Huperzine - 脳のRAMを交換する時期

今日では、事実上すべてのノートロピックコース、特にピラセタムまたはプラミラセタムで構成されている、ほとんど知られていないサプリメントについて学びます。 フペルジン（Huperzine） - これは、東アジアに原産の植物、フペルチア・セラータ（Huperzia Serrata）由来のサプリメントです。

したがって、ピラセタムの効果は、脳におけるアセチルコリンおよびコリンの再取り込みの合成および放出を促進するようである。 これは、ピラセタムが物理的により多くのアセチルコリンを産生することができることを意味し、したがって、受容体に結合することがより好ましい。
記憶、注意および神経筋伝達に関連する脳内のアセチルコリン。 ピラセタムは記憶と注意のための優れた助手を持っていることが判明しました。
そして一つの改正があります！ 理論的には、アセチルコリンの構築のためには、いくつかの出発物質が必要であり、コリンまたはビタミンB4が必要である。 そういうわけで、ピラセタムムは非常に頻繁にコリンをたくさん含むレシチンを食べることを勧めています。 注意してくださいCerebramin 。

優秀なカバレッジを持つ空の道路の前にある車の車輪の後ろに自分自身を想像し、あなたは少し早く行くことに決めました。 速くて燃料がなくなったことを考慮に入れてください。同様のものとアセチルコリンとのピラセタム。 彼はより良いものを作り出すので、もっとコリンが必要です。

一般的に、ビタミンのカウントに気を使わないために、彼らの多くは小さいか、ちょうどちょうどちょうどちょうど食べやすく、殴られてばかげたフレーズが鳴るかのように。 卵、魚、オートミール、ミルク、まあ、あなたはおそらくすべて知っている。

Huperzineはどのように行動しますか？

• アセチルコリンエステラーゼの 1 Hupirzineのトリック可逆的阻害。

アセチルコリンは1つのニューロンから別のニューロンに飛んでくるが、アセチルコリンエステラーゼによって制御される独自の生存期間を有する。 より具体的には、酵素は条件的に過剰のアセチルコリンを取り、それを分解し、予備物を作る方法をとる。 Huperzineは一時的にアセチルコリンエステラーゼをスイッチオフすることができます。 行動メカニズムの正確な理解には不適切な単語「オフ」は「活動の減少」である可能性が高い。
再び！ アセチルコリンは、実行中のアセチルコリンエステラーゼのために、ニューロン間に永遠ではない。 フペルジンビットはその作用をブロックし、アセチルコリンはより大きくなる。

どのくらいもっと開いた疑問が残っていますか？ したがって、最初に異なる線量に依存するデータ項目があります。 それが高いほど、アセチルコリンの阻害が強く、抑制されます。 すぐに危険があります - 神経ガスは最も冷たいアセチルコリンエステラーゼ阻害剤です。 ザリンについて読むと、あまりにも多くのアセチルコリンが良くないことに気づくでしょう。

• NMDA受容体拮抗薬として 2 ヒューペルジン 。 NMDA受容体は、神経細胞の表面上に見出され、脳内の神経伝達物質を刺激するグルタミン酸産生によって構成されることを想起してください。 通常の状態で - あなたが速く思うなら、これは良い現象です。 ストレス、不安、またはあなたが本来自然すぎるとあなたのグルタメートがあまりにも活性であれば、あなたはあまりにも速く過度に考えます。 この整列はNMDA受容体アンタゴニストを固定し、神経衝動のグルタミン酸伝達へのアクセスを単に遮断する。

しかし、強力なアンタゴニストであるNDMA受容体の長期使用は長期記憶に極めて悪影響を及ぼしているという証拠があり、これは鮮明な例 - ケタミンまたはデキストロメトルファンである。 これらの物質とは対照的に、幻覚としてのフペルジン副作用を引き起こす。

• 3. それは、神経新生を促進し、神経細胞を保護します 。 多くの人々は、神経細胞が小規模であっても再び出現しないと考えています。したがって、Huperzineの影響下で海馬の神経新生と関連した写真や図を伴う大規模な研究を添付しました。

フペルジンコース
典型的には、添加剤は耐容性が良好であり、副作用はほとんど常に投与量に依存する。 ほとんどの場合、悪心、めまい、食欲不振です。
成人の場合、有効投与量は50mgから開始し、mgと混同しないでください。 50g - は0.05mgである。 一般的に、研究は、有効性/安全率は400mcgに近い。 200-400 mgの範囲が良いと考えられるためです。
摂取期間は確立されていない。 1ヶ月の期間が最適と見なされます。 食事は食事にかかわらず1日に1-2回することができます。

ヒューペルジンの効果
悪い記憶を訴えた学生の研究。 彼らは中国の23の中学校から68人を雇った。 2つの群に分けられた：1日あたり100μgのHuperzineおよびプラセボ群。 平均年齢は15歳です。
両群ともに広範囲にわたる検査を受け、プラセボ群では94例、Huperzine群では92例に記憶力因子を受けた.4週は再検査を受けた。 結果：プラセボの記憶因子 - 104、Huperzine -115。 副作用は検出されなかった。
最も強力な改善はテストと短期連想メモリでした。

NMDAレセプターの拮抗作用と相まって、2つの主な効果を区別することができます：
- より良い操作（短期）メモリ。
- グルタミン酸が過剰になると神経質が少し減ります。

Huperzineとの組み合わせ
Huperzineからの急激な急激な鎮静、顕著な鎮静、二次的な影響はなく、他のメディエーターと違ってアセチルコリンはほとんど感じられません。 なぜそれはさまざまな変幻自在で撮ることができるのですか？

重要なアップデート！ もう一度、最高のアセチルコリンを目指してはいけません！ セロトニンとドーパミンがあまりにも少なくなると減少します。 もちろん、狡猾な計画は、セロトニンとドーパミンのための添加物の追加の受信から成っているかもしれませんが、健康を監視し、その投薬量を見つける方が簡単です。

作用機序のために、フペルジンがアセチルコリンの分解を遅らせることが明らかになったので、興味深い解決策は、現在のノロトロピックを任意のラセミ体に加えることであろう。それらは、フペルジンを有するブロッキングNMDA受容体を平滑にし、アセチルコリン、ドーパミンおよびセロトニンの両方を拍動させる。組み合わせの変異体として：200mcgのフペルジン+ピラセタム3-4g +レシチン2g。 または、ドーパミンをより重視して：フペルジン+ドーパ+ピラセタム+レシチン。

ボトムライン：

- Huperzineは、神経伝達物質アセチルコリンを大きく増加させます。
- アセチルコリンエステラーゼ阻害とNMDA受容体の遮断により強化されます。 神経成長の加速に関する情報があります。
- コースはまだ明確に確立されておらず、およそ200-400 mg /日の4週間。
- 効果：短期記憶の顕著な改善およびわずかな減速。
- テイクは実質的にどんな向心力でもあります。

セロトニン - ベスト抗うつ薬

おそらく最も普及している、最もよく知られている人体の神経伝達物質 - セロトニン。 彼は幸福のホルモンとして最もよく知られています。 一方、セロトニンは、体全体の多くの過程を調節する。

セロトニンはどのように作用するのですか？
幸福ホルモンを作るための2つの主な物質：アミノ酸トリプトファン、およびその誘導体である5-ヒドロキシトリプトファン。
トリプトファンからメラトニンとニコチン酸で合成することもできます。
トリプトファンが必須アミノ酸であるという重要なポイントは、その製品の量が少なくても、セロトニンとメラトニンで十分でしょう。 この致命的な理由でさえ、ややうつ病です。
5-ヒドロキシトリプトファン - セロトニンからわずか1歩離れたアミノ酸。 そして一旦タンパク質製品にも存在するアミノ酸。
体内のトリプトファンは5-ヒドロキシ - トリプトファンになり、セロトニンであった。

次に、セロトニンの分布を考えてみましょう。
セロトニンの90％が胃腸管にある。 残りの10％は血液と脳にあります。 消化管では、我々のメディエーターは主に飢餓と運動性、すなわち代謝速度で作用する。 要するに、胃腸管でのセロトニンの過剰 - 悪心、そしてトイレはしばらくの間親友になります。 いくつかのセロトニン - 結果として暴食 - 肥満、飢え、代謝の減少。

セロトニン受容体
私たちは、脳の中枢神経系におけるセロトニンの関与についてより興味を持っています。 そしてそのために受容体を分析する。
受容体は、神経細胞の表面および分子受容体に固定されているかのように分子のセロトニンとして見出され、その作用を発揮する。 それらは7つの基本的な型によってかなり分離されていますが、いくつかはまだいくつかのサブタイプに分かれています。
5-HT1 - は5つのサブタイプを含む。 彼らの全体的な効果は、侵略または心の平穏、ドーパミンへの影響、うつ病または人生の喜びなどの感情に向けられています。 したがって、これらの受容体のアゴニストまたは活性化因子は、前頭前野におけるドーパミンの産生を増加させ、抑うつ症状および攻撃性を低減し、疼痛閾値を増加させる。
アンタゴニストはまったく逆のことをしています。
5-HT2 - は3つのサブタイプからなる。 最も奇妙な受容体群 すべての自尊心のある精神病者や意識の変化の状態を愛している人は、これらの受容体について学問よりも悪くないことを伝えます。 これらのレセプターは、LSDや他のサイケデリックを人気のあるものにして、活気づくような外来ノイズ、例えば巨大な6足の生き物が飛び交うようなものを活性化させます。

これらの受容体のアゴニストは、不安、食欲、うつ病、ノルアドレナリンの放出を減少させる。 共感の出現に寄与し、統合失調症の兆候を強化する。
5-HT3 - 本体のアップチャック。 これらの受容体の活性化は嘔吐を引き起こす。 対照的に、拮抗薬は時に制吐剤として使用される。
5-HT4 - 消化管の部分に何度も抗うつ効果があります。 この受容体のアゴニストは、腸の運動を促進し、うつ症状を軽減する。 薬物アゴニストおよびアンタゴニスト
5-HT4は、通常、消化器系の問題に関して使用されます。
5-HT5 - セロトニン受容体の中で最も研究されていない。 この受容体を活性化する化合物はアデニル酸シクラーゼをアゴニストまたは阻害することが知られている。 それはこのプロセスを触媒する、すなわちATPのサイクリックAMPへの変換を加速する。 一般に、このプロセスには多くの用語があるが、アドレナリンなどのホルモンのような活性が低下するということが重要である。
5-HT6および5-HT7は同様の機能を有する。 これらの受容体のアゴニストは、知的能力を向上させ、より多くのストレスに寄与し、受容体5-HT5の逆であるアデニリルシクラーゼを活性化する。
高レベルでセロトニンの主な利点が、正常範囲内 - 抗うつ効果と代謝を促進します。

セロトニンを増やす方法は？
- トリプトファン。 必須アミノ酸！ セロトニンは、適切な量のトリプトファンがなければ、単に作られることはありません。 今日の神経伝達物質を作り出すための迂回路はありません。 トリプトファンと5-HTPサプリメントは販売されています - セロトニンの生産を制御するための非常に便利な方法ですが、通常はそのまま食べる方が良いです。
約1.5gを得るためにはトリプトファンが必要である。 100ミリリットルのミルク、例えば40 mgのトリプトファン、第1鶏卵では約130 mg、鶏肉では290 mg、ピーナッツ100 gでは750 mg。 したがって、3-4個の卵と50グラムのピーナッツ - すでにアミノ酸半分のために閉じられています。残りの部分は、おそらく食物やサプリメントと一緒に食べます。

- ビタミンDは、トリプトファンヒドロキシラーゼ2酵素を産生する遺伝子を活性化し、脳はアミノ酸トリプトファンをセロトニンに変換する。 ビタミンDは、日光の存在下で体内で産生されます。 しかし、冬には、ビタミンD錠剤をその食事に加えるのが理にかなっています。 まあ、暖かい国で1週間は出かけてください）
原則として、セロトニンの生成のための2つの機械的条件は、既に他の要因を経ている：
- どのように穏やかな音が、中等度のモードで定期的な運動が、過度の疲労があるとき、セロトニンを増加させる。 プラセボ対照研究では、セロトニンの増加が示された。 メンバーは2カ月、週3時間の訓練を受けました。 最初の測定は最初の運動の前日で、2日目は最後の運動の4日後でした。 コントロール群でセロトニン50％上昇11％。 したがって、週に2回の自転車乗りは、セロトニンの平均が訓練されていない人の平均の半分に保たれます。

私は、ファーストフードや肥満がセロトニンを、ジョギングよりも長くて長く運ぶことができれば、正確に言えばそれを投影しなければならないと私は信じています。 しかしそうではありません！
セロトニンを増やす方法はたくさんありますが、それらはすべて抽象的な概念を「重要性」として取り組んでいます。 あなたはどんな分野であれ、他の人よりも上にカットする必要があります。 そして、私たちはこれの重要性を実証する必要があります！ 楽器を弾くのは悪くないですか？ 優れた！ スキルを披露する機会を逃さないでください。 あなたはPHPとHTML5を恐れることはありません - 大企業でのフォワード、またはあなた自身の作成 あなたは自分自身を良い人物にする - それはビーチやクラブで披露する時間です！ セロトニンの良い生産のためには、意義のために努力する必要があります、彼の職場でも悪名高いキャリアに適しています。 謙虚になりなさい - それはセロトニンについてではありません！

もう一つの重要なポイント：セロトニン受容体のどれが同じ手術によって刺激されるのかを言うことはほとんど不可能です。 おそらく、私たちはすべて異なる髪色、目の色、身長、体重などを持っているため、我々はすべてこれらの受容体の異なる初期活性を有する。

セロトニンを増加させる薬剤、または受容体に作用する薬剤：
プロジェクトは呼び出さず、処方箋のない類似の薬があります。 すべての錠剤を調べても、人生は明るく幸せではなく、積極的な行動がなくても知性を見ることができます。

したがって、基本的には、セロトニン、ノルエピネフリン、時には時にはほぼすべてのMAO阻害剤の再取り込みを阻害する医薬使用物質である。 これは、条件付きの「過剰」セロトニンが身体によって取り出されないことを意味する。 そしてその濃度は急激に増加する。 薬は何ですか？

• シタロプラム;
• エスシタロプラム;
• フルオキセチン;
• フルボキサミン;
• パロキセチン;
• セルトラリン;
• アゴメラチン;
• ブプロピオン;
• デスベラファキシン;
• デュロキセチン;
• ミアンセリン;
• ミルナシプラン;
• ミルタザピン;
• モクロベミド;
• レボキセチン;
• クエチアピン;
• Selegiline Transdermal;
• チアネプチン;
• トラゾドン;
• Venlafaxine;
• Fevarin

多分あまりにも不明瞭な言葉。 あなたが本当に錠剤をしたい場合 - 5 - HTPとトリプトファンを購入する。

セロトニンを減らす方法は？
非常に奇妙な問題は、セロトニンが不利な点がいつも高いのかを言うことはできないという事実を考えると、 英国ウィキペディアから、エタノール1kgあたり0.8gの消費がセロトニンを25％減少させるという証拠があります。 だからセロトニンの束を殺すためにクールなコンボ：ふっくら、ふっくら、太陽を見ていないとトリプトファンで食品を食べていない。
しかし、真剣に、実質的な過剰セロトニンは、セロトニン症候群と呼ばれ、それは強力な薬理学なくして取得することは不可能です。 セロトニン症候群の抗精神病薬（例えば、アミナジン）を治療する。
セロトニンと構造的に類似しているLSD、メスカリン、サイロシンおよびサイロシビン類似体のような物質であるが、それらは巧妙であり、幻覚作用のみを有する特殊な受容体にのみ結合する。 同じ変なキノコはあまりにもしばしば消化器系の問題を引き起こす。

ボトムライン：

• セロトニンの作用のメカニズムに基づいて、幸福のホルモン、費用の抗うつ効果と呼ばれることができます。
• セロトニンとトリプトファンの合成のためにはビタミンDまたは太陽が必要なので、ビタミンは通常不足しています。
• セロトニンの増加を目的とした行動は、活動に関係なく、自己改善と成功の実証を示唆している。 1週間に3回のトレーニングで、神経伝達物質が元のレベルより50％大きく保持されます。

グルタミン酸、加速脳！

あなたは思考のスピードの面で人々の違いに気づいたことがありますか？ 他の人たちが「ブレーキをかける」と思っている理由について考えたことがありますか？ 身体は複雑なもので、すべてのパラメータは考慮されていません。たった一人が疲れていたり、何かを夢見たりしています。私たちは誤って摂取が遅いと信じています。 しかし、世界は、遺伝的に一方向または他方向にシフトしている2つの主要な神経伝達物質のバランスを知っています。 この神経伝達物質の阻害 - 神経伝達物質GABAと興奮 - グルタメート、それらは方向が異なり、まだ同じ物質 - グルタミン酸です。 それぞれに賛否両論があります。そうでなければ、自然は箒のように「きれいにされ」、体の非効率的な構成要素になるでしょう。

グルタミン酸塩は、食品および工業用途に存在する。 よく知られている食品添加物 - グルタミン酸ナトリウムは、この同じ神経伝達物質を介して事故が起こったという事故ではなく、脳にその食品が美味であると信じさせる原因となります。 この追加がなければ、食べ物はあまり快適ではないようでした。

グルタミン酸はどのように作用するのですか？
表面の説明 - 神経細胞間の信号伝達の加速、間接的に思考して素早く行動することを強制する。
神経細胞は、そのような鎖の何百万という脳の中で、あるものから別のものにシグナルを伝達する。 何かの各鎖は、例えば、何かを見て反応する、最初に、網膜と視神経、その後樹皮を利用して、このチェーンは体の特定の部分の最終的な動きまで続けています。 グルタメートは磁石のような神経細胞を脱分極させる。 マグネットが金属に直接当たっているときは、1つの方針が反発され、他の方針が引き付けられる。 私たちの今日は、すべてのシグナルが高速化する細胞の極性を変えるメディエーターになります。 また、好きなことができCerebramin 。

イオン伝導性と代謝性の2つの方法で作用するグルタミン酸塩の伝達速度。 イオノトロピック高速メタボトロピック - 長い。 それは、脳の刺激の2つのタイプのようなものです：速いが、長くない、または遅くはないが、より長い。

さらに深く掘る、それはどうやって！
メディエーターには1つのニューロンが割り当てられ、第2のニューロンの表面上のレセプターと相互作用することを想起してください。 受容体 - 第2の扉は神経細胞である。

• 1.イオノトロピックを活性化するためにグルタミン酸に影響する：
• - NMDA受容体 。 レセプターは正常で、静かな状態で「ロックされている」マグネシウムイオン。 しかし、神経伝達物質であるシナプスのグルタミン酸塩を城として侵入する必要があり、レセプターが「開く」ことになります。 脱分極が起こって、マグネットでサンプルに戻ります。 2番目のニューロンからカルシウムとカリウムイオンのドアを通って、ナトリウムが入ってきます。 NMDA受容体を介した脳内のパルス伝達の促進であり、神経細胞間の力関係の変化であるシナプス可塑性をもたらす。 このプロセスは良い知性と直接関連しています。

アミノ酸グリシンもこれらの受容体を活性化することができるが、正確な投与量は明らかではない。

• - AMPA受容体 。 これは、向知性を作り出すのに非常に有望な方法です。 詳細については、Ampakinesのリリースを参照してください。 一番下の行はNMDAレセプターと一緒にグルタミン酸への第2の扉を開けている。
• - カイニン酸受容体。 彼らの体内での役割はあまり理解されておらず、それらはNMDA受容体およびAMPA受容体よりも少ないが、ナトリウムおよびカリウムイオンの能力はAMPA-グルタミン酸受容体に匹敵する。 すなわち、これらの受容体の活性化はまた、脳におけるより速いシグナル伝達をもたらす。 それは、脱分極したシナプス後のニューロンが低い速度である。
• 2.活性化経路mGlu受容体に対するメタボトロピックグルタミン酸の効果。 3つのグループと8つのサブタイプに分かれています。 イオントロピックとの主な違い - 異なる作用機序とより長い潜在力（数ミリ秒間はイオン性の活性化、しかししばしば数秒から数分の代謝亢進）
• グループ1（mGluR1、mGluR5）。 それはNMDA受容体の活性を増加させる。 過度の活性化プロセスが興奮毒性 - 神経細胞死の可能性がある場合。
• グループ2（mGluR2、mGluR3）。 NMDA活性を低下させる。
• グループ3（mGluR4、mGluR6、mGluR7、mGluR8）。 NMDA活性を低下させる。

グルタミン酸の利点：

+思考のスピードを上げる

+何かを覚えるのが簡単で簡単です（長期増強）

+あなたは短時間以上をキャッチすることができます

グルタメートの短所：

- 衝撃

- 不安/ストレス

- 興奮毒性。

どのように天然グルタミン酸の生産を増やす？
まず、原料となるグルタミン酸とグルタミン酸を得る必要があります。 これは主にチーズ、肉、魚です。 しかし、この酸が形成され、GABA！ 当初、この割合は生物を定義しています。 今日グルタミン酸塩を増やすための確かに知られている方法 - ストレスと詰め込み！

グルタミン酸を増加させる添加物：

• ノートロピックス - アンパカイン
• システイン
• ホモシステイン
• グルタミン酸（グルタミン）
• アスパラギン酸
• カルシウム
• 1日当たり40mgを超える用量の亜鉛。

グルタミン酸を減少させるための添加剤：

- GABA活性を有する任意の補充物（GABA Amminalon、Phenibut、Theanine）

- ビタミンB6。

興味深い点
統合失調症、自閉症、痙攣および普通は、神経系におけるグルタミン酸の過剰作用の原因の1つである。 高レベルでは、それは常に信号の伝達を加速し、人はすぐに思考し始めるものではなく、脳は自分自身の何かを「過ちする」ようになります。 それは神経細胞を殺し、脳は死ぬ。 したがって、より大きな刺激 - それほど優れていないことを理解することが重要です！ グルタメート活性の速度はすべてそれ自身であり、自分の経験に基づいて決定されます。

ボトムライン：

- 脳内で、より一般的には体内でより速くシグナル伝達をグルタミン酸化することは、これがその主要な長所と短所です。

- スピードが必要なときに便利です。品質を犠牲にすることができます。

- イオン性および代謝型受容体を介して実行されます。

- ノートロピックス - アンパカイン、カルシウム、亜鉛の量を増やすと、GABAの活性を有する薬剤が減少する。

がんばろう 

メマンチン - 解離心

この物質は、高次脳機能に関連する種々の疾患の治療に広く使用されている。 ロシアの薬局によれば、メマンチンは、アルツハイマー病、パーキンソン病と戦い、疲労、記憶喪失などを治療することができます。 驚いたGoogleは、「Memantine」という言葉とともに人気のある質問にもコメントしています。 だから、これは何ですか？

メマンチンは前世紀の60年代に登場しました。 アルツハイマー病の治療のために特別に作られたものです。 この薬は似ていて古いものですが、最近積極的な研究が始まっています。 人気のピークは2013年にとどまり、2008年以来の研究の総量は2008年までの薬の歴史よりも大きかった。

メマンチンはどのように行動するのですか？
1. メマンチンはNMDA受容体のアンタゴニストとして作用します 。 Semaxについての古い論点では、マウスがNMDA受容体阻害剤に入ったときに記憶を失った研究が行われました。 とにかく、脳のグルタミン酸シグナル伝達促進薬もこの受容体を介して作用しており、非刺激的であると思われます。 何がポイントなのですか？
我々が既に述べたように、興奮毒性は、記憶を改善するものではなくむしろ真の意味で脳、神経細胞を殺す脳の過剰刺激があるときである。 したがって、ヒトがグルタミン酸系の過剰な活性を有する場合、神経インパルスの伝達速度を低下させることが重要である。 技術的には、GABAの活動を強化するために、多くの点でこれが可能です。 また、好きなことができNoopept 。

しかしながら、グルタメートが必要なように働いている状況があるかもしれないが、それが相互作用する受容体（NMDAおよびAMPA）はあまりにも容易ではない。 それをより明確にするために、高速で移動する車を想像してください。 そして、減速させるために、ブレーキ（この場合はGABAシステム）を押すと、ペダルの圧力を弱めることができます。 「NMDAレセプターをオフにすると、私たちは車の速度を通常の速度に下げることができます。これは管理性が優れています。

医学において、NMDARアンタゴニストは、主に麻酔のために使用される。 例えば、ケタミンは麻酔剤として使用される。 この麻酔は「解離麻酔」と呼ばれ、医学用語からはいわゆる解離性のものが現れました。 考えられるすべての用量を超える「幻覚を撃ち集めようとする」物質。

薬を抑制するとき 2. メマンチンは、通常のドーパミンレベルを復元します。 メマンチンが第2のタイプのドーパミン受容体アゴニスト（D2）を有するという証拠がある。 アゴニストは、受容体をより効率的に働かせる。

D2受容体は主に心理状態の原因である。 これらの受容体の密度が低く、活動が弱いため、アルコール依存症、麻薬中毒、うつ病になりがちです。 適度に高いレベルで - 良い気分、創造的思考、敏感な、感情的な。 過大評価されたとき - 声を聞き始めます。 多くの抗精神病薬がドーパミン受容体を弱めることは、より少なく膨張する人の第二のタイプである。

ロシアでは、それは正式に示されていない間3 には 、 セロトニン受容体3型の情報は、メマンチンウエスタン対応の作用のメカニズムの説明に現れるのアンタゴニストとして作用します 。 典型的には、受容体アンタゴニストは、化学療法後の消化器系の副作用を軽減するために使用される。

メマンチンと知性
メマンチンは、脳放射線療法後の知性を改善する。
メマンチンがオピオイド依存症の治療において肯定的な特性を示した大規模な研究の証拠があり、特に、それは全体の健康および知的能力を改善するであろう。
ダウン症候群では、メマンチンはプラセボより優れていますが、マウスについての研究はありますが、正常な動物とははるか遠いです。

ラットの記憶の改善を示す研究がある。
健康な人の知的能力の向上に関連して、データはほとんどありません。 1回の実験について教えてください。
40人の健康なボランティアを2つのグループに分け、1人に30mgのメマンチンを他のプラセボを与えた。 20彼らは彼らに慣れていない人々の写真と20の物件の建物を示した。 80分待ってから、覚えている80人/建物の中から選択するように求められました。 結果：両方のグループの人々は、建物に関しては、メマンチンとのグループが少し悪いことをほとんど覚えています。

いくつかの研究は、記憶障害、または人間の健康に関する中立的なデータについて何かを述べている。

メマンティンコース
メマンチンの健康な人を飲む - それはロシアのルーレットをプレイするようなものです。 6人中5人が彼の状態を改善しなかった。 いずれにせよ、禁忌を読んでください。
1日あたり5〜20mgの用量。 医師の命令では、30〜60mgに増加しました。 期間は医師が決定します。

メマンチンの効果
行動のメカニズムに基づいて、鎮静（投与量に依存する）、知的能力の低下、感情のわずかな改善。
経験を積んだ精神活動の改善は、病気の人だけが中枢神経系に影響を与えることができます。 別の選択肢 - 過度のグルタミン酸システムを持つ衝動的で爆発的な人々。 あなたがメガショーで眠りに落ち、窓を叫ぶと、私たちのハンマー、メマンチンはむしろ鈍いです！

受け取ったときに、感情的なレベルで知覚の少しの歪みを有するより大きな治療薬を投与する。 多くは平和と慎重さについて書いています。 ラットのメマンチンはBDNF濃度を増加させ、ストレス保護効果を示した。

どのようなメマンチンを組み合わせる？

メマンチンは、他のNMDAアンタゴニスト、またはGABAのモジュレーターと結合しないで、唾液を垂らして無意識に植物の状態に陥ることはありません。 アセチルコリンとドーパミンに作用する薬剤を用いた理論的に興味深い集団ですが、行動の要点として認識されていません！

ボトムライン：

- 精神の平均的な活動をしている平均的な人にとって、メマンチンは少なくともリラックスした気分かもしれませんが、少なくとも役に立たなくなります。

NMDA受容体、セロトニン受容体3型の拮抗作用、およびドーパミン2型の作動薬として作用する。

- 医学では、最初の週は60mgまで、1日あたり5mgを超えないようにする。 そして、それは他のNMDAアンタゴニストまたはGABAを増加させる薬剤と組み合わせない！

