしています。


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Afobazol -禁煙をあきらめたのに役立ちました

27 Oct 2016

注意! 薬の適用前に、専門医に相談してください!

長所:禁煙のためのサポート

短所:それは受信の最初の日には作用しません

私はたばこをやめるしようとしています。 私は高校以来、13歳から喫煙をされています。 時には投げ、時々私は再び開始しました。 私の妻が妊娠していた。しかし、私は喫煙を終了する時間だと思ったようです。 あきらめて喫煙した後、緊張し始めました。 友人が取るために私に助言Afobazol

私は1日3回を取りました。 私は2ヶ月それを取りました! 負の副作用は観察されません。 私はよりバランスのとれたになり、さらに多くのエネルギーのような、よく眠れます。 私は追いつくために長く仕事を始めました。 一般的には、薬剤について肯定的な印象は、喫煙をやめる助けました。


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丸薬Afobazol -グレート薬

27 Oct 2016

注意! 薬の適用前に、専門医に相談してください!

利点 :効果的な

私は撮影を開始Afobazol 、多くの入学試験、神経、大学の選択肢があった、別の都市への移動、およびその他の。 それは大変でしたが、私の母は私にAfobazolを与えるために始めた、と私は徐々に沈静化し、現在すべての不明な状況で、「Afobazol 'を受け入れます。 また、それはそれは素晴らしいことだ、中毒性ではありません。


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遺伝子のワーク-細菌の添加剤遺伝子

27 Oct 2016

微生物学者は、分子、細胞ベースの毒素抗毒素新しいシステムおよび抗生物質の露光動作について述べています。 システム"毒素-抗毒素」のような細菌細胞は、抗生物質と闘いますか? 遺伝子の細胞消失が毒素と抗毒素をエンコードするときはどうなりますか? 細胞の成長を刺激する方法、特定の疾患の治療に貢献?

中毒、または中毒、または依存について、おそらく、単に怠惰聞いたことがありません。 おそらく、多くの人が、これは純粋に人間の特性であると考えています。 興味深いのは、細胞がまた、依存関係を持つことができるということです。 これは、分子の依存です。 存在する場合と存在し、この中毒とは対照的に、機構は非常によく知られています。 英語の文献では、これは、中毒のモデルと呼ばれます。 これは、細菌の細胞に彼らの信頼を維持するためにすべての時間を作る傾向にあるいくつかの興味深いタンパク質分子です。 そのため、セルが突然、分子のこの種を失った場合、それは死んでしまいます。 これが本当の中毒です。

心臓細胞が依存メルドニウムの保護、脳はSemax、Cogitumとフェノトロピルが必要です。

それはどのように正確に動作しますか? 原理は非常に簡単で、再び分子相互作用に基づきます。 セル内の二つのタンパク質、二つの製品、細胞を死滅させることができる毒素であるそのうちの一つ、およびその他のコードは抗毒素である二つの遺伝子があることを想像してみてください。 抗毒素 - それは分子が毒素に結合し、彼はその毒性効果を示すことはできません単にです。 セルは、2つの遺伝子、したがって、製品のセットを持っている場合、それは毒素に存在しているという事実にもかかわらず、抗毒素は、それが証明することはできません、ので、このように、原理的には非常に簡単生活です。

その後、興味深い状況があります。 毒素および抗毒素が異なる半減期、又は、同一異なる減衰率を有するという事実。 安定なタンパク質であると抗毒素 - - 非常に短命では、彼は常に破壊し、それが長命毒素がいることが判明しました。 したがって、細胞に、死んで存在しないと、それは常に新しい毒素分子の供給源である必要があります。 これは、作業レベルで生じる、または遺伝子の発現が毒素遺伝子および抗毒素、通常それらは互いに隣接し、非常にDNAです。 両方の遺伝子は、RNAからなるタンパク質で形成され、それらがRNAに転写されることを意味し、動作します。 そして、すべてのこれらの毒素は、抗毒素があります。

一般的に言えば、細胞は、これらの遺伝子は必要とされません。 これらの遺伝子 - 利己的遺伝子の典型的なケース。 彼らは、細胞、およびそれらが存在するために必要なセルを必要としないでください。 ケージ - これは、彼らが住んでいる環境です。 その純粋な形で利己的DNA。 これらの遺伝子とその製品のサポートは、いくつかのエネルギーセルのリソースを取得して、その結果として、その適合性に影響を与えるので、しかし、この時間は、細胞DNAは、もちろん、セルは失うことを、一般的に言えば、それを試してみましたであろう、必要ありません。

