リボフラビン

リボフラビン（ラクトフラビン、B2、ビタミン）は、最も重要な水溶性ビタミンの一つは、多くの生化学的プロセスの補酵素です。 リボフラビンは、明るい黄色と特徴的なビタミンの臭いがあります。

スポーツのリボフラビン

リボフラビンは、3つの主な過程でエネルギーの形成に関与する：

• グルコース代謝
• 脂肪の酸化
• Krebsのサイクルにおける水素のイオンの移動

タンパク質合成におけるリボフラビンの関与は、ボディビルダーにとって特に重要です。 生体内のリボフラビンの流入と筋肉バルクとの間には依存性がある。 1つの研究は、トレーニング後の回復のために、女性がB2ビタミンの高用量を必要とすることを示した。 リボフラビンが追加の添加物の形でスポーツ活動で筋肉活動を改善することをもう1つの研究で立証したため、スポーツデリバリーに含まれることが多い。

リボフラビンの欠乏

リボフラビンは、生体内の体の高さや殺虫機能の調節のために、赤血球、抗体の形成に必要です。 また、甲状腺の機能を含め、健康な皮膚、爪、髪の体の高さ、そして一般にすべての生物の健康に必要です。

人にリボフラビンが不合格になるという外部的な影響は、垂直亀裂を伴うラビウムの粘膜の病変であり、上皮（角化症）の剥離、口角での潰瘍（角膜の角質）、舌の赤化（舌炎）、脂漏症鼻の翼、耳、数世紀の皮膚炎。 ビジョンの器官からの変化は、光恐怖症、角膜血管新生、結膜炎、角膜炎を発症し、場合によっては白内障である。 いくつかの場合には、ビタミン欠乏症では、筋肉の細かさ、脚の熱感情などで示される貧血および神経の衰弱が起こる。 あなたは試すことができCerebramin 。

人のリボフラビンの不利な主な理由は、このビタミンを含む製品の不十分な消費です。 ビタミンの含有量が急激に減少するために、このビタミンを含有する製品の保管および調製が間違っている。 消化管の慢性疾患、薬の受容、リボフラビンのアンタゴニストである。

リボフラビンの食品源

リボフラビンは、肝臓および腎臓が2.80-4.66mg、酵母が2.07-4.0mg、アーモンドが0.80mg、卵が0.30-0.80mg、シャンピニオンが100gの製品に含まれています。コテージチーズ0.30~0.50mg、ブロッコリー0.3mg、白キャベツ0.25mg、そば0.24mg、乳0.13~0.18mg、肉0.15~0.17mg、さらには皮米、パスタ、ホワイトローフ、果物と野菜の大部分は0.03-0.05 mgの数である。

いくつかの食品中のB2ビタミンの含有量

B2ビタミンの製品/含有量、mg / 100製品

牛肝臓/ 2.19

酵母ベーキング（プレス）/ 2.0

腎臓/1.6-2.1

肝臓/1.3-1.6

チーズ/0.4-0.75

卵（卵黄）/0.3-0.5

コテージチーズ/0.3-0.4

ほうれん草/0.2-0.3

通気/0.23

ビーフ/0.2

そば/0.2

ミルク/ 0.14-0.24

キャベツ/0.025-0.05

ジャガイモ/0.08

サラダ/ 0.8

ニンジン/ 0.02-0.06

トマト/0.02-0.04

推奨用量

推奨される1日の投与量は、成人に対して平均して1.3mgである。 職業のボディビルディングの場合、要件は3〜5mgまで増加する。 リボフラビンは毒性がなく、その低い溶解度が腸からの過剰な吸収を妨げるため、内部での使用の場合にはハイパービタミンを引き起こさない。

スポーツの百科事典からの情報

リボフラビン。 Riboflavin（Vit。B2）の化学構造の中心には、izoalloksazinの系があります。 側鎖として、その分子は、ビタミンがリボフラビンと呼ばれるもののために、リビトールのペンタトールアルコールの残りのバランスを含有する。

人体では、主に肉や乳製品がリボフラビンに到着し、魚、酵母、エンドウ豆、病原菌、穀類の培養物にも含まれています。

医薬品：リボフラビンおよびリボフラビンモノヌクレオチド。

薬物動態。 リボフラビンは腸で吸収され、腸、肝臓の細胞および血液の粘膜でリン酸化される。 同時に、フラビンモノヌクレオチド（FMN）とフラビナデンジヌクレオチド（FAD）の2種類のコフェルマン形態が形成される。

リボフラビンは、主に肝臓、腎臓および副腎に蓄積する。 織物では、リボフラビンは自由な状態にあることができるが、そのヌクレオチド（FMNおよびFAD）は偽造のタンパク質と確実に結合している。 微生物由来のリボフラビンは、腎臓で放出され、尿色は淡黄色である。

ファインダイナミックス。 前立腺群のフラビン（黄色）酵素としてのリボフラビンは、組織呼吸の過程で水素の輸送体の機能を果たし、酸化還元反応を調節する。 生物学的酸化の補酵素は、OVERからtitokhromaまでの水素の中間キャリアであり、酸化されたグルタチオンを状態に変換するグルタチオン - レダクターゼ酵素の一部である。

オキシダーゼアミノ酸の一部としてリボフラビンはアミノ酸の合成および交換に関与する。 一般的に、彼は脂肪およびタンパク質の交換を正常化し、眼の正常な視覚機能の維持（フラスコおよびロッドの合成）に重要な役割を果たし、粘膜、皮膚およびヘモグロビン合成の機能に関与する。 リボフラビンを組み込んだ酵素は、パントテン酸、ピリドキシンおよび葉酸などの他のビタミンの交換に関与している。 リボフラビンは、大腸菌（coli bacillus）の生命活動に必要であり、また鉄吸収を促進し、生物の低酸素症に対する堅牢性および他の有害な要因を増加させる。

リボフラビンモノヌクレオチドは、リボフラビンのリン酸化生成物であり、補酵素の調製物である。

リボフラビンの不全の前駆症状は、CNS（ヒポコンドリア、ヒステリー、うつ病）の機能障害、胃液分泌の低下、腸内酵素の活性化、食欲不振、体重減少、体内の発熱感、口角や口唇の角に亀裂があり、舌が乾燥し、明るい赤色（舌炎）になり、目に急性の痛み、光恐怖症、角膜炎、角膜痙攣、白内障（白内障）が発生する。

使用上の注意：催奇形性およびリボフラビノーシス、眼疾患（角膜炎、角膜炎、ヘルコマ、白内障）および皮膚（脂漏性湿疹、全身性エリテマトーデス）、灼熱感、凍傷、心筋ジストロフィー、慢性腸炎、放射状疾患、過剰な炭水化物の送達が含まれる。

リボフラビンモノヌクレオチドは、眼科学、皮膚科学、神経学で使用されています。

副作用は、投与量を超えて観察される。 モノヌクレオチドのリボフラビンは、注射部位で病的状態を引き起こす。 その溶解度が悪いために高用量のビタミン剤で治療すると、ネフロンの涙小管が閉塞する可能性があります。

リボフラビン（B2ビタミン剤）。 Riboflavinの追加消費が、このビタミンの正常な状態と推奨基準を満たす栄養補給の摂取量の高い資格の14人のカナダ人スイマーの物理的効率に及ぼす影響を調査した。 調査された1つのサブグループは16〜20日間投与され、1日60mgの投与量で受け入れられましたが、調査対象の他のサブグループ薬物はプラセボに置き換えられました。 水泳テストでは、50メートルの距離フリースタイルを6倍に超えた物理的な作業能力が推定されました。 さらに、トレドミルニー試験では、最大有酸素力と換気嫌気性閾値を定義した。 薬物は、低酸素状態への視力および堅牢性をかなり増加させる。 リボフラビンの長期間の摂取は、血液中のレベルのインジケータ、物理的作業能力の指標に影響を与えなかった。 結論は、スポーツ訓練の間に、スイマーは、このビタミンの追加消費なしに、正常なリボフラビン状態を完全に支えることができるということが導き出された。 さらに、抗低酸素症効果を考慮に入れて、発砲を専門とするアスリートや他のスポーツのための投薬量を満たすことが明らかである。

B2ビタミン自体は同化作用を持たず、ウクライナでは発行されていないリボフラビンのモノヌクレオチドとフラビナトムが存在する。 薬物は、アミノ酸、脂質および炭水化物の合成に関与する酵素を活性化する。 それらは、酸化還元プロセス、コレステロール交換、ヘモグロビン合成の強化、鉄吸収の促進、および視力の改善の過程を正常化する。 成長する生物にとって、これらの薬物は、置き換えられない成長因子である。

G - リスの作用機構 - 受容受容体

信号伝達のメカニズムは、すべてのGリス（接続された受容体（And））において同一である。 受容体コンフォメーションの変化後の変化。 SubjedinitsaはGDFを与え、GTFを付着させ、その後2つの他のサブジェニッシャーから分離し、エフェクタータンパク質と接触し、機能状態を変化させる。 そして、β、およびat-subjedinitsyは、エフェクタータンパク質に接触することができる。 Subjedinitsaは、接続されたGTFのGDFへのゆっくりとした加水分解を提供する。 Ga-GDFは、エフェクタータンパク質に対する親和性を持たず、β、at-subjedinitsami（And）と再び再結合する。