がんばろう！ 

Rhodiola - ナチュラルフェニブット

あなたはおそらく、私が最も簡潔な説明を持つ記事のタイトルを選択しようとしていることに気づいたので、それが何であるかをすぐに理解することができます。 ロディオラは当然とは関係ありませんPhenibut接続が、その効果は非常に似ています。 したがって、何らかの理由であなたが丸薬を気に入らず、自然の食べ物やハーブを話すことを好むなら、Rhodiolaは価値のある選択肢です。 詳細はこちら。

Rhodiola植物は伝統的な中国薬に属します。 それは標高1〜5kmの高度で成長します。 この補助食品は、西洋諸国、中国、モンゴルで人気があります。 ロシアでは、それは「ゴールデンルート」とも呼ばれます。

Rhodiola - Phenolsの主な有効成分。 この有機化合物の分子は、水酸基に接続されたフェニル基を含む。 そのような定義は化学者だけを理解するでしょう、私たちはこの植物が非常に多くの種類の異なる栄養素を十分に知っています。 それからコハク酸、フラボノイドおよびテルピノイド（イチョウの主要成分）および他の微量元素があります。

どのようなこれらの物質は何のために並んで働いていますか？

ロディオラはどのように行動するのですか？
私たちの現在のプラントは一つの物質で構成されていないか、あるいは2つの物質で構成されていないので、作用のメカニズムを説明するのは簡単ではありません。 これらの物質の相乗効果を確認することができます：

• 1. 神経発生 。 神経細胞の構築と治癒 この研究は、坐骨神経を損傷したラットで行った。 Rhodiolaの有効成分の1つで処置したラットは、より短い時間の神経修復を示した。 Eleutherococcusと同じ効果が観察された。
• 2. 疲労を減少させ、スタミナを増加しました。 おそらく、これは植物の実証済みの効果です。 この件に関する研究はたくさんあります。 私は、どれだけ耐久性を向上させることができるかという数字を探していました。 これらの数値は、プラセボと比較して8.5％〜20％であり、用量依存効果である。 すなわち、より多くのRhodiolaが消費すればするほど、その効果はより良好である。 しかし、あなたは死ぬことができると水を覚えているので、できるだけ消費しようとしないでください。
• 3. 抗うつ作用。 この研究には、異なる年齢の89人が含まれ、期間は6週間であった。 プラセボ、1日あたり340mgのRhodiola抽出物、1日あたり680mgのRhodiola抽出物の3つのグループがあった。 うつ症状の軽減は30％〜50％の範囲であったが、その効果も用量依存的であった。 抗うつ薬と抗ストレス効果を加えることができます。 Rhodiola抽出物は主観的幸福を改善した。
• 4. 精神活動を向上させます。 この効果が疲労の増加の状況で確認されたことを直ちに示す必要がある。 例えば、夕方には、Rhodiolaは知性に顕著な影響を与えます。より多くのエネルギーを集めるほうがよいでしょう。その結果、仕事のミスや効率性の低下が少なくなります。
• 5. 抗酸化作用。 酸化による損傷からの細胞の保護。 この効果のために、Rhodiolaは、アルコールや薬物乱用の影響、複雑な治療、および高齢者の治療に大きく役立ちます。
• 6. 増加セロトニン。 ラットの研究では、Rhodiolaは低値のセロトニン値を正常値に戻しました。その投与量はヒトの基準で1〜5グラム/ kgでした。 添加物は、セロトニン5HT-1A受容体の透過性を高め、5-HT3を減少させる。

別の論争は、モノアミンオキシダーゼおよびアセチルコリンエステラーゼの阻害である。 MAOまたはモノアミンオキシダーゼをリコールする - スクール内の厳格な教師のようなもので、常に秩序を監視し、小さなバックヤーを追放する。 脳のMAOは、必要に応じて神経伝達物質の順序を維持します。 しかし、MAOの働きを阻害する物質があります。強く阻害するかブレーキをかけると、混乱が始まります。 MAO活動でさえ珍しいですが、それはすべての人が違うのです。

アセチルコリンエステラーゼ（Acetylcholinesterase） - アセチルコリンのみを「制御する」酵素。 Rhodiolaはモノアミンオキシダーゼとアセチルコリンエステラーゼを阻害するとの研究があります。 他方、MAO阻害は疑問視されている。 その効果は無視できると仮定することができる。

ロディオラコース
添加剤は比較的安全であり、副作用はほとんどない。 私はまた、過剰摂取の影響を見出した。
Rhodiola - この植物、消費の方法は想像力によってのみ制限されるので。 そこに抽出物を含むカプセル/錠剤、あなたはまた、沸騰した水/アルコールで満たすためにアルコールチンキまたは草を購入することができます。
Rhodiolaを食事の2ヶ月前に2〜3回服用してください。 毎日の投与量は、300〜700mgの抽出物の範囲を含み、上記のように、上限は確実ではない。 添加剤は毎日服用することができ、全体の活力を改善し、50〜100 mgの用量を減らします。
ロシアの薬局で人気のあるアルコール性チンキーRhodiola。 前記単回投与量を10〜40滴、食物摂取量を1日2〜3回増量するための指示。 実際には、私は友人と毎日の投与量がボトル（30ml）に達し、副作用が観察され、強力な抗ストレス効果、悪化し、良い気分だけを観察した。 しかし、必ずしもそうではありません。

Rhodiolaの効果
これまでに挙げられていることの多くは、最も顕著な効果は、疲れたときの抗ストレスとスタミナの増加です。
Phenibutとは違って気分が上がらない。 しかし、軽度から中程度のうつ病、Rhodiolaが助けることができます。

Rhodiolaと組み合わせるもの
ある研究では、セントジョンズワートと組み合わせて食欲抑制剤に強い影響があった。 ヒトへの投与量は不明である。
Rhodiolaはセロトニンを増強する可能性があるので、セロトニンの前駆体である5-HTPを補って混合するように試みることができます。
興味深いことに他のアダクトジェンとの組み合わせにより、さらに優れた性能を発揮します。
一般的なルールとして、鎮静、刺激のスケールで中性物質と混合すると、効果の予測不可能性が与えられます！

ボトムライン：

- Rhodiola - 強力な抗ストレス効果を持つ効果的なサプリメントです。 特に疲労の存在下で精神的および肉体的能力を向上させる。 Phenibut効果に似ていますが、気分を改善しません。

- 1日あたり300〜700mgの抽出物の用量で2ヶ月までのコースを取る。 100 mg未満を取ると、コースは長くなります。

- 他のアダプトゲンまたは他のサプリメントと組み合わせる。

もっと良くなる！ また会うまで。

Cerebrolysin - 使用説明書（大人と子供）、アナログ、レビュー

Cerebrolysinの概要

最も一般的な神経保護剤の1つに、セレブロリシン（Cerebrolysin）が含まれる。 この準備は、認知症、頭部外傷、脳卒中を有する患者の絶対的な安全性を示し、したがって高効率であることが証明されている。 この薬は40年以上前にオーストリアのEbewe Pharma社によって製造されました。

高度に精製されたブタ脳タンパク質の分離を標準化して管理することにより、生物工学的方法によって提供される良好な生産技術。 プロセス品質は、アミノ酸分析によってモニターされる。
神経保護と神経可塑性にあるこの薬物は、体内で起こる自然再生過程のメカニズムと全く同じです。
この薬は45カ国以上で使用されています。