毒素と抗毒素をコードする2つの遺伝子、この複合体は失うことに決めた細胞、で何が起こるか見てみましょう。 これは、一度自然に発生する可能性があります遺伝子が必要とされていない - 彼が失われたこと。 この遺伝子複合体の損失は次のような状況が表示されで:長命として毒素を、抗毒素は、迅速に崩壊はある程度の時間があるだろう、と関連する遺伝子であるため、新たな抗毒素の新しい合成または生産ではありません単に失いました。

その結果、細胞は、彼女がその効率を増加させようとした何のために最も恐ろしいの支払いを支払う、つまり死にます。

つまり、一度遺伝子のセットを受け取った、ので、それはモジュールの中毒と呼ばれる理由ですが、彼を取り除くことは不可能です。 すなわち、それは彼自身の死の手段によって行うことができるされています。 驚くべきことに、原核生物で世界は、非核細胞、細菌、非常に多くの毒素 - 毒素システムの量、の世界であるため、明らかに、利己的DNAのための戦略はちょうど非常に当選したことが判明します。 そして、この種の最も興味深いのシステムがたくさんあります。 制限と修正のシステム - 機械的な観点(毒素と抗毒素のための別の寿命が維持されるという原理)から最も有名な。

すべての分子クローニングの原因で、我々、科学者、生物工学は、実際にシステムから毒素を使用し始めたという事実のために生じたので、私たちは興味深いものです。 毒素は、制限酵素または制限酵素と呼ばれる酵素として作用します。 彼女は、特定のDNA領域を認識し、それが一般的に言えば、二本鎖切断は、細胞はその後、死ぬことを意味することができます。 しかし、抗毒素は、メチルトランスフェラーゼと呼ばれる別の酵素である、またはメチラーゼ彼は小さな変更の同等に全く同じDNA配列およびメチレートこのシーケンス、すなわち貢献を見つけました。 この変形制限酵素の結果として、この場所を認識する能力を失います。

サイトが変更されていない場合はこのように、メチル化されていない、制限酵素は、それを見て、これは死と同等です。 サイトは抗毒素を変更された場合は、すべてが正常である、存在することが可能です。 この驚くべきシステムを取り除くことを決定した細胞は、生存しなかったことを、神が禁止、ように当然のことながら、制限酵素は、長寿命です。 制限酵素の大部分は非常に特定のDNA配列決定を認識することを考えると、分子生物学者は、組換え分子を生成するために、クローン化するために1970年代後半から、それを使用し始め、いずれもインターフェロンもインスリン、また現在、非常に人気があるとの命を救うこれらすべてのものそれはこれらのシステムをオープンされていなかった場合、人々の大衆は、あるでしょう。

状況は、当然のことながら、細胞とその寄生虫で、明確なことはありません純粋な寄生ことはありません(この場合には寄生虫は利己的遺伝子および毒素複合体抗毒素、中毒性またはモジュールがある) - 共生のいくつかの種類が常にあります。 これは、毒素毒素システムが自分自身をサポートしているという事実に加えて、彼らが実際にある、もちろん、彼らが住んでいる細胞の健康と生活を維持することに興味を持っていることが判明しました。 細胞が死んだ場合、最終的なので、彼らは死んでしまいます。 そして、結局のところ、それらは様々なレベルでの細胞のために有用です。 同じ制限と変更システムは、実際にはウイルスから、例えば、セルを作ります。 ケージの中に、神が禁じている場合、新種のウイルスを生成するために、細胞溶解に起こっているウイルスのDNAの中に注入されるため、このウイルスのDNAの例大半は、従って、制限酵素を変更されることはありません、セル内に位置し、それがウイルスのDNA中に発見され、それらを介して表示されるはずのシーケンスを学習します。 それは自身のDNAメチル化、および外来DNAによって保護されているため、細胞は、保存されます - なし。 完璧。