Gタンパク質は、膜中で（横方向の）拡散することができる; それらは特定のタイプの受容体と結合していない。 それにもかかわらず、受容体の種類とGタンパク質の種類との間には相互関係（B）が存在する。 a-Subjedinitsy Gタンパク質は、エフェクタータンパク質に対する親和性およびタイプの影響が異なる。 Ga-GTF Gg-белкаはadenilattsik-manholeに刺激し、Ga-GTF Gj-белкаはそれを阻害する。 受容体は、ノルアドレナリン、アドレナリン、ドーパミン、ヒスタミン、モルヒネ、プロスタグランジン、レイコトリエーナおよび他の物質およびホルモンに属するG蛋白質に対して、ムスカリンホメオレッセセプターに結合する。

Gタンパク質のエフェクタータンパク質は、アデニルシクラザ（ATP、tsAMFの細胞内担体）、ホスホリパーゼ（フォスファチジルアミノトール、細胞内担体、イノキトリトリフォスファトおよびジアシルグリセリン）およびイオンチャネルのいくつかのタンパク質（B）である。

tsAMFとしての機能のセットは、プロテインキナーゼの活性を増加させ、そしてフォスフォイルビル調節タンパク質は、細胞内のtsAMFの濃度に依存する。 その上、tsAMFの濃度の上昇は、滑らかな筋肉の緩和、心地よい減量力の上昇、グリコーゲン分解および脂肪分解の増強につながる。 Sa-チャネルのタンパク質のリン酸化は、膜の脱分極におけるそれらの開口を促進する。 tsAMFはホスホジエステラーゼによって不活性化されることに注意する必要がある。 したがって、この酵素の阻害剤は、tsAMFの高い細胞濃度を維持し、アドレナリンと同様の効果を有する。

さらに、受容体タンパク質は、それ自体がGタンパク質を活性化する能力を失う可能性がある。 このメカニズムは、アゴニストの影響下での受容体の長い刺激の結果としての細胞の感受性の低下の基礎である。

ホスホリパーゼの活性化は、膜のリン脂質（フォスファチジルノジトール-4,5-ビフォスファタ）を、イノシトールトリホスファート（1P3）およびグリセリナム（DAG）のジアシルの形成に分裂させる。 イノジトールは、平滑筋の減少、グリコーゲンの分裂またはエキソサイトーシスにつながるデポからSa2 +の出口を刺激する。 Diatsilglitserinはプロテインキナーゼを刺激し、ホスホリル酸はセリンを定義し、スレオニン含有酵素を定義する。

いくつかのGタンパク質は、チャネルのタンパク質に影響を与え、チャネルの開口を促進する。 したがって、K + - チャネル（総眼レベルでのアセチルコリンの作用;神経細胞における上昇の伝達に対するオピオイドの影響）によって活性化される。

セカンダリーメッセンジャーのシステムはGタンパク質に関連しています。

表には類似の受容体系の例が示されている。 多くの主要なメッセンジャーが二次的に規制されていることは明らかです。 したがって、最初に伝達するリガンドの作用の特異性は、二次メッセンジャーがこの細胞に特異的なタンパク質の発現を引き起こす特定の細胞上の受容体の局在によって規定されることを理解することが必要である。

Gタンパク質に結合した受容体

Gタンパク質に結合した受容体をコードする1000以上の遺伝子が開かれる。 これらの受容体は、アミノ酸組成がかなり類似した単量体糖タンパク質である。 ポリペプチド回路の一部として疎水性アミノ酸を有する7つのドメインが特徴的である。 これらのドメインは、一方の端が出ているダイアフラムのループと細胞質のもう一方のループによって形成されています。

内因性リガンドは、受容体の外部領域上で伝達する。 例えばアミンのようなサイズの小さいものは、異なる膜貫通領域の切片をつなぐが、大きいもの、例えば、疎水性領域に浸透しにくいポリペプチドは、受容体のN末端切片のエストラストラクトループを伝達する。 また、好きなことができCerebramin 。

Gリスは第5および第6領域の間の第3ループの受容体の細胞内セグメントに結合する。 アゴニストとの関連で生じる効果のメカニズムは明らかではないが、この作用は受容体を安定化させてGタンパク質のトリマーと相互作用し、それらを活性化させ、その後のエフェクターイベント。

アゴニストの効果は、通常、いくつかのプロセスによって規定される期間が限られているだけである。 大部分は、Gタンパク質および受容体Cerinaと、細胞質ループ中のtreoninaおよび受容体とGタンパク質との間の相互作用を制限するいくつかのキナーゼであり得るS字トレーラー部位と関連している。 このプロセスは、レセプターの脱感作と呼ばれ、ケージが薬剤を刺激する非常に広い範囲の濃度に応答することを可能にする。 アゴニストの長期間の作用の後、形質膜上の受容体の数は、内在化プロセス（ある場合には異化によって実施される）または受容体の下方制御によっても調節され得る。 彼女の原因となる信号は明らかではありませんが、脱感作を制御することで優れていることが示されています。

Gタンパク質

膜受容体からエフェクター酵素およびイオンチャンネルへのシグナルの伝達を行う。 これらのタンパク質の各々は、分子量の減少としてα、βと呼ばれる3つの別個のサブユニットからなり、 トリマーのα-サブユニットであり、それらのエフェクターに対するGタンパク質の影響の主要な媒介物である。 トリマーの主な機能βおよびγサブユニットは、α-サブユニットと血漿膜および受容体との相互作用の支持であるが、エフェクターの調節をも誘導することができる。

Gタンパク質哺乳動物の家族

シグナルの膜内移行に関与するGリスは、一般的なメカニズムによって調節される。 図面では、それらの活性化サイクルおよび不活性化サイクルが示されている。 基礎状態では、G-タンパク質の3つのサブユニットがα-サブユニットに結合したグアノジンジフォスファート（GDF）と一緒に連結される。 アゴニストがレセプターに結合すると、GDFが分離し、α-サブユニットで遊離された場所は、細胞質に多く存在するグアノジリン酸（GTF）となる。

このコミュニケーションの出現は、受容体およびβ、γ-サブユニットおよび接触エフェクターから分離したα-サブユニットの結果として、Gタンパク質を刺激する。 数秒後、α-サブユニットで利用可能なGtfazaは、連結されたGTFをGDFに加水分解し、サブユニットの不活性化をもたらす。 GDFに結合したα-サブユニットはエフェクターから分離し、再びG-タンパク質のG-タンパク質のγ-複合体と会合し、受容体による新しい活性化サイクルが可能になる。

最初にファミリーのGタンパク質のメンバー間の機能的な区別は、α-サブユニットの違いによって定義される。 Gタンパク質の命名法は、最初にその機能に従って構築された。 したがって、GsおよびGiという名称は、それぞれ、刺激および阻害するGタンパク質に受け入れられる。 指定Giは、網膜で発見されたGタンパク質が初めてトランスダインと呼ばれたときに、早期に入力された。

この命名法の不完全さは、不明瞭な機能を有するGタンパク質の分離およびクローニング後に明らかになった。 そのため、Go、Gq、G11、G12などの指定がありました。特定のタイプの細胞でのみ発現するGタンパク質の例があります。例えば、GtはtsGMF特異的fosfodiesteraaを活性化する網膜のスティックやコーンにのみ見られます。 それとは反対に、大部分の織物において他のGタンパク質は多数の細胞に存在し、阻害するが、いくつかのイオンチャネルに影響を与えることも可能である。

エフェクターに対する大部分のGタンパク質の影響は刺激的であるが、一部のものを阻害する。 例えば、G0は脳および心臓におけるSa2 +チャネルを阻害する; Gは刺激し、Giは阻害する。 最後の2つのGタンパク質は、しばしば1つの細胞内に提供される受容体の異なる群によって調節される。 刺激受容体および阻害受容体の同時活性化の結果は、応答の減少および緩和である。

シグナルシステムの構成要素のタンパク質の後ろにある他のものとの相互作用に加えて、この二重調節は、多数のインセンティブに対する細胞の統合応答を提供する。

Gタンパク質によって調節されるエフェクター酵素。 Gタンパク質に結合したシグナルを実行する3つの成分から、分子レベルでエフェクターリンクを研究することは最も困難である。 ごく最近、このリンクのいくつかの酵素が単離され、クローン化された。

効果ホルモンおよびレセプターは、ほとんどの場合、Pageのadenilattsiklazaおよびphospholipaseによって実施されます。 アラキドン酸を産生するA2ホスホリパーゼなどの他の酵素も、明らかにGタンパク質によって調節されるが、これらの応答は最終的に明らかではない。

