プロビロン

薬の説明

プロビロン （有効成分- mesterolon） -中等度のアンドロゲン活性を有し、かつ大幅に勃起機能の強化ホルモン薬。 プロビロンはかなり頻繁に様々なタスクの解決のための蛋白同化ステロイドの速度の間にボディービルで使用されています。

mesterolonの有名な生産者の中には、様々な会社の支店シェリング（25 mgの上の錠剤の形態でプロビロン）、モルドバ会社バルカン医薬品（Provimed、50 mgの上錠）およびいくつかの他があります。

aromatasiaすなわちの弱い阻害剤は、生物におけるエストロゲンへのステロイドの転換を妨害するです。 選手の多数のメッセージによると、実際のプロビロンに女性化乳房、水の蓄積、メス型上の脂肪の延期や他のestrogenovy副作用を防ぐことはできません。

実際に（高用量で抑制することが可能）自身のテストステロンの生物によって発展に影響を及ぼさないグロブリンのブロック活動が性ホルモンを接続するので、しかし、血中の遊離テストステロン濃度の上昇を促進します。 これらの特性は、速度の間に魅力的な手段によってプロビロンありません。

実現可能性は、それが存在しない時に、内因性テストステロンの分泌を回復する能力のような疑問を提起しても、それはしばしばpostcourse療法の一部として適用されます。

もちろん中にプロビロンを受け入れる方法

男性のための通常の1日用量 - 50 mgを一日2つのピアレセプションに分け、食品の後に望まれています。 これは、プロビロン100mgの日に投与量を受け入れたと考えられています。プロビロンの受信のより高い用量は、予想とは逆の効果をもたらすことができます。 しばしば非常に病的であり、一般的にその受信を下げるか、キャンセルする必要がある薬剤の投与量を不便長い勃起時。

薬は性欲を高め、男性で効力を改善することを考慮すると、その使用は性欲を低下薬のレートに正当化される（例えば、サウンドボードを - それはNandrolonumまたはそれを使用することで、野生でトレンボロンから野生でTREN） 。

また、それをボディービルでプロビロンは、多くの場合、筋肉組織の硬さの上昇とそれに救済を与えるためのprecompetitive調製に使用されます。 これは、より深刻なステロイド "大砲"を使用することを恐れている筋肉質の外観に与えるための西部映画俳優の好きな薬剤です。 しかしながら、それらの投与量は、一日masculanization現象例外のためのこれ以上の4週間25ミリグラムを超えてはならない、密度の筋肉組織に与えるための雌bodibildershamiによっても使用されます。

医療用

「品質を改善し、spermatozoonsの量を拡大します。男性の性器や第二次性徴の発達に興奮作用のある、男性ホルモン（アンドロゲン）の産生の障害を補正し、性欲および効力を改善し、アナボリック特性を示し、erythrogenesisを刺激します"。 投与経路：咀嚼することなく内部では、25 mgを1〜3回の日。

副作用

それは数週間以内に安全なその包含コースでタイムを行い、適度な用量で肝臓に対して毒性ではありません。 軸は、視床下部 - 下垂体体 - 睾丸を抑制しません。 [7]ジヒドロテストステロンへの化学的性質、および類似性を考慮すると、前立腺の肥大とヘッドのピラール一部の男性のタイプにはげなどの副作用が可能です。

前立腺の検査を実施する定期的な予防の目的のために推奨されます。 薬剤プロビロンの一部であるホルモン物質の受信後使用時の注意はめったに教育良質の観察されず、そしてよりまれですた - 肝臓の悪性腫瘍。 いくつかのケースでは、そのような腫瘍によって引き起こされるイントラ腹部の出血は生命の脅威を与えました。 プロビロンを使用する人は、胃の上部で激しい痛みを持つ肝臓の増強またはイントラ腹部出血の症状がある場合は、差分診断を行う場合には、肝臓の腫瘍の存在の可能性を考慮する必要があります。

アクションの弱体化

多くの著者は、例えば、A。ワシレンコなどが伝えられるところで、最後の作用を減少させ、同じ受容体の使用プロビロンとアナボリックステロイド（AS）を指定します。 初めてこの情報はダンDuchaineの地下ステロイドハンドブックIIに現れました。 しかし、薬物動態の基礎知識は、それを論破することができます。 まず、この抗エストロゲンはすぐに不活性な代謝物に筋肉の崩壊します。 第二に、接続タンパク質（SHBG）医学への高い親和性のおかげでEXPERTは、速度の効率を高めること遊離濃度を高めることができます。

法的地位

プロビロンは、ウクライナの自由販売です。

第234条及びロシア連邦の刑法の他の記事の目的のための強い物質のリストは、「中に入ります」。 15以上のタブの数はあなたにその検出の場合。 （打錠形の2,5グラム）刑事責任が付属しています。 法執行機関による重量の決意の場合、フィラー重量（澱粉、酸化チタンおよびその他の随伴物質）を含むと考えられています。 特定の例では、計量包装と一緒に起こります。 取ることを忘れないでくださいCerebrolysin 、より良い結果を得るため。

抗エストロゲンの選択

抗エストロゲン薬が優先権を与えるべきかの質問は非常に頻繁に起動されます。

タモキシフェンは、ブロックestrogenovy受容体は、しかし、エストロゲンの形成を妨げない手段です。 直接、下垂体に影響を与えることが可能であるタモキシフェンは、より多くの自身のテストステロンの回復を促進します。 欠点から - 少しステロイド手段の同化活性を低下させます。 これは、PKT中にのみ適用されます。

プロビロンは、このように速度の効率を高め、GSPGでlinkngによるアンドロゲンの濃度を増加させます。 それが研究で示されたようにしかしプロビロン、タモキシフェンとは異なり、テストステロン分泌の回復を促進しません。 ホルモンのレベルの繰り返しからなる分析は、速度にプロビロンの抗エストロゲン作用を実質的に示されていないことを示しました。

両方の薬の利点と欠点を考慮すると、（のみEXPERTを風味のための緊急の）次のようにステロイドの最適速度が建設中です。

速度の2週間あるので、それは50mgの一日の用量でプロビロンを入力されます。 また、aromatasia阻害剤は、エストロゲンのレベルの制御に適用されなければなりません。

右レートの終了後、生物タモキシフェンからプロビロン停止の受け入れとステロイドを除去した後は、10〜20mgの一日の用量で2-3週間に指定されています。

Kabergolin（Dostineks、Agalates、Bergolak）

Kabergolin（活性成分） - 、加えて、性欲および勃起を強化、Prolactinum分泌を抑制する有意に性交の間の回復時間を減少させ、また、動脈圧を低下させます。 Kabergolinは作用機序に、麦角のアルカロイドの誘導体を扱います - ドーパミン（D2）受容体のアゴニストを。 bromokriptinのより近代的で安全な類似体です。

医学はほぼ完全にサウンドボードのようなステロイドの主な副作用を排除することができます（サウンドボード - それは野生である）とトレンボロン。 乾燥機の筋肉バルクの黒字を与えるファブリック内の液体の遅延の低減 - Prolactinumのcontsetrationの低下による効果の一つ。

Kabergolinは商品名でドラッグストアで提供されています：

• Bergolak（2014年に生産が2016年の生産が再開されていない、管理が生産は夏2016年に再開されることを報告し、すでに売却可能で、1月の時点で、ライセンスを拡張しませんでした）。

• Agalates
• Dostineks（Dostinex） - 1985年に市場に登場し、オリジナルの薬。

これは、同一の薬から最低価格Bergolak、ショッピングモール、活性成分を購入する価値があります。

作用機序

kabergolinの作用の主要なメカニズムはlaktotrofnykh下垂体細胞に落ち着く受容体のD2の活性化に構成されています。 この領域におけるドーパミン受容体の高揚はProlactinumを産生する細胞の分泌機能のくぼみにつながります。

他の受容体との相互作用は、他に設立されました：D3、D4、5-HT1A、5-HT2A、5-HT2B、5-HT2C、α2Bを。 加えてα2B受容体と拮抗作用は、（海綿体の膨張があります）勃起機能にプラスの影響を説明します。 最高Nooropic薬の一つであるCerebrolysin 。

ボディービルでの使用

鉄の要因とDo4a.com上での使用の経験は、次のようにProlactinumの落下のためkabergolinの使用の最適な方式が建設中であることを示しました。

アナボリックステロイド（Nandrolonum、トレンボロン）のコースprogestinon時：（全体または1/2таб）0.25 mgの上のすべての7〜21日、コースの第三または第四週目以降ASSの濃度が最大に近づくと。 受信の最適な用量および頻度は、生物の特定の機能に依存して、薬物が異なるの効果としてProlactinumのレベルの分析の制御の下で選択されます。

許容の上Prolactinumのレベルを上昇すると受信の周波数が拡大さ：0.25 mgであり、各4日に。 スキームのその後の修正と2回の受信後Prolactinumのチェック分析をすることが望ましいです。

薬剤は、食品と同様に、空の胃に、受け入れられています。

副作用

• kabergolinの高い投薬量を用いたパーキンソン症候群と病気の患者200人の研究（0,5 mgの毎日）以下の副作用について報告します。

• 消化器系（ほとんどの場合）：吐き気、constipations、口の中で乾燥、消化不良
• 神経系：不眠、めまい、うつ病、意識の歪み
• 心血管系：動脈圧の落下、peripheric浮腫、リズムの乱れ、バルブの損傷、pericardis
• 免疫系から：まれに - 過敏性反応、皮膚発疹。
• 造血のシステムから：まれに - eritromelalgiya。
• まれに呼吸困難、 - - 胸膜滲出液、肺線維症、鼻出血、多くの場合：呼吸器系から。

低用量を使用する場合、副作用は全くほとんど満たしていない、または完全に存在しません。 フォーラムでは、それはほとんどの場合、抑制気分や食欲不振について報告されています。

より頻繁に1ピル週間（ - 大幅に増加Prolactinumレベル例外）取ることをお勧めしません。

媚薬

媚薬 - （ギリシャ語Αφροδισιακάからの愛の古代ギリシャの女神の名前から来ている- Aphrodites） -性欲（リビドー）と性的活動を刺激する様々な自然の物質。 伝統的に媚薬に植物や動物由来の薬剤を運びます。

現代医学は、パラ企業やジャーナリストのしかしディーラー、コンセプト "媚薬"を使用し、随時、実際にはないものであり、様々な薬や刺激性物質を媚薬を発表していません。 注意してくださいフェノトロピル 、活性成分がPhenylpiracetam。

Parathyroidin（パラトルモン、PTG）

歴史的情報

副甲状腺腺の開口部は、通常は、その1880年に発表された論文はほとんど見過ごさ渡さSendstrema属性。 10年後にこれらの腺は、再び一緒に甲状腺との切除の結果を記載しグライによって開かれました。 その後、臣下とDzheneraliは副甲状腺の選択的切除はすぐテタニー、てんかん発作や死につながることを示しました。

1909年にマック-KallとFegglin血漿中のカルシウムの濃度にparatireoektomiaの最初の説明影響。 同時に発生する低カルシウムの濃度と症状との間の接続が確立されたすぐに十分だった、と副甲状腺の機能のアイデアが形成されるようになりました。 これらの腺からの活性抽出物がparatireoectomiaに供した動物で低カルシウム血症テタニーを弱体化、および制御で（バーマン、1924;コリップ、1925）血漿中のカルシウムの濃度を増加させました。 初めてこれらのデータは、副甲状腺の機能亢進に臨床障害を結合させました。

アメリカとイギリスの生理学者は、副甲状腺の機能を研究しているが、ドイツとオーストリアの病理学者は、これらの腺の腫瘍を有する患者において、繊維状および嚢胞性骨炎を発見しました。 細かい歴史的なレビューにオルブライト（オルブライト、1948）は、これら二つの異なる方法が同一の結論に来ることに成功した方法を追跡しました。

化学的性質

人でparatireoidinの分子は、牛や豚は、84個のアミノ酸からなる9500程度の分子量を有する1鎖ポリペプチドを表します。 そのアミノ酸配列が完全に解読されています。 鎖のN - トレーラ部位が生物学的活性を有します。 そして、ホルモン活性の症状は、アミノ酸が受容体とlinkngのため27日に1に残っている必要があります。 第一又は第二の残りの部分を奪わ誘導体はいえ受容体と相互作用するが、（アウル・バッハ、1988）はほとんど活性ではありません。 牛と豚のPTGは、7アミノ酸遺跡と異なり、人のPTGのN-トレーラーサイトは、それぞれ残るのみ4と3で牛や豚ホルモンの各サイトとは異なります。 これらのホルモンのうちの3つは、ほぼ同一の生物学的活性を有するが、免疫学的に異なります。

合成、分泌および免疫学的分析方法

Parathyroidin（パラトルモン）は、ポリペプチド前駆体の形で合成されます。 初めには115個のアミノ酸からなる、preproPTGいわゆる形成されています。 このポリペプチドからendoplasmatic retikulumでの転送では25 N-トレーラーアミノ酸の遺跡がオフに分割され、そしてそれは6以上のアミノ酸遺跡から分割されたゴルジ装置に持っていたされているPTG最終になります。 結果は、形成された分泌顆粒に保存されているPTGであり、そこからそれが血液中に放出されます。 通常のPTGの大部分があっても分泌する前にタンパク質分解によりブラストされます。 タンパク質分解の低カルシウム血症の強度でより多くの副甲状腺ホルモンを減少させ、cosecretes。 このメカニズムは、かなり大きな時間を要求するタンパク性の合成の活性化なしにすぐにホルモンの分泌を強化することができます。 長い低カルシウム血症でもPTGの合成は、副甲状腺の肥大が続いていることに活性化されます。 preproPTGもpreproPTGいずれも、血液に得ることはありません。 parathyroidinの合成及び処理を詳細にすべてのKgonenbergのレビューには、例えば、記載されています。（1994）。