また、「毒素 - 抗毒素」システムは、細胞が抗生物質と戦うことができます。 細胞の観点から良いです。 それは私たちの観点から非常に良いではありません。 これはどのように起こるのでしょうか? 実際、そのことが全体的に良かったので、システム・レベルの作業毒素と抗毒素遺伝子の進化の間に何らかの形でコリメートされ、常に細胞の割合のいくつかの割合が低いの十があるという事実にもかかわらずのための突然のどのすべてで何らかの理由では、毒素は、あまりにも多くありました。 すべてが正常であるように思われるが、それは純粋に確率的影響です。 とにも栄養培地を制限し、成長している急速な成長、ないためのすべての条件を持っていない環境での集団中の細胞の一部、。 彼らはしばらくの事故は、今ここに抗毒素を補うことができませんでした毒素の蓄積の大きすぎる蓄積で発生したという理由だけで停止しました。 これは、良いか悪いですか? それが成長していないこれらの細胞は、抗生物質の作用を受けていないですので、それは良いことだということが判明しました。 ほとんどすべての抗生物質が活発に増殖している細胞に作用します。

何のシステムがなかった場合は「毒素 - 抗毒素」は、すべての細菌細胞が完全に愚かであり、退屈なロボットが環境条件との関係で厳密に動作するようにプログラムされています。

食べ物がある場合と、彼らは急速に成長しています。 食べ物がない場合、彼らは停止します。 毒素 - 毒素系の存在は、それが見えるだろうが、成長しない条件の細胞内野党につながる成長することができます。 これは、抗生物質の場合には、例えば、単に生き残るこれらの細胞です。 ない彼らが邪魔に遺伝的に異なっているので、それは純粋に確率的に、彼らは多くのを持っていたので - すぐに、成長亡くなった人たち、そして現在はなぜ彼らは、この時点で毒素のあまりを持っていたので、生き残る停止している者ので、成長は、分子をdisfavors。

ロシアでは今も、そのような言葉が登場しました。 ヘッジリスク - 実際には経済がヘッジと呼ばれています。 それは、あなたが準備してあってもよいリスクのために準備することを可能にするであろう、であってもよいし、しません戦略です。 集団レベルではそうではないすべての細胞が効率的に動作することを意味しますが、条件の変化の場合には、コミュニティ全体を生き残ることができます。 患者レベルでは、残念ながら、これはその中で、その結果、抗生物質の使用にもかかわらず、あっても遺伝的安定性と、単にそのような抵抗に接続されていない抗生物質耐性感染症は、あります。

彼らは常に準備ができているので、 - そして、おそらく、今でもそれは、驚くべきことではないが、バイオインフォマティクスの発展、特に、ほぼすべての本当に深刻な病原性細菌は、単にシステム「抗毒素毒素」を詰め込んだことを示しました。 中毒の出現で、このセル、または、おそらくより良い完全に奇妙なパラダイムシフトに起因するある種の細菌感染症を治療するための基本的に不可能で言うために - システムの重要性「抗毒素毒素」 - の意識、私は将来について話して、むしろ我々が今持っているものよりも。 しかし、原則的に、それは多分完全に硬化特定の疾患のための適切な戦略は、細胞増殖を抑制しようとする試みではなく、逆に、細胞増殖を刺激することが必要であることがわかりました。 つまり、1は、選択的に特定の毒素毒素システムを無効にしようとしているこれらの細胞の割合を減少させる、何とか、成長将来のリスクをヘッジし、成長するためにそれらを刺激されていない、あなたはこのようにすべてのそれらの素晴らしい抗生物質の効果を発揮することができることを想像することができますその薬は、近年得ており、ここで彼らはどこでも、彼らはあなたから離れて行く、すでにあなたのものです。 しかし、将来的にはこの種。


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遺伝子の/ワーク-巨大分子の相互作用

27 Oct 2016

微生物学者は、相補性原理、生体分子およびタンパク質の安定性の形状について述べています。 これは高分子と呼ばれる分子が? 相補性の原理である何で? どのような役割は、生体分子の形状をしますか?