二次メッセンジャーとしてのAdenilattsiklazaおよびtsAMF

サイクリックAMF（tsAMF）は、血漿膜に構築されたアデニルシクラズ酵素によってATPから合成される。

これらの酵素は、2つの類似の触媒ドメインを分離する6つの膜貫通セグメントから2つのクラスターを含む大きなポリペプチドであることが示される。 極端なメルセデスでは8種類のアデニラチクラザが入手可能です。 それらの全てはGααで刺激されるが、カルモジュリン（カルシウム/カルモジュリン）におけるGα-刺激の影響およびβ-サブユニットG-タンパク質に対する効果には感受性が異なる。 これらの追加のレギュレータは、1つのセル内の2次システムに影響する多くの信号を統合する機能を提供します。

サイクリックAMFは、一般にtsAMF依存性プロテキシキナーゼ（A、PKAのプロテインキナーゼ）を活性化するかごの効果を示す。 これらのテトラマー化酵素は、2つの調節性および2つの触媒性サブジェニカからなる。 酵素は、2つの分子tsAMFが各調節サブユニットに結合すると活性化され、四量体から触媒サブユニットを放出する。 放出されたサブユニットは、特定のセリノフ上のATPのホスファチジル基またはタンパク質標的のトレニアノン残基の転移を触媒する。 それらの中には、ケージの代謝プロセスに関与する酵素、および遺伝子転写を調節するタンパク質が存在し得る。 tsAMFによって活性化され、肝臓におけるグリコーゲンの崩壊を導く酵素活性化のカスケードを形成する代謝方法は、例えば十分に研究されている。 活性化プロテインキナザおよびフォスフォリルリットフォスフォリラジニーキナーゼ（ホスホリラーゼキナーゼ）は、グリコゲンフォスフォリラザをホスホリラーゼとするが、グリコーゲンの分解を触媒する酵素である。

遺伝子の転写に対するtsAMFの作用は、cAMP応答エレメント（CRE）として知られる特異的な短いDNA配列を結合するcAMP応答性結合タンパク質（CREB）の名称で知られているタンパク質の触媒化タンパク質およびリン酸化を媒介する。 CREBはfosforilirovanであるCREに加わり、それは規制区域でCREを支持する遺伝子の転写を刺激する。

ホスホリパーゼおよびリン脂質二次メッセンジャー

Gタンパク質のファミリーの代表者は、ホスホリパーゼとして知られている酵素の群に様々な受容体を組み込む。 これらの酵素は、基質がinozitolfosfolipidaであるホスホリパーゼの大きなファミリーに関係している。 このようにしてアラーム伝達は、アジラチラチラザの活性化の場合に観察されるのと同様の分子事象のシーケンスを引きつける。 アゴニストとレセプターとの結合は、Gタンパク質を活性化し、Gタンパク質は、次に、形質膜の内部表面上のホスホリパーゼと結合する。 活性化されたリパーゼは、イノシトールトリホスファート（IP3）およびジアシリルグリセロール中のホスファチジルジノルビフォスファート（PIP2）を迅速に変える。 これらの分子の両方は、2つの様々な方法で二次メッセンジャーとして働く：IP3は細胞質内で迅速に拡散し、滑らかな小胞体中の1RZ依存性カルシュチャネルに結合し、細胞質ゾル中のカルシウムインベントリを放出する。

細胞質中のSa2 +の濃度の増加は、ケージ内のSa2 +反応の波を開始し、それらの多くは、カルモジュリンが最も広範な特定のSa2 +タンパク質によって媒介される。 Sa2 + - カルモジュリンは、ケージからカルシウムを抽出する血漿膜のSa2 + -zavisimuuuからATFAZを含む多くの酵素を制御し、以前に言われたように、いくつかのタイプのadeiilattsiklazaを調節する。 ケージ内のカルシウムの作用の大部分は、プロテキシキナに依存するSa2 + - カルシウムモジュールとして知られているプロテインキナーゼの活性化の結果である。 これらのキナーゼは、様々なタンパク質の残存セリン - 新規およびトレポニン残存物である。 したがって、各ケージにおけるリン脂質二次メッセンジャーの活性化に対する生理学的応答は、標的Sa2 +であるタンパク質のekspresに依存する。

PIP2とホスホリパーゼの加水分解の他の分子生成物はдиацилглицеролである。 この脂質分子は血漿膜に留まり、そこでfosfatidilserinyとともに、Pageのproteinkinazaとして知られるserin-treoninovykhкипазが他の家族のメンバーを活性化させる。 これらの可溶性キナーゼは、紡錘体（放出によって引き起こされるIP3）へのカルシウムの増加に応答して横隔膜内でペレメタチア（peremetatsya）し、その後、Sa 2 + a diatsilglitserolaおよびfosfatidilserinaの組み合わせの影響によって活性化される。 活性化されると、これらのキナーゼは、細胞に特異的なフォスフォリルリル基、多くのイオンチャネル、受容体、および結果として遺伝子転写を増加させる他のキナーゼを含むタンパク質の基質である。

Gタンパク質によって制御されるシグナル伝達の他のプロセス。 記載された酵素に加えて、Gタンパク質は、イオンチャンネルに依存する活性ボルタゾも調節することが最近明らかにされた。 表から明らかなように、多くのホルモンおよび神経伝達物質は、二次メッセンジャーおよびイオンチャネルの両方を調節し、1つのGタンパク質を活性化する。 特に、Gtは、アデニラチクラザおよびいくつかのタイプのSa2 +チャネルの両方を刺激する。

明らかに、シグナル伝達の受容体系の直接および逆調節のメカニズムのさらなるクリアリングは、将来の最も重要な科学的課題の1つである。

ブロマゼパム - 活性物質。 指示と適用、投与量

名前 ：ブロマゼパム

物質のラテン語名ブロマゼパム

ブロマゼパムム属（ブロマゼパミ属）

化学名 ：7-ブロモ-1,3-ジヒドロ-5-（2-ピリジニル）-2H-1,4-ベンゾジアゼピン-2-オン

式 - C14H10BrN3O

治療物質ブロマゼパム -抗不安薬

病因分類（ICD-10）は、

F20統合失調症
F39うつ病気分[感情]不明
F41その他の不安障害
R45.1落ち着きと揺れ

CASコード- 1812-30-2

特性物質ブロマゼパム

抗不安薬、ベンゾジアゼピン誘導体。

ブロマゼパムの薬理学

アクションのモード -抗不安薬、鎮静。

これはGABA受容体が活性化する網状構造を上昇することを刺激する。 中枢神経系におけるGABAの制動効果を高め、内因性GABAの効果を高め、皮質および脳の辺縁系の興奮性を低下させ、痙攣性脊髄反射を遅らせる。 大用量で緊張と不安を軽減すると、鎮静作用と中枢筋弛緩作用があります。 それは感情的な緊張、不安、恐怖、不安を減らし、神経症状を軽減します。

摂取後2時間以内に血中Cmaxに達する。 錠剤形態の生物学的利用能は60％である。 リンクしている血液タンパク質は70％です。 分配量 - 50リットル。 反復投与では、血液中の平衡濃度は通常2〜3日以内に達成される。 3-グリコシクロマゼパムおよび2-（2-アミノ-5-ブロモ-3-ヒドロキシベンゾイル）ピリジンおよびそれらのグルクロニドを形成するためのミクロソーム酸化（N-脱アルキル化、脂肪族ヒドロキシル化）を処理した。 高齢患者ではT1 / 2〜20時間が増加することがあります。 主に尿中に複合代謝物（2％変化なし）として書く。 薬物のクリアランスは40ml /分である。 最低限の再任時の累積。

ブロマゼパム物質の適用

不安と緊張の状態を含むアラーム症候群、身体的な苦情、 感情障害、統合失調症（併用療法における）を含む精神病における不安および興奮。

ブロマゼパムの禁忌

過敏症（他のベンゾジアゼピンを含む）、脳および脊髄運動失調、自殺傾向、閉塞緑内障; 高カルシウム血症; 重度の呼吸困難、睡眠中の無呼吸; 肝不全; 重症筋無力症; （急性撤退を除く）依存、妊娠、母乳授乳、

アプリケーションへの制限

18歳（子供の安全性と有効性は確認されていません）。

妊娠と授乳
妊娠中の禁忌。 治療の時に母乳育児をやめるべきである。

ブロマゼパム物質の副作用

神経系及び感覚器官から ：頭痛、めまい、脱力感、疲労感、眠気、精神遅滞および運動反応、付随不適切で（感情、集中力障害、運動失調、振戦、筋力低下、複視、構音障害、混乱、前向性健忘症の鈍化欲求不満、興奮、不安、過敏性、攻撃性、妄想、怒り、睡眠障害、悪夢、幻覚、精神病、不適切な行動）の発現が含まれる。

消化管から ：吐き気、口渇、流涎、便秘、肝トランスアミナーゼおよびアルカリホスファターゼの活性の増加、黄疸。

その他 ：尿失禁、皮膚の発疹、性欲の変化。

多分、薬物依存、離脱症候群、リバウンド症候群の発症

ブロマゼパムの相互作用

効果は、神経弛緩薬を増加させる。 抗痙攣薬、抗痙攣薬、麻薬性鎮痛薬、麻酔薬、抗高血圧薬、筋弛緩薬、鎮静特性を有する抗ヒスタミン薬。 カルバマゼピン、シメチジン、ミクロソーム酵素の阻害剤はT1 / 2を増加させる。レボドパの治療効果を低下させる。 ジドブジンの毒性を増加させる。

