テストステロンブースター

テストステロンブースターは、筋肉の成長の刺激、力および性欲の増加、ならびに男性のクライマックスの予防および性ホルモンのレベルの補正のために適用されるスポーツ用食品および添加物である。 テストステロンブースターが天然テストステロンの生成物を増加させる能力によって引き起こされる効果。 ほとんどの場合、テストステロンブースターは、スポーツ食品やドラッグサプリメントの形で発行され、スポーツ用品やドラッグストアの店舗ではレシピなしで自由に購入することができます。

ブースターの一部は、通常、天然および植物性成分、ビタミンおよびめったにない合成物質であり、生産者のステートメントによればテストステロンレベルを上昇させる能力を有する。 しかし、多くのテストステロンブースターの正当化と証拠ベースは疑いの余地がありますが、他のブースター（例えば、広く知られているZMA複合体）は、引き続き販売され、ボディービルディングに使用されていますが、

テストステロンブースターを対象とするもの

テストステロンのブースターは、通常、乾燥筋肉のバルクを増加させようとする男性によって使用される。 これらの添加剤は20歳以上の方に適用することはお勧めできません。 それは若い生物が非常に不安定なホルモン系を持っているという事実と関連している。 特に性ホルモンにも関係する。 若い年齢でのブースターの使用は、ホルモン交換のこの不安定なシステムを破ることができます。 若者に加えて、天然のテストステロンレベルが上昇しているため、追加の刺激は必要ありません。 加えて、類似の添加物の投与は、男性化の進行に関連して少女には推奨されない。

ブースターは、年齢とともにテストステロンの自然なレベルが低下した場合でも、40歳であっても合理的なアプリケーションを見つけることができます。この場合、レセプションは筋肉の成長に有利なだけでなく、潜在力と性欲を強化します。

さらに、テストステロンブースターはPCTに完全に適しています。 ステロイドホルモンまたはプロホルモンのサイクルの後、Tribulus terrestisに基づいて追加免疫の4週間を飲むことが望ましい。 ブースターは、ステロイドホルモンの相殺に関連する副作用を軽減し、テストステロンレベルを支持することにより、筋肉の破壊またはいわゆる「キックバック」現象を防止することを可能にする。

ブースターはレセプションの時間にのみ影響し、キャンセル後はすべての効果が消えることを忘れないでください。 筋肉量の減少は、ステロイドの使用時のようには発現しないが、可能である。

テストステロンの既知のブースター

"注意"多くのアナボリック複合体およびブースターには10以上の成分が含まれていますが、成分の大部分はテストステロンレベルに影響を与えません。 彼らの存在は、宣伝コースとしてだけ説明することができます。 最も普及している手段の簡単な説明を以下に示します。

• アロマタザ阻害剤

非常に効果的で安全な医薬品クラス。 研究によれば、レトロゾール（2,5mg）の1錠は、1ヶ月以内にテストステロンレベルを部分的に受け入れるならば約50％増加させることができる（0.02mg）。 より高い投与量は、効果のかなりの強化につながる。 さらに、エストロゲンのレベルは減少する。

• タモキシフェナム

タモキシフェナム（Nolvadexum）は、1日20mgで10日以内に使用すると、血清中のテストステロン濃度が初期レベルの142％に拡大することが証明されました。

• ビタミンD（ホールカルシフェロール）

研究では、ビタミンDとテストステロンのレベルの相関関係をテープで記録しました。

• 6-OXO

エストロゲン中のテストステロンの変換を防止し、それにより第1のエストロゲンの濃度を増大させることができる新規な合成物質。 筋肉の成長に対する4-アンドロステン3.6.17-トリオンの影響を確認する研究はない。

• D-アスパラギン酸

アスパラギンアミノ酸のD-異性体であり、下垂体のある部位と天然に相互作用し、テストステロン分泌を増加させる。 効率は疑わしい。

• フォルスコリン

Coleus forskohlii植物から受け取った物質は、しばしばブースターに含まれています。 効率が証明されています。 証拠ベースの欠如（結果が互いに矛盾するいくつかの小規模な研究を除いて）。 運動選手が添加物を受け入れることからの肯定的なレビューの欠如。 脂肪の燃焼、筋肉のバルクの増加、いくつかのホルモンの直接的な濃度変化、およびこれすべてを副作用の欠如の背景に対して、手段の記述におけるフォルスコリンの特性の明らかな強調。 おそらく、添加物は体の構造に適度な正の影響を与えます。 多分、それを組み合わせて受け入れるならば、それは他の手段の行動を強化するでしょう。 しかし、フォルスコリンの効率の信頼できる臨床的証明はありません。