5分; - 血漿中の成熟した副甲状腺ホルモンのT1 / 2は2になります 90％程度の除去は、血液中を循環し続ける断片が形成されるPTGの崩壊時に、肝臓及び腎臓により行われます。 断片の一部はPTGのタンパク質分解で副甲状腺にも形成されています。 断片には、生物学的活性を有さないが、PTGに対する抗体と反応します。 それにもかかわらず、臨床目的ではなく信頼PTGの定義の免疫学的方法が存在します。 （ - N-トレーラーに、別の - の分子のS-トレーラーサイトへの1）の高感度を有し、かつ正確に成熟したPTGのメンテナンスを定義することを可能にする2種類を用いたRIAは、抗体のnykhをmonoclonl。 この方法ではなくなりましたRIAの古いオプション（ニュス-sbaumとポッツ、1994）の使用されています。

生理

PTG主な機能-血液中のカルシウム濃度の恒常性を確保。 Paratireoidin（paratgormon）の影響の後、腸内のカルシウムの吸収、骨組織からのカルシウムの動員、尿とカルシウムekskretion、杭、およびミルク。 ファブリックターゲット上PTGの作用は、Gタンパク質（HL 2）にインターフェース膜受容体によって媒介されます。 クローニングの方法は、受容体のアミノ酸配列と彼の膜貫通ドメインの7（Juppnerら。、1991）の配置を確立しています。

分泌調節

副甲状腺の活動の最も強力なレギュレータは、プラズマ中のイオン化カルシウムの濃度です。 PTGが増加し、その低濃度分泌時、および低カルシウム血症は、長い時間が残っている場合は、肥大および副甲状腺の過形成が開発しています。 PTGの高濃度の分泌が減少します。 in vitroでの研究は、長い時間のための培地中のイオン化カルシウムの低濃度はその中の核酸やタンパク質の合成は、細胞質の容積の増大との分泌の激化に行って、副甲状腺の細胞にアミノ酸の輸送を刺激することが示されましたPTG。 カルシウムの高濃度は、反対の効果を有します。 したがって、カルシウムがすぐに副甲状腺の状態、ならびに合成およびPTGの分泌を調節します。

血液中のイオン化カルシウム濃度の変動は、副甲状腺の細胞表面上に位置する特定の膜性受容体によって認識される（ブラウンら、1993）。 受容体とカルシウムのLinkngは、PTGの分泌を抑制します。 高カルシウム血症は、細胞内tsAMFのメンテナンスやタンパク質の活性のうつ病につながり、低カルシウム血症は、この酵素を活性化させます。 しかし、これらの変更及びPTGの分泌の変化との間の通信はない終わりまでがわかります。 （例えば、p型adrenostimulyatoryとDofaminum）副甲状腺の細胞におけるtsAMFのメンテナンスを増加させる他の要因もPTGの分泌を刺激するが、はるかに小さい程度で、低カルシウム血症より。 カルシトリオール - - ビタミンDの活性代謝物は、PTGの遺伝子の発現を抑制する。（確かに、これらの変動は、イオン化カルシウムの濃度の本質的な変化をもたらしていない場合）、生理的範囲内の血液中のNatriiのphosphasのレベルの変動は、明らかに、PTGの分泌に影響を及ぼしません。 PTGの表現ハイパーとhypomagnesiemia分泌が低下する可能性がで（失礼なら、1976）。

このように、血液中のカルシウムの濃度は、フィードバック機構に調節されている：規制システムは、血液中のイオン化カルシウムのレベルを感知し、それに応答して、PTG変化の分泌; 最後は、血液中のカルシウムの侵入を拡大し、さまざまな標的組織に影響を与えます。

骨への影響

Parathyroidin（パラトルモン）は、細胞間物質の両方有機ミネラル成分が放出される時に骨組織の再吸収のプロセスを加速する、血液中の骨からのカルシウムの侵入を拡大します。骨のPTG細胞のターゲットはおそらく骨芽細胞です。 破骨細胞上のPTG受容体は、鳥類のみで発見されています。 PTGの他の細胞の欠如のために骨の表面に塗布された破骨細胞の活性を拡大していません。 破骨細胞は前アクションPTGに処理された骨芽細胞があったした培地で培養されている場合はホルモンへの反応が表示されます。 これは、PTGの影響下骨組織の再吸収の刺激で骨芽細胞の重要な役割を証明（McSheehyとチェンバース、1986;ペリーら、1987;高梨ら、1988）。

破骨細胞のPTG前駆体の影響で骨から成る更新の新しいユニットを形成します。 吸収の中心の数と、それぞれ、鉱化有機マトリックスが拡大されないで覆われた骨から成る表面の面積：長期PTGレベルの立ち上がりで特徴的な組織学的骨の変化があります。 この場合にはそうではない石灰の乱れ、及び骨の更新プロセスの起動による骨形成の面積の合計倍率を示しています。 また、好きなことができPhenazepam 。

減少型のコラーゲンIの形成、アルカリホスファターゼおよびosteokaltsin：それは通常、その機能を抑制する孤立した骨芽細胞とPTGのインキュベーションで。 骨から成る更新の新しいユニットがあるしかし、in vivoでPTGの作用は別々の細胞への影響だけでなく、アクティブな骨芽細胞の合計の増強だけでなく、。 その結果、アルカリホスファターゼのosteokaltsinと活性のレベルは、血漿中で増やすことができます。 完全に骨組織上のPTGの作用の分子機構を説明するであろう単純なモデルは、存在しません。 parathyroidin（パラトルモン）は骨芽細胞におけるtsAMFの形成を刺激するが、データとこのホルモンのいくつかの効果のoposredon細胞内カルシウムの役割があります。

腎臓への影響

PTGの腎臓では二重の効果があります。 まず、カルシウムの再吸収を強化し、リン酸塩の再吸収を抑制する。 リン酸を - それは、カルシウムの血液中の濃度が増加すると減少につながります。 第二に、PTGは、その活性型のカルシトリオールへのビタミンDの変換を刺激する（下記参照）。 最後のコンタクトが腸内受容体、血液中のカルシウム濃度の増加を促進するカルシウム吸収を刺激します。 カルシウム交換に及ぼす影響。 PTGはnefronのスチールホイール部門のカルシウム再吸収を強化（アグスら。、1973）。 血漿中のカルシウムの最初に通常の濃度の場合には副甲状腺の除去は、その運河の再吸収が減少し、そのことにより、尿とのekskretionの増加につながります。 プラズマ中のこのイオンの濃度は、％の7ミリグラム（1.75ミリモル/ L）未満に低下すると、そのekskretionは減少：ボール濾過カルシウムの量は、ほぼ管の減少再吸収能力にもかかわらず、完全に再吸収ほど小さいです。PTGの動物を入力するか、カルシウム増加の運河の再吸収を持つ人に、そしてときekskretionは減少します。 骨や腸での吸収の強化からのカルシウムの摂取に伴い、それは血液中のカルシウム濃度の増加につながります。 それはレギュレーション上に表示された場合、フィルタリングカルシウムの量は、（たとえPTGの影響下で強化）運河の再吸収の可能性を超え始めるとhypercalciumがあります。

リン酸の為替への影響

Paratireoidin（paratgormon）は、したがってhypofosfatemiaはhyperparatireozの特徴である、その再吸収の減少によるリン酸の腎ekskretionを増加させます。

腎臓のPTGの作用はtsAMF（Aurbach、1988）によって媒介されます。 PTGの影響下でその活性の増加は、腎臓の皮質の細胞に見出されています。 これは、運河の再吸収に影響を与えるtsAMFの合成の強化につながります。 細管のケージからtsAMFの一部は、副甲状腺及びPTGに腎臓の感度の尿裁判官活性のtsAMFの内容にしたがって尿になります。 他のイオン交換に及ぼす影響。 PTGは、その再吸収を増加させる、マグネシウムの腎臓ekskretionを減少させ、骨組織からの動員を強化（マッキンタイアら、1963）。Paratireoidin（paratgormon）は、水、アミノ酸、クエン酸、K +、重炭酸塩、のNa +、SGとSOJ〜、しかしブレーキH + ekskretionの腎臓ekskretionを発生させます。 酸および塩基の腎臓ekskretion上PTGの影響は、しかし、それはcarboangidrasaの影響によって媒介されない、acetazoleamideの効果と同様です。

カルシトリオールの合成に及ぼす影響

腎細管細胞のビタミンDの活性化の最終段階では - ホルモン形へのその変換、すなわちカルシトリオールにある（下記参照）が行われます。 Natrii phosphas、PTGとカルシウム：この変換は、3つの主要な因子によって調節されているラ・ヒドロキシラーゼ触媒の活性。 血液または組織中のNatriiのphosphasの濃度のうつ病はすぐにカルシトリオールの形成を拡大します。 高カルシウム血症と高リン血症は、このプロセスを抑制する一方、カルシトリオールの形成の強力な刺激もPTGです。 このように、低カルシウム血症は、ためだけでなくPTGの血液中PTGの分泌、カルシトリオールの濃度が増加するの上昇につながるとき - Natriiのphosphasの濃度の依存うつ病だけでなく、図1a-ヒドロキシラーゼの活性に対するホルモンの直接的な影響により。

その他の効果

Parathyroidin（パラトルモン）が同時血漿中のその濃度の上昇にもかかわらず、ミルクと唾液中のカルシウムの濃度を減少させます。 このように、血液中のカルシウム濃度の恒常性はまた、牛乳と唾液中のこの陽イオンの輸送にPTGの影響を抑制するが設けられています。

血液中のカルシウム濃度の調節の一般的なスキーム。 でも、イオン化カルシウムの濃度の小さなくぼみに副甲状腺の細胞の反応は（数分以内）非常に迅速に発生します。 血液中のカルシウムの濃度の短期的な変動の補正は、腎臓でのカルシウム再吸収にPTGの影響が設けられています。 カルシトリオールの形成の増強につながる1Aヒドロキシラーゼが活性化された腎臓での長い低カルシウム血症においては、 最後は、腸内のカルシウム吸収を刺激します。 また、骨の不安定な画分からのカルシウムが血液に来ます。 骨の更新の長い、深刻な低カルシウム血症の過程で（骨から成る更新は増加の単位の量）加速します。 それはまた、血液中のカルシウム出口につながるが、既にによる骨組織の質量のうつ病に。

プラズマ中のイオン化カルシウムの濃度を大きくすると、PTGの分泌が低下し、カルシウムの細管再吸収が減少します。 また、血液中のPTGレベルの低下は腎臓でNatrii phosphas再吸収を促進します。 自体にPTGレベルの両方うつ病、ひいては、腸内のカルシウムの吸収の減少につながる、カルシトリオールの高リン血症の抑制の形成。 最後に、骨の更新も処理が遅くなります。

血中のカルシウム濃度の調節の方式が提供されます。 2ホルモン（PTGとカルシトリオール）と3エフェクター器官はこのレギュレーション（腎臓、GITや骨）に参加することが表示されます。 提供方式では、他のホルモンの役割は、（例えば、カルシトニン）とされていますが、一人で、彼らは、ほとんどの場合、独立して血液中のカルシウム濃度を調節していない、とだけメインの活性を調節しますPTGとビタミンDを含む規制システム

Hypoparathyrosis

低カルシウム血症の多くの理由（上記参照）のうちの1つにすぎない。この非常にまれな状態。 ほとんどの場合hypoparathyrosisは、甲状腺や副甲状腺の操作後に発生します。 もっと稀な彼は、遺伝的または自己免疫障害によって引き起こされています。 hypoparathyrosis時と同じ偽性副甲状腺機能低下の生化学的擾乱ではなく、血液中のPTGレベルは、この状態を増加させ、それがPTGに標的臓器の抵抗によって引き起こされる - 通常受容体の欠陥に起因して、Gタンパク質またはadenylatecyclase（レヴァイン、1999） 。

それに付随するhypoparathyrosisで、および偽性副甲状腺機能低下で低カルシウム血症および症状の両方が観察されます。 低カルシウム血症の初期症状は、四肢の感覚異常です。 パーカッションは、神経上のハンマーは、対応するsceletal筋肉の減少（ - 顔面神経の出口の点にハンマーによって爆破に応答して、顔の筋肉の削減例えば、Hvostekの症状）を引き起こします。 この後テタニー - 筋肉の強直けいれん（ブラシや足や喉頭痙攣の筋肉の特にけいれん）を開発することができます。 最後に、一般的なてんかん発作や他の中央障害があります。 平滑筋器官から症状が可能です - 毛様体筋（宿泊痙性狭窄）の痙攣性狭窄、アイリス、食道、腸、膀胱および気管支の筋肉。 心電図の変化と表現頻脈は心臓病変に証言します。 多くの場合、腕や足の指の血管攣縮があります。 外胚葉親子大会の組織の慢性hypoparathyrosisの変更時：爪の脱毛、積層および脆弱性、歯と白内障のアダマンタン物質の欠陥; 頭部のX線撮影では、基礎カーネルの石灰化を見つけることが可能です。 情緒不安定、アラーム、うつ病やせん妄：かなり頻繁に精神的な症状があります。