ブロマゼパムの過剰投与

症状 ：（傾眠から昏睡まで）症状の圧迫CNS様々な程度、軽度の例で-眠気、錯乱、嗜眠。 （特に、アルコールを含む中枢神経系を低下させる他の薬物を受けている患者） - 運動失調、失禁、低血圧、呼吸抑制および心臓（呼吸停止まで）活動、昏睡; まれに - 死。

治療 ：胃洗浄、嘔吐の誘導、活性炭、呼吸モニタ、心拍数、血圧の任命、液体中で/中に、心血管活動、および気道管理を維持します。 低血圧症の場合 - ドーパミン、ノルエピネフリンの導入/導入。 特定の解毒剤としてBZ拮抗薬フルマゼニル受容体（病院内）を使用した。

ブロマゼパムの投与と投与

内部。 モードセットは、厳密には個別で、外来患者の平均投与量：1日当たり1.5-3mgで2-3回、 必要ならば（病院内で）1日に6〜12mgを2〜3回投与する。 1歳以上の子供（該当する場合）は、体重に応じて個別に選択された用量。 患者は高齢者、衰弱した患者であり、肝機能障害を有する患者は低用量で処方されるべきである。 治療の全期間 - 漸減投与期間を含む8-12週間を超えない; 患者の状態を慎重に評価した後でなければ、この期間を超えて治療を続けることはできません。

使用上の注意物質ブロマゼパム
自殺の可能性のために不安のうつ病を含むうつ病の単独療法に任命されるべきである。 逆説的反応は、小児および高齢患者においてより一般的である。 逆説的反応の場合、ブロマゼパムは廃止すべきである。 薬物の急激な持ち上げにおいて上記の離脱症状のリスクとして徐々に投与量を減らすことが推奨される。

ブロマゼパム（治療用量でさえ）を受け取った場合、身体的および心理的依存が生じ得る。 アルコール依存症および麻薬歴を有する患者の場合と同様に、大量の投与およびレセプションの持続期間が長くなると、リスクが増加する。 ブロマゼパムの廃止は、禁断症状のリスクを減らすために用量を減らすことによって徐々に行われ、再発症候群が起こるはずである。 長期間の使用または高用量後の急激な中止では、脱力症、幻覚、発作（てんかんの突然の排除）などの重篤な症例において、離脱症候群（頭痛および筋肉痛、激越、不安、錯乱、振戦、痙攣）がある。 より顕著な形態（リバウンド症候群）で再開したブロマゼパムの任命を引き起こす症状が、気分の変化、睡眠障害、不安などを伴うことがある一過性症候群。

ベンゾジアゼピンは治療上の範囲の上限に近い用量（ブロマゼパム6mgの用量について）を使用すると発症する前向き健忘症を引き起こし、高用量でリスクを増大させる。

長期間の治療では肝酵素のモニタリングが必要です。 高い注意力を必要とする職業である車両や人の運転手には使用しないでください。 治療の期間中にアルコール飲料の許容できない消費です。

ブロマゼパムの特別な指示
治療時には入院酒を放棄するべきです。

ブロマゼパム作業物質 商号指数 を有する薬物の取引名

Bromazepam、Bromazepam Lannaher、Bromide、Lexotan

ファモモチゾール - 活性物質。 指示と適用、投与量

名前 ：アホバゾール

物質のラボ名Fabomotizole

Fabomotizolum（Fabomotizoli属）

式 - C15H21N3O2S

治療物質トフィソパム -抗不安薬

病因分類（ICD-10）は、

F10.3禁断
F10.4せん妄を伴う禁酒状態
F11オピオイドの使用による精神的および行動的障害
F32.0うつ病エピソード軽度
F40.2特定の（隔離された）恐怖症
F41.1全般性不安障害
F43.1外傷後ストレス障害
F43.2障害適応反応
F45ソマトフォーム障害
F48その他の神経障害
F60.3感情的に不安定な人格障害
N94.3シンドローム月経前緊張
N95.1女性の更年期および更年期の状態
R07.2心臓の痛み

CASコード- 173352-39-1

薬理学

行動様式 - 不安症。

物質の応用Fabomotizole

神経症および神経症様の状態; 感情的ストレス、自律神経障害、中等度、恐怖、無関心、活動の低下、侵入経験を伴った状態; 中程度に重篤な精神病理学的症状を伴う反応性うつ病;心的外傷後ストレス障害; 障害精神的適応; 心臓病学（単独療法または他の薬物との併用）、更年期症候群（単独療法およびホルモン療法との併用）; 月経前症候群; 重症筋無力症、ミオパシー、神経原性筋萎縮症および他の病理学的状態を示す。

Fabomotizole作用物質による薬剤の取引名

商品名インデックス

Afobazol 、Afobazole

筋萎縮性側索硬化症の現代的研究

神経科 博士ドーピングは 小体ブーニン、神経変性疾患における神経細胞と遺伝子変異の応力の影響 について通知します 。

筋萎縮性側索硬化症 - 運動および思考プロセスに関与するニューロンの進行性喪失を特徴とする重度の神経学的疾患。 それは徐々に筋肉の衰弱を示した。 人は腕、脚、呼吸障害、スピーチを動かす能力を失います。 この病気の歴史についてのいくつかの言葉。 Magendieがこの部門を記述したXVIII世紀の30年代に、神経系に入る運動および感覚の波の構造の最初の記述が行われました。 今までは、神経系の解剖学の基本原理です。

将来的には、神経細胞の死が筋衰弱、萎縮および麻痺を引き起こす多くの症例によって記述されている。 当時、この弱さは、脳、脊髄、末梢神経細胞の神経細胞レベル、したがって臨床および解剖学的研究を組み合わせたそれらの記述において、異なるレベルでの神経系の損傷によって引き起こされることは明らかではなかった出版され広く議論されている。 結果として、この病気としてのALSの記述からのすべての栄光は、1874年にその病気を独立した単位と同定した有名な神経学者Charcotを得て、脳の神経細胞の死により引き起こされる萎縮を伴う進行性の筋肉麻痺筋萎縮性側索硬化症と呼ばれる。 今は彼の説明です。 Kozhevnikov最初の記述はロシアで1883年になされた。この病気の研究に対する重要な国の貢献は、1962年にいわゆる細胞Bunin（オキシフィル活性化神経細胞である）を記述することであった。これらの封入体はまだすべての教科書で研究され、国内と国際の両方で - エポンム "Bunin calf"の下で

興味深いことに、病気の定義には、動きを引き起こす細胞の死であるという言葉が現れます。 実際には、問題を深く理解していれば、それは個々の細胞ではなく、システムの細胞です。 Charcotは、神経系の一部で生まれたことで、その病気がいくつかの部門に広がっていることを示唆しました。 次に、特徴的な細胞内封入体が運動細胞にニューロンを形成し、前頭葉の細胞が思考のための行動を計画することを発見した。 その後、臨床的記述により、これらの人々は記憶障害であることが確認されました。 その後、遺伝学者たちは同じ変異が運動障害につながることが示されているが、他のものは記憶障害であることを示している。 そして、それを一種の進化論に結びつけ、進化の枠組み、すなわち手の動きの把握、直立歩行、会話、交際に一貫して発展してきたBASシステムが損傷していると研究者たちは話した。

脳機能を改善するにはCogitum、使用Semax 、 ヌーペプト 、Phenylpiracetamを 。

伝統的に、この疾患の発生および発症の原因となる機構には、毒性、酸化ストレス、軸索輸送の障害、神経栄養因子の欠如が含まれる。 しかし、それでも、成人期に病気が発症する理由はまだ完全には明らかではありません。 病気で同じ突然変異を持つ患者の一部が現れ、その病気はなぜ彼らの親戚を発症しないのですか？ 2014年に彼は非常によく知られている疫学データを分析し、ALSが多段階プロセスであると仮定した記事を発表した。 病気の人には、6段階を経なければなりません。 これは、疾患のメカニズム、これらのメカニズムのそれぞれが役割を果たすことを意味しますが、それ自身のプロセスでは実行できません。 このことは、一部のヒト集団において、単遺伝子疾患を導く一つの因子だけでなく、この遺伝子と特定の環境因子との組み合わせの存在を同定する必要がある場合に、その研究を大いに複雑にする。 それにもかかわらず、これらの要因は引き続き研究されている。 環境要因には、喫煙、身体活動、傷害、武力紛争への参加、農薬、その他が含まれます。 この病気の発病薬とみなされる遺伝的要因に関しては、現在までにこの病気に苦しんでいる人々の約10％が知られています。 この病気の素因を増やす20〜25の遺伝子について話すことができます。 これらのうち4つが最も一般的である：SOD1遺伝子、この疾患で最初に開かれたもの、TDP43遺伝子、および2011年にオープンしたFUS遺伝子C9orf72遺伝子は、この疾患のメカニズムを再考した。