• アグマチン

むしろ、独自のゴナドトロピンおよびゴナドリベリンの分泌を刺激することができる窒素酸化物の新しいブースター。 硫酸アグマチンは、イミダゾリン受容体のアゴニストである。ノートロピックな行動を取る。

• ・リブロース・テレストリス

最も一般的な成分のテストステロンブースターは、最も強力な証拠ベースを持っています。 Tribulusが薬物に運ばれ、スポーツ食料品店（ドラッグ・オンリー・ドラッグストアが取引できる）の売り場から自由に売却されるため、スポーツ・ショップの店で彼を連れて行くには問題があります。

• ZMA

非常に一般的な複合体は、完全に非効率的であると認識されている。 実際に副作用はない。

• フェヌグリーク干し草（Trigonella）

三角形の活性剤を含む植物抽出物。 抗アロマタゼ活性を有するが、しかし、公衆の研究では、アンドロゲンおよびスポーツ結果のレベルに影響を与えなかった。

• ペイパルのポピー

抽出物は媚薬として適用される。 性ホルモンや同化作用のレベルに影響を与えません。

• 松林

それは非効率的です。

受け入れの方法

受け入れの方法は、特定の生産者によって異なります。 しかし、ほとんどの場合、ブースターは1日1回から3回、食後すぐに受け入れられます。 1サイクルの平均所要時間は4週間です。 身体活動と組み合わせることをお勧めします。 また、好きなことができTestalamin 。

副作用

テストステロンのレベルに影響を及ぼす虐待は、すべて危険な合併症を伴います。 テストステロンブースターは、長期間使用することで、添加物の受け入れを固定化するのに慣れているため、生物が十分にテストステロンを開発する能力が低下する。 このように、生体内での受容が終わった後、十分な性ホルモンが作られないと、筋肉の大量喪失、うつ病、インポテンスおよび他の問題が生じる。

受け入れの間に、侵略および過敏性、座瘡、動脈圧の変動などの副作用はほとんどない。 非常にまれではありません：髪の毛の損失、ginekomastiya、女性化、テストステロンの分泌の減少、睾丸の萎縮。

確立された用量および許容期間中に添加剤を受け入れる場合、副作用は実際には満たされず、筋肉のバルクの増加に関するかなりの効果は観察されない。

心臓病、増加した動脈圧、腎不全でテストステロンブースターを受け入れないでください。 いくつかの副作用の意味合いで、添加剤の受け取りを止める。 実際には、すべての副作用はキャンセル後に完全に可逆的です。

組み合わせと組み合わせ

良い効果のために、テストステロンブースターは、正しい高カロリーダイエット、体系的なパワートレーニング、および追加のスポーツデリバリーと組み合わせるべきです。 スポーツデリバリーから、優れた指数関数的作用およびテストステロンブースターとの最適な適合性を有する：

タンパク質 - 筋肉の成長を強化する体重1キログラムあたり2〜3gのタンパク質が必要です。

クレアチン - 一日一回内部を受け入れるために3-5g。 また、輸送システムを備えた優れたオプションのクレアチン。

ビタミンおよびミネラル複合体 - 筋肉の活動的な身長のためには、ビタミンおよび他の置き換えが不可能な物質の十分な侵入が必要です。

これは、BCAA、アミノ酸複合体、還元剤、アダクトゲンおよび他の添加物を同時に使用することができる他に、ブースターとの共同受信に示されるスポーツ添加物の最小リストである。

プロホルモン、ステロイドホルモンとともにテストステロンブースターを使用することは推奨されていませんが、2つのブースターを組み合わせることは不可能です。

テスト400

テスト400は Denkall社製、最も高濃度のアンドロゲンの一つです。 オスナノンとオムナドレンのアナログ。

1ミリリットル中にテストステロンの空気を400mg混合したもの：

• プロピオン酸テストステロン25mg
• 187mgのtsipionatテストステロン
• 188mgのエナントテストステロン

試験400は、発現された注射の罹患率が異なる。なぜなら、石油専門家にそのような量の活性成分を溶解させると、莫大な量のベンジルアルコールを使用しなければならないからである。 したがって、この薬の使用は、注射の場所で最も気持ちの良い気持ちではない。 あなたは試すことができEpifamin 。