Cerebrolysinの薬理学的効果
この薬物は、脳組織における代謝の正常化に寄与する。 それは基本的な物質の脳代謝 - ペプチドとアミノ酸を含んでいます。 脳組織から血液を分離する血液脳関門が浸透しているため、活性物質は、神経インパルスのシナプス伝達を増強し、細胞内障壁を正常化する。 Cerebrolysinの結果、エネルギー代謝が増加し、陰性の現象であるラクシドースが減少します。 これは、薬物の作用の神経保護メカニズムを提供する - すなわち、脳細胞を保護するだけである。
このため、脳細胞はより低酸素状態に耐性である。 通常、十分な脳組織に酸素が供給されているか、取り込みに違反していると、脳細胞が死ぬ。 セレブロリジンは、低酸素状態だけでなく、他の様々な有害な影響において、脳細胞の生存を改善する。

セレブロシンシンの適応

• 中枢神経系の違反は、脳炎や髄膜炎などの疾病において機能する。
• 脳の操作。 脳循環の違反。
• 子供の精神発達の遅れ。
• 痴呆;
• アルツハイマー病 - 記憶が弱まり、気を散らす精神病。
• うつ病。

使用のための指示Cerebrolysin
Cerebrolysinの成功した治療の主な要素 - 投与量と投与方法を正しく選択しました。
一発一回で、患者が急性脳血流を有するとき、血流が妨げられる。 髄膜炎および脳炎; 脳神経外科と頭部負傷後-生理食塩水に離婚Cerebrolysin一日一回、点滴を導入します。
培養は、100〜200mlの生理食塩水および20〜30mlの製剤のような割合で行われる。 ドリップ投与は、薬物が非常にゆっくりと、1時間半または1時間半注入されることを意味する。 期間は10日から20日までです。 上記の重大な違反を治療するための薬剤の性質のために、神経学的欠陥の急速な排除、明確な意識の回復、脳波の正常化がある。
残留脳卒中期は、脳血流の残存症状が現れた時; 神経保護が中枢神経系に影響を及ぼす場合、この薬物は毎日静脈内ボーラスを処方される。 コース - 20 - 30日。 投薬量 - 5 - 15 ml。 医師の助言を受けて、数カ月後にコースを繰り返して積極的な治療効果を確保しています。 反復コースは脳波を改善し、活力を回復させます。 再筋肉内投与のための投与量、1〜2ml、20日間。
脳血管病変の初期段階における慢性循環器疾患のための薬剤の適切な使用と考えられる。 そのような場合、薬物は疲労を低減し、生物の機能活性を増大させ、性能を改善する。 Cerebrolysin - 筋肉内経路の用量、1〜2 ml、20日間。
この薬はまた、精神的有機症候群のために処方される。 投薬量 - 5mlのボーラスを静脈内に20日間投与する。 認知症の神経保護剤は、一時的に記憶と集中力を高め、日々の活動を増強します。 調製物は、生理食塩水中に投与前に希釈される。 コース - 30日間。 痴呆が治療のコースを繰り返すことが推奨される場合。
神経保護薬Cerebrolysin - depressionの投与のもう一つの適応症。 投薬量 - 5ml静脈内に14日間。

Cerebrolysin子供向け
精神遅滞の徴候を有する小児は、薬物を1〜2mLで30日間筋肉内投与する。 1年に数回、反復治療を行うことができます。 精神的欠陥の平均重症度を有するCerebrolysin適用が好ましい。

セレブロシンシンの副作用
薬物の投与後、小さな範囲で体温を変えることができる。 時々、暖かさの感覚があります。

セレブロシンシンの禁忌
妊娠、アレルギー素質、腎機能の重度障害、てんかん重積状態。 この薬物は、アミノ酸溶液と組み合わせることはできない。

Cerebrolysinの筋肉内および静脈内投与（注射および点滴）
アンプルされた薬剤セレブロリシンは、10,5および1mlの形態で入手可能である。 これは、筋肉内注射、静脈内注射、静脈内灌流に使用される。

セレブロシンシンの組成
調製の一部として、ペプチドおよびアミノ酸を含む加水分解髄質。

Actovegin、Cortexin、MexidolまたはCerebrolysin？
Cerebrolysin -の例で使用される向知性薬：認知症疾患、発達の遅れ。 ならびに虚血性脳卒中の治療に有用である。
Cortexinは Cerebrolysinに類似すると考えることができます。 注射用粉末の形態で放出される。 組成 - ウシの脳から抽出されたペプチド。
Actoveginは 、それが脳や末梢循環に違反して、虚血性脳卒中の治療に使用される生体刺激剤です。 それはふくらはぎの血液の抽出物を含んでいます。 この薬はCIS諸国で広く使用されており、ここでは米国と欧州では使用していません。
使用Mexidol：慢性および急性脳循環の治療のために。 アテローム性動脈硬化症の変化; 栄養血管性ジストニーである。 それは抗酸化作用と抗低酸素作用を有する。 証言の類似性にもかかわらず、これらの薬物の自己任命または1つの薬物の治療法の変更を行うための医師の推奨なしでは、単独ではできません。

セレブロシンシンの類似体
コルテキシン、Actovegin、Cebrilysin、Cerebrolysat。

Cerebrolysinについてのレビュー
レナ、23歳 。 私は一度に抗うつ薬を処方されましたが、彼らは私を助けません。 無気力や何かをしたくないことは別として、私が集中できないものであれば、すべてが手に負えないことに気づいた。 私の母と私は医者に行き、セレブロリシンを筋肉内に処方しました。 3週間後、集中して考えることがより良くなったことに気付きました。
Alya、35歳。 私たちは祖母ドロッパーをCerebrolysinと一緒にしました - 良い効果はやや良かったし、記憶が増し、より明確な心になりました。 今すぐに2回目のコースを行います。
ポール、39歳。 髄膜炎に罹患した後、私はこの薬剤Cerebrolysinに割り当てられました。 医者はそれが完全に有効であると言った。 いいえ、私はもちろん専門家ではありませんが、入学後は何も気付かなかったのです。
27歳のLisabeth。 私は慢性的な大脳および末梢循環を有する。 この診断で私は1年生きません。 定期的に私はCerebrolysinによる治療のコースに行きます。 それは効果的ですが、長い間その効果は保存されません。 しかし、一時的な改善があります、それは事実です。
使用する前に、専門家に相談する必要があります。

ヒドロキシジン - 他の活性化合物との相互作用

ヒドロキシジン+アゼラスチン

アゼラスチン（相互作用）; 精神運動反応の速度低下および増幅されたデプライミング。

ヒドロキシジン+アルプラゾラム

（相互に）抑圧CNS; アルプラゾラムのヒドロキシジン用量の/ mのバックグラウンドに対して、50％低下させるべきである - 重篤で致死的な合併症の可能性が高い。

ヒドロキシジン+アルプラゾラム

（相互に）抑圧CNS; アルプラゾラムの/ m用量のバックグラウンドに対して、50％（心停止および死亡の影響を受ける）を減少させるべきである。

ヒドロキシジン+アトロピン

高用量のヒドロキシジンは、間隔QTを延長することを含む外乱ECGを引き起こし得るので、心臓異常を引き起こすことができるアトロピンの併用は、不整脈および突然死の可能性を増加させる可能性がある。

ヒドロキシジン+ベタヒスチン

ベタヒスチンの効果の背景に対してヒドロキシジンは弱くなった。

ヒドロキシジン+ブプレノルフィン

ブプレノルフィン（相互に）抑圧CNS。 ヒドロキシジンの投与量の50％減少した - 心不全および死亡の可能性がある。

ヒドロキシジン+ブプレノルフィン

（相互に）抑圧CNS。

ヒドロキシジン+ブスピロン

ブスピロン（相互効果）; 共同の予定では、用量は50％減るべきであり、重篤で致死的な合併症の可能性が高い。

ヒドロキシジン+バルプロ酸

バルプロ酸のバックグラウンドに対して、CNSうつ病が増強される。

ヒドロキシジン+ハロペリドール

ハロペリドール（相互に）抑圧CNS。 あなたが購入することができハロペリドールを 。

ヒドロキシジン+グアンファシン

（相互に）鎮静。

ヒドロキシジン+デクスケトプロフェン

on / inおよび/ m導入のための溶液としてのDexketoprofenは、同じシリンジでヒドロキシジン溶液（沈殿物が形成されている）と混合しないでください。

注入のための希釈溶液の形態のDexketoprofenは、注入のためのヒドロキシジン溶液と適合する。

ヒドロキシジン+ジアゼパム

ジアゼパム（相互に）抑圧CNS; 用量を50％減らす必要があります - 重度で致命的な合併症の高いリスク。

ヒドロキシジン+ジアゼパム

ヒドロキシジン（相互作用）; ジアゼパムの導入の背景/に対抗して、CNSうつ病が増加し、無呼吸のリスクが増加する。

ヒドロキシジン+ジフェンヒドラミン

ヒドロキシジン（相互に）抑圧CNSは、催眠効果を高める可能性があります。

ヒドロキシジン+ドロペリドール

ドロペリドール（相互に）抑圧CNS; 重度の合併症を避けるための併用は50％減少した。

ヒドロキシジン+ゾルピデム

ゾルピデム（相互）効果。

ヒドロキシジン+イソフルラン

イソフルランはデリミリ効果を高める。 ヒドロキシジンのバックグラウンドに対して、特に/ m導入では、より少ない用量の麻酔薬が必要であり、深刻なCNSうつ病の可能性がある。

ヒドロキシジン+クエチアピン

中枢神経系のクエチアピン（相互に）圧迫; 重度の合併症を発症する危険性の増加に関連して共同予約を行い、用量を50％削減した。

ヒドロキシジン+ケタミン

ヒドロキシジンデプライマリ効果が強化され、重篤な合併症を予防するために、麻酔薬の投与量を減らす必要があります。

ヒドロキシジン+クロザピン

クロザピン（相互作用）; 共同予約で重度の副作用の可能性が高まり、用量は50％減少する。

ヒドロキシジン+クロナゼパム

クロナゼパム（相互作用）効果。

ヒドロキシジン+コデイン

コデイン（相互に）デプライミング。 深刻な合併症（心不全および死亡）の可能性のある発症に関連して、共同予定で50％の線量を減らす。

ヒドロキシジン+炭酸リチウム

Hydroxyzineを多量に投与すると、間隔QTが長くなるなどの外乱ECGが起こり、心臓の異常を引き起こす炭酸リチウムと併用すると、不整脈や突然死の可能性が高くなる可能性があります。

ヒドロキシジン+ロラゼパム

ロラゼパム（相互に）抑圧CNS。

ヒドロキシジン+メトヘキシタール

ヒドロキシジンデプライマ効果が強化され、麻酔薬の投与量が少なくなることを背景に、重篤な合併症のリスクが高まります。

ヒドロキシジン+メトクロプラミド

（相互に）鎮静。

ヒドロキシジン+ミダゾラム

ミダゾラムはデリミリ効果を強化する。 共同予約の用量を50％削減することができます。

ヒドロキシジン+モルヒネ

（相互に）デプライム化。 深刻な合併症（心不全および死亡）の可能性のある発症に関連して、共同予定で50％の線量を減らす。

ヒドロキシジン+オキサゼパム

オキサゼパム（相互作用）効果; 線量の併用は50％削減する必要があります - 重篤で致命的な合併症の可能性が高いです。

ヒドロキシジン+オランザピン

オランザピン（相互に作用する）; 共同予約では50％の線量を減らす - 重大な合併症のリスクが高い。

ヒドロキシジン+ペルフェナジン

ペルフェナジン（相互作用）; 共同予約では50％の線量を減らす - 重大な合併症のリスクが高い。

ヒドロキシジン+プラミペキソール

ヒドロキシジンのバックグラウンドに対して、鎮静（眠気）を増す可能性があります。 注意の共有。

ヒドロキシジン+プロカインアミド

高用量のヒドロキシジンは間隔QTを延長することを含む外乱ECGを引き起こすことがあるので、心臓活動の変化を引き起こすプロカインアミドとの併用は、不整脈および突然死の可能性を高めることがある。

ヒドロキシジン+プロメタジン

プロメタジン（相互作用）; 線量の併用は50％減少する必要があります - 重度の（致命的であっても）合併症の可能性が高いです。

ヒドロキシジン+プロメタジン

ヒドロキシジンは、（相互に）鎮静作用を強化し、延長する。 共同の予定では、用量を減らす必要があります。

ヒドロキシジン+プロポフォール

強化されたヒドロキシジンデプライマ効果の背景に対して、より少ない用量の麻酔が必要である。

ヒドロキシジン+レミフェンタニル

レミフェンタニル（相互に）デプライミング。 深刻な合併症（心不全および死亡）の可能性のある発症に関連して、共同予定で50％の線量を減らす。

ヒドロキシジン+リスペリドン

（相互に）効果。

ヒドロキシジン+リスペリドン

一緒に使用する場合、リスペリドン、およびヒドロキシジンは注意が必要です。

ヒドロキシジン+テマゼパム

テマゼパムはデリミリ効果を強化する。 共同予約の用量を50％削減することができます。

ヒドロキシジン+テオフィリン

ヒドロキシジンのバックグラウンドに対して、消化管への影響を弱める。

ヒドロキシジン+チオリダジン

高用量のヒドロキシジンは、間隔QTを延長することを含む外乱ECGを引き起こし得るので、心臓異常を引き起こす可能性のあるチオリダジンとの併用は、不整脈および突然死の可能性を増加させる可能性がある。

ヒドロキシジン+トピラメート

トピラメート（相互に）抑圧CNS。

ヒドロキシジン+トラマドール

（相互に）抑圧CNS; 用量を減らすためには、合わせての予約が必要です。

ヒドロキシジン+トリフルオペラジン

トリフルオペラジン（相互作用）; 共同就任で50％の線量を減らす - 重度で致命的な合併症の高いリスク。

ヒドロキシジン+フェノバルビタール

フェノバルビタール（相互に）デプライマリ効果; 共同の任命で、線量を50％削減する。

ヒドロキシジン+フェンタニル

フェンタニル（相互に）デプライミング。 深刻な合併症（心不全および死亡）の可能性のある発症に関連して、共同予定で50％の線量を減らす。

ヒドロキシジン+フルラゼパム

フルラゼパムはデリミリ効果を強化する。 共同予約の用量を50％削減することができます。

ヒドロキシジン+フルフェナジン

フルフェナジン（相互作用）; 共同就任で50％の線量を減らす - 重度で致命的な合併症の高いリスク。

ヒドロキシジン+キニジン

高用量のヒドロキシジンは間隔QTを延長することを含む外乱ECGを引き起こし、心臓の異常を引き起こす可能性があるキニジンとの併用は、不整脈および突然死の可能性を増加させる可能性がある。

ヒドロキシジン+クロルジアゼポキシド

クロルジアゼポキシド（相互作用）効果。

ヒドロキシジン+クロルプロマジン

クロルプロマジン（相互作用）; 共同就任で50％の線量を減らす - 重度で致命的な合併症の高いリスク。

ヒドロキシジン+シメチジン

変化の副作用としてヒドロキシジンとシメチジンの許容される組み合わせ使用はありそうもありません。

ヒドロキシジン+シプロヘプタジン

シプロヘプタジンとヒドロキシジンとの併用は、相乗的なデプライマ化であり、精神運動反応の速度を低下させる。

ヒドロキシジン+エピネフリン

ヒドロキシジンのバックグラウンドに対して、エピネフリンの抑制効果を弱める。

ヒドロキシジン+エスタゾラム

エスタゾラム（相互に）デプライミング。

ヒドロキシジン+エタノール

治療時のエタノール（相互に）デリミリ効果はアルコール飲料を放棄すべきである。

モルホリノエチルチオエトキシベンズイミダゾール - 活性物質。 指示ӗ

名前 ：Morpholinoethylthioethoxybenzimidazole

物質のラテン名モルホリノエチルチオエトキシベンズイミダゾール

モルホリノエチルチオエトキシベンズイミダゾール（モルホリノエチルチオエトキシベンズイミダゾリ属）

式 - C15H21N3O2S

治療物質Morpholinoethylthioethoxybenzimidazole -抗不安薬

病因分類（ICD-10）は、

F10.3禁断
F17.3たばこ使用による禁酒状態
F41.1全般性不安障害
F41.9不特定不安障害
F43重度のストレスおよび調整障害に対する反応
F45.9ソマトフォルム障害、不特定
F48.0神経衰弱
G47.8その他の睡眠障害
G90自律神経系の障害
N94.3シンドローム月経前緊張
Z60.0ライフスタイルの変化への適応に関連する問題

CASコード- 173352-39-1

モルホリノエチルチオエトキシベンズイミダゾールを用いた薬物の取引名

商品名インデックス
Afobazole、 Afobazol 、Neurofazol

Bromdihydrochlorphenylbenzodiazepine - 他の活性化合物との相互作用

ブロモジヒドロキシフェニルベンゾジアゼピン+アミスルプリド

共同適用では、アミスルプリドを有するブロムジヒドロクロロフェニルベンゾジアゼピンは、CNSに対する阻害作用を増大させた。

ブロモジヒドロキシフェニルベンゾジアゼピン+ジドブジン

ブロムジヒドロクロロフェニルベンゾジアゼピンに対しては、ジドブジンの毒性が増加することがある（併用時の注意）。

ブロモジヒドロキシフェニルベンゾジアゼピン+イミプラミン

ブロムジヒドロクロロフェニルベンゾジアゼピンに対しては、血液中のイミプラミン濃度が上昇する。

ブロモジヒドロフェニルフェニルベンゾジアゼピン+クロザピン

（相互に）効果。 組み合わせた適用は、呼吸抑制であり得る。

ブロモジヒドロキシフェニルベンゾジアゼピン+レボドパ

臭化ジクロフェニルに対するベンゾジアゼピンは、レボドパの効果を減少させた。

ブロモジヒドロキシフェニルベンゾジアゼピン+パントプラゾール

パントプラゾールは、（クロトクロームP450酵素系の関与により代謝される）ブロムジヒドロクロロフェニルベンゾジアゼピンと適合する。

ブロモジヒドロキシフェニルベンゾジアゼピン+エタノール

（相互に）効果。

ブロモジヒドロキシフェニルベンゾジアゼピン+エモキシフィン

エモキシピンを併用すると、ブロムジヒドロクロロフェニルベンゾジアゼピンの効果が高まる。

なぜ人々はフクロウとラークに分かれていますか？

ソノロジードッペング博士は、年代がモードに及ぼす影響について、クロノタイプ、社会的要因、およびその影響について教えています。

彼の防衛スタッフは、あまりにも遅く働くようになると、彼らがフクロウであると言うことを試み、早く起きて早起きするのに慣れません。 そうですか？ 遅れや早期回復の傾向に応じて人々をタイプに分けることができますか？

特別な調査の過程で、明確な遺伝的要素が存在することが判明した。これは、イヌクラフまたはフクロウ（いわゆるクロノタイプ）に対するコミットメントのタイプを決定する。 当初、これらの研究は動物における生物学的リズムの違いに焦点を当ててきた。 その後、彼らは最初に、クロノタイプを担う遺伝子が発見された - PER遺伝子およびCLOCKである。その後、今後30年間で、このグループのいくつかの遺伝子が発見され、今日も引き続きオープンしています。

私たちは、何人かの人がフクロウやラークに縛られている遺伝子があるとは言えません。 遺伝子の特定の組合せが存在しているだけであり、一部の遺伝子にはより一般的であり、他の遺伝子では一般的ではありません。 そしていくつかの明確なレシピ "フクロウ"と "ラーク"はありません。 1つまたは別のタイプに遺伝的に属することは、約54％によって決定される。 3％は、その年齢によって決定されるフクロウまたはイチジクに属する。 これは、ドーム型の曲線の形で表すことができます：約20人が、「弱く公式化する」傾向があります。出生時からこの年齢になるまで、ますますフクロウになり、20年後には、そしてもっと多くの雌しべになる - 私が戻ってくるような曲線。 3番目の種類のクロノタイプがあります - 鳩。 鳩 - これは夕方または早朝の体制の明確な好みがなく、朝と夕方に同じように働き、いつ活躍するのか気にしない人々です。

Afobazole、Selank、 -睡眠利用改善するためにPhenibut 、Phenazepamを。

残りの43％の確率は、人が就寝して目を覚ます時間であり、社会的要因によって決まる。 社会的要因 - 当日の日常社会、学校や職場に行く必要性などで採用されており、これらの要因によって人々は遵守する必要がありました。 つまり、上司に、彼女がそのような遺伝子を持っているために起きて仕事に出ることができなかったことを彼女が上手に伝えていれば、頭は賃金を下げるか、単にフクロウを棄てるならば、それは即座に人生のリズムの43％は遺伝的要因や社会的要因に依存しないため、仕事の新しいリズムです。

睡眠と覚醒のバイオリズムのために、社会的要因 - 光の後に2番目に重要なvremyazadatel。 私たちは、人々の睡眠を改善するために、いわゆる睡眠衛生、不眠症の行動療法の方法に関連する活動の多くは、社会的視点の変化、日常の変化、体制の変化人間が眠る前の状態で。 毎日の日課はなぜですか？ それはしばらくの間、生物学的リズムを設定することができます。 私たちは、睡眠と覚醒のサイクルをシフトする能力を持っており、連続モードでそれぞれ行動すると、所望の時間を持ち上げて配置する時間を固定することができます。