主にビタミンD（下記参照）hypoparathyrosisと偽性副甲状腺機能低下の治療に適用されます。 また、カルシウムの添加が必要とされ得ます。

Hyperparatireos

プライマリhyperparatireosは、PTG 1つまたはいくつかのparashitovidny腺のハイパー分泌によって引き起こされます。 hyperparatireosの場合の血漿中のカルシウムの濃度は、時には通常のままですが、通常は増加されます。 リン酸の濃度は、規制の下限であるか、または低減されます。 尿とカルシウムのEkskretion、運河の再吸収の上に、そのフィルタリングの普及を反映して、ルール、増加する、として（でもPTGの影響を受けて強化）。 しかしhyperparatireosの場合のカルシウムekskretionは、それにもかかわらず、（血漿中のカルシウムの同一濃度の場合）他の起源のhyperkaltsiyemiyaの場合よりも、少ないです。 二次hyperparatireosは、血液中のカルシウムのレベルの低下を代償反応として開発し、giperkaltsiyemiyaが続いていません。 同時に、リン酸塩の濃度は、（のみ同時にない腎不全が存在しない場合）が特に小さく、血清中アルカリホスファターゼの活性が急激に増加します。

骨の重い一次または二次hyperparatireos特別な損傷の場合には繊維状とcystous骨炎を観察することができるです。 しかし、骨の変化の主hyperparatireosの患者のほとんどで非常に不十分に発現されます。 通常、彼らは緻密質を犠牲にして骨組織の一般的な密度の緩やかな減少が含まれます。 海綿状物質の濃度が若干減少する（Bilezikianら、1994）。

hyperparatireosの診断は、成熟PTGのレベルを決定することを可能にするRIA法の出現によって単純化されました。 成熟したPTGのレベルの増加にhypercaltsiemiaの組み合わせが正しい診断より例90％よりも行うことができます。

治療

経験を積んだ外科医が行う副甲状腺（hyperparatireosの症例の約80％）の除去または複数のhyperplasirglands（hyperparatireosの症例の約15％）の小計切除のいずれかの単一の腺腫の除去は、hyperparatireosの治療につながります。 通過術後hypocaltsiemiaが残っferruterousファブリックの血液供給の一時的な違反で、または骨組織によって強化カルシウム吸収に接続することができます。 ビタミンDと石灰の添加によって、生涯にわたる治療を必要とする固定hyperparatireos、 - 副甲状腺上の取引の重いが、まれな合併症。

PTGの使用

最後PTGでは血漿中のカルシウム濃度の上昇に適用される、しかし、より大きな安全性がPTGの救済の解決されたFDAのリストでは、カルシウムとビタミンDの投与を達することができると同様の効果が存在しないが、PTGまたはその類似体の使用近い将来の骨粗鬆症で承認することができます。 骨粗しょう症にかかっPTGの毎日の導入（1-34）は、かなり（「骨粗しょう症」を参照）、骨格の骨組織の質量を大きく示されています。 PTG（1-34）hypoparathyrosisと偽性副甲状腺機能低下の差動診断のために使用することができます。PTGの標的臓器の抵抗は偽性副甲状腺機能低下の特徴であるように、薬剤の投与は、尿とtsAMFの排せつを上げていません。 このアッセイは、特定の患者とその親族で外乱の性質をタップすることができます、しかし診断は、通常、血漿中の成熟PTGのレベルの決意によって確立されます。

アンドロゲン

アンドロゲン （ギリシャανδρεία（勇気、勇敢さ）+ギリシャγένος（ソート、ひざ）） -生殖腺によって生成ステロイドホルモンのグループの一般的な集合名（女性では男性と卵巣で精巣）と副腎の皮質および持ちます両方の床に - メンズ二次性徴の発達 - 雄性、生物の雄性化を引き起こすために、特定の濃度のプロパティ。

女性はクリトリスと外陰部の唇や外陰部の唇の和解（それは陰嚢にそれらをより類似にする）、乳腺の部分的な萎縮、子宮と卵巣の大きさの増大の原因濃度のアンドロゲン、男性の特性を持っています月経と排卵の終了、無菌性。

天然アンドロゲン

• テストステロン - 不活性型
• Digidrotestosteron
• Degidroepiandrosteron（デヒドロエピアンドロステロン、DHEA）
• アンドロステンジオン（アンドロ）
• アンドロステンジオール
• アンドロステロン

ボディービルでの アンドロゲン

にきび、神経過敏、脱毛症、：アナボリックステロイドが広く適用されているボディービルでは、しかし、それは最小のアンドロゲン活性を有するそれらの薬を優先する必要があるが、それらは同時に原因このような副作用が少ないようで、筋肉量の増加を促進します脂漏症は、前立腺肥大症、男性化、そして最も重要なのは、より少ない程度に低い活性を有するステロイドが睾丸の萎縮を引き起こし、サイクル後にテストステロンの自然のレベルがより良く、よりがっちり復元されます。 これは、下垂体、したがって、レベルの減少をゴナドトロピン、視床下部に落ち着く高アンドロゲン活性の接触よりアンドロゲン受容体とステロイドその事実が接続されています。

しかし最近、アンドロゲン活性のデータが同化作用とアンドロゲン活性は、ステロイドホルモンには適用できない概念であるという誤った情報を広める分かりやすくから当てこすりにさらされています。

臨床薬理学

アンドロゲンの生合成

テストステロン -どうやら、女性では男性と、で主なアンドロゲン。 男性では、彼の大部分がLeydigaのケージで合成されます。 女性で、テストステロンは、同じように合成したが、黄色の体と副腎の樹皮でされています。 テストステロンアンドロステンジオンおよびdehydroepiandrosterineの前任者は、弱いアンドロゲン活性を有しています。

血液による分泌と転送

実際に男性よりテストステロンでどの年齢で、女性に比べて形成され、それが床との間にほぼすべての区別を説明しています。 フルーツの妊娠睾丸のIの三半期では、男性性器の形成に主要な役割を果たしている（分泌HG胎盤の影響を受けて、おそらく）テストステロンを放出し始めます。 約250mgの％（図59.2）（;森、1975ダウードとSaxena、1977） - IIの学期の初めまで、その血清の濃度は、思春期の期間の真ん中のように、ほぼ同じになります。 彼女は落ちるIIの学期の終わりまでに、しかし出産に再び約250нг％に達するに形成され、Leydiga LGのケージの刺激に起因し、おそらく、（森とCathiard、1975;ダウードとSaxena、1977;森、1975）フルーツ下垂体。 3ヶ月の250ngの％に上昇し、さらに前思春期の期間（森、1975）の先頭に、そのようなレベルで残り、より低い50のNG％を下回る、 - テストステロンの生活濃度の最初の日には再び、その後2ずつ減少12から - それぞれ％ngを50から700と30から17年の男の子で、テストステロンの濃度が500に到達する十代の年齢の終わりまでに、女児に比べて、はるかに強い増加します。 男性ではテストステロンの高濃度は、思春期と第二次性徴のさらなる発展を提供します。 年齢とともに彼女は徐々に、おそらく、老化の様々な症状をもたらし、減少します。

LG、下垂体（HL 56。）の分泌性腺刺激ホルモン細胞 - テストステロンの分泌の主な刺激。 これらの細胞の第二のホルモン - おそらく、LGアクションは、FSGの存在下で増幅します。 ターンでは、視床下部に形成されたLG gonadropinの分泌、および直接ゴナドトロピン細胞に影響を与えるブレーキのテストステロンを刺激します。 LGの分泌は、パルス状に発生し、分泌のピーク間の間隔は、約2時間行い、ピークの振幅は、朝に高くなります。 LGの分泌のような性質は、明らかに、視床下部のゴナドリベリンのインパルス分泌によって定義されます。 ゴナドリベリンの視床下部gipogonadizmインパルス導入する場合にはLG分泌とゴナドリベリンの長い注入が解決しないのに対し、テストステロンを正規化（クロウリーら。、1985）。

テストステロンの分泌はまた、午後にパルス状と一般的に起こります。 その濃度は8時で最大であり、20：00で最小です。 テストステロン減少の年齢朝濃度（ブレムナーら、1983）。

LGの女性における排卵後の卵胞の代わりに形成されている黄色の体内のテストステロンの産生を引き起こします。 しかし、女性でLGの分泌の正常な主な阻害剤としてエストラジオールとプロゲステロンはなく、テストステロンを提供しています。 テストステロンの約2％が遊離形態である血液中の、40％が強くグロブリン接続性ホルモンによって保持され、そして他のテストステロンは、非定常アルブミンと接続されています。

代謝

テストステロンは、多くのファブリック上のさまざまな効果があります。 2他のステロイドホルモン、ジヒドロテストステロン及びエストラジオール（図59.3）へのテストステロンの転換 - そのような様々な理由の一つ。 エストラジオール - テストステロンは1エフェクト自体、他のものは、ジヒドロテストステロンによってレンダリングされている第三の原因となります。

ジヒドロテストステロン中のテストステロンの不可逆的な復元は5α-レダクターゼによって触媒されます。 両方のホルモンは同じandrogenovy受容体を活性化するが、ジヒドロテストステロンは、受容体へのより大きな親和性を有する（ウィルら。、1983）と強い影響する遺伝子の発現を（Deslypereら、1992）。 図5a-redukgazaを含むファブリックでジヒドロテストステロンに目を向けると、テストステロンは、それらの上に追加の影響を与えることができます。 （主に肝臓および皮膚のextregenitalサイトで）1型および11型（男性で尿の方法や性器に、また、男性と女性では性器の皮膚内）：5α-レダクターゼの2つのタイプが記載されています。 これらのファブリックのジヒドロテストステロンの作用について説明します。 取ることを忘れないでくださいCortexin 、より良い結果を得るため。

テストステロンはandrosteronとetiokholanolonの形成と肝臓で不活性化されます。 ジヒドロテストステロンはandrosteron、androstandionとandrostandiolになります。

生理学的効果と作用機序

テストステロンの効果は、それが影響を与えるものを受容し、またファブリックからと人の年齢からによって異なります。 テストステロンは、エストラジオールと活性化への形質転換によって、直接またはジヒドロテストステロンへの変換、およびエストロゲン後の受容体のエストロゲンをアンドロゲン受容体を接触させ、アンドロゲン作用としてレンダリングされます。

アンドロゲン受容体に対するアクション。 テストステロンとジヒドロテストステロンはステロイドホルモンのも受容体、甲状腺ホルモン、カルシトリオール、レチノイドおよび未知のリガンドと受容体の数を含む、細胞内受容体のグループへの懸念同じアンドロゲン受容体を刺激します。 テストステロンとジヒドロテストステロンはホルモンが可能に受容体の受容体ドメインと相互作用 - receptorly複合体にDNA-接続するドメインによって特定の遺伝子に連絡すること。 ホルモン - 受容体複合体は、これらの遺伝子（ブリンクマンとTrapman、2000）の発現を強化し、転写因子として機能します。

唯一の近年の様々なファブリック内のアンドロゲンの効果の様々な理由から上のデータがありました。 そのうちの一つ - テストステロンと比較して、受容体をandrogenovyするジヒドロテストステロンの高い親和性（Deslypereら、1992;ウィルバートら、1983。。）。 最近、様々な布に特異的転写因子（coaktivatorsとkorepressor）に接続された他の機構が記載されています。

アンドロゲン受容体の値を正確にそれをコードする遺伝子の突然変異の結果によって明らかにされています。 予想されるように、タンパク質の一次構造を変化させる変異（DNA-接続または受容体ドメイン内の1つのアミノ酸の十分な代替品がある）、出生前の期間（McPhaulとグリフィン、1999）ですでにテストステロンに対する抵抗性を引き起こします。 これは、性分化の違反と性的発達の遅れにつながります。

他のタイプの変異は、H-リンク延髄脊髄の筋萎縮症（ケネディ症候群）を引き起こします。 このような患者であるため、受容体のN末端にグルタミン部位が拡張されているもののグルタミンをコードTSAGの繰り返し数（Laspadaらが大きくなる。、1991）。 これは、ほんの少しのアンドロゲンに対する受容体の感度が低下するが、モーターニューロンの進行性萎縮（最後のメカニズムは知られていない）につながります。

最後に、変異は、拡散前立腺がんで抗アンドロゲン療法に対する耐性の発生を説明します。 初めに腫瘍は抗アンドロゲン療法が基づいて少なくとも部分的にどのような、ホルモンおよび依存起こります。 多くの場合、最初に腫瘍が処置に応答すると、彼女のサイズが減少するが、その後、安定性が開発されています。 このような患者であるため、受容体がリガンドの欠如のために他のリガンドによって、または一般的で活性化することができるもののアンドロゲン受容体の遺伝子の様々な変異（Visakorpiらが説明されている。、1995）。

エストロゲン受容体への作用

アロマターゼの影響下でのエストラジオールへの転換は、骨に対するテストステロンの影響を説明し、それが可能であり、他のいくつかの生地に。 これらの例外的なケースでは人間の生物においてアロマターゼ（Caraniはエタル島、1997。。; Morishmaetal、1995）存在しないとき（Smithら、1994）またはestrogenovy受容体、成長の骨端領域は閉じられ、管状骨が成長していません長いすべての境界を越えました。 他にも、骨粗しょう症が発生します。 エストラジオールは、エストロゲン受容体を（1998年Bilezikianら）アロマターゼの不足ですべてのこれらの違反を排除ではなく、欠陥で。 エストラジオールへのテストステロンの変換は、ラットのオスの性行動を定義していますが、人で同様の効果が明らかにされていないことをデータがあります。