テスト400はボデービルディングとパワーリフトに積極的に使用されています。これは、大量のバタついたソリューションで毎日自分自身に注ぎ込まなければならない多くのプロスポーツ選手の薬局の不可欠なコンポーネントです。

実際にほぼ同じ空気である1つの薬剤tsipionatとエナンタットを接続する必要があった理由は絶対に明らかではありません。 しかしおそらく、Test 400の作成者にとって、1分子上の無線鎖の長さの違いは、基本的な区別と考えられ、それを作成するための深刻な基盤でした。

Thermogenics

Thermogenics（Thermogenic Fat Burners、時にはThermogenicsとも呼ばれます）は、主に熱生成の増加に基づいて、脂肪バーナーです。 原則として、すべての熱産生が代謝を促進し、中枢神経系の活動を活性化し、食欲を抑制する。

Thermogenicsはスポーツ食品の最も売れたタイプの1つであり、Nutrition Business Journalの見積もりによって、米国の住民は毎年熱産生に約19百万ドルを費やしています。また、肥満患者の人数や脂肪バーナーこの国で育つことは望ましい結果をもたらさない。 部分的に問題は、今やスポーツ食料品の市場は、絶対に非効率な製品で混雑しているということです。 専門家によれば、熱生成物質のわずか10％が作動成分を含有しており、残りは体の構造にいかなる影響も及ぼさない。 この記事では、客観的に熱力学をスポーツ食品のクラスとして特徴づけることを試み、必要な要件を満たす脂肪バーナーを選択する方法をアドバイスします。 さらに、良好な結果を得るためには、脂肪バーナーを正しく受け入れる必要があります。

脂肪バーナーの選択方法

優れた性能と安全性を持つファットバーナーを選択するには、以下の特性に注意する必要があります。

• 権威あるブランドからブランドの脂肪バーナーを選んでみてください。 個人で添加剤を購入すると、それは偽造の大きなリスクです。 いくつかのほとんど知られていない生産者は、その構造がパッケージングに書かれているものに対応していない熱原性を出す。
• 構造は添加物の組成を分析する。 脂肪バーナーは、低活性成分または絶対的に不活性成分からなることが多い。 成分の量を見積もると、それらは十分でなければならない。
• フィードバック - 独立したリソースに関する製品へのフォーラムやコメントを読んでください。 人々のフィードバックは、最良の脂肪バーナーを選択するのに必要な、多くの有用な情報を与えることができます。
• 研究 - 一般的に、効果的な脂肪バーナーは十分な研究基盤を持っています。

これらの推奨事項のみを使用すると、目的を達成できるようになるバーナーを正しく選択することができます。

脂肪バーナーを受け入れる方法

専門家は、生物耐性が発達しているように、長期間にわたり脂肪バーナーを受け入れず、添加物の効率が著しく低下することを推奨しない。 さらに、脂肪燃焼を受け入れる孤独な人が心血管系の過負荷になる可能性がある場合、他の副作用のリスクが高まります。

脂肪バーナーを受け入れることが正しいので：

平均して脂肪燃焼の経過は1ヶ月続き、1〜2週間休憩する必要があり、その後受付を再開することができます。

推奨用量を超えないでください。 Thermogenicsは高用量で健康に有害である可能性があります。 注意してくださいEpifamin 。

脂肪バーナーは、血中に常に高濃度を維持するために、1日2〜3回受け入れなければならない。 プロデューサの参照を観察します。

それは不眠症を引き起こす可能性があるので、夜に脂肪バーナーを受け入れる必要はありません。

午前中と訓練の前に脂肪バーナーを受けるのに最も適した時間です。 この時点でThermogenicsを使用すると、最大カロリー数を燃焼させることができます。

副作用

脂肪バーナーの安全性は、その構造と品質によって決まります。 健康のためにThermogenicsの害に与えることができます、あなたが利用可能な場合は、それらを使用すべきではありません：

• 動脈性高血圧
• 冠状動脈性心疾患
• 不整脈および他の心臓病
• 甲状腺の病気に続いて甲状腺機能亢進症
• 消化管のいくつかの病気
• 腎不全
• 肝不全

あなたが上記リストから少なくとも1つの病気を持っている場合は、あなたが脂肪バーナーを受け入れることができるかどうかを正確に定義するために専門家の相談が必要です。 さもなければ健康や生活に危険な副作用があります。

Thermogenicsは、多くの場合次の副作用によって引き起こされます。

• 頻脈（心拍の加速）
• 動脈圧の上昇
• 興奮と苛立ち
• 震える
• 発汗
• 不眠
• 吐き気
• 胸焼け

消化障害（下痢、隕石）

このリストにはいくつかの副作用のみが列挙されていますが、熱発生率kが原因となることが少なく、その他の副作用が少なくなります。 「注意」練習では、禁忌の正しい使用と不足で、脂肪燃焼の経過が健康に有害ではないことを示しています。 ほぼすべての副作用には可逆性があり、原則として最初の受付後1〜3時間で発生します。

"注意"副作用があった場合は、薬物投与量を減らすか、または完全に受信をキャンセルします。

タウリン

タウリンは少量で人を含む動物の組織や胆汁、で存在する、2-aminoetansulfonovy酸です。 それは薬（MNNタウリン; Taufon - Taufonum）として使用され、多くのエネルギー飲料やスポーツ添加物の一部です。

名前は鎧から来ます。 ドイツの科学者フリードリッヒ・ティデマン（Friedrich Tideman）とレオポルド・グーメリン（Leopold Gmelin）が最初に牛の胆汁から受け取ったものである。

最近、脳においてタウリンがニューロンメディエーターの役割を果たし、視神経転移を減速させるアミノ酸が抗けいれん活性を有し、また心臓トロフィー効果を有することが確立されている。 タウリンは、パワープロセスの改善を促進し、ジストロフィー性疾患およびプロセスにおける修復プロセスを刺激し、続いて目の組織の代謝のかなりの障害を引き起こす。 硫黄含有アミノ酸であることから、タウリンは細胞膜の機能の正常化、代謝過程の改善に寄与する。

エネルギードリンクのタウリン

タウリンは、多くのパワーエンジニアリング専門家に含まれており、平均投与量は200〜400 mgです。 - 100グラムのパワーエンジニアリングスペシャリスト。 このような用量は、生理学的効果をもたらさないが、タウリン相乗作用は、コーヒーおよび他の刺激剤と作用すると仮定する。 しかし、2008年に発表された研究では、飲み物に使用されるタウリンの量が副作用を引き起こさないことが示されており、刺激効果の強化も注目されていませんでした。

スポーツ配信のタウリン

スポーツデリバリーでは、相当量の刺激効果がないと仮定することが可能な量から同じ量のタウリンを加える。

タウリンは肥満を予防するという意見があります。 しかし、それが減量を促進するデータ - いいえ

また、タウリンは、正常な筋肉機能のために必要であることが立証された。 この研究は、タウリンの遺伝子欠損マウスで行われました。 それにもかかわらず、健康な動物にタウリンを追加投与しても、筋肉量の統計的に有意な増加は得られなかった。

タウリンは、血液中のサッカラスのレベルの低下を促進することから、真性糖尿病患者の人々にとって有用であることが証明されている。

また、いくつかの情報によれば、タウリンは体高のホルモン産生の刺激剤であり、強力な抗酸化剤であり、部分的には関節および関節装置の損傷を防止する。

結論

スポーツデリバリーの一部であるタウリンは、役に立たない成分とみなすことができる。 例外は、糖尿病にかかっている人が病気にかかっていることです。

反結論

タウリンは、スポーツデリバリーにおいて無用な成分であるだけでなく、正常な代謝の維持に非常に必要です。 それについては、ここで主要な情報源への科学的参照を尊重することが可能です。 タウリンは、アミノ酸の交換の天然産物である。 この物質の人体合成時に栄養を得るために必要な最適な（必要な）量は限られています。

タウリンの細胞、あらゆる臓器における欠損は、その状態に悪影響を与える。 従って、タウリン網膜の半分の損失は、不可逆的な失明、心臓の心筋症に対する心臓細胞、血管の内皮とのそれらの相互作用の妨害に対する白血球、望ましくない炎症反応の増大、および免疫変化に至る。 タウリンは、脂肪および炭水化物の代謝に影響を与えることが知られており（13-19）、代謝におけるこの物質の役割は排他的である。 このスルホアミノ酸には置換基がない。 タウリンは、タバコの1回の消費で毒性効果がないだけでなく、多くの薬物や生体異物の副作用も排除するということにもなっています。 タウリンを任意の器官の細胞および細胞からのタウリン出口に移送する輸送システムは、過負荷、すなわちこのスルホン酸の過剰量を決してもたらさない。 公募ボランティアの選手ですぐに研究によって確認されます。 7日以内に、ボランティアは血漿中の濃度が13倍に上昇したタウリンを受け入れた。 筋肉の内容は、安静時でも身体的な運動においても変化しなかった。

タウリンは筋肉をジストロフィーから守ります

細胞の培養上で、タウリンはデキサメタゾンによって引き起こされる筋肉のジストロフィーを除去することが示されている。 同時に、タウリンの細胞の培養への添加は、細胞の表現型の変化を引き起こさなかった。すなわち、タウリンは、低栄養性効果を有しない。 このような行動の仕組みの問題は今のところ開いている。 ことが知られているデキサメタゾンは atrogin-1の因子および酵素（MAFbx筋特異的ユビキチンリガーゼ）を介してmiodistofiyaを促進します。 タウリンは、atrodzhinom-1（atrogin-1）を媒介するDexamethazonum（デキサメタゾン）のシグナルに影響しなかった。

タウリンおよび遺伝子産物

タウリンが十分に含まれていない筋肉は、再生能力が低いことが示された。 以下に、運動ストレス時のタウリンの作業保護作用を示す。 研究は若者（18-20年）に行われました。チオバルビツール酸の生成における酸化ストレスのレベルおよび白血球に対するDNAの損傷を評価した。 7日間以内にタウリンを送達すると、DNAの酸化的損傷が白血球に減少するだけでなく、 タウリンを7日以内に送達すると、DNAの酸化損傷が軽減されるだけでなく、運動ストレスに対する耐性が増大する。

タウリンの傷害

深刻な傷害（外科的介入、骨折）では、血漿中のタウリンの濃度は、最初に内部の細胞からの出口を犠牲にして拡大され、その後低下する。 タウリンを加えることは、その患者による治療に対する虚血状態の影響に対処し、免疫系の細胞を即座に酸化および保護し、肝細胞にも影響を及ぼすために必要である。

タウリンは、運動ストレスの後に充填する必要があります

運動ストレス、ストレス、ラジオ放射線、外傷、手術、虚血時に、筋肉、心臓、肝臓などの細胞からタウリンが出る。 相当量のタウリンが腎臓を介して生物から持ち出されます。既に言及した影響で、タウリンは、内部の細胞および血漿中のその濃度をそれぞれ残し、尿中で増加し、次いで落ち始める。 1998年の競技直後と修復中の24時間に、マラソンでロッテルダムで競技する競技者の尿および血漿中のタウリンの維持の変化が推定された。 研究者が概括するように、筋肉は尿中のタウリン増強源であった。 長い負荷の後に回復しなかった運動選手では、尿中のタウリン濃度が低かった。 著者らは、筋肉損傷の指標としてのタウリン治療後の経過を推定することを提案している。

タウリンは主要な浸透圧剤であるので、細胞外空間におけるその濃度は非常に大きくなった。 このようなタウリンの喪失は、細胞がその腫脹およびグルコースの利用可能性の低下に平行していくらかのインスリン抵抗性を示すのと同様に観察される。 著者らは、タウリンが、代謝性細胞ストレスで観察されるイオン濃度の病理学的障害から重要な保護的役割を果たすことができると考えている。

1000キロのタウリンの単回投与の影響を研究して、3キロのレースでランナーの耐久性を最大限に引き出すことは、次の研究の目的でした。 タウリンの受容は、生産性（646.6±52.8および658.5±58.2 c）（ð= 0.013）を改善することが認められ、その効果は1,7％（0.34-4.24％の範囲）であった。

酸素の相対的な消費、心拍数およびナトリウムラクタムの血液への影響は明らかにされなかった。

タウリンの抗ストレス作用

生物の通常の反応にストレスを与えますが、しばしば人の神経系や具体的な状況に依存する反応以上であれば、その作用は爆破される可能性があります。 大量のアドレナリンを配分すると、力強い脂肪（脂肪、グリコーゲン）の喪失および内臓傷害につながります。 タウリンは抗ストレス作用を有する。 それは、日本の科学者によって脳に、そしてロシアの研究者の心筋に示された。 事実、外傷は生物にとってもストレスである。 それは、タウリンのかなりの損失をもたらし、最終的に血漿中の濃度がほぼ半分に低下することを示す。 私たちの未発表のデータは、長期滞在後の負荷リズムの乱れを伴う選手のためのDibikorの使用がリズムの正常化に寄与していることを示しています。 超能力を持つ運動選手では、交感神経系Dibikorは、抗ストレス薬として有用であり得る。 スポーツ目的のためのディビフォールの用量は、この薬物について推奨される通常の用量を超えてはならず、すなわち1〜2μgを超えてはならない。 一日で

研究では、Branth S.およびHambraeus L. et al。 7人の長い運動選手（6人の男性と6人の女性）の長いトレーニングで、エネルギーバランスを研究しました。 そのような激しい訓練は、顕著な代謝ストレス、特に酸素の活性形態の増大につながる。 最後は低新ジアルデヒド（WELL）の増量で記録された。 それと並行して、グリコーゲンのストックがなくなり、細胞浮腫が拡大した。

薬物動態

身体的に健康な9人の男性で実施された二重盲検ランダム化研究では、タウリン（50mg / kg）の受容時に、血漿中濃度のピークが89分後に観察され、 112分。

物理文化のウラルグのエカテリンブルグ枝はアスリートの血漿中のアミノ酸の定量的変化を研究した。 スポーツをしていない若者のタウリンの平均値は145.6ミクロン、アスリートのスプリンターは48.9ミクロン（p <0.01）、戦闘機では血中のタウリンの維持は216、 4ミクロン。 血液サンプリング条件は作業では指定されていません。 重量リフターでの高濃度 - 細胞内デポーからのタウリンの非常に速い除去および血漿中での上昇を反映することができる。 短距離でのタウリンの低濃度はタウリンの損失を示し、不整脈を引き起こす可能性があります。

タウリンの導入は実験動物にこのアミノ酸が物理的耐久性を著しく増大させ、クレアチニン、クレアチンの除去の変化に3メチルヒスチジンが記録されるトレドミル負荷時の作業能力を増加させることを示した。 また、脊髄損傷動物では、濃度がインターロイキン-6およびミエロペルオキシダーゼの活性に及ぼすタウリン（250mg / kg）の抗炎症効果が見出される。

実験データ

筋肉におけるタウリンのレベルの回復は、運動選手にとって、その強化された除去の唯一の目的ではない。 肝臓、心臓、網膜、血液細胞、中枢神経系にはタウリンが非常に必要であることを強調したい。

スフィンゴ脂質

Sfingolipidsは、細胞膜の主要構成要素です。 ミエリンは特にスフィンゴ脂質が豊富である。 スフィンゴ脂質の構造では、リン脂質に似ていますが、その親水性骨格はグリセロスコープではなく、セリヌスである。 スフィンゴ脂質の基礎となる。 スフィンゴインはパルミトイル-Coとパルミトイル-CoAがCO2の形で放出される1個の炭素原子を失うパルミトイル-Coとの反応で形成される。 多くのスフィンゴリピドの一部であるsfingozin tseramidaのN-アセチル化において、例えば、スフィンゴミエリンが形成される。 さらに、tseramidにはtserebrozidakhとgangliozidakh（炭水化物の残留物を含む接続）が含まれています。 Sfingolipidozaは、sfingomiyelinの分解が壊れているリソソームの病気です。織物中の脂質の蓄積は疾患の発症につながる。

スフィンゴミエリン

Sfingomiyelinは、tseramidとfosforilkholinから構成されています。 彼はまたtseramidfosforilkholinyと呼ばれています。 構造上、sfingomielinはfosfatidilkholinに似ています。注意してくださいPankramin 。

ツェレブロジダ

Tserebrozidは、単糖をtseramidyