FAQ：ヒト集団における有害突然変異

6エラーDNAの複製および修復中の事実、遺伝病とわずかに有害な突然変異。 変異は全ての生物に存在します。 定理があります：体が突然変異（すなわち、複製およびDNA修復の精度で無制限増加である）持っていなかった作ってみました場合は、これらのプロセスの「価格」は無限に傾向があり、何もせずに行うことはできませんので、すべてのエラー。 価格の下では、これらのプロセスが保持されるという時間、及びそれらに消費されるエネルギーを指します。 したがって、遺伝的なテキストを持つ細胞内の任意のエラーが必然的に発生します。

• 突然変異の 1. 原因

変異は非常にまれ、主に二つの理由で発生しません。 まず、DNA複製におけるエラーに起因します。 第二に、修復中のエラーに起因します。 DNAは、細胞が各娘細胞は、全てのDNAを受けなければならない分割のようにすべての時間が倍増する必要があります。 そして、この倍増を正確に行うことができます。

それは非常に壊れやすいものですので、時々、DNAは、分割します。 各ヒト細胞中の全DNAの長さ - メートル。 それは十分にコンパクトなパックです。 DNA以来 - 分子が非常に小さい厚さであり、それは常にあっても熱で分解します。 そして、それを修復する必要があります。 それは不正確で固定することである場合と、変異が存在します。 DNA複製の確率は、新しい文字が間違って "固定"された場合、それだけで10月10日です - 百億で1チャンスです。

DNA「キャスト」の最初の文字を、その後すぐに涙しようとします。このプロセスは2段階で起こります。 手紙は、その後、ほとんどの場合、正しく固定した場合従って、それは（いわゆる3 '> 5'エキソヌクレアーゼ活性）引きちぎられます。 その後、活動の第三段階来る - 」。防衛線」第三は、 文字が正しく固定または取り外された場合、二本の鎖が互いに非相補文字が含まれているDNAがあります。 そして、それを交換し、そのような矛盾や不正確なスロー新しい文字を認識する酵素をクリープし始めあります。

あなたの健康を改善するために、あなたは購入する必要がありPhenibut 、Bronkaid、 ヌーペプト 、およびPhenylpiracetamを 。

• 2. 変異有害と無害

DNA複製の過程で精度の永続的な闘争であるという事実にもかかわらず、いくつかのミスは避けられません。 この意味では、男は動物と違いはありません。 ヒトにおいて、突然変異率は、発生ごと10-8あたりヌクレオチドにほぼ等しいです。 その後、10-8世代ごとに1文字と、30億個のヌクレオチドでヒトゲノムの長さは、と私たちのそれぞれは、2つの遺伝子型を持っている - それは、各新生児のための約60の新しい突然変異です。 もちろん、中立の大部分で、これらの60の新しい突然変異。 ヒトゲノムは「ゴミ」の様々な詰めされ、文字のいくつかの遠い隅にAが文字Bで置き換えられる場合、このから来た男、何があろう。 しかし、私たちのDNAの約10％が重要。 変異が何か重要な影響を与える場合と、彼女はあなたが働く何かを変更した場合、悪化しているので、有害である可能性が高いです。 しかし、今でも、あなたはPicamilon、Demadexとアドラフィニルを使用することができます 。

• 3. 有害な突然変異の研究の歴史

ヒトにおける突然変異の最初の観測は、メンデルの法則の再発見のほぼ直後に現れました。 1909年に、英国の医師アーチボルドギャロッドと呼ばれる代謝の遺伝性疾患についての紙発行の「先天性代謝異常を。」 チロシンの代謝の違反、尿が存在alcaptonである - 特に、彼はhomogentisuriaとして知られている疾患を研究しました。 ギャロッドは、患者は通常、親族間の結婚の子孫であることに気づきました。 劣性疾患 - これは事実homogentisuriaに起因しています。 家族 - それは彼女の病気に、彼の母親から、そして母親と父親ならば、はるかに可能性がある教皇から突然変異対立遺伝子を取得する必要があります。 これは、ヒトにおける有害な突然変異の事前の最初の研究でした。

そして1912年に、ドイツの医師ヴィルヘルムWeinberg氏は、遺伝性疾患は家族の中で最後の子でより一般的であると指摘しました。 そして、ほとんどの変異が古い親の子どもたちに渡されると結論付けました。 1935年に、偉大な遺伝学者ジョン・ホールデンは非常に驚くべき発見をしました。 彼は床に係合されている疾患「血友病」を、研究しました。 それは、その障害血友病につながることができ、X染色体上に座っている遺伝子です。 病気に女の子で発生し、あなたは非常に稀である壊れた対立遺伝子を保有する彼女X染色体の両方に必要です。 そして、少年は唯一のX染色体です。 したがって、疾患の出現、一つだけ壊れ対立。 したがって、血友病は、男性ではほぼ独占的に発生します。 ホールデンは、少年は、血友病にかかっている場合、それは頻繁に彼の兄弟すぎる病気であると述べました。 そして、彼はこの結論を作りました。 彼の母親が突然変異を来たので血友病、 - その少年を想像してみてください。 それはユニークな突然変異のようになります。一つだけ散発的な患者を生じることになります。 そして、彼らは通常、家族で発生します。 少年場合には、ある - あまりにも血友病患者のほぼ50％の確率で血友病、弟、。 これは、障害が私の母ではないことを意味します。 障害お母さんお父さん。 私の母は既にヘテロ接合キャリアです。 つまり、突然変異は彼女が前に来て、私の母からのものではない生まれました。 このホールデンは、男性はより頻繁に女性より新たに生じ変異に割り当てられたと結論付けました。 これは、男性の生殖細胞変異は、生殖細胞の女性よりも頻繁に発生することを意味します。

今では驚くべきことではないようです。 私たちは、受精卵への受精卵から女の子が約30細胞分裂を渡すことを知っています。 彼女はまだ胚た女の子胚の方法は、すべての卵子は、すでに形成されてきました。 そして、男性は精子の寿命を生成します。 そのため、接合体から男系で受精卵するがない30部門を渡します。 男は、18年間で約150部門、および60年であれば、さえ500部門を乗算した場合。 突然変異の主な情報源ので - DNA複製エラー、私たちは、男性と女性の間の変異率の劇的な違いを参照してください。

• 4. 無害の変異

新生児の約2％はいくつかの明確な単純なメンデル病態です。 したがって、子供の98％が健康である - メンデル疾患がない持っているという意味で。 30代の開始前には、変異と考えられていた - それはまれなものです。 しかし、そうでないことを示した最初の人は、Timofeev Resovskiiました。 突然変異殺してはいけないと血液のような明白な表現型incoagulabilityを引き起こすことはありませんが、もう少し低けれフィットネス - 1935年に彼はslabovrednye変異を開きました。 変異体 - 彼は、突然変異が定量的にのみ、フライショウジョウバエを台無しに固定することができるものよりも、そのメディアと言うことことを示しました。

35年後の日本照美向井は、材料の非常に大きな金額で不明確な変異を勉強し始めました。 それはない2回、明白よりも、これらの変異の詳細が判明し、百。 私たちは、簡単な方法を見つけていないものです - それは、突然変異の大多数がことが判明しました。 そして、完全にヒトの遺伝子型を解読する数千ドルを可能にする近代的な方法（新世代）シーケンシングを、来ました。 我々はヒトゲノム母集団ノルムを呼び出すと、一人一人の遺伝子型は、タンパク質中のアミノ酸の置換を引き起こすゲノムの約十千のバリエーションを運ぶことがわかりました。

• 突然変異の研究の 5 方法

私たちは、タンパク質中のアミノ酸を置換するために言うことを可能にする技術がある、それが有害か無害です。 これらの方法の基礎はまた進化のです。 私たちは、様々な哺乳動物からの同じタンパク質と、任意のヒトタンパク質を比較します。 通常、特定の場所で人はアミノ酸グリシンであるが、いくつかの他の哺乳動物アラニンがあるしましょう。 そして、おそらく、この時点で男のアラニンは、あまりにも、有害ではありません。 自信に満ちては、ここですることはできませんが、それはおそらくです。 いくつかの点タンパク質のグリシンは、（ヒト、イヌ、ウマ、マウスでは）すべてである場合には、その後誰もしませんので、おそらく、有害となり、ヒトでのアラニンと交換してください。

これらおよびその他の考慮事項は、私たちが有害であるヒトで何変異の割合を推定することができます。 ここでは、前に発生し、かつ希少な対立遺伝子の形で今も存在している新しい今生じている変異、および変異を区別することは有用です。 十有害約千規範からの遺伝的差異の何千ものの。

• 6. 変異の蓄積の結果

だから、900-1100置換するアミノ酸わずかに有害な突然変異の遺伝子型に存在する各人物。 変異の数は、自然突然変異プロセスに約一世代ごとに増加されます。 今、男は弱く有害な突然変異に対する自然選択のほとんど影響はありません - それだけで非常に強い外乱に対して作用します。 人は、例えば、血圧が一パーセント増加した場合、それは余分な毛玉を食べるようになると、70歳まで生きて幸せになります。 誰がために少し有害な変異の蓄積のヒト集団に何が起こるかわかりません。 それは良い何もないことは明らかです。 しかし、この蓄積の影響が見えるようになるだろうどのように迅速に、誰もが知っています。

遺伝子について6神話

豚と人間の密接な関係、民族や遺伝子に関する他の一般的な誤解に組み込まれた遺伝子。

私たちは、 科学的な神話や一般的な誤解と闘争を暴きます。 私たちは、人間の体内で遺伝子の役割、および遺伝のメカニズムについて確立された概念についてのコメントを我々の専門家に尋ねました。

• 1. 遺伝的豚は人間に最も近い動物であります

それは本当ではない。

この質問は確認することは非常に簡単です：ちょうどあなたは、ヒトおよび他の哺乳動物のゲノムをシーケンス取り、彼らはより多くのようなもの人を参照してください。 不思議はあり起こっていないされていません。 ゴリラや他の霊長類、げっ歯類、その後 - 男は上に、チンパンジーに最も類似しています。 ブタはそこではなく、周りにあります。

我々はこのケースを見れば豚意志カバとクジラの最も近い親戚ので、結果は、面白いです。 クジラが変更されたため、分子進化生物学のこの成功は、形態学的にはかなり困難だった、彼らは好きな人を理解するように。

すべてのメモリと認知プロセスを改善するために、私は非常に向知性薬を購入をお勧めしますよく知られているフェノトロピル、クール ペプチドPinealon andAmazingCytamine Cerebramin、 ヌーペプト、グッドVinpotropile。

神話の可能なソースは、組織の認識ヒトの免疫システムを作るいくつかのタンパク質の豚があることかもしれません。 豚肉当局は本当に哺乳類の中で最良の方法は、それが遺伝的にさらにいくつかの遺伝子を抑制した豚を、変更された場合は特に、人にそれらを移植するようになって。 チンパンジーは、より適しているが、誰が人を救うために、チンパンジーを拷問しないでしょう。

いずれにせよ、「遺伝的に」 - ではない本当に正しい用語。 あなたは第三のいとこよりもお互いに遺伝のいとこが近いこと、例えば、言うことができます。 あなたがお互いに交配していない動物と一致した場合は、何遺伝学はありません。 遺伝学 - 2個体を交配することによって子孫に何が起こっているかと言う科学。 正しい用語は、その原点を反映したものであり、「phylo遺伝的」です。 およびブタの共通の起源の観点からヒトへのより犬に近いです。

• 2. 遺伝子は、すべての人間の個々の特性を決定します

重要なのは、これらの遺伝子がどのように機能するかであり、多くの要因が、この作品に影響を与えることができます。 例えば、DNA配列、いわゆる一塩基多型またはSNP個体差。約120これらのSNPのは両親、兄弟姉妹によって私達のそれぞれを区別します。 そこつまりオーバーの遺伝子のDNA配列に影響を及ぼさないこと、エピジェネティックと呼ばれるゲノムの改変、多数のもありますが、遺伝子の働きに影響を与えます。 また、1は、特定の遺伝子の発現に対する環境のかなり大きな影響を否定することはできません。 最も明白な例は - 一卵性双生児は、のゲノムはお互いに近いですが、私たちは、生理学的および行動の両方の明確な違いを、見ることができます。 それはかなりよくだゲノム、エピジェネティクスと外部環境要因の影響を示します。

あなたは、特定の形質の発現における遺伝要因と環境要因の寄与を推定しようとすることができます。 我々はそのようなダウン症候群のような非常に深刻な遺伝性症候群につながるいくつかの疾患を引き起こす変異、について話している場合は、ワイドの遺伝子の寄与があります。 パーキンソン病、アルツハイマー病、癌の様々なタイプに関連付けられている「小」被害については、適切なシンドロームを表示する頻度を特定の変異を有する人での評価があり、それらはパーセントの十数％の範囲であることができます。 我々はそのような行動の特徴として、一度に多くの遺伝子の働きを含む複雑な形質、について話している場合、それは、例えば、遺伝的に敷設することができますホルモンのレベルに影響を与えるだけでなく、社会的な重要な役割を果たしています環境。 したがって、割合は非常に明確ではありませんし、多くは特定の形質に依存します。

この神話は、部分的に真である：誰もが、我々はDNA配列によって異なっていることを知っている、目の色、カール、かつ高速に実行する能力との関係、特定の多型（変異）上の多くの科学と人気の高かった記事があります。 この寄与は評価することは困難である以外のすべてではないが、過遺伝的要因と形質の発現の環境貢献に反映しています。 どうやら、これは - そのような神話の原因。

• 民族性を明らかにすることができますゲノムの 3 解析

それは本当ではない。

特定の民族グループに属する、培養によってではなく、遺伝子によって決定されます。 人と識別するために、家族の影響への民族グループ（またはグループ、親が別の民族である場合）。 しかし、この影響は、人が育っている遺伝子と育成、社会の伝統によって決定されていない、と彼は言うれる言語、および文化の他の多くの機能。

もちろん、誰もが両親、言語や教育だけでなく、だけでなく、遺伝子から取得します。 親の遺伝子が子供に行くものは、精子と卵子の合流点に決定されます。 遺伝情報の全セット、環境との相互作用で生物のさらなる発展を決定する - それは、個々のゲノムを形成し、この時間の間にありました。

移行と民族の混合を交互に特定のグループの分離のプロセスは、遺伝 "足跡"を残します。 グループ内の結婚の数は、外部からの遺伝子の流入を超える場合は、そのようなグループ内の遺伝子変異体、スペクトル及びその近傍から区別の出現頻度を蓄積します。

このような差異は、世界のさまざまな地域に住んでいる集団の研究では、異なる民族で明らかにされています。 彼らは彼らの民族性を述べた場合、これらは多かれ少なかれ遠い既に研究されてきた親戚や集団遺伝学を研究していることをイベントで - したがって、ゲノム解析は、親戚や人の祖先を含むグループを示すことができます。 しかし、この分析は、分析ゲノムの所有者の国籍や民族を示すものではありません - その民族は（それは近親だ場合は特に）彼の家族のものと同じであってもよいが、完全に異なる場合があります。

国籍（または民族）は、この現象は、生物学的および文化的ではないが、遺伝子に縫い付けられていません。 それは民族性が生物学的な性質を持っていると信じられていた時間が、なくなっています。 他の人とのコミュニケーションにおけるその利得（またはゲイン） - 人種だけでなく、言語は、生来の機能ではありません。 「血液」または遺伝子は国籍（または文化的兆候の影響下で形成された任意の他）を決定神話は、非常に危険です。 それはちょうど世論の操作、虐殺への差別の異なる深さから変化しているの効果のためには使用されません。

• 4. すべての突然変異は有害です

それは本当ではない。

多くの変異はすべてではありませんが、実際に有害です。 具体的には、チンパンジーとの共通の祖先は、我々は、人々が来ているという事実につながったいくつかの変異を生じました。 質問 - この変異役に立つかどうかを検討します。

生物自体への変異は、役に立つ有害または中立することができます。 突然変異のほとんどは - ニュートラル。 そして悪い行き、非常に、非常に小さな部分が有用であると考えることができます。 具体的には、地球上の人口の人々の間の差は、もちろん、今正常であると言われているいくつかの正常な遺伝子変異体、の組み合わせによって決まるが、彼らは突然変異のような時間に現れました。 次いで、これらの変異を固定し、そのうちのいくつかは有用です。

いくつかの遺伝子の損傷が予想外の正の効果を有していてもよいです。 例えば、人は、ヒト免疫不全ウイルスなどの特定の病原体に対して耐性となります。 古典的な例は - ヘモグロビンが不規則な形状を形成したときに鎌状赤血球貧血です。 しかし、この変異の存在は、マラリア感染を防止し、したがってそれがアフリカに定着されます。 この変異を持っている人は死ぬことはないし、それを持っている人は、生き残るためにチャンスがあります。 一方で、それはなく、他のと、有害な変異である - 有用。

特定の代謝酵素、我々はそれがように牛乳、または脂肪、またはアルコールの代謝であり、体内に持っているように責任がある、すなわちタンパク質の活性を変更する突然変異があります。 異なる集団は現在、通常の亜種と考えられているいくつかのこのような変異によって選択されている（それがあった後は、もちろん、突然変異）は、例えば、脂肪北代謝の住民がより活性である、という事実につながりました、南の住民。 これは、北部の条件で生存を含むによるものです。 そしてヨーロッパとアジアのエタノール代謝を変化させることが知られています。

• 5. 異なる人々が異なる遺伝子を持っています

それは本当だが、部分的に。

種のゲノムを構成する全ての遺伝子は、タンパク質の構造におけるわずかな変化と決定されたこれらの遺伝子の調節要素を関連付けることができるこれらの遺伝子の構造で同様の機能と同様の構造とバリエーションを持っています。 いくつかの調節遺伝子の異なる瞬間かもしれもう一つは、オンとオフを切り替えます。 これは、生物間の差異が発生することがあります。

一つの例 - 中枢神経系の成熟の速度は：いくつかの子供たちは、ほぼ2年間で話すことができており、この時点で他の人が唯一のいくつかの単語を知っています。 成長し、異なる速度でそれ別の人を作る、ネットワークで相互接続しなければならない神経細胞。 突然変異いわゆる、実際にはほとんどの生物この種以外の方法であなたの車を作ることができます - 稀なイベントもあります。 変異遺伝子は、異常なタンパク質の合成のための基礎です。

時には、これらの変異は、遺伝子調節領域に影響を与え、特定の遺伝子が間違った時にオンまたは彼のパフォーマンスのいくつかの他の違反を配置されています。 このように、彼らの「ダメージ」に起因している遺伝子があるそれらによってコードされるタンパク質の構造の変化を引き起こす可能性があります。 これらの変化は、体の運命のために非常に重要であることができ、この場合、物理的および生化学的の両方の異常を発見しました。

しかし、それぞれの動物の種（植物）のゲノムは、その基本的なアウトラインにおいても同様です。 関連種が違いの数が少ない、関係のない種が強く異なります。 しかし、マウスが現代の遺伝学の便利なオブジェクトであると考えられているので、彼女は人間の遺伝子に似た遺伝子の非常に大きな部分を持ち、酵母および回虫は有意に強い異なります。

1種の個体のゲノムは、ヌクレオチド組成が若干異なるん。 原則として、それは、遺伝子の機能またはほとんど効果には影響を与えません。 彼らは集団における遺伝的変化を追跡することを可能にするので、その違いは、遺伝学者への関心の遺伝子の機能には影響を与えません。

生物学 - 「1酵素1遺伝子」のパラダイムがありました。 これは、発生生物学の最初の概念の一つです。 しかし、今では唯一の調節機能とシンプルなエンコードタンパク質分子を持っている遺伝子があるので、これは、単純化した図であることは明らかです。 おそらくもっと重要な生物の発生の遺伝的制御のこの複雑なシステムの全体を追跡するために、このような遺伝子は、必ずしも十分に理解されていないではない、と彼らは少ない、と。

現実の事実 - 彼らは多くが依存しているから遺伝子、及びその個人差（と驚くべき類似性）があることを聞いたので、人々が簡単に、さまざまな人々で遺伝子が異なっている神話を信じています。 しかし、遺伝子（または遺伝子から「読み」でもタンパク質）、および私たちが直面している身体の兆候、の間、多くの複雑なプロセスがあります。 この複雑なシステムと多くの点で個人差の原因です。

一方、男は常に、信頼できると近くにきっぱりと「科学的」意見したいと考えています。 この点で、私たちは「それは遺伝子で私たちに来ました。」のようなフレーズを聞きますだからあまりにも、私たちの遺伝子に「入らない」、および他の生物における遺伝子。

• 6. 取得した文字が継承されています

それは本当ではない。

だから、生物学者は、長い間考えられてきました。 科学の歴史の中で取得した文字の継承は、主にジャン=バティスト・ラマルク（1744年から1829年）の名に関連付けられています。 自然淘汰によって種の起源の彼の理論とそれらを結合しようとしたチャールズ・ダーウィン（1809年から1882年）、によって共有ラマルクの継承の景色。 ロシアの歴史の中で、このアイデアは、名前TDルイセンコ（1898年から1976年）に接続されています。 継承のメカニズムに関する議論は遺伝学者の純粋に科学的な、そうでない場合は弾圧と破壊のまま、ルイセンコの意見は受け入れられませんでした。 そのため、特にロシアでは、このトピックの議論は、まだ多くの場合、政治です。

遺伝装置の分子機構の研究は、この機能に影響を与える機能遺伝子活性の重要なレベルの形成。 遺伝子活性のレベルが決定されると、まず、ヌクレオチド配列は、親から継承され、そして遺伝子活性を変化させる第二に、生体内の効果。

遺伝子活性の寿命の変化の中心には、他のメカニズムの中で、遺伝子の突然変異の出現せずに子孫活性の変化を転送することを可能にし、そのいくつかがあります。 これらのメカニズムは、遺伝子上にエピジェネティックな、または「上部構造」と呼ばれます。 そのような機構は、彼の特別な酵素のメチル基の「ハング」によってメチル化シトシンの化学修飾です。 それらの組織特異性を維持しながら、メチル化は、体内の細胞分裂時に保存しました。

生体内新たに親の子孫におけるメチル化の維持に示す兆候のいくつかのために、少なくとも。 たとえば、特定の匂いに応答した恐怖の開発に、雄マウスにおける電気ショックと組み合わせた遺伝子ように、匂いの知覚を担当する嗅覚受容体遺伝子の調節領域にメチル化が変化することが分かりました（匂いへと感度）活性が上昇します。

これらの男性のメチル化レベルの子供や孫もなく、他の嗅覚受容体遺伝子について、同じ遺伝子に変更されました。 プレスは、これらの子孫が臭いの恐怖を継承していることを書きましたが、これは真実ではありません。 彼らは、マウスの祖父のために危険であることが判明した物質の良い非常に低濃度の匂いする能力を受け継いでいます。

このエピジェネティックな継承は、メチル化は、任意の世代の「逆方向に」は、生体内で変更することができる可逆的です。 これは、 "古典的な"変異の影響を受けて変化し、塩基配列を変えることはなく、「過塩基」のラベルの記号からそれを区別します。 兆候はどのようなエピジェネティックな子孫を送信することができ、まだ模索するエピジェネティックな遺伝のメカニズムは、何ですか。 そして、政治のコンポーネントから自由、あなたは「それは本当だが、部分的に。」と言うことができます

クローニング約5神話

、遺伝的多様性およびクローニングに関する他の一般的な神話の破壊を人の正確なコピーを作成します。私たちは、科学的神話を払拭し、よくある誤解について説明しています。 私たちは、生殖クローニングの人々の人気のある表現にコメントする我々の専門家に尋ねました。

1. クローンは、元の正確なコピーであります

これは不正確です。

用語「クローン」を使用するためのいくつかのオプションがあります：ドリー羊としては、（科学界の俗語で共通）単一細胞の子孫の指定として、または元の遺伝子と同一有する本体の指定として（、 ）卵ドナーの「オリジナル」体細胞の核を転送することによって得られます。 問題は、どちらの場合も、元のクローンのゲノムが原因でランダムな変異の蓄積に同一ではないということです。 我々は非常に最初のクローン胚細胞であるべきであるが、例えば、身体の細胞は、核分裂過程で取得された突然変異のそれぞれ他のセットとは異なるかもしれません。 実際に変異のお互いが、それにもかかわらず、異なるセットのクローンである一卵性双生児と同じ話。

有名なメルドニウム 、クールペプチドPinealon andAmazing Cytamine Cerebramin、よく知られているフェノトロピル 、：すべてのメモリと認知プロセスを改善するために、私は非常に向知性薬購入をお勧めしますNoopept 、グッドVinpotropileを 。

これはクローンとオリジナルの非同一で信じるには十分でない場合は、エピゲノムへのDNAの変化の観察から行くことができます。 エピジェネティックのレベル私たちの異なる細胞、双子以上の異なる細胞、さらにはコロニー細胞を（単一細胞由来）に変更時に、ペトリ皿内の同じ成長条件では、細胞は、エピジェネティックに若干異なっ含まれています。 このように、クローン - そこには複製エラーとエピジェネティクスはありませんが、現実の世界では、これは元を再作成するだけの試みである、世界でオリジナルの完璧な繰り返し。

マンモスの 2 クローニングは不可能です

理論的には可能です

理論的にはマンモスのクローンを作成することが可能、と確かにそれはクローニングのために使用することができるように、マンモスのDNAは、そのままされるであろうセルがあるゼロ以外の可能性があります。 また、いくつかの時間後に、科学者たちは無傷の完全なマンモスのゲノムを合成することができることをゼロ以外の可能性があります。 それは理論的には可能であるが、DNAのセットが含まれていますマンモスセルの化石を見つけるために、通過する必要があり、以来、そのような操作は、クローン技術の助けを借りて、近い将来に発生する可能性がありそうです約1014細胞を分析します。 そして、人為的に、約106ヌクレオチド合成クレイグ・ベンターのラボで全長DNAが、今日を合成するために渡す必要がありますどのくらいの時間を言うのは難しいです。 そして、我々は技術的な合成のようなレベルを達成するために、つまり、長さ約109ヌクレオチドを合成する必要がありますおそらく、少なくとも別の10年、20年が必要です。 したがって、理論的には巨大なクローニングが可能ですが、ときに、現在の世代のそれが起こるとは考えにくいです。

3. クローン動物には親がありません

それはすべて私たちが親で信じる者に依存します

誰もが父親の精子のDNAと母親の卵子にいる両親の遺伝子の数と同じ数を組み合わせた製品です。 受精後、各遺伝子（または、むしろ、ほとんどの人は、性染色体とミトコンドリアの遺伝子があるので）2コピー存在です。 遺伝子「仕事」、または、科学者が言うように、表現され、オンとオフの順次切り替えの結果として、特定の遺伝子は、フルボディを開発します。 哺乳類では、卵が子宮の中で受精され、胎児の開発にそこに行くされています。

我々は、すべてが少し異なる起こる、動物をクローン化しました。 最初に、有名なクローンは、もちろん、羊ドリーました。 彼女は通常の意味で父または母を持っていませんでした。 ドリーに生まれた、科学者は1羊から未受精卵の細胞を取り、機械的に母性遺伝情報を含ま彼女のコアから除去します。 また、このような除核に（核 - 「コア」である）乳房細胞、他の羊から採取した卵の核に入りました。 母、そしてための遺伝子の二重セットを含むコアを取っていた乳房の細胞羊の - 半分の遺伝子は父親、そしてもう半分に属しているためではない - その結果、遺伝子の二重のセットで卵でした。

クローニングプロセスの最終段階は、代理母の受精卵の育成と同じです。 ドリーの未来 - 遺伝子の二重のセットで得られた卵細胞が実を結び三羊の子宮の中で置かれています。 その結果、ドリーは、あなたが親を思う人に応じて、両親の異なる数であってもよいです。 遺伝ドリーの観点から、当然のことながら、それは、乳房の細胞核が採取された動物のクローンです。 その結果、彼女の遺伝母親と父親 - ドナー羊の両親。 代理母はドリーボア子羊、です。 ミトコンドリア遺伝子、彼女は第三の動物を受け取った - 卵を取った羊、の、それはある - ミトコンドリアの母親ドリー。

4. クローン人間は倫理的な受け入れられません

これは本当です。

生殖クローニングの目的は、異なっていてもよいです。 まず倫理的に不当な目的 - それは老化、病気、保健当局の損失を戦うための方法として、機会移植を利用するために、例えば、特定の人のための部品のセットとして、生物の遺伝的コピーの完全な再創造であります。 我々はスペアパーツのセットとしてそれを見て、総合的な体を育成した場合、我々は手段として、人を扱うことができない重要な倫理的な教義に違反し、結局としてされています。 生きている任意のオブジェクトは、それが人工的に再現されていても、ターゲットとして考慮されるべきです。 クローニングの状況は、コア倫理基準に違反しています。

私たちは、生殖クローニングについて話している場合は、体の栽培のための、しかし、完全性のためにだけではなく、すべての遺伝的プログラムは、培地のみで実装されているので、それは、不可能であり、生物学的および社会的な再作成します。 基本的な行動特性はつまり、その具体的な行動が遺伝子型に敷設反応の速度にも社会の影響（知能、認知能力、犯罪行為の傾向）にのみ依存するものではなく、定量的です。 我々は遺伝子型の反応速度を繰り返したとしても、我々は属性の類似した外観を確保する社会的条件を作成することはありません。 社会生活は非常にダイナミックであり、我々はその条件が個々に影響を与え繰り返すことはできません。 また、アカウントに個別の反応選択率を取る必要があります。 環境、メディアや社会の他のエージェント：人が影響を与えるごとに意図的条件および因子やり場効果を作成していないだけ。 したがって、どちらのターゲット・インストール、生殖クローニングのアイデアを実現するためのメカニズムは、倫理的かつ科学的に正当化されないではありません。

5. クローニングは、遺伝的多様性を破壊します

それは本当ではない

一卵性双生児の誕生は、まだ世界の中では遺伝的多様性が破壊されていないされていないです。 クローニングは一卵性双生児の誕生よりも高い頻度で世界で開催されることはほとんどありません。 男は2000年には存在しない、とはるかに長く、そしてその時に彼と双子が生まれたが破壊されませんでした。 したがって、我々は別の3000年の任期を取る場合でも、私は人類は限り多くの検体のクローンを作成することができるようになりますことを疑います。

どうして？ 私たちは人の話なら、それはそれはあなたが女性の卵をクローニングするために使用したいという事実と接続されているため、主であり、出産の通常のプロセスのための自然の使用よりも量がはるかに大きいです。 したがって、この場合には、我々はどのような方法で女性が一緒にすべての地球を集める場合であっても、自然に近い取得することはできません。 人類の歴史を通して一卵性双生児の誕生は、人々の遺伝的多様性に与える影響はありませんので、クローニングは、当然のことながら、遺伝的多様性を破壊しません。

メモリー紛失

神経科学 博士 ドーピングは病気ヘンリーMolaison、メモリを担当する脳の海馬と地域の役割の歴史について語っています。 ヘンリーMolaisonは1953年に神経外科医によって操作患者の病歴とは何ですか？ この医療ケースのようにメモリの科学の発展に影響を与えましたか？ そして、脳のどの領域が記憶障害に関連付けられていますか？

27歳で1953年にヘンリー・Molaisonが原因で彼がてんかんを持っていたという事実のためにアメリカの外科医ウィリアム・スコヴィルによって運営されました。 彼は10年の男の子としてパスバイクと衝突したときどうやら、これはけがのために彼に起こりました。 27年間、それは神経外科的介入を必要とするように重くなりました。 ウィリアム・スコビル氏は、てんかん発作の発症に関連すると思っていた領域を除去することを決めました。 、扁桃体 - 嘘構造の動作の間に、彼は海馬（ - - ギリシャ語で「海の馬」大脳皮質の下にある構造である海馬）と呼ばれている当事者の脳の二つの領域から抽出しましたおよび側頭皮質の作品 - 海馬に隣接しています。 てんかんが完全になくなっていないが、あまり顕著となったが、悲劇的な事がありました：麻酔の効果が経過したとき、私は二つのことを発見しました。 患者が目を覚ましたとき、それは彼が彼の前に起こった何も覚えていないことが判明し、また、彼は、彼もトイレに以上に室内の道を覚えていませんでした彼がどこにあるかを把握することができませんでしたカフェテリア。

すべてのメモリプロセス向知性薬を購入するため、私は非常にアドバイスを向上させるために： フェノトロピル 、よく知られているアメージングペプチドPinealonとクールCytamine Cerebramin、 Noopept 、グッドVinpotropile。

何が起こったかのため、我々は脳が別のシステムを持っていることを、我々はそのような海馬および側頭皮質、などの特定の領域は、具体的知性、意識、注意、感情、ユーモアを乱すことなく、記憶障害に関連付けられてもよいことを知っている知っている、とように。 この歴史に関連付けられていると科学の研究にもたらすれる驚くべき事は、ブレンダミルナーと研究の約10年間の彼女のスタッフを発見されました。 彼らは突然、NMは、だけでなく、新しいことを覚えていない可能性があり、彼はまた、逆行性健忘症だったことが分かりました。 彼は常に医師に言われている彼の青年の2つのイベントが、思い出しました。 One 10歳からのエピソード、そして13歳からの第二、ときに彼を初めて飛行機に乗ってました。 これらは、彼が鮮やかに思い出したものでした。 もっと成人彼の記憶が霧に溶解し始める、ここ数年、手術の前に、彼は覚えていませんでした。 これらのデータおよび観察は、我々はいくつかのイベントを思い出し、何とかそれは、それが形成された後、一定期間の人の記憶を保持していること、海馬は、新しいメモリが形成されたことを確認するだけでなく、必要であることを彼に示しています。

原因この悲劇的なケースに行われたメモリの科学の重要な発見は、ヘンリーM.ブレンダミルナーの研究の数年、その後、彼と一緒に作業し、他の心理学者の後、彼はすべてのメモリと、彼を行っていなかったことがわかったということです私は、メモリのいくつかのタイプに能力を失っていません。 換言すれば、人は、別のメモリシステムを有し、それらが配置または脳内の別のシステムに依存していることが明らかになりました。