人生の異なる期間中アンドロゲン

産前期間。 約フルーツのHGの睾丸の影響を受けて妊娠8週目にテストステロンを放出し始めます。 内部の男性の性器でウォルフダクト内のテストステロン濃度の局所的な増大は、分化を引き起こす：小さな卵付属、精液ダクトおよび種子の泡を。 性器のテストステロンの敷設では陰茎と陰嚢の影響下でジヒドロテストステロンになり、また、前立腺は（ジョージ・ウィルソン、1992）を開発。 出生前の開発の終わりまでに、テストステロンの分泌の強化は陰茎の成長を引き起こします。

新生児。 人生の最初の数ヶ月でテストステロン-Depotumの分泌増加の値は知られていません。

思春期の期間。 男性では、この期間は、視床下部にゴナドリベリンの分泌の立ち上がりに12年間で約始まります。 これは、睾丸の身長を促進FSGとLGの性腺刺激細胞による開発を強化します。 睾丸の増強は、思春期の最初の兆候です。 セルトリの細胞上のFSGの作用とともにテストステロン-Depotumの強化合成はspermatozoonsが形成された波状シード細管の発達を刺激します。 同時に、血液中のテストステロン-Depotumの濃度の上昇は、多くの組織に影響を与えるが、それらのほとんどの変化は、数年以内に、徐々に起こります。 ペニスの長さと厚さは、前立腺は精液の一部である秘密を排泄し始め、陰嚢コードがあり、拡大されています。 真皮脂肪増加の生産は、皮膚はにきびの開発を促進し、よりガリガリと脂肪になります。 腋窩くぼみで髪はその後anticnemions上や身体の他の部分の最後で、顔に、恥骨上、あります。 pilosisの開発は、その端部は、思春期の期間の終了について語って、約10年かかることができます。 体重や筋肉の力、肩帯の増加の特に筋肉は、皮下脂肪が薄くなります。 管状骨が速くしかし身長の骨端ゾーンは徐々にので、結果が停止するように、本体の高さは鈍化とされるもので閉鎖され、本体の高さの一般的な加速につながることに拡張されています。 骨が肥厚し、同時にあります。 筋肉の質量および骨組織重量の上昇の結果として大幅に拡大されます。 erythrogenesisは増幅し、男性でのヘモグロビンの濃度は、男の子と女性に比べて、高くなります。 喉頭の軟骨が厚くなっているとの声がダウンします。 性欲を開発しています。

男性は通常、空間内のすべての最良の案内され、特に男性は、より積極的に関係の数が彼らの行動は、女性の振る舞いとは異なります。思春期の期間中テストステロン-Depotumの濃度の上昇はまた、神経活動に影響を与えます。

成熟した年齢。 若者や中年の両方テストステロンの血清の濃度、および大人の男の特徴ではほとんど変化しません。 しかしandrogenetichesky alopetionが高い寺院の出現、徐々に開発して暗闇での脱毛で始まります。

多くの前立腺内の多くの変更は、大きな医学的価値を有します。 まず、開発異なる程度ですべての男性の前立腺腺腫で。 時にはそれが尿道と尿の流出の違反のsdavleniyeにつながります。 腺腫の出現は、タイプII（ウィルソン、1980）の5α-レダクターゼの影響下で、前立腺の細胞中のディhydrotestosteronへのテストステロンの転換が接続されています。 それは、以下に記載されるように前立腺の腺腫の治療に現代的なアプローチの一つは、この酵素の阻害（マコーネルら、1998）に基づいています。

第二に、前立腺がんが発生することがあります。 テストステロンのetiologichesky役割のない直接の証拠は存在しないものの、腫瘍は、少なくとも部分的に、いくつかの時間の間に、ホルモンおよび依存しています。 メタstaziruyushem前立腺癌におけるこの点で、テストステロンの濃度削減に努める（ハギンズとホッジス、1941;アイバーセンら、1990）。

高齢。 テストステロンの年齢血清の濃度が徐々にホルモンを接続グロブリンの濃度が大きくなると同時に、下がります。 20年後に対応する濃度（。; Deslypereandバーミューレン、1984 Purifoyら、1981）の約40％ - 80年までにテストステロンの一般的な濃度は約85％、および遊離テストステロンの濃度になります。 作業能率の低下、性欲、筋肉のバルク（フォーブス、1976）や軍などの年齢の変化は、テストステロン（マレーら、1980）の濃度の立ち下がり、また、骨組織（リッグスエタル島の密度と接続することができます。 、1982）。 この依存性（下記参照）の若い男性でgipogonadizmで同様の変化を指摘します。

アンドロゲンの欠乏

アンドロゲンの欠乏の結果は、それが起こった時に欠乏し、年齢の度合いによって異なります。 産前期間。 果実でのテストステロンの妊娠不足の私の三半期では不完全な性分に行っています。 唯一のテストステロンの不足の原因となることができます精巣に変更する（例えば、17α-ヒドロキシ不足）：開発のこの段階では下垂体または視床下部の疾患でLGの欠如は、のようにテストステロンの不足にはなりません。 Leydigaのケージによって開始テストステロン分泌はHGによって調節されます。

テストステロンの不足のために外部の女性の性器が形成されています。 少ないハードケースに不完全な男性化し、あいまいな生殖器の開発があり、その構造は、テストステロンのレベルに依存します。 また、チャンネルのvolfovykhがsemyavynosyashchy運河や種子の泡に破壊され、分化、同時にsekretiruyemyが回帰係数を睾丸は、チャネルのmyullerovykhは、彼らが女性の性器に開発することはできません。 その活性は、受容体または5α-レダクターゼの不足のandrogenovykhを欠陥により減少すると同様の変化が、テストステロンの正常な分泌でも起こります。 別の欠陥は、受容体のandrogenovykhを満たしています。 ほとんどのハードケースでは、受容体は完全に不活性であり、かつ外部女性性器の発達と精巣女性化が観察されます。 培地量の場合には、その不完全な男性化があります。 軽度の例で大人で唯一の精子形成は、（McPhaulとグリフィン、1999）壊れています。 最後は、テストステロンに依存する5α-レダクターゼの不足は、内部の正常な発達における生殖器の不完全な男性化が続いている（Wilsonら。、1993）。

なぜなら胎児で睾丸やLGの欠乏の病気の妊娠のIII三半期におけるテストステロン-Depotumの欠乏は2乱れにつながります。 まず、陰茎のない正常な体の高さはありませんとmicrosingingがあります。 それはしばしばゴナドリベリンの合成の外乱によるLG欠損症男児で観察されます。 第二に、睾丸が陰嚢に該当しない、それは停留睾丸があります。 この状態はまた、かなり頻繁LG欠損で観察されます。

思春期の期間。 胎児期における少年でテストステロン-Depotumが正常に合成され、その欠乏は思春期の期間の前に生じた場合には、性的発達の遅延が観察されます。 欠乏の程度によっては、上記の外部性器の変化、piloses、筋肉量、音声と動作がある程度減速しています。 また、本体の高さの骨端ゾーンの思春期年齢閉鎖のテストステロン-Depotumの欠点を背景にSTGの正常な分泌であるため何のトランクに関する管状骨や腕の不均衡な身長と脚の過剰伸びにつながること遅れています体格は、類宦官症患者になります。 最後に、乳腺の腺組織を拡大し、女性化乳房があります。

成熟した年齢。 テストステロン-Depotumの欠乏は、性的発達の完了後に発生した場合、そこに第二次性徴の退縮があり、このプロセスの発現が欠乏の程度と期間に応じて異なります。 すでに1内のハードケースで - 性的欲求や作業能力の2週間のうつ病観察され、他の症状は、よりゆっくりと開発しています。 平均的に筋肉量と力のうつ病は、数ヶ月で行われますが、特定の患者の年間の顕著な変化の出現のために必要とされます。

数ヶ月以内にヘモグロビンのヘマトクリットおよび濃度の本質的な不況があります。 2光子のX線absorbtsiometriyaは長年における骨折のリスクが増加するものの2年で骨組織の密度のうつ病を見つけることが可能です。 男性のタイプにpilosisの減少はまた、長年にわたり、徐々に起こります。 女性でのアンドロゲンの欠乏は恥骨及び/ 1腋窩pilosisは減少しますが、それだけで数年で顕著になります。 女性のアンドロゲンでは、おそらく、（特に無下垂体の背景に卵巣と副腎アンドロゲンの組み合わせ不足で）また、その非存在下では失われた他の重要な機能を果たします。 女性でこのホルモンの生理的濃度を維持することができるテストステロン-Depotum薬は現在開発されています。 これらの薬剤の使用は、女性でアンドロゲンの欠乏でテストステロン-Depotumによって補充療法は、性欲、筋肉の重量と力、骨組織と作業能力の密度を上昇させることが可能な方法を学ぶことができます。

アンドロゲンの薬

摂取テストステロンでは非効率的である：彼はよく吸い取ったが、すぐに肝臓で不活性化されます。 したがって、テストステロン薬の正常な血清の濃度を維持するためにあまりにも多くの場合、あまりにも高用量で受け入れられるべきです。 それぞれ、アンドロゲンの薬の大部分は肝臓で彼らの速い破壊を妨害する構造を有しています。 また、より選択的な作用を有する薬の探索が行われます。

皮膚適用のためのアンドロゲンの医薬品

入力されたテストステロンの不活性化を回避するための他の機会がゆっくりと皮膚を通して吸い上げされるホルモンを変更していない、そこから石膏の使用です。 石膏の毎日の接着は、油で彼の空気の導入と比較して、テストステロンの濃度の変動を低減することを可能にします。 最初のそのようなプラスターは、陰嚢の皮膚に貼り付けた（フィンドレーら。、1989）。 ここで皮膚テストステロンが十分に吸収を促進する物質を添加せずに吸い上げられるように薄いです。 そのような物質を含むプラスターは、これらのプラスターを皮膚の他のサイトに貼り付けることができるもののおかげで開発されてきた（Yuら、1997; Dobsら、1999）。 水性アルコールゲルの形態でテストステロン薬が最近作成された（Wangら、2000）。 すべてのこれらの薬は、大多数の病気gipogenitalismでテストステロンの正常な濃度を提供する一日1時間を置きます。

選択的アンドロゲンの検索

Alkylandrogens

アンドロゲン以上の同化活性の有病率とテストステロンの類似体の合成に半世紀の作品が戻って行きました。 彼らが前立腺（ハーシュバーガーとマイヤー、1953）の前方部門よりもパスをバック持ち上げる筋肉に大きな影響を与えたラットでのような物質の数は、このような特性を有していた、よ

フッ素

フッ素の化合物は、第二に、それらの毒性のため、まず、医師のために重要である - 歯や骨の強化の手段として。 これらの接続は、自然界に広く分布しているが、世界の様々な地域の土壌でその内容ではないに等しく。 茶色の石炭の燃焼と過、アルミニウム、鋼、鉛、銅、ニッケル、フッ素の製造の場合には大気中に放出されます。 人間の体では、植物由来と水の製品と一般的に到着しました。

吸収、分布および排泄

フッ素の化合物は、主にGITを通して、また、肺と皮膚を通して生物に到着します。 その吸収の程度は、溶解度に依存します。 むしろよく、このようなフッ化ナトリウムなどの水溶性の接続は、このようなcryolitas（NajAlF6）と骨粉（ftorapatit）に存在するフッ化物として、ほぼ完全にひどく可溶性のに対し、最大浸漬し、ほとんどアップ浸されていません。肺を通して - 生物へのフッ素の摂取量の第二の主要な方法です。 塵やガスとフッ素の化合物の吸入 - 生産上のフッ素中毒の基本的な理由。

フッ素は、すべての体や生地に含まれていますが、骨、歯、甲状腺、大動脈、おそらく腎臓内に蓄積します。 すべてのフッ素のほとんどは、骨や歯に含まれており、その内容は、消費上だけでなく、年齢だけでなく、依存しています。 フッ素在庫は骨組織内の更新のスピードを反映：彼の成長骨の中に、それが成熟した動物の骨に比べて、より多くのです。

フッ素は、腎臓によって一般的に削除されますが、その少量の汗、牛乳および腸陰窩の配分で発見されています。 強力な発汗の場合は、すべて削除フッ素のほぼ半分が失われる可能性があります。 腎臓でろ過フッ素再吸収の約90％を細管。

薬理効果

（骨や歯におそらくアクションを除く）は、フッ素の効果は有毒です。 フッ素のイオンは、組織呼吸と嫌気的解糖を遅く、発酵システムのシリーズを阻害します。 インビトロフッ素イオンで、SA結合、血液凝固を妨害します。 同時に、彼らは、したがって、彼らはグルコースの濃度を定義するための血液のキャプチャで使用されている赤血球中の解糖を圧迫します。 いくつかの追加Nootropilあなたの毎日のトレーニングに。

フッ素イオンは、骨形成販売法の分割及び骨形成（Baylinkら、1970）を刺激します。 このような理由から、その結合は、骨粗しょう症に適用しよう。 骨の海綿状物質の質量の多くが、すべての患者でフッ素塩を受けていない大幅な増加で知覚となりました。 コンパクトな物質が悪く反応します。 骨の耐久性を同時に拡大されるかどうか、および骨折の危険性が減少するかどうかを見つけることが必要です。 放射性同位体Fは、骨シンチグラフィーのために使用されている（Jonesら、1973）。

急性毒性暴露

このような中毒はまれなことではありません。 通常は、げっ歯類に対するフッ素化された殺虫剤や薬剤の生物でカジュアルなヒットにより生じます。

最初の症状（過流涎、吐き気、腹痛、嘔吐、下痢）は粘液GITにおけるフッ素の結合のローカルアクションに割り当てられています。 全身症状は多様で深刻である：神経高揚（フッ素のイオンのカルシウム結合作用によって、明らかに、引き起こされる）、低カルシウム血症及び低血糖。 ABPは、血管運動中心の抑圧、及び直接心臓毒性作用の両方を説明することが可能であることを減少します。 呼吸が最初に頻繁になったが、その後抑圧されています。 死は、通常、呼吸停止や心臓の障害から来ます。 かなり変動しても人のためのフッ化ナトリウムの致死量は、約5グラムになります。 治療は、グルコースと生理食塩水の静脈内導入までとフッ素イオンとの結合のために胃洗浄石灰水（0.15％水酸化カルシウム水溶液）またはカルシウムの他の塩の溶液となります。 テタニーで集中的点滴介護支援高利尿によってカルシウムgluconat IVを入力します。

慢性中毒

この中毒はflyuorosisと呼ばれています。 人で、それは骨硬化とエナメル質のむら敗北によって一般的に示されています。 より密ftorapatitとハイドロキシアパタイトの骨芽細胞の活性化および交換により骨組織の密度の増加は、骨硬化症の特徴です。 異なる程度の骨のX線分析の損傷の光に来る：長い管状骨の表現肥厚にほとんど区別可能な変化、滑車の石灰化を伴う複数ekzostoz、腱や筋肉の付着部位から。 患者のほとんどのハードケースでの作業能力を失い、不自由になります。

エナメル質のむら敗北 - 初めてのよく知られた病理学は60年以上前に説明しました。 不規則な形状の不透明かなりスポットが歯のエナメル質に軽度の場合に表示されます。 歯の表面に硬質のケースでは、個別またはマージ暗褐色または黒色のdeepeningsが表示されます。 敗北が原因エナメル質の生産に歯の細胞の能力の違反のため発生します。 そのうちの一つだけ - このような違反はさまざまな理由、および生物におけるフッ素の過剰摂取を持つことができます。

エナメル質のむら敗北 - 形成された歯の疾患、フッ素の過剰は、任意のより多くのカットスルー歯に影響を与えません。 それは子供でflyuorozの最初の兆候の一つです。 フッ素の濃度が一定の水の消費量はわずか子どもの10％で、エナメル質の非常に軽微な変更に約1mg /リットルを導くことができます。 4のフッ素の濃度で - 表現6 mg / Lの歯の損傷、およびはるかにほとんどの子供たちの100％で注目されます。

以前、世界のいくつかの地域で、ポンペイ（イタリア）に例えばまたはマウンテンPayks-PIKの近くに水がフッ素を多量に含まれています（コロラド州、米国）は、歯のエナメル質の表現の敗北は、非常に頻繁に会いました。 米国のフッ素の南西部にあるいくつかの水不足の地域の水に非常に高濃度で存在し、骨の損傷が放牧された牛の間で広まっています。今、米国の連邦法は、そのような地域の飲料水中のフッ素のレベルの減少を要求するか、水の供給の他のソースから使用しています。 4 mg / Lでのフッ素の濃度は一定の水の消費は（Sowersら、1991）経時的な骨組織の再吸収の骨及び加速度のコンパクトな物質の質量の減少につながります。

フッ素と虫歯

それはフッ素虫歯なしで水の消費量への移行後に（アーカンソー州、米国）Boksayteに生まれた子供でいることを判明したときに飲料水中のフッ素の正常な濃度の維持管理の重要性は、予想外の確認を受けボウルに多くを発生なりました、フッ素を含有する水を使用し続けた人に比べ。 安全かつ効果的な対策第二歯の虫歯の罹患率の本質的なうつ病を提供 - 米国の公衆衛生ケアのサービスが行った大規模な研究は、説得力のあるフッ素（1ミリグラム/リットル）を少量の水に加えがあることを示しました。

フッ素化された水の消費量は、あらゆる年齢の子供たちのために有用であるが、特に誰における第二歯にまだ表示されませんでした。 ローカルそれが適切な歯が生える後に開始される場合に特に効果的stomatologistによりフッ素化されたソリューションを置きます。 40％ - それは30で虫歯のリスクを低減します。 飲料水は0.7ミリグラム/リットル未満のフッ素が含まれている場合は12歳まで、フッ素化された栄養補助食品の使用は、子どもたちに示されています。 フッ素化された練り歯磨きの影響に関するデータは矛盾しています。

歯布中のフッ素を含むことは、エナメル質に大きな硬度の外層に与え、脱塩に対して安定しにそれをしません。 同時にフッ素では、押し出す、明らかに、他の陰イオン（ヒドロキシルおよびクエン酸塩）は、ハイドロキシアパタイトの結晶の表面にその場所を取ります。 フッ素に関する虫歯の予防効果のメカニズムは絶対に明確ではありません。 最終的には（14年後、原則として）は、第2の歯の形成後のフッ素の効率が証明されていないままです。

多くの場合、練り歯磨きにナトリウムやスズのフッ化物を追加します。 錠剤、ドロップ、リンスおよびゲル - ナトリウムのフッ化物は、多くのローカルアプリケーションのための手段でも存在しています。 殺虫剤は通常、フッ化ナトリウム、フッ化ケイ酸ナトリウム（Na2SiF6）と氷晶石が含まれています。

飲料水中のフッ素の添加に対して非常に始まるの声から配布されました。 特定の例では、ネット政治的レトリックだったが、また懸念がフッ素化された水はマイナスの健康に影響を与えることを表明しました。 米国の公衆衛生ケアの癌およびサービスの国立研究所が主催慎重な研究の結果によれば、フッ素化フッ素化ではなく、水を消費する国家群での腫瘍疾患と一般的な死亡率から死亡率の指標が大幅に（異なりませんフーバーら、1976;エリクソン、1978）。

ジホスホネート

ジホスホネートは、二つphosphonew基が1つの炭素原子に結合している結合の群と呼ばれます。

解決策に加えではNatriiは、カルシウムがこれらの結合は、ハイドロキシアパタイトの結晶の教育および溶解速度を遅く懸濁液phosphas。 臨床使用のために提供最初のジホスホネートがetidronatナトリウムだった、骨の石灰化を抑制し、このグループの他の薬剤よりも強いです。 さらに、それは時間をかけてosteomalacyに導くように石灰化を抑制することが望ましくないことが明らかになりました。 したがって、第二と第三世代のジホスホネート少ない骨の石灰化を抑制することが額装されました。 ジホスホネートの使用は、骨組織の吸収を抑圧する能力に起因します。 このような効果のメカニズムは絶対に明確ではありません。 ジホスホネートが骨から成る行列に参加し、吸収で破骨細胞によって吸収されると信じています。 ジホスホネート類は、少なくとも2つの異なる方法で破骨細胞に影響を及ぼす。 ナトリウムのEtidronat、clodronatナトリウムとtituldronatナトリウムはで、アデノシン5 '-fに変わり - 。その機能を破壊し、生存能力（フリスエタル島を減少させる、細胞内で収集ジクロロメチレン）三リン酸（ATPアナログ）、1996）。 逆に、高活性aminodiphosphonates（例えば、alendronatナトリウムおよびibandronatナトリウム）が代謝されない、とすぐに（例えば、ゲラニル - geranildifosfat）コレステリンとizoprenoidny脂質にmevalonatの変換の多くの段階を阻害します。 これらの脂質は、破骨細胞（Luckmanら、1998）のような重要な役割を果たし、多くのタンパク質のprenilirovaniyeために必要です。 最高Nooropic薬の一つであるCerebrolysin 。

今、米国のいくつかジホスホナートで発行されています。 Pedzhet病の場合のナトリウムの使用のEtidronat。 それはまた、giperkaltsiyemiyaの場合には/で入力されます。 edidronatナトリウムとして、それはおそらくすぐにこのグループの新しい薬に置き換えられます鉱化作用を抑制するユニークなジホスホネートです。 ナトリウム（図62.7）のPamidronatはgiperkaltsiyemiaの治療薬として承認されているが、それはそれは骨の病気の数の場合に有効であることが判明しました。 米国ではナトリウムは唯一の非経口適用のために発行されpamidronat。 24時間 - 4時の輸液への道中のナトリウムのpamidronatの90 mgの - giperkaltsiyemiaの場合は60を入力します。 新しいジホスホネートの数はPedzhet病の場合に使用するために許可されています。 tiludronatナトリウム、alendronatナトリウムとrisedronatナトリウムで処理します。 すべてのジホスホネートは非常にひどく腸内で吸い上げています。したがって、それらには30分で、少なくとも、空腹時に受け入れるとすることが必要です。 朝食前に、水の完全なガラスでダウン洗浄します。

使用し ます 。

Pedzhetの病気

骨組織の壊れた更新の中心が表示される骨格のこの病変。 骨形成の病理学的「斑入りは「被災地の特徴です。 それらの中に異常な多核破骨細胞のセットがあります。 骨の構造が壊れて、それらが厚くされています。 骨の変更は時々、このような痛み、難聴、脊髄のprelumと高い心のこもった発光と心不全などの二次症状が続いています。 Pedzhetの病気のまれな、しかし致命的な合併症は骨肉腫です。 ジホスホネートおよびカルシトニンは、骨組織の更新の生化学的指標を正規化：尿と血清中のアルカリホスファターゼの活性およびヒドロキシプロリンの排せつを減らします。 通常、治療は6カ月以内に1回日のジホスホネートを目的に開始されます。 患者のほとんど同時にostealgiasは数週間に弱めます。 時には治療が長期寛解を引き起こします。 症状のリニューアルでは、治療の繰り返しのコースは助けることができます。 高用量etbdronataナトリウムの紹介（10から20ミリグラム/キログラム/日）またはその連続使用はosteomalacyの大きなリスクによって6カ月以上伴っています。 （ - 7.5ミリグラム/キログラム/日5）を用いて、ナトリウムのetidronatの少ない用量たときに焦点osteomalacyは時々開発しています。 他のジホスホネートまたは鉱化作用の乱れのカルシトニンを使用する場合は観察されませんでした。

各患者は、彼のために最も適した治療法をピックアップする必要があります。 ジホスホネートの利点は、それらが内部に受け入れることができることであり、彼らはまた、カルシトニンよりも副作用が少ない原因neimmunogenna、かなり安価です。 しかしカルシトニン - 骨の痛みを停止する以外にも可能な非常によくしようとした救済策。 Pedzhetの疾患の治療の場合には大きな効果がジホスホネートおよびカルシトニン（O 'ドノヒューとホスキング、1987）との組み合わせにより、明らかに、達成することができます。 複雑なケースでは、時々plicamicinを使用します。 しかし、それは非常に毒性があり、Pedzhetの疾患のための定期的な救済策として推奨することはできません。

高カルシウム血症

ナトリウムと成功とpamidronatナトリウムのEtidronatは、腫瘍随伴性高カルシウム血症で適用しました。 ナトリウムのEtidronatは、軟組織の骨化または石灰化を抑制するために、この薬の能力を頼りに骨化ののmiositisでも使用しました。 結果は、しかし、あまりにも印象的ではなかったです。

Postclimacteric骨粗しょう症

今、骨粗鬆症の治療のための薬剤として大きな注目を引くジホスホネート。 最近の臨床試験は、骨組織の密度を大きくすると、この疾患における骨折のリスクを減少させる能力をテープ。

カルシトニン

歴史的情報

1962年にコップと呼ばれるカルシトニン （ソアー、1964）を有する、血液中のカルシウム濃度を低下させるホルモンを発見しました。 これは、犬の灌流副甲状腺と甲状腺は、カルシウム濃度の高い血液が速い短期カルシウム低下効果を引き起こし、この効果は以前、フルparatireoektomia後よりも開発していることが示されました。 コップは、高カルシウム血症に応じて、副甲状腺カルシトニンをcosecrete、したがって、血漿中のカルシウム濃度を正常化することを結論付けました。 マンソンほか（ヒルシュら、1963）は、電気凝固によってparatireoektomiaがラットで甲状腺にgipokaltsiyemichesky因子の存在を示し切除甲状腺の両方よりも表現低カルシウム血症、副甲状腺腺一緒の原因となることに注意を払いました。 甲状腺の抽出物が実際に低カルシウム血症を引き起こすことが示されたが、これらの著者は、必要な因子tirokaltsitoninyと呼ばれます。 今では、両方の因子が同じ物質を示し、それは実際に甲状腺で産生されることが知られています。 しかし名前はカルシトニンは、このホルモンに割り当てられました。

カルシトニンを開発し、神経堤の外胚葉から胚発生に開発甲状腺の傍濾胞S-細胞をcosecretesされます。 哺乳類のクラスに属するされていない脊椎動物では、カルシトニンは甲状腺の外に位置鰓後少し体に存在します。 S-cellの人では甲状腺ではなく、副甲状腺で、また、胸腺だけでなくローカライズされています。

構造的に機能的な依存性

カルシトニンは、32アミノ酸から1鎖ペプチドです。 それらのうちの8つ、（ジスルフィドponticulusを形成する）条項1および図7にS-トレーラーprolineamidum PPとCysteinumsを含む、ホルモンの生物学的活性の含意のための保守的に必要です。 アミノ酸は、分子の中央のままである（規定では10から27）は、影響の活動およびカルシトニンの作用持続時間は、明らかに、可変であると。 サケやウナギの鰓後少し体から割り当てられたカルシトニンは、哺乳動物の甲状腺からのホルモンよりも、in vivoおよびin vitroでのより大きな活性を有し、および引当金13および16にそれぞれ残っているアミノ酸で人のカルシトニンと異なります。サケのカルシトニンは、より大きなT1 / 2を有している理由の一つ、人のホルモンよりも大きな医療効果を、レンダリングします。

人ではカルシトニンは、アミノ酸が残る135からなるプロペプチドから形成されています。 生物学的役割は知られていない2つのペプチドが同一のプロペプチドから形成されています。 カルシトニン遺伝子は、6つのエクソンが含まれています。 カルシトニンは、第四エクソンによってコード化されています。 S-細胞ではsplaysingは最終MRNKのみ最初の4つのエクソンが提示されるような方法で行われます。 神経細胞では4番目のエクソンに対応する配列が切り出され、そして最終的MRNKエクソン1-3、図5、図6は、提示されています。プロペプチドの放送及び分割後37アミノ酸からなる成熟ペプチドが残る - kaltsitoninopodobnyペプチドが形成されます。 このペプチドのいくつかの動物の行動でカルシトニンの作用に部分的に似ていますが、他にkaltsitoninopodobnyペプチドは、PTG様活性を示し、カルシトニン受容体とは異なる受容体と相互作用します。 甲状腺のS-細胞はほとんどこのペプチドを形成しないように、それはほとんどカルシウム交換調節に一部を取りません。 Kaltsitoninopodobnyペプチドとその受容体は広く、それは、おそらくメディエーターの機能を実行するCNSに提示されます。 このペプチドは、脊髄神経節の多くdiaxonesで発見し、発現血管拡張作用を有しているされています。 カルシトニンの構造と合成について、より詳細にマッキンエタル島のレビューで参照してください。 （1987）。

血漿における高分子ユニットと相互接続された分子を含むカルシトニンの様々な形態があります。 それは彼の定義の信頼性の免疫学的方法の開発を複雑にしています。 無傷のモノマーペプチドの定義の方法は、（ボディとヒース、1983年）を提供しています。 分泌調節。 カルシトニンの合成と分泌は、血漿中のイオン化カルシウムの濃度によって調節されています。 減少または停止 - カルシトニンが増加し、高濃度の分泌では、低で。 人でのカルシトニンの通常の濃度が到達し、10 pg / mlで（ボディとヒース、1983）はありません。女性は男性に比べて、その平均濃度と少ない分泌刺激剤（ペンタガストリン、カルシウム）への反応を持っています。 カルシトニンT1 / 2は約10分に血液中の同じです。

カルシトニンの分泌は、カテコールアミン、グルカゴン、ガストリンおよびkgolecistokininを含む多くの要因で刺激されていますが、カルシトニンの分泌の生理学的調節における役割は疑問です。 カルシトニンは、人でのカルシウムの交換に重要な役割を果たしているかどうかさえ知られていません。 血液が消失からのカルシトニンはいずれもカルシウム交換、また、骨組織の質量に影響を与えないの後に甲状腺の除去。 （ - ノルムよりも5000倍高い50）血漿、尿およびカルシトニンの濃度の患者の腫瘍組織における甲状腺髄様癌では非常に高いです。 この腫瘍は濾胞ケージから発生します。 すべての彼女の症状はカルシトニンの多くを接続されています。 診断のためpentagastrinyまたはカルシウムでテストアウト通常運ぶ：ペンタガストリンまたはグルコン酸カルシウムの注入前に、血漿カルシトニンレベルを比較（Wellsら、1978）。 甲状腺髄様癌の形態の一つは、（IIなどの多発性内分泌腫瘍で）優勢な記号として継承されているように、対応する研究は幼児期（タシジャンエタル島以来、定期的に、患者の親族で実施する必要がある。、1974 ）。 ほとんどの場合、II RET癌原遺伝子変異のような複数の内分泌腫瘍が発見されました。 それはそれが来るpentagastrinyとカルシウムgenodiagnostikaでテストを置き換えることを期待することができます（ドニス・ケラーはエタル島、1993;カールソンら、1994）。

作用機序

カルシトニンは、主としてosteoklastaに直接圧迫作用により血液中のカルシウム及びリン酸の濃度を減少させ、その結果、骨組織の再吸収に（マッキンエタル島。、1987）。

カルシトニンは、PTGの影響下骨組織の再吸収の強化を打ち消すが、それは、PTGのすべての効果の阻害剤と考えることはできません。 だから、カルシトニンは、PTGの活性化作用を有する、また骨組織によるカルシウム吸収に干渉しません。 RNAとタンパク質の合成の阻害剤は、カルシトニンの作用をブロックしません。 カルシトニンは直接あなたが段ボール境界線の面積を削減し、再吸収の強度によって迅速かつかなり、osteoklastの受容体と相互作用します。 あなたは試すことができPinealon 。

骨組織の再吸収の抑制は、尿カルシウム、マグネシウムおよびヒドロキシプロリンのekskretionの低下を招きます。 なぜなら骨から減少動員の両方を、そして尿と増加ekskretionのため - 血漿中のリン酸の濃度が低下します。 異なる種類で腎臓にカルシトニンの直接作用が不平等です。 人で、このホルモンは、カルシウム、リン酸ナトリウムのekskretionを刺激します。 腎臓のカルシトニンと骨組織の効果の少なくともいくつかはtsAMFによって媒介される（ミュラドら、1970; Heerscheら、1974）。 カルシトニンの薬剤の生物学的活性は、ラットの血漿中のカルシウムの濃度を低下させるそれらの能力によって決定されます。 サケやウナギのカルシトニンは、（上記参照）、人と豚のホルモンよりも活性です。

つかいます

カルシトニンは、カルシウムの濃度を低減し、Natriiは6時に高カルシウム血症を有する患者でphosphas - 単一の導入後10時間。 この効果は、骨吸収の抑制に結合し、特に骨組織の更新の高い初期速度で表されます。 しかし、治療の数日でカルシトニンが動作しなくなります。 カルシトニンによる治療は集中的な点滴治療の代替として考えることはできません。 他の薬剤（例えば、ジホスホネート）がより有効であることができます。

カルシトニンは骨粗鬆症ある場合にも、そのようなPedzhetの病気として骨組織の更新を加速し、続いされた状態にプラスの効果を与えます。 長い時間のためのPedzhetの病気でカルシトニンの長期使用は、疾患の症状を弱め、血清中アルカリホスファターゼの活性を低下させます。 長い治療においてカルシトニンに対する抗体が存在することができますが、それは必ずしもホルモンに対する抵抗が続いていません。 カルシトニンの副作用は吐き気、ブラシの浮腫、蕁麻疹および（まれに）腸colicsが含まれます。 人とサケのカルシトニンの導入で、副作用の危険性は、明らかに、同じです。 高カルシウム血症の治療においてカルシトニンはサケのカルシトニンの投与量によって、п/または油に入力されます - 100 MEから8にME /各12時間kgです。 Pedzhetの病気の治療で100 ME /日で開始されます。 線量が減少する効果に達すると、 維持療法のためには、週50 ME 3時間に入ることが、通常は十分です。 postclimacteric骨粗鬆症ではサケのカルシトニンは、1回の日（下記参照）の鼻腔内導入のためのエアロゾルの形態で規定されています。

ビタミンD

ビタミンD以前のカルシウム交換調節に非常に受動部品に割り当てられています。 このビタミンは小腸と効果的な行動Parathyroidin（パラトルモン、PTG）の中のカルシウムの吸収を提供するために十分なだけの血で存在しなければならないと考えられました。 今では、カルシウムの交換におけるビタミンDの役割ははるかに活性であることが知られています。それはビタミンと呼ばれているが、実際には、一緒にPTGで血中カルシウム濃度の主なレギュレーターの機能を実行するホルモンです。 実際に、ビタミンDは、ホルモンの典型的な兆候を持っている：1）それは皮膚で合成され、この合成の理想的な条件でそれが栄養との進入が義務であるとすることはできませんです（非常に十分であることができる）、2）、彼が持っていたされていますそれは厳密に調節可能な酵素によって活性化される他の臓器への血液と、3）その活性型（カルシトリオール）は、血液中のカルシウム濃度の上昇に最終的につながる、標的組織の特定の受容体に結合しています。 また、今日では、ビタミンDは、他の機能を実行することが知られています。 カルシトリオール受容体は、骨髄細胞、リンパ球、上皮細胞、膵臓、筋肉や神経細胞の島々の細胞を含む多くの細胞上ご利用いただけます。 これらの受容体の活性化は、カルシウム交換に結合していない様々な効果が続きます。 履歴情報。 ビタミンDのコール2 congenerous脂溶性債 - kholekaltsiferolとエルゴカルシフェロール、防止またはくる病の治癒する能力を有します。 このビタミンの発見前に適度な気候帯の都市に住むくる病多くの子供たちに苦しみました。 一部の研究者は、他の人が配達の特徴で、その理由を見て、くる病が原因で新鮮な空気と日光の不足の発達と考えました。 フェアは、両方の病気が（タラ肝油から）肝油の食事に添加することによって予防またはように硬化されるように管理されるビューのポイント、日光の影響（; Huldschinsky、1919メランビー、1919）でした。 （; Steenbockと黒、1924ヘスとウェインストック、1924年）、1924年には、動物でくる病が紫外線放射だけでなく、個人だけでなく、それらによって消費される栄養を回復することが示されました。 これらの観察は、holekaltsiferolとエルゴカルシフェロールの構造の解釈につながりました。 これは、これらの物質は唯一の生化学的な一連の変換後の活性を得ることも設立されました。 ビタミンDの活性化のプロセスは、一般的にアメリカ（デルーカとSchnoes、1976）と研究者による英語（Kodicek、1974）を検討しています。

化学的性質と情報源

動物と植物由来のいくつかのステロールの紫外線放射は、S-9及びS-10の原子との間の通信の破裂はしかし、同時にすべてではない（必要に応じて、この目的のためであるビタミンDの活性を有する債券に変換します）抗くる病の活動を得るsterola。 動物に見られる主なプロビタミンは、皮膚で合成された7-degidrokholesterinです。 紫外線放射7-degidrokholesterinの影響下kholekaltsiferolになります（D3ビタミン）

紫外線放射および彼metapainの方法の影響下でのビタミンDの形成。

中間光分解物は、紫外線放射の皮膚に集まるプロビタミンD（D3ビタミン6.1 - シス異性体）が発見された（無なめる、1981）です。 この異性体はゆっくりと自然にD3ビタミンになり、いつか照射後にそのソースにすることができます。 植物のエルゴステロールでの出席者は、D（D2ビタミンの前駆体、またはエルゴカルシフェロール）のプロビタミンを表します。 エルゴステロールおよびD2のビタミンは、S-24原子においてS-22およびS-23原子とmetilnyグループ間の二重通信の有無に7-degidrokholesterinとD3ビタミンからそれぞれ異なります。 ビタミンDは多くのビタミン薬の一部であり、照射されたパンと牛乳で存在します。 以前のビタミンDによって呼び出された物質は、（それは動物ではくる病を防ぐために、ビタミンDとD3のいくつかの種類の能力が強く異なります。くる病の発展を妨害する債券の混合物であったが、一人でそれらの両方がほぼ均等に作用する。また、両方のビタミン私たちは、一般的な用語のビタミンDを指定します

活性化

栄養に到着するビタミンDのように、とだけ一連の変換後の皮膚の利益の生物学的活性で合成。 主活性代謝物 - カルシトリオールは、 - 詳細はホルストとラインハルト（1997）のレビューで、例えば、参照のためにビタミンDの二つの連続ヒドロキシル化の結果として形成されています。 取ることを忘れてはいけないビタミンB12を 、より良い結果を得るため。

ビタミンDのヒドロキシル化

それはcaltsidiolが形成され、その結果としてのビタミンDの活性化の第一段階です。 これは、肝臓で進行します。 反応はNADFN及び分子酸素の存在下でmikrosomalnyまたはミトコンドリア25ヒドロキシラーゼによって触媒されます。 caltsidiolの水酸化。 D - - svyazy-vayushchimタンパク質（およびグロブリン）プラズマが肝臓caltsidiolからビタミンについての接続血液に来ます。 カルシトリオールへの変換 - - ビタミンDの活性化の最終段階は、マクロファージを含む、そのような能力は、他の細胞は、（ライヒェルら、1989）を有しても腎臓で主に発生します。 kaltsidiolのヒドロキシル化は、近位細管の細胞のmitochondrionsに局在1A-ヒドロキシラーゼによって行われます。 NADFNと酸素分子が反応に関与します。P450シトクロム、黄色酵素とferredoksinは、図1a-ヒドロキシラーゼの一部です。 それは、混合機能を持つオキシダーゼを表します。