ここでは、遺伝子C9orf72の突然変異の発見後に、疾患の発症メカニズムの理解をどのように変えるかについて話します。 それが遺伝子のイントロンに位置しているという事実のために、これは隠されている。 そして、この突然変異は、ヘキサヌクレオチドリピートの拡大、すなわちこの突然変異を検出するための特定の遺伝的方法の必要性を意味する。 どのように機能するのですか？ 明らかに、過剰な量のヘキサヌクレオチド反復が20の正常な、数千の反復、すなわちゲノム内に正確に記録された繰り返しと比較して数千に蓄積するDNAに基づくその病理学的効果しかし、彼らは強く繰り返しました。 その結果、タンパク質をコードしないRNAの過剰部分が生じる。 なぜそう思う？ なぜなら、いわゆる翻訳開始コドンは存在しないからです。

しかし、開始コドンの非存在下でタンパク質が放送される機序があることが判明した。 その結果、毒性があり、この疾患であるかもしれないb-ペプチドからなるタンパク質が得られる。 これらのタンパク質は何ができますか？ それらは細胞質中で形成され、RNAに結合するが、これは翻訳プロセスのためにそこに位置する細胞質にも存在する。 RNAの他のタンパク質との相互作用の障害の結果として。 重大なことは明らかにストレス下のニューロン、すなわち喘息ストレスまたは温度または酸化ストレスの増加の形でストレス顆粒が形成されることが知られているため、ストレスの多い状況になります。 この凝集はRNAをタンパク質にリンクさせる。 プリオン配列を有するこれらのタンパク質は、RNAをプロテアーゼによる分解から保護し、ストレスに対してより耐性にする。 次に、ストレスの終わりのストレス顆粒は、タンパク質の形成に関連するすべてのプロセス、RNA輸送を拡張する。

したがって、過剰RNAで産生され、ストレス顆粒の力学を阻止し、ストレス後に破損しないこれらのバイペプチドタンパク質が完成する。 結果として、それらは細胞の細胞質内に蓄積し、それらは様々なタンパク質を含む。 これら全てが組織学的に繰り返し確認された。 これらはこの病気にとって典型的な封入物です。 私たちは何を得ますか？ ストレスの影響を受けたニューロンは元に戻すことができません。これがRNAからタンパク質を形成することはできません。 第2の問題は、タンパク質分解耐性が様々なRNAタンパク質を含む細胞クラスター内に蓄積し、これが次に一連の病理学的過程を引き起こす場合である。

最近の研究では、治療薬が二重ペプチドタンパク質の形成に関連するプロセスに焦点を当てている、すなわちそれらは病理学的なブロードキャストを阻止する。 彼らはC9orf72遺伝子でそれを止めるだけです。 このタンパク質の完全な封鎖は、細胞に致命的ではなく、実験によって示されるように、この突然変異を有する動物において疾患を減速または完全に停止させることが知られており、そのような治療をしなければ病気になるこの処理は中止されます。 これらの研究に基づいて、脳脊髄液中にこれらの二重ペプチドタンパク質の方法を探索するため、新しい疾患マーカーの探索が行われた。 このマーカーは、病気の診断およびモニタリングの両方に使用することができる。 バイペプチドタンパク質の作用による治療量が減少する場合、治療は有効である。 これにより、臨床研究を加速することが可能になります。

今、患者のALS突然変異C9orf72が例えば線維芽細胞、すなわち皮膚片を採取し、ニューロンに変換された特別な因子の影響下にある多能性幹細胞のモデルである疾患の基本モデルの1つ彼自身のニューロンから。 そして、これらのニューロンの研究は、我々がヒトで行うよりもはるかに速く、より大量に薬物を試験することができるので、新薬探索プロセスを加速することを可能にする。 つまり、この突然変異の発見は、病気のモデルの開発と、治療の診断とモニタリングのためのマーカーの開発と、新しい治療法の探索を進めることを可能にしました。 そして、比較的新しい、そして新たに発見された開始コドンなしの放送のメカニズムの存在を確認した。 この疾患のおかげで、科学は重要な一歩を踏み出しました。創薬に関連して効果があることを期待しています。

Tofisopam - 活性物質。 指示と適用、投与量

名前 ：トフィソパム

物質のラフィネート名トフィソパム

トフィソパムム（トフィソパミ属）

化学名 ：1-（3,4-ジメトキシフェニル）-5-エチル-7,8-ジメトキシ-4-メチル5H-2,3-ベンゾジアゼピン

式 - C22H26N2O4

治療物質トフィソパム -抗不安薬

病因分類（ICD-10）は、

F10.3禁断
F10.4せん妄を伴う禁酒状態
F11オピオイドの使用による精神的および行動的障害
F32.0うつ病エピソード軽度
F40.2特定の（隔離された）恐怖症
F41.1全般性不安障害
F43.1外傷後ストレス障害
F43.2障害適応反応
F45ソマトフォーム障害
F48その他の神経障害
F60.3感情的に不安定な人格障害
N94.3シンドローム月経前緊張
N95.1女性の更年期および更年期の状態
R07.2心臓の痛み

CASコード- 22345-47-7

特徴物質トフィソパム
"フルタイム"抗不安薬、非定型ベンゾジアゼピン誘導体（2,3-ベンゾジアゼピン）。 白色〜黄色がかった白色結晶性粉末。 水にはほとんど溶けず、アルコールに溶けにくい。

薬理学

行動様式 - 不安症。

ベンゾジアゼピン受容体との相互作用は、GABA神経伝達物質受容体の感受性を増加させ、CNSにおけるGABA模倣プロセスを増強する。 それは、実質的に鎮静剤、筋弛緩剤および抗けいれん性を伴わない抗不安作用を有する。 栄養安定性とストレス保護効果を有し、冠状血管を拡張する。 不安の物理的症状に対して特に効果的である。

投与されると、消化管から急速かつほぼ完全に吸収され、血漿中のCmaxは、血漿濃度が単指数的に低下した後2時間以内に達する。 T1 / 2 6-8時間の間、形成された生体内変換生成物は抗不安効果を示さない。 主に尿中（60-80％）をグルクロニドの形で書くと、20-30％が糞便中に排泄される。 蓄積されません。

物質の適用トフィソパム

神経症および神経症様の状態; 感情的ストレス、自律神経障害、中等度、恐怖、無関心、活動の低下、侵入経験を伴った状態; 中程度に重篤な精神病理学的症状を伴う反応性うつ病;心的外傷後ストレス障害; 障害精神的適応; 心臓病学（単独療法または他の薬物との併用）、更年期症候群（単独療法およびホルモン療法との併用）; 月経前症候群; 重症筋無力症、ミオパシー、神経原性筋萎縮症および他の病理学的状態を示す。

中毒：アルコール離脱症候群、譫妄状態（脱興奮および栄養の症状のため）、アヘン離脱症候群および禁酒後の状態。 アルコール依存症を伴う神経症、精神病性障害、ならびに無関心を特徴とする状態は、アルコール依存症における活動の低下をもたらす。

禁忌

過敏症（他のベンゾジアゼピンを含む）、精神運動、精神運動の興奮、攻撃性または深いうつ病を伴う精神病および精神病; 非代償性呼吸不全、睡眠中の無呼吸症候群（歴史的に）、タクロリムス、シロリムス、シクロスポリンの同時適用; 妊娠（私は用語）、授乳、18歳未満の年齢。

Tofisopamの適用の制限

代償性慢性呼吸窮迫症候群、閉塞隅角緑内障の病歴における急性呼吸不全、てんかん、有機性脳損傷（アテローム性動脈硬化症など）。

トフィソパム物質の副作用

神経系および感覚器官から：頭痛、興奮、過敏性、攻撃性、過敏性、睡眠障害; 時にはてんかん患者の混乱、発作。

呼吸器系から：呼吸抑制。

消化管：食欲不振、吐き気、口渇、胃痛、消化不良、ガスの分離増加、便秘; いくつかのケースで - うっ血性黄疸。

筋骨格系から：筋肉の緊張、筋肉の痛み。

アレルギー反応：かゆみ、発疹。

インタラクション

これは、タクロリムス、シロリムス、シクロスポリンとのトフィソパム組み合わせて使用することを禁忌しました。 肝酵素誘発物質（アルコール、ニコチン、バルビツール酸、抗てんかん薬）トフィソパムは代謝を促進し、血漿濃度の低下や弱化の治療効果をもたらす可能性があります。

いくつかの抗真菌薬（ケトコナゾール、イトラコナゾール）は、トフィソパム肝代謝を遅くし、血漿中の濃度を上昇させることがある。 いくつかの抗高血圧薬（クロニジン、BPC）は、トフィソパムの作用を増強し得る。

入院と同時にトフィソパムは、CYP3A4によって代謝される薬物の血漿レベルを上昇させる可能性がある。

Tofisopamの過剰投与

症状 ：（50-120 10mg / kgの用量を受けた後）重症例では、深い眠り、 -嘔吐、錯乱、昏睡、呼吸抑制および/または発作。

治療 ：呼吸と心臓血管の活動の機能の回復。

トフィソパムの投与と投与

内部。 適応症は、適応症、患者の状態、薬物耐容性に応じて個別に設定される。 単回投与 - 50〜100mg、1日平均 - 150〜300mg 1〜3回の受付、薬物の徐々の撤回の時間を含む4-12週間の最大300mg /日。 高齢者および腎不全の患者の用量は2倍減少した。

使用上の注意物質トフィソパム
アレルギー反応や重度の睡眠障害を中止する必要がある場合。 睡眠障害の予防のためには、最後に15-16時間以内に薬剤を服用することが推奨される。

精神遅滞、高齢患者、および腎臓および/または肝臓疾患の障害を有する患者は、他の患者が副作用を経験する可能性が高いことに留意すべきである。

慢性精神病、恐怖症または強迫神経症のTofisopamの使用はお勧めしません。 これらのケースでは、自殺企図のリスクと積極的な行動。 したがって、トフィソパムは、不安を伴う単剤うつ病またはうつ病として推奨されません。

非個人化と有機的な脳損傷（アテローム性動脈硬化症など）を有する患者を治療する場合は注意が必要です。 重症筋無力症の患者に投与する場合は、恒久的な医療監督が必要です。

てんかん患者の場合、トフィソパムは発作閾値を上昇させることがある。

トフィソパムは濃縮能力を著しく低下させない。 輸送管理能力の手段の問題は、患者に対する薬物に対する個々の反応を評価した後に解決された。

Tofisopam作用物質による薬剤の取引名

商品名インデックス

Grandaxin 、トフィソパム

Proxibarbal -活性物質。 指示と適用、投与量

名前 ：Proxibarbal

物質のラテン系名Proxibarbal

プロキシバラバム属（Proxibarbali属）

化学名 ：5-（2-ヒドロキシプロピル）-5-（2-プロペニル）-2,4,6-（1H、3H、5H） -ピリミジントリオン

式 - C10H14N2O4

治療物質Proxibarbal -抗不安薬

病因分類（ICD-10）は、

G43片頭痛
K25胃潰瘍
K26十二指腸潰瘍
N94.3シンドローム月経前緊張
N95.1女性の更年期および更年期の状態
R51頭痛

CASコード- 2537-29-3

特性物質Proxibarbal
白い結晶質の粉末と無臭。 水に溶けやすく、アルコール、エーテル、クロロホルム、塩化メチレンに溶ける。

アクションの 薬理モード -鎮静剤、精神安定。

それは網状形成、視床下部および自律神経系の機能を調節する。 それは神経伝達物質の興奮の作用を阻害し、GABAの効果を増強する。 心身症に伴う神経機能障害を軽減します。それは、不安、不穏、不安定、血管運動性頭痛（片頭痛を含む）を排除する。 それは自律神経機能不全を伴う調節効果を有する。 治療開始後4〜10日後のCNSに対する安定化効果。

摂取が消化管から迅速かつ完全に吸収されたとき。 Cmahは30分後に到達した。 簡単にGEBを含む血液組織の障壁を通過します。 それは肝臓で代謝される。 主に腎臓を報告する。

プロキシバルバル（Proxibarbal）物質の適用

片頭痛、神経症、精神病、栄養不安定性身体障害、月経前症候群、更年期障害、胃潰瘍および十二指腸潰瘍（複雑な治療における）が含まれる。

禁忌

過敏症、腎臓および肝不全、妊娠、母乳授乳。

Proxibarbalの適用の制限

18歳未満の子供（安全性と有効性は未定です）。

妊娠と授乳
妊娠中の禁忌。 治療の時に母乳育児をやめるべきである。

プロキシバラ（Proxibarbal）物質の副作用

めまい、傾眠、消化不良、アレルギー反応; 長期使用 - 中毒および薬物依存。

インタラクション

それは（それぞれの）他の鎮静剤（アルコールを含む）の効果を高める。

Proxibarbalの過剰投与

過度の眠気の可能性がある場合。

Proxibarbalの投与と投与

中に、50〜100mgを1日3回、4-6週間投与する。

使用上の注意物質Proxibarbal
高齢者と衰弱した患者、うつ病の子供を任せてください。 他の薬の鎮静剤と組み合わせて使用すべきではありません。

車の運転手の間に使用すべきではなく、人々の技術は注意の集中に関連しています。

Proxibarbal作用物質による薬物の取引名

商品名インデックス

イプロナール

エチルメチルヒドロキシピリジンコハク酸塩 - 活性物質。 指示と適用ӌ

名前 ：Ethylmethylhydroxypyridineコハク酸

物質のラテン名エチルメチルヒドロキシピリジンスクシネート

Aethylmethylhydroxypyridini succinas（属Aethylmethylhydroxypyridini succinatis）

化学名 ：2-エチル-6-メチル-3-ヒドロキシピリジンのコハク酸塩

式 - C12H17NO5

コハク酸Ethylmethylhydroxypyridine治療物質 - Antihypoxantsおよび酸化防止剤

病因分類（ICD-10）は、

F10.3禁断
F40.0広場恐怖症
F90.0活動と注意の違反
G24ジストニア
G93.4脳症、未指定
I63脳梗塞
I67.2脳性アテローム性動脈硬化症
I69脳血管疾患の影響
R41.3.0 *メモリの削減
R41.8.0 *知的障害者の障害
T43.4中毒性神経弛緩薬フェノチアジン系、ブチロフェノンおよびチオキサンテン

CASコード- 127464-43-1

特性物質エチルメチルヒドロキシピリジンスクシネート

白またはわずかに白く、白色結晶性粉末。 水に容易に溶解する。

薬理学
行動様式 - 抗酸化剤、膜、ノートロピック、脳保護、適応、抗不安。

脂質過酸化を阻害し、系の抗酸化活性を高め、エネルギー合成ミトコンドリア機能を活性化して細胞のエネルギー代謝を改善し、低酸素ストレス下などのレベルのマクログルを維持するのに役立ちます。 細胞内タンパク質および核酸合成を活性化し、酵素プロセスクレブスサイクルは、グルコース利用、合成およびATPの細胞内蓄積を促進する。 Benzodiazepine-GABA、アセチルコリンを含む受容体複合体は、脳のシナプス伝達と相互接続構造を改善し、膜構造と機能を回復させ、膜結合酵素、イオンチャンネル、輸送系神経伝達物質に影響を与える。

代謝および脳への血流、血液レオロジーおよび微小循環、免疫系機能を改善し、血小板凝集を阻害する。 抗催眠薬、抗催眠薬、抗けいれん薬、抗パーキンソニズムウィジェットロポン作用を持っています。抗催眠薬、脳保護薬、抗不安薬、ノートロピック薬（記憶力、注意力、精神的能力） それは総コレステロールおよびLDLを低下させ、動脈におけるアテローム硬化性変化の退縮（脂質低下および抗アテローム発生効果）を引き起こす。 それは抗虚血特性を有する：血流を改善し、虚血性損傷の領域を制限し、修復プロセスを刺激する。ショック、ストレス、睡眠不足、低酸素症、脳血管障害、脳損傷、虚血、電気ショック、身体的および精神的過負荷、葛藤、中毒（エタノール、等）。それは老化プロセスを遅くする。 抗アルコール効果は、冷静で刺激的な効果であり、離脱症状の緩和および急性中毒の治療に使用される。 アルコール中毒との同時治療は悪化せず、予防する。 向精神薬に対する耐性を低下させ、その作用を強化し、治療用量および副作用の可能性を低減する能力をもたらす。 放射線防護特性は、高度に放射線を予防的に測定するために使用することができる。

実験的および臨床的プラセボ対照研究は、虚血性脳卒中（100-1000mg /日/ドリップ）の治療において、高効率のコハク酸コハク酸エステルを示し、運動機能の回復を加速させる血管運動不安定性の意識および回帰の回帰障害を明らかにする。

小児では、非発作性上室性頻脈症および洞洞症候群の治療計画に薬物（10mg / kg /日経口）を含めると、平均して20-27％の治療効率が向上した。

物質の応用エチルメチルヒドロキシピリジンスクシネート

注射：虚血性脳卒中およびその結果を含む急性および慢性脳循環障害; 脳症、失調症; 心身症; 恐怖、感情的ストレスの不安発現を伴う神経症および神経障害; 記憶と注意の障害、精神的能力の障害、 高齢者における精神的および神経学的疾患、脳性アテローム性動脈硬化症; 神経衰弱および栄養血管疾患を伴うアルコール離脱症候群の緩和; 急性中毒抗精神病薬;腹腔の急性の膿性炎症：急性壊死性膵炎、腹膜炎（複合療法における）。

錠剤：虚血性心疾患（複合療法）。

禁忌

ヒドロキシメチル - エチルピリジンスクシネートおよび/またはピリドキシン、急性ヒト肝臓および腎臓に対する過敏症、妊娠、母乳授乳。

コハク酸エチルメチルヒドロキシピリジンの適用の制限
18歳未満の子供（安全性と有効性は未定です）。

妊娠と授乳
禁忌（妊娠中および授乳中の十分な臨床経験はない）。

コハク酸エチルヒドロキシピリジンの副作用
吐き気、口渇、アレルギー反応。

インタラクション

アルコールおよび中枢神経抑制薬（オピオイド、麻酔薬、催眠薬、鎮静作用を有する抗精神病薬）、筋弛緩薬などの効果を高めます。 制酸薬は、吸収を遅らせる（しかし、吸収の程度を低下させない）。クロルジアゼポキシド。 クロルジアゼポキシドは、レボドパの効果を弱める可能性がある。 シメチジン、エストロゲン経口避妊薬、ジスルフィラムおよびエリスロマイシンクロルジアゼポキシドは、肝臓での遅い代謝、血中濃度の上昇および排泄の遅延をもたらす。 喫煙はクロルジアゼポキシドの効果を弱める可能性がある。

コハク酸エチルメチルヒドロキシピリジンの過剰摂取

過度の眠気の可能性がある場合。

コハク酸エチルヒドロキシピリジンの投与と投与
非経口：in / mまたは/ in（ボーラスまたは注入）。

溶媒ジェット（5〜7分以内）またはドリップ（1分あたり40〜60滴）を溶媒生理的塩化ナトリウム溶液として使用する。 投薬レジメンは個別に選択される。 1日1〜3回50〜100mgの初回投与量を投与し、徐々に投与量を増やして治療効果をもたらす。 最大用量 - 800 mg /日。

急性脳血管疾患：複合療法において - 最初の2〜4日間は200〜300mg /日、その後は1日当たり3〜100mgである。 治療期間 - 10-14日。

脳症（代償不全期）：14日間、1日2〜3回、100mgのボーラスまたは注入を行い、その後、14日間、100mg /日に導入/ mを続ける。 血管性脳症の予防：10mg /日、100mg /日、1日2回、10〜14日間。

高齢患者の軽度認知障害、不安障害：i / m、100~300mg /日、14~30日間。

禁断症状症候群：100〜200mg / m 1日2〜3回または1〜2回1日2〜5日間、5〜7日間。

急性中毒抗精神病薬：a / c、7〜14日間50〜300mg /日。

急性壊死性膵炎、腹膜炎：術前および術後の期間に使用されるが、投与計画はプロセスの有病率、状態の重篤度に依存する。

内部：0.1g 1日3回。 コースの長さは2ヶ月以上です。 反復コース - 医師のアドバイスを受けてください。

注意事項エチルメチルヒドロキシピリジンスクシネート
車の運転手の間には注意が必要であり、人々の技術は注意の集中に関連しています。

Ethylmethylhydroxpyyridine succinate作用物質による薬物の取引名

商品名インデックス

2-エチル-6-メチル-3-ヒドロキシピリジンのコハク酸、3-ヒドロキシ-6-メチル-2-エチルピリジンのコハク酸塩、Astrox、Medomexi、Mexidant、 Mexidol注射5％、Mexidol溶液Mexicor、Mexipridol、Mexiprim、Mexifin、Metostabil 、Neurox、TCerekard、Emoxypine

Tetrazepam - 活性物質。 指示と適用、投与量

名前 ：Tetrazepam

物質のラテンの名前Tetrazepam

テトラセパムム（テトラゼパミ属）

化学名 ：7-クロロ-5-（1-シクロヘキセン-1-イル）-1,3-ジヒドロ-1-メチル-2H- 1,4-ベンゾジアゼピン-2-オン

式 - C16H17ClN2O

治療物質Tetrazepam -神経筋伝達に影響を与える薬、抗不安薬

病因分類（ICD-10）は、

G24.3痙攣性斜頸
G54.1腰仙叢の障害
M15-M19関節症
M45強直性脊椎炎
M54.3坐骨神経痛
M54.5腰の痛み
M60筋炎
M62.4筋肉の拘縮
M65滑膜炎および腱鞘炎
M77.0内顆上上顆炎
M77.1側面上顆炎
R25.2クランプとけいれん

CASコード- 10379-14-3

薬理学

行動様式 - 筋弛緩薬、中央。

ベンゾジアゼピン受容体を刺激し、メディエーターに対するGABA受容体感受性を増加させ、CNSにおけるGABAの阻害効果を高める。 不安を減少させる皮質下の脳構造（抗けいれん活性）は、脊髄神経反射を抑制する。 それは感情的なストレスを軽減し、不安、恐怖、不安（不安緩解および鎮静効果）を減少させる。

それはGEBを含む組織障壁を通過する。 T1 / 2-14-16時間。

物質テトラチアパムの適用

筋肉拘縮、痙攣による神経拘縮、激しい痛み、背中の痛みおよび腰痛、腱疾患（上顆炎、腱炎）の痛み、および運動麻痺のための関節痛を伴う筋炎。

妊娠と授乳

妊娠中の禁忌（特に私は妊娠中です）。 治療の時に母乳育児をやめるべきである。

テトラアセトアミド物質の副作用

眠気、めまい、幸福感、逆説的反応（刺激性、攻撃性）、筋力低下、運動失調、皮膚発疹、かゆみ、 不安、筋肉痛、振戦、不眠症、悪夢、吐き気、嘔吐、痙攣、反応率低下、疲労感。

インタラクション

筋弛緩薬、抗精神病薬、精神安定薬、三環系抗うつ薬、アルコール、鎮静薬および睡眠薬の（相互に）作用をもたらす。

テトラチアパムの投与と投与

内部、夜間に50mgの初期用量の病院で; 徐々に25〜50mgの用量を増加させ、それを数回に分けて、3回に分けて150mgの有効な治療用量にする。 必要ならば300-400mg /日。外来患者の治療開始用量が夕方に25mgである場合、徐々に用量を25mgに増やし、それをいくつかの段階に分ける。 有効量 - 75〜100mg /日。 赤ちゃん - 4mg / kg /日を分割して投与する。 高齢患者 - 投与量の半分。 薬物を徐々にキャンセルする必要があります。 キネシス水治療 - セッション前1時間50mg。

Tetrazepamの特別な指示

車の運転手の間に使用すべきではなく、人々の技術は注意の集中に関連しています。 治療の時にアルコールを飲むのをやめてください。

Tetrazepam作用物質による医薬品の商号

商品名インデックス

Myolastan

クロルジアゼポキシド - 活性物質。 指示と適用、投与量

名前 ：クロルジアゼポキシド

この物質のラテン語名クロルジアゼポキシド

クロルジアゼポキシド（Chlordiazepoxydi）

化学名 ：7-クロロ-N-メチル-5-フェニル-3H-1,4-ベンゾジアゼピン-2-アミノ-4-オキシド（塩酸塩として）

式 - C16H14ClN3O

治療物質クロルジアゼポキシド -抗不安薬

病因分類（ICD-10）は、

F07脳の疾患、傷害、または機能障害によって引き起こされる人格障害および行動
F10.3禁断
F10.4せん妄を伴う禁酒状態
F10.5アルコール性精神病
F11オピオイドの使用による精神的および行動的障害
F20統合失調症
F32うつ病エピソード
F40.0広場恐怖症
F41.1全般性不安障害
F42強迫神経症
F44解離性の[変換]障害
F45ソマトフォーム障害
F51.0不眠症無機病因
G44.2緊張型頭痛タイプ
G47.0眠りと睡眠の維持の障害[不眠症]
G56.4カザルギア
L29かゆみ
N50.8.0 *男性の更年期
N94.3シンドローム月経前緊張
N95.1女性の更年期および更年期の状態
R06.6しゃっくり
R07.2心臓の痛み
R25.2クランプとけいれん
R25.8.0 *高カリウム血症
R45.1落ち着きと揺れ
R45.4過敏性と怒り
Z100 *クラスXXII外科手術
手術後のZ54.0回復期間

CASコード- 58-25-3

特徴物質クロルジアゼポキシド
抗不安薬、ベンゾジアゼピン誘導体。

白色または淡黄色の結晶性粉末。 水に実質的に不溶であり、アルコールに可溶である。 塩酸塩としては水に可溶である。

中央の抗不安、鎮静、催眠、筋弛緩剤、 - 薬理作用 のモード 。

大脳皮質、扁桃体、海馬、視床下部、小脳、線条体、および脊髄におけるシナプス後GABA A受容体複合体に位置する特定のベンゾジアゼピン受容体と相互作用する。 GABAへのニューロンGABA受容体の感受性を増加させるGABA神経伝達を増強し、多神経反射神経を遮断する。