Afobazol -それは良い薬であります

長所：いいえ、不安、緊張、眠気を引き起こさず、穏やかでバランスを返します

私はそれが中毒や他の望ましくない結果を開発することができます聞いたので以前、私は、鎮静剤を避け。 しかし、人生は、我々が望むように、だけでなく、喜びの瞬間に満ちているだけでなく、神経系を損なう障害の様々な。

その後自宅、職場での困難さ、理解の欠如、短気でのトラブルは、それはちょうど自分自身のため、そしてうつ病の結果として腹を立てていた時間が来ました。 その瞬間に私はそれを鎮静するための時間だったことに気づきました。 まず、「Novopassit」を取るのアドバイスに、彼は眠って、外出先で、私に近づいていません。 そして、誤って買っAfabozol。

この薬の私の印象はポジティブ。 Afabozolから眠気を発生しない、それが事実であれば、わずかな復活は、不安、泣き、緊張を緩和します。 不安は、あなたが集中することができます、あなたは穏やかでバランスのとれたように感じ、合格しています。 そして、最も重要なのは、それは非常に最初の投与から行動し始めた、私はそれで満足しています。

それは副作用のない優れた効果的な薬剤であるので、私は、うつ病、ストレス、神経症を持っているすべての人にお勧め。

Afobazolそれはうつ病に対処するのに役立ちます

長所 ：それは困難な状況に収集するために役立ちます、なだめ

Afobazol私の卒業証書の作業の書き込み中の神経に対処する助けました。 私の母は私に鎮静Afobazol錠を提供します。 受信の一週間後、私は効果を感じた：彼はあまり緊張していた、パニックが後退。 手で自分自身を取ることは、私は私の終了前に開始した作業を完了することができました。 私は大学を卒業してから2年が経過しました。 薬だけうつ病の卒業証書の書き込み中に撮影されています。

Afobazolは処方箋なしで販売しました

長所：副作用なし。 処方箋なしで販売。 納得のいく価格

生活の中ですべての人が鎮静剤が不可欠である時間が来るかもしれません。 ストレスの多い状況の後、私は次の健康上の問題が生じています：

- 不安、抑うつ気分。

- トラブル眠りに落ちます。

私が取ることを試すことにしたAfobazol 。 私は薬局でこの薬を買いました。 これは、処方箋なしで販売します。 私は就寝前の日、朝と夕方あたり2錠を取りました。 眠気の副作用は認められなかっされていません。

Afobazol -それは、うつ病を軽減します。

長所：それは恐怖を取り除き、気分を向上させます

友人が取るために私に助言Afobazol 。 私はそれを試してみることにしました。 一般的に、私は結果に満足しています。 薬は月以内に撮影しなければなりません。 効果は、コース開始後、約15日後に感じられます。 不安は、気分が消滅している恐れが向上します。

多くの困難な状況では別の角度からかのように見え始めます。 元の状態に戻り、そのコースの終了後、私は恐れて。 しかし、以上の3ヶ月後、すべてが良いです！ 私はまだ最高の気分！ そして、神経が順序であります！ 優れた準備は、私がしようとするすべての人にアドバイス！

Afobazol -不安が経過しました

注意！ 薬の適用前に、専門医に相談してください！

長所：カームや眠気を引き起こすことはありません。

私は主に広告に頼っていますストレスからタブレットを選択します。 そして、私は私がことを言っていますすべての最初の、間違っていたAfobazol眠気を引き起こすことはありませんが、仕事でそれは非常に重要です。 心理学者は、女性が男性の不安と異なっていると言います。 男性は、主にビジネス上の問題および効力に焦点を当てています。 私たちはキャリアを組み合わせて、子供を持つときに女性はまた、特に今日、恐れています。 妥協点を見つけようと、私たちは活動の一つの領域に成功した、ことを心配し、他で敗れています。 私は私の家族の家で叫んで職場でのストレスを体験したくない自分のために決定しました。 したがって、私のハンドバッグに常にAfobazolを持っています。 私場合にのみ、非常に神経質もちろん私は恒久的にそれを受け入れていない、本当に役立ちます。 私はAfobazolの賛成で私の選択をしたように、他の抗うつ薬は、試してみました、そしてなぜしていません。

Afobazol -非常に良い薬

注意！ 薬の適用前に、専門医に相談してください！

長所 ：いいえ鎮静効果

それほど長い前、私は診断された - 栄養血管ジストニアを。 あなたができることは何も、下落に常に神経質ではありません。 それが処理されていないが、あなたはデイモードに固執する場合は、条件を緩和し、生活の方法に従うことができます。

私が取るようになったAfobazol 。 その結果、ほとんどすぐに受け取りました。 多くの穏やかな、人生の様々な症状を治療するために始めました。 私はかなり迅速に落ち着きます。 非常に重要でありませ催眠効果がありません。 私はお勧め。 それが一ヶ月以上でなければならない唯一のコースを受け入れます。