カルシトリオールの分泌レベルは、血液中のカルシウムの正常な濃度を維持するために十分であったように、図1a水酸化酵素の活性が調節されています。 ビタミンD、カルシウムおよび酵素増加のNatrii phosphas活動の低下、消費では、消費の増加で - 減少します。 また、ラ・ヒドロキシラーゼの活性は、PTGの影響下に拡大され、また、おそらくProlactinumおよびエストロゲン（図62.6）。 ラヒドロキシラーゼの活性の短期および長期の調節の両方が可能です。 その合成変化の後者率です。 PTGの作用は明らかに、一連の段階を通してラヒドロキシ（シーゲルら、1986）のferredoksinovy成分に影響を及ぼすfosfoproteidfosfatazaを活性化する、tsAMFによって媒介されます。 いくつかのデータによると、低カルシウム血症は、PTGの分泌の刺激を介してのみならず、図1a-ヒドロキシラーゼを活性化するだけでなく、即時です。 低リン血症は、図1a-ヒドロキシラーゼの活性の鋭い立ち上がり（;フレイザー、1980;ローゼンとチェズニー、1983 Hausslerとマケイン、1977）につながります。 負のフィードバックのメカニズムにカルシトリオールは、それが腎臓に、およびPTGの形成の抑制を通じて即時であるとして活躍し、この酵素の活性を減少させます。 図1a水酸化酵素の活性に対するエストロゲンとProlactinumの影響のメカニズムは知られていません。

生理学や薬理学

ビタミンDの主な効果は、血液中のカルシウム濃度の上昇しています。 ビタミンDの影響下Natriiのphosphasの交換はカルシウム交換と平行に変更されます。 同時に、より多くのデータは、ビタミンDの役割を示し、多くの他のプロセスに（下記参照します）。

1）、小腸でこれらのイオンの吸収が激化骨から2）それらの放出、それらの腎排せつの3）うつ病：ビタミンDは、以下のメカニズムによって、血漿中のカルシウムとNatriiのphosphasの正常な濃度を維持しています。 骨組織のmineralizationsにおけるビタミンDの直接の役割を推定することは困難です。 それは血漿中、カルシウムと骨形成のために十分なNatriiのphosphasの濃度のみを提供すると考えられました。 しかし今では、ビタミンDは、骨組織の更新に関与する細胞の両方の間接的な、および直接的な影響をレンダリングすることが知られています。

カルシトリオールの作用のメカニズムは、ステロイドおよび甲状腺ホルモンと同様です。 カルシトリオールは、細胞標的の細胞内受容体に結合し、そしてホルモンである - 受容体複合体は、遺伝子の転写を変化させる、DNAと相互作用します。 Kaltsitriolovy受容体は、ステロイドおよび甲状腺ホルモンの受容体（;パイク、1992エヴァンス、1988）のように、スーパーファミリーにほかに属しています。 カルシトリオールはまたbystry（どうやら、余分なゲノム）の効果（Barsonyandマルクス、1988）を引き起こします。

腸内のカルシウム吸収 。 ビタミンDの欠乏ラットにおける腸内でのカルシウムの吸収の乱れが50年以上前に明らかにされています。 4時間漿液カバーに粘液、腸管からのカルシウムの動きを加速 - 2はすでにビタミンの活性形のような動物による紹介。 この効果のメカニズムは（ワッサーマン、1997）絶対に明確ではありません。 家族小さなカルシウム結合タンパク質（カルビンジン）から1タンパク質の比較的誘導が早期に観察されます。 一部の研究者は、腸細胞の基底膜への刷子縁を通ってカルシウムとその拡散の移転を促進するものカルビンジンを検討してください。 その他には、カルシウム輸送（Nemereとノーマン、1986,1988）へのカルビンジンのレベルの不調和を指摘し、そのカルシトリオールは、腸の内腔からのカルシウムが腸の細胞の小胞に到達し、これにより、エンドサイトーシスを刺激すると信じています。 これらの小胞は、それはまた、血液に入るところから側底膜にカルシウムを提供リソソームと合併（Cancelaら。、1988）。 カルシトリオールはカルシウムのような輸送を強化する手段により、メカニズムは知られていません。 血液中の腸細胞からのカルシウムの放出は（ワッサーマン、1997）拡大されるカルシトリオールの影響下での数の細胞膜のカルシウムポンプによって行われます。 Dのビタミン欠乏症を有する動物におけるカルシトリオールの効果の開発の面では、膜受容体を介して、おそらく働いて、しかし、ビタミン欠乏症のカルシトリオールの欠如のために、その作用のゲノム機構に証言し、輸送の立ち上がり（数分以内）に高速せることも可能ですカルシウム（Cancelaら、1988）。 骨からのカルシウムの動員。 骨のミネラル物質のビタミン欠乏Dの含有量を有する動物で明らかに減少しているが、直接石灰化を促進するために、このビタミンの能力が証明されていないままです。 ビタミンDが原因腸（幹、1980）、これらの物質の吸収の増強にのみ、血液中のカルシウムとNatriiのphosphasの濃度を維持することによって骨の正常な石灰化を提供すると考えられます。 本当に、ビタミン - 子供でIIのようなD-依存くる病が正常にカルシウムとNatriiのphosphas（下記参照）の投与により静脈扱われます。 逆に、ビタミンDの生理学的用量は、離れて、骨からのカルシウムの洗浄を強化し、高用量では大幅に骨組織の更新を促進します。 骨組織の再吸収にカルシトリオールのリモート副甲状腺の影響力を持つ動物で弱体化しているが、高リン血症の補正は、この影響（茎、1980）を復元します。 したがって、PTGおよびカルシトリオールは、互いに独立して、骨組織の吸収を強化します。

骨組織の更新にcaltsitriolの刺激影響のメカニズムは部分的にしか研究されています。 多くの相互接続された要因は、（Hausslerは、この影響で1986に参加。ライヒェルら、1989）ことが確立されています。 成熟破骨細胞は、明らかに、しかしcaltsitriolは、成熟osteoklastの機能のこれらのケージで再吸収センターにケージの前任者の動きだけでなく、買収を刺激し、caltsium受容体を奪われcaltsitriolに敏感ではないされている（Mimuraet、1994）。 caltsitriolに、また再吸収を刺激する他の物質に対するこの反応のシャープ違反は（誰に骨組織の再吸収が遅くなる）大理石骨病の特徴です。 、およびシルト-1（tsitokin - カルシウム受容体は骨芽細胞で利用可能であり、caltsitriolはosteocaltsin含むタンパク質の数、これらのケージ（酸carboksiglu-taminで遺跡を含むmin.ツー依存性タンパク質のVit）で開発を刺激します骨組織の再吸収）（スピアら、1988）を強化します。

腎カルシウムの排せつとNatrii phosphas

ビタミンDは独立して、カルシウムとNatrii phosphasの排せつを低減します。 おそらく、それが近位細管での再吸収を強化します。 ビタミンDのこの効果の値は不明瞭なままです。

その他の効果

今では、カルシウム交換カルシトリオールの影響だけではないことが確立されています。 Calcitron受容体は、多くの細胞（パイク、1992）で存在しています。 サイトカインの成熟カルシトリオールの影響下およびリンパ球と単球の分化が加速し、また、生産は（免疫系へのカルシトリオールの影響に関する詳細はAmento、1987年のレビューで参照）が発生します。 特に関心の増殖を抑圧するために、腫瘍細胞（バンLeeuvenとPOLS、1997）の分化を引き起こすためにカルシトリオールの能力によって吸引されます。 細胞にこのアクションを維持し、血漿中のカルシウム濃度の上昇を引き起こすことはありませんが、カルシトリオールの類似体の検索が開始されます。 このような物質は、抗腫瘍剤として使用することができます。 カルシトリオールはkeratinotsitの増殖を圧迫し、それらの分化を加速するように、おそらく、それは乾癬（Kragballe、1997）の治療に応用されます。

老人性認知症とアルツハイマー病の発症のダブルス危険性よりも、より高度な年齢で、ビタミンDの欠乏、仕事神経学雑誌で公開されて見つけた研究者の国際的なグループ。

血液中のビタミンDの含有量及び脂肪組織の量との間の依存性が証明されています。 より多くのあなたのビタミンDは、脂肪分が少ないとより多くの筋肉のバルクを持っています。実験室での研究は、筋細胞はまた、それは、ビタミンDの欠乏と筋肉細胞が迅速に筋肉組織を分割することが明らかになったビタミンDの影響で少なくMyostatinumを作ることを示しました。

カルシトリオールへの抗エストロゲン効果を検討したその間 - スタンフォード大学の科学者たちは、ビタミンDに専念動物の研究を行いました。 Endokrinologiya誌に発表された結果は、カルシトリオールの影響一般的に脂肪組織がボディビルダーに興味深いものになることができると言います。 それに、これはанастрозол、レトロゾールおよびэкземестанなどの抗エストロゲンの効果を強化します。 ヒト細胞においてOestradiolumの生産は生物においてカルシトリオールの濃度の増加の過程で減少することが判明した人々に、マウスの研究の結果を転送することが可能である場合。 この事実はOestradiolumの小さい量は、脂肪細胞の身長の遅延を意味するボディビルダーに興味深いもの、また、それらのサイズを小さくすることができます。 また、女性化乳房の出現のうつ病。 実験は、ビタミンDの受信arimideks、ekzemestanとレトロゾールの効果を強化することが示されました。 西洋文明の代表は、原則として、血液中のビタミンDの濃度が低すぎるを持っているとして、このビタミンを含有添加剤の受信とそれを組み合わせる場合はAASを使用して、選手がアロマターゼ阻害剤の追加の効果を得ることができると仮定することが可能です。

吸収、代謝および排泄

ビタミンDは、通常、内部に規定され、そしてほとんどの場合、十分にまで浸漬します。 D2のビタミン、およびD3ビタミンの両方が小腸に吸い上げているが、最後のわかりやすさは、それは、上記の可能性があります。 ビタミンDの最大数がアップ浸される小腸のどの部門では、自然食品によって異なります。 浸しアップビタミンDの主要部分は、初めにリンパ液中のカイロミクロンの一部として発見されました。

ビタミンDの吸収の過程で重要な役割は、それdesoxycholeic酸で特に存在する胆汁で再生されます。 したがって、肝臓の病変またはコールの方法でビタミンDの吸収が著しく破壊されます。

ビタミン - - について - 結合タンパク質浸しアップビタミンDはarglobulinyプラズマに接続します。 25時間が、脂肪組織における - - プラズマへのビタミンB 19を作る非常に長いです。

- - 結合タンパク質、それは知覚になっ既にとしては、肝臓のビタミンDにもビタミンについての接続caltsidiolになります。 Caltsidiolは、初期接着よりも、このタンパク質に対してより大きな親和性を有しています。 Caltsidiolは、血液中のビタミンDの主な形態です。 そのT1 / 2から19日。 骨組織の更新のPTGレベルと加速度の立ち上がりが25 ng / mlでより低い濃度で既に生じ得るもののng / mlで50 - caltsidiol者濃度で15に対して垂直なピア・プラズマです。 カルシトリオールT1 / 2は、3〜5日に人のピアプラズマです。 入力された用量の40％が10日間に除去される（Mawerら、1976）。 24,25-digidroksikholekaltsiferolに - 腎24ヒドロキシラーゼは、カルシトリオール（1,25-digidroksikhapekaltsiferol）1,24,25-trigidrok-sikholekaltsiferolで、かつcaltsidiol（25-gidroksikholeka-ltsiferol）をオンにします。 この酵素は、カルシトリオールによって誘導され、図1A-ヒドロキシラーゼを刺激因子によって阻害されます。 1,24,25-trigidroksikholekaltsiferol、および24,25-ジgidroksikholekaltsiferolとしてはカルシトリオールよりも、小さい活性を有し、そしておそらく排泄代謝物を表します。 カルシトリオールの代謝は、側鎖の酸化によっても行われます。

ビタミンDは、入力されたビタミンの小さな部分が発見された尿に、胆汁と一般に除去されます。 ビタミンD及びその代謝物は、従って、小腸の炎症を患っているか、その大規模なサイトの切除を転送され、腸の吻合を伴う患者でアクティブ腸肝回路にさらされている、ビタミンの吸収の乱れは、ビタミン欠乏につながります。

PhenytoinumとFenobarbitalumとビタミンDの相互作用の重大な結果を説明します。 それは長い抗けいれん薬を受けている患者では、くる病とosteomalacyは時々観察されました。しかし、これらの薬剤は、骨組織の迅速な更新と骨粗鬆症の開発を促進し、腸でのカルシウム吸収を低下させる、より多い（ワインスタインら、1984）。 このような薬剤を受け入れた患者では、血漿中のcaltsidiolの濃度は、したがって、それはPhenytoinumとFenobarbitalumが不活性代謝物（ハーンら、1972）にビタミンDの転換を加速することを想定した削減されます。 しかし、抗痙攣薬を受けた患者の大部分では、血漿中のカルシトリオールの濃度が正常なままである（Jubizら、1977）。 これらの薬剤はまた、ビタミンKの肝代謝を促進し、例えば、osteokaltsinをビタミンに依存性タンパク質の合成を遅くします。

要件および測定の単位

ビタミンDの予防ニーズに関するデータの徹底的な報告書は（1963年栄養に関する委員会）米国小児科学会の配信に委員会によって行われました。 Mellanbiが（タラ肝油から）タラ肝油によるくる病の予防の可能性を確立した1919年以来、長年そこに渡されました。 今、この病気はめったにアメリカで満たしていません。 ビタミンDの追加の受信における必要性があるなぜ熱帯諸国における場合くる病の予防は、皮膚の日射量は軽微であり、特に冬には、温暖な気候を持つ国では、太陽放射によって提供されています

以前の特別な栄養補助食品は、したがって、どの年齢でも、その過剰消費の危険がある今、このビタミン食品（特に乳製品、製品細断穀物やお菓子から）で豊かにビタミンDの毎日のニーズの満足のために必要でした。 ビタミンDの追加の受信のためだけでなく、年齢や（例えば、妊娠またはlactemia用）生物の状態に依存するだけでなく、栄養の構造にする必要があります。 ビタミンの過剰摂取は重大な結果につながることができます。 子供でのみ1800 MEのビタミンD（下記参照）は、本体の高さを遅くすることができます。 したがって、それだけダイエットの勉強を慎重後にビタミンの追加の受信をお勧めすることが必要です。

関係なくビタミンDは400 ME /日の用量での消費が完全にくる病と（早産を含む）新生児の正常な身長の予防を提供して供給します。 この量は、ティーンエイジャーを含むあらゆる年齢層の人々のために、おそらく十分です。 一部のデータは、妊娠とlactemiaでビタミンDの必要性の上昇を示しますが、400 ME /日は、これらの状態でも十分でなければなりません。

国際単位は（ME）holekaltsiferolの0025 MKGの生物学的活性と同等である（つまり、holekal-tsiferolの1 mgで40 000 MEをサポートしています）。

ビタミンD及びその誘導体の以前の生物学的活性は、くる病を防止する能力により決定しました。 このような方法はまだ実験的な目的で使用されています。 ビタミンD誘導体。 かなりの関心が実験や診療所でのビタミンDの一連の誘導体の使用の可能性に惹かれています。 そのうちの一つ - Dihydrotachysterolumは - 復元されたD2のビタミンを表します。 その構造式は、以下の、

抗くる病活動にDihydrotachysterolumは約450倍弱いビタミンDよりもですが、Dihydrotachysterolumがで血液中のカルシウムの正常な濃度の維持に適用される。このような理由からビタミンDよりも、はるかに強い高用量で骨からのカルシウムの動員を刺激しますhypoparathyrosis。

Dihydrotachysterolumは、明らかに教育25 hydroxydihydrotachysterolumsとヒドロキシル化され、そして腸と骨に影響を与えます。 この物質は、作品やリモート腎臓を有するラットで - 手段、その活性は、腎臓で1-&

人体内/カルシウム

カルシウムは、人体内の多様な機能を実行macroelementあります。 これは、スケルトン用のプラスチック材料である酵素プロセスに参加して、正常な神経筋の興奮性を維持します。 免疫過程におけるカルシウムの役割は極めて重要であり、それは細胞質膜の透過性を調節します：

カルシウムイオンの存在下で、それらは容易にまずまず、多孔質になる不在の場合には、整合性を保ちます。 カルシウムは、それが炎症やアレルギー反応（減感作療法）の場合に非常に効果的であるものに感謝をリソソームmembransを細胞内透過性の調節因子です。 カルシウムイオンは、Tリンパ球およびTリンパ球の増殖のために第2の信号の実装の活性化の初期段階に関与する（Birx D.ら、1984、tsit。GN Drannikら、1994によります）。 折りたたみプロセス - antifibrillationカルシウム - 依存。 より詳細にカルシウム交換をお読みください。

フィットネスとボディービルにおけるカルシウム

カルシウムは生物の最も普及している鉱物の一つであり、彼はいくつかの理由のためにボディービルで最も重要な価値を持っています。

• ダイエットでボディビルダーは、常に十分なカルシウムを持っていない、とボディービルで消費タンパク質は、彼の同化を抑制するリンが豊富です。
• これは、筋肉の減少を行う主な鉱物です。
• 筋肉トレーニングストレスの成長は、カルシウムの必要性を増大させます。
• 研修に接続されたエストロゲンのレベルの低下は、カルシウム、特に慎重に彼の損失の増加の消化の低減につながるとして女性アスリートは、カルシウムの摂取量を監視する必要があります。
• カルシウムのハイレベルは、生物のために、鉄、亜鉛および他の無機物質やミネラル、必要なの吸収のプロセスを遅くすることができます。

カルシウム受信のための適応

しかし、薬や栄養補助食品の形でのカルシウムの追加の受信が絶対に必要である自然な例は除外されていません。 これは含まれています：

• ダイエットの具体的な特徴、まず、乳製品（ヨーグルト、クリーム、全乳、カッテージチーズ、チーズ）の完全な拒絶。
• 体重と女性アスリートで月経周期の乱れの欠乏;
• 2000キロカロリー/日未満の毎日の食事のカロリー量;
• "真"菜食主義;
• （関係なく、選手の性別の）骨粗鬆症現象。
• （栄養補助食品およびアミノ酸の形態を含む）は、タンパク質の大量消費;
• enterosorbtion後の期間。
• 明白な理由のない歯の加速破壊。
• 頻繁に筋肉のけいれん。

あなたが優先権を与えるか何の薬カルシウム：似たような状況では、必ず、質問はありますか？

カルシウム製品

カルシウム（炭酸、Natriiのphosphas、ナトリウムlactatum、gluconat）の通常の塩を取る場合には、カルシウムの最大数は、マラタ、炭酸、その後Natriiのphosphas、ナトリウムlactatumとgluconatフォローに含まれています。 同時に、gluconatとナトリウムlactatumをより良く転送されます。

「注意」、OSTは、カルシウムのフォームを取得しmalatとクエン酸カルシウムです。 しかし、カルシウム塩D3ビタミンおよび上記、間違いなく、カルシウムの吸収を強化するコンポーネントの数を除い含む薬の効果。 予防caliumのフロントでマグネシウムと使用が望ましい、その同時であるとマグネシウムが少しカルシウムの消化を減少しますが、組織中のカルシウムの閉会から保護しますが。 とにかくあなたは、生物中のマグネシウムの欠乏でカルシウム添加物を受け入れるべきではありません。

カルシウムの正常な内容は、その不足の欠如の信頼性基準として血清中に仕えることはできないことに留意する必要があります。

、カルシウム吸収を低下させる要因に線維組織、シュウ酸（ほうれん草に含まれている、チョコレート、野菜のビートのトップス、ダイオウ）の栄養に大きな数字を運ぶフィチン酸（外層である：注意を払う必要があります穀物と、したがって、全粒穀物からの製品）で、タンパク質、アルコール飲料の大量の消費; カルシウムの増加必要、ビタミンD、ラクトース、電力文字の練習の性能）が存在する - この吸収を向上させる要因。

より詳細に科学的なレビューを読む：減量のためにカルシウムを

受信の時間

夜生物（骨の再吸収過程の概日加速度）からミネラル塩の加速リリースがあります。 従って、腸内で特に減少し、彼のレベル（または非存在下）で、夜の後半でのカルシウムの加速損失を防ぐことができます昼食後、夕方にカルシウムの薬を受け入れることが好都合です。 カルシウムの薬物療法活性の負の用量依存性の効果が注目される：低用量では、このバイオメタルが高いよりも、より良い吸い上げています。 これに関して、日薬を数回受け入れることがより合理的です。 取ることを忘れないでくださいメルドニウムを 、より良い結果を得るため。

推奨用量

DRI（推奨日用量）栄養と添加剤と到着カルシウムについては、次のようになります。

• 50年 - - 19歳で女性は1000mgで。
• 女性は50年以上のシニアです - 1200ミリグラム。
• 妊娠中の女性 - 1000mgの。
• 授乳中の母親 - 1000mgの。
• 50年 - - 19歳で男性1000mgの
• 1200ミリグラム - 男性は50年以上のシニアです。

国立衛生研究所（NIH）は、トライアドと女性アスリートと女性を含む以下の必要な毎日の線量を受ける人々へのカルシウムとビタミンD（この鉱物を取得するのを助ける）と添加剤を受け入れることをお勧めします。 あなたの比でカルシウム量がある場合には、添加剤の形で1200年または1000 mgの内のすべての用量を受け付けておりません。 あまりにも大きい投与量は、腎臓結石の形成を促進することができます。

カルシウム薬を受け入れる前に、消化管に血液中のこの要素の吸収のプロセスとして、医師に相談することが必要であることは非常に困難であり、それは多くの状況に依存する - 年齢、人のために利用可能である病気、Aの酸性度胃液、生物におけるビタミンDの可用性、ホルモン系の条件等

私は女性に対処：あなた不規則な月次で、毎月のサイクルが壊れているか、競争の前夜に毎月停止した場合、あなたはスポーツ医学またはあなたのスポーツに精通している婦人科医では良い専門家に対処する必要があります。 若い年齢でのエストロゲンの生産の終了はかなり骨から成るシステムの健康に影響を与えることができます。 この場合、初期段階での骨粗しょう症の発症の可能性があります。

副作用

ジョン・ホプキンス大学からの科学者たちは、構造中のカルシウムが含まれている添加剤の使用は、心を破壊的な影響を及ぼしていることを「注意」を報告しました。 同時に、研究は、逆にカルシウムが存在している天然産物は、生体に有用であることを示しました。

仕事の著者が検討したように、人間の体内でのカルシウムの過剰量は、プロセスの形成につながる心臓に影響を与える破壊的です。 結論は、10年以上続けて長い実験の後に描かれています。 研究の専門家の結果に続いて、カルシウムはすべて100％のため、特に古い時代の人々で、生物から削除されていないと結論付けました。 したがって、動脈、さらには大動脈などの柔らかい生地、中のカルシウム。 科学者たちは、84歳まで45歳からの患者のデータを検討しました。 仕事の中で科学者たちは、食品の質問に答え2742人の患者の医療情報を使用し、栄養補助食品によって受け入れました。 カッテージチーズ、野菜や他の製品と - 心血管疾患の最小のリスクは、自然な形でカルシウムを摂取した人々に現れました。

カルシウム恒常性に影響を与える物質

ステップSa2 +の自由イオンの残り濃度のケージで0,1ミクロンになります。 興奮で10ミクロンの濃度の増加は、小胞（電気分泌インタフェース）の荒廃する腺細胞において、筋細胞（電気機械式のインターフェース）の減少をもたらします。 内と等しくなるケージの外にステップSa2 +の濃度のバランスの達成で。 部分的にカルシウムが血液の血漿タンパク質と接続されています。 リン酸への接続、SA2が、それがgidroksilappatitの形（骨の石灰化）に包囲されています+。 破骨細胞は、「ケージMI-devourers」と呼ばれています。 彼らは、骨を破壊し、ステップSa2の+をリリース。 ステップSa2 +の細胞外濃度の軽微な変更は、例えば、骨格筋のステップSa2 +興奮の濃度の減少で（けいれんが急激に過呼吸で増加）、生理機能に影響を与えることができます。 ステップSa2 +一定の細胞外濃度は、3つのホルモンによって維持されます。

ホルモン、ビタミンD（コレカルシフェロール）は、紫外線の影響下で7 degidrokholesterinの皮膚に形成することができます。 ビタミンCの栄養の不十分な日射投与の場合には（ - 肝臓例えば、飼料に内臓を含むように）必要があります。 ビタミンDは、二重ヒドロキシル化によって形成されている：肝臓に - 25位（capydiferol）で、腎臓に - ポジション1（カルシトリオール=ビタミンD）で。 状況1でのヒドロキシル化は、ステップSa2 +の恒常性に依存し、副甲状腺ホルモンで刺激され、また、血液中のステップSa2 +とNatrii phosphasesの濃度のうつ病。 ビタミンDは、腸管や腎臓でのリターン吸収のステップSa2 +とNatrii phosphasesの吸収を強化しています。 ステップSa2 +とNatriiの上昇濃度は、骨の増幅でgidroksilapatitの血液延期にphosphases。 ビタミンDの欠乏で骨の石灰化（くる病、osteomalacy）を弱体化されています。

ビタミンDの治療的価値 ：補充療法。 カルシトリオール - 肝臓の病気で、それは腎臓の病理学で、カルシフェジオールを処方されています。 ビタミンのうち、D <25-OH - ビタミンD <1,25-ジgidroksi - ビタミンD効率が増大する効果がより速く発生し、後で停止すなわち。 過量投与で、特に腎臓および血管における組織におけるステップSa2塩+の延期と高カルシウム血症は、開発：石灰化を。

ポリペプチドは、副甲状腺ホルモンは、血液中のステップSa2 +の濃度のうつ病で副甲状腺から割り当てられます。 これは、破骨細胞を活性化し、骨溶解を引き起こします。 腎臓で、Sa2の+のリターン吸収を強化すると同時にNatriiのphosphasesの分泌を増加させます。 Natriiの濃度をドロップすると、骨の減少における堆積ステップSa2 +の血液能力にphosphases。 補充療法のための副甲状腺ホルモンの故障時に副甲状腺ホルモンとは異なり経口投与で効果があるビタミンDを規定しています。 薬物テリパラチドは、遺伝子工学的手法によって受信されます。 それが受容体とsvyazaniyeに必要な短縮チェーンを有する誘導体副甲状腺ホルモンを表します。 これは、閉経後の期間における骨粗鬆症の治療に適用され、骨組織の修復をもたらすことができます。 「ショック」効果になる原因と毎日皮下注射：この薬は、その予想外に効果的であった。この場合のhyperparathyreosisとは異なり、明らかに、投与の特別な経路によって引き起こされます。 また、十分なステップSa2 +とビタミンDは、生物に入力する必要があります。

高カルシウム血症の治療：

ステップSa2 +腎臓の除去furosemide->増加とともに1）0.9％NaCl溶液;

2）osteoklastの阻害剤カルシトニンまたはклодронат（бифосфонат） - 「骨の中にSa2の+の結合の減少;

3）グルココルチコイド。