これらは(例えば、タンパク質または核酸)が非常に大きいので、我々は、高分子と呼ばれる特別な分子から構成されています。 かなりの程度まで互いにこれらの分子の相互作用は、私たちの行動や私たちの細胞の挙動を決定します。 私たちは本当に物事の底に取得したい場合は、我々は、相互作用する分子のそのレベルに行くと、そこに何が起こっているかを理解する必要があります。 それは、一方では、ほとんどの学校や大学レベルのようなものであるが、実際に相互作用が発生する方法を理解する、私たちがすることによって、現代生物学でやると大きくはない行うすべての責任です。

私が買うことを提案 メルドニウム Semax、Cogitumとフェノトロピルは頭脳のためである、心臓保護のため、Mexidolを 。

生体分子は、いくつかのフォームとそのフォームを持って理解することは、それはごく最近である、それらの機能のために不可欠です。 科学者が3次元での分子の構造を取得する方法を知ったときには、結晶学の発展の結果として生じたものです。 例えば、タンパク質 - アミノ酸の鎖。 それでは、あなたも、さまざまなリンク、からなるチェーンがあるとしましょう、そしてあなただけの空気中にこのチェーンを投げると、それが地面に落ちる場合、あなたがそれを行うたびに、あなたは異なる構成を取得します。 チェーンそれらの形態が異なります。 生体分子でない場合があり、そしてタンパク質分子のすべてまたはほぼすべてが特定の方法で丸く、鎖が三次元形状になり、これらの形状は、全て、互いに非常に類似しています。 何が最後に発生し、それは、特別な輪郭を有し、一定の面を有しています。 タンパク質自体は、正または負の電荷および一つまたは他の効率的に相互作用するか、逆に、水と相互作用しないようにを有していてもよいアミノ酸からなります。 これは、親水性と疎水性の表面領域と呼ばれます。 それはちょうど陰と陽のように、そこに正/負の電荷および親水性/疎水結合の補完的なパターンを有する別の分子であり、これら二つの分子が互いに接触させることができるケージにほとんど常に判明します。 また、より多くの相互作用は、2つの分子を接続する表面上で行わより複雑な形状は、より強力な最終複雑になります。

すべての生物学的に重要な分子は、彼らが特定の露出で変えることができる形状を有していて、準安定です。 私たちは熱があるとき例えば、私たちのタンパク質の多くは、単純に、我々はすべての問題の質量を持っている理由であるその3次元形状を変更します。 気温が3度上昇しているため、これが発生します。 なぜこのようなことが起きるのでしょうか? 折り畳まれたタンパク質分子が原因誘致分子内相互作用、正と負の電荷に特定の構造を維持しているため。


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遺伝子の/ワーク-遺伝的ノイズ

27 Oct 2016

微生物学者は、エピジェネティクス、細胞分裂および蛍光タンパク質のメカニズムについて述べています。 エピジェネティックな現象は何ですか? どのように遺伝的ノイズのでしょうか? 電池の更なる生活上の騒音影響として? そして医学の使用は、これらの研究を見つける何ですか?

遺伝的ノイズの現象が発生し、必要性は、以下の理由がある:私たちは、細胞分裂の過程を考えると、私たちは常に、セルを分割した後、二つの同一のコピーを持っていると思います。 確かに、少なくともDNAの遺伝情報の場合には、分割での単一の "娘"と他方の親細胞としての遺伝子のセット全体を非常に正確に均一な分布を提供する特別な機構を有しています。 追加の突然変異は、DNAの複製中にあった場合従って、娘細胞のそれぞれは、遺伝情報の点で親細胞と完全に同一であるクローンです。 しかし、娘細胞に存在しないDNAのみを取得します - 親細胞の細胞質内にも存在します。

私がいることを知っているメルドニウム そして、Mexidolは心臓細胞に最適です。

細胞質 - ケージを作るものです。 細胞の場合 - 膜IEと細胞質と細胞質内に浮遊DNA内に、酵素を用いたポーチです。 それはあなたが娘細胞のそれぞれのDNAの絶対的に同一のコピーを伝えることができるかどうかを正確に娘細胞をすることはできません転送における細胞質の同じ量であることが判明:常に小さな誤差があるでしょう。

これは、ケースの役割は、特に抗生物質治療で、非常に重要であるため、医学的意義を持ち、ウイルスや細菌の状況と全く同じため、抗生物質の使用は常に抗生物質が特定の細胞に作用するだけされていない状況になります。 彼らは遺伝的に改変されていますが、今ではすべては、細菌の耐性型の出現について非常に心配しているわけではありません。 ここでは、ダーウィンのバージョンについて話している:抗生物質がすべてで彼らのために動作しないように、それらの遺伝子構造が変化している細菌を。