経口投与後、消化管からよく吸収されます（吸収が遅くなります）。 単回投与の投与量が0.5〜4時間後に達し、血液中の平衡濃度が、受容開始後5〜12日である場合のCmax。 血漿タンパク質結合は96％である。 肝臓は集中的な代謝（N-脱メチル化、脱アミノ化、ヒドロキシル化）であり、活性誘導体（デスメチル - クロルジアゼポキシド）の血漿中のT1 / 2クロルジアゼポキシドは7-28時間、主代謝物（デスメチル - クロルジアゼポキシド）のCmaxは8-24時間である。デモクセパム、デスメチル - ジアゼパム、オキサゼパム）を含むが、これらに限定されない。 それはGEB、胎盤を通過し、母乳に入る。 筋肉組織からゆっくりと吸収される。 治療後、代謝物は数日または数週間血漿中に見られる。 T1 / 2~5~30時間（クロルジアゼポキシド）、18時間（デスメチルクロルジアゼポキシド）、14~95時間（デモクパム）、30~100時間（デズメチアジアゼパム）、5~15時間（オキサゼパム）。 主に腎臓を報告する（1-2％は変わらない）。 反復使用によるクロルジアゼポキシドおよびその活性代謝産物の蓄積。

高齢者のクロルジアゼポキシド吸収および代謝は遅く、肝臓の衰退時の代謝変換を著しく遅くする。

それは中枢神経系に著しい鎮静効果を有する。 それは、アラーム、興奮、感情的なストレスを抑制する。 強迫観念と恐怖を弱め、催眠療法に感受性を高めます。 抗パニック効果があり、それは振戦を和らげ、弱い抗けいれん効果を有する。 これは、今後の手術に伴う不安と恐怖の重症度を軽減する。

大量に投与すると、激痛を軽減することができます。 治療の最初の3〜5日に通常発現される軽度の催眠効果を示し、様々な心因性刺激の除去による睡眠へのさらなる正の効果を示す。 これは、中等度の筋弛緩を引き起こす。

動揺、緊張、不安、不安、振戦などの急性アルコール禁断症状の症状を軽減します。 食欲が増し、鎮痛作用が弱い。

動物における再現試験は、10,20および80mg / kg /日の用量のラットにおけるクロルジアゼポキシドの導入は、先天性の奇形および新生児の成長の障害ならびに女性における泌乳の違反を引き起こさないことを示した。 別の研究では、100mg / kg /日の投与量で、受精率の有意な低下が、新生仔ラットの体重および生存率の顕著な低下を明らかにした。

化学物質のクロルジアゼポキシドの適用

不安、興奮、過敏感の増大、感情的ストレス、不眠症を伴う神経症状態; ヒステリシス、弱視、多発性筋炎、麻痺）、心因性麻痺、しゃっくり;慢性疼痛; 脳性アテローム性動脈硬化症、有機性脳損傷患者のネブロゾーおよび精神障害、 アルコール中毒および薬物中毒を有する患者における伝染性せん妄、禁断症状症候群; 増加した骨格筋緊張、高頻度のリウマチおよび神経症; 閉経期、月経前症候群、血管性ジストニア; 前投薬（手術のための患者の準備および長い診断手順）、術後期間; 神経症の症状を伴う精神分裂病における複雑な治療、ならびにかゆみ、過敏性、湿疹を含む不眠症を伴う疾患である。

禁忌
過敏性、重度重症筋無力症、呼吸抑制、冠動脈閉塞緑内障、急性肝疾患および/または腎疾患、妊娠（I期）、授乳、4歳までの年齢。

クロルジアゼポキシドの適用の制限
緑内障、肝臓および/または腎臓の問題、睡眠時無呼吸症候群、重度の心臓および呼吸不全、運動失調症（神経症を除く）、精神病（症状の逆説の可能性のある可能性）、薬物またはアルコール依存症（急性退行性症候群の治療を除く） （IIおよびIII期）、高齢。

妊娠と授乳

私は妊娠3ヶ月の禁忌です（この時期に投与された場合、先天性奇形の危険性が増加します）。 IIおよびIIIでは、妊娠の三分の一は、治療の期待される効果が胎児への潜在的リスクを上回る場合に可能である。 治療の時に母乳育児をやめるべきである。

クロルジアゼポキシド物質の副作用

神経系や感覚器官から：眠気、疲労、記憶や集中力の低下、精神遅滞や運動反応、筋力低下、歩行障害、運動失調、混乱、失見当識、めまい、頭痛、脳波変化。

心血管系および血液（血液、止血）：頻脈、動悸、低血圧（高用量で）、血小板減少、無顆粒球症。

消化管から：口渇、吐き気、便秘または下痢、腸疝痛、異常な肝機能、皮膚の黄疸。

アレルギー反応：皮膚発疹、かゆみ、皮膚剥離。

その他：呼吸困難、尿閉、月経障害、性欲の変化（増減）。

可能性のある中毒、薬物依存症、禁断症状およびその他。

インタラクション

アルコールおよび中枢神経抑制薬（オピオイド、麻酔薬、催眠薬、鎮静作用を有する抗精神病薬）、筋弛緩薬などの効果を高めます。 制酸薬は、吸収を遅らせる（しかし、吸収の程度を低下させない）。クロルジアゼポキシド。 クロルジアゼポキシドは、レボドパの効果を弱める可能性がある。 シメチジン、エストロゲン経口避妊薬、ジスルフィラムおよびエリスロマイシンクロルジアゼポキシドは、肝臓での遅い代謝、血中濃度の上昇および排泄の遅延をもたらす。 喫煙はクロルジアゼポキシドの効果を弱める可能性がある。

クロルジアゼポキシドの過剰投与

症状 ：（傾眠から昏睡まで）症状の圧迫CNS様々な程度は-眠気、倦怠感、脱力感、筋緊張の喪失、長期的な精神錯乱、見当識障害、ろれつが回らない、反射の抑制、昏睡をマークし、 可能な呼吸抑制、低血圧。

治療 ：誘導嘔吐、即座に胃洗浄、重要な機能の監視、対処療法、内/輸液中（尿量を増加させるために）、十分な換気を提供します。 低血圧症の場合 - ノルエピネフリンの導入。開発時には、バルビツール酸を使用しないでください。 特定の解毒剤としてBZ拮抗薬フルマゼニル受容体（病院内）を使用した。 血液透析は効果がない。

クロルジアゼポキシドの投与と投与

内部。 用量（単回および毎日）および治療期間は、疾患、耐性および他の性質および経過に応じて、厳密に個別に選択される。 治療は、特定の形態の病理に対応する最低有効用量で開始されるべきである。

成人のための通常の単回用量 - 5-10mg、通常の毎日 - 20-60mg（2-4用量）。 睡眠障害と組み合わせてストレスの状態 - 就寝前に1~2時間10-20 mg 1日1回。 精神医学では、50〜100mg /日、アルコール離脱症候群 - 3〜4回に分けて300mg /日。

患者は高齢者であり、衰弱した患者であり、肝臓および/または腎臓疾患の疾患を有する患者は、より低い用量（単一 - 2.5〜5mg）を処方されるべきである。 治療期間は2.5ヶ月を超えてはならない。 2週間目のコース（必要な場合） - 3週間以内。

4歳から始まる小児の用量（および治療期間）は、年齢、体重などに応じて個別に選択されます。

注意事項物質クロルジアゼポキシド

不安とうつ病の組み合わせは自殺を試みるかもしれないことに注意してください。

他の向精神薬と一緒に注意を払うこと。 MAO阻害剤およびフェノチアジンと同時に投与すべきではない。

特に高用量で長期間（数ヶ月にわたって）使用すると、中毒、薬物依存の可能性がある。 クロルジアゼポキシドの廃止は、振戦、痙攣、腹部および筋肉の痙攣、嘔吐、発汗を特徴とする禁断症状の危険性を減らすために用量を減らすことによって徐々に行われるべきである。 突然の中止でも可能性のある激越、不安、自律神経障害、不眠症。

治療を継続するかどうかを決定するために、患者の再評価なしに4週間以上クロルジアゼポキシドを服用しないでください。

副作用の可能性は、高齢者のほうが高い。

長期使用は、定期的に画像の末梢血および肝機能を監視する必要があります。

クロルジアゼポキシドの治療において、精神病患者および攻撃的行動特性を有する子供は、逆説的反応（精神運動や激怒など）が観察されるという報告がある。矛盾する反応の場合、直ちに治療を中止するべきである。

クロルジアゼポキシドは子供の精神的敏捷性を低下させる可能性があることに留意すべきである。

経口抗凝固剤とクロルジアゼポキシドを同時に服用している患者（この相互作用の原因と結果の臨床研究では確立されていない）における血液凝固に及ぼす影響の報告があることに留意しなければならない。 クロルジアゼポキシドの作用下でのポルフィリン症の悪化のいくつかの報告がある。 低蛋白質血症は、鎮静副作用の頻度を増加させる傾向がある。

治療中およびキャンセル後3日間は、レセプションアルコールを削除する必要があります。 運転手が迅速な精神的および肉体的反応を必要とし、注意力が集中している車両や運転手のドライバーは、この期間中は専門的な活動に参加すべきではない。

クロルジアゼポキシドの特別な指示

毎日のストレスに関連する不安や緊張は、通常、抗不安薬による治療を必要としないことを覚えておいてください。

クロルジアゼポキシド作用物質を有する薬物の取引名

商品名インデックス

Napoton、Radepur 10、Hlozepida被覆錠剤、0.005g、Elenium