これは、ケースの役割は、特に抗生物質治療で、非常に重要であるため、医学的意義を持ち、ウイルスや細菌の状況と全く同じため、抗生物質の使用は常に抗生物質が特定の細胞に作用するだけされていない状況になります。 彼らは遺伝的に改変されていますが、今ではすべては、細菌の耐性型の出現について非常に心配しているわけではありません。 ここでは、ダーウィンのバージョンについて話している:抗生物質がすべてで彼らのために動作しないように、それらの遺伝子構造が変化している細菌を。


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遺伝子の/ワーク-タンパク質フォールディング

26 Oct 2016

微生物学者は、科学の構造生物学、タンパク質構造予測法とクラウドソーシングについて述べています。 何が構造生物学を勉強しているのですか? 人間の体内でタンパク質によってどのような役割を果たしているのですか? 細胞は、タンパク質の構造を制御するように?

それ自体で、その機能を決定するために十分なタンパク質配列ではありません。 タンパク質が機能するためには、それは折るべきである - 三次元空間におけるその生物学的機能を確保するであろう、いくつかの特殊な形状または構造を見つけること。 リスは、それが必要であるとして、特定の生物学的に関連した条件での特定の配列を有するタンパク質は、常に縮小されますので、それを行う方法を知っています。 彼らはカールする方法を知っている、と私たち - なし。 そしてそれは、奇妙なことに、現代の生物学の主要な問題の一つであると思われます。 生物学の問題は、癌を打つしない幹細胞ではない、と確かに不滅ではありません。 タンパク質が機能を提供し、特定の3次元構造、に折り畳まれる文字の彼らの順序を解釈することができますようにそれはだ - 本当に許されるべき生物学を研究している根本的な問題、。 我々は、彼らがそれを行う方法がわからないので、構造生物学に従事することを余儀なくされています。 たくさんのお金が投資し、我々は非常に高度な機器を必要とし、シンクロトロンは、分子を取るどのような形を参照するために、タンパク質の構造を解決するために必要です。

メルドニウム そして、Mexidolは フェノトロピルは頭脳のためである、心臓細胞に最適です。

最も重要なタンパク質について、彼らは保守的であると言います。 これは、彼らがgreat-祖父または既存のすべての生命の曾祖母にあったことを意味します。 製品絶対に保存された遺伝子の群の一つは、いわゆるシャペロンをコードする遺伝子である - それらは熱ショックタンパク質と呼ばれていた前。 これは、正しく折り返されたタンパク質を折り畳むように機能するこれらのすべては、細胞内の専用機、です。 そのうちのいくつかに非常に注目すべきように機能します。 温度が上昇すると、それがバレル内部に穴を持つ偉大なタンパク質だ、バレルの数が大幅に、例えば、増加しました。 これは、熱ショックが発生していることを意味します。 そして、これがあります。その構造はやや破壊し、修理のために店に行くために必要なものではないとなったされている全てのタンパク質。 彼らはこのすべてのバレルにロードされ、それを介して行く、それはエネルギーを無駄にされています。 電池については無料ではありません。 バレルの外側は、それが必要として崩壊したタンパク質を行きます。

タンパク質の折り畳みの予測の下ではコンピュータシミュレーションの助けを借りて、あなたは正しく、タンパク質の折り畳みを可能にするアルゴリズムを思い付くしたいことを意味しています。 科学的な活動の新しい形、このようなクラウドソーシングのヘルプは科学者自身が解決できない問題を解決するときどうやら、これはまれなケースです。 3次元空間内の物体の包装が最も密集したように、いくつかのものを入れる - 何らかの方法で人間の脳は非常によくテトリスの精神でパズルを解くことができるという事実。 タンパク質は、同様にある程度倍。 数年前のコンピュータゲームがあった、とちょうど一年前、奇妙な人たちでした、作者そのうちの非常に権威のある科学雑誌に記事があった - 学生がアメリカのトラックの運転手は、例えば、。 どうして? Folditプログラムが発明されたので - 文字通り "それを収集します。」 このプログラムでは、そこに科学的なルールがありますが、ゴール - タンパク質配列をロールバックするには最良の方法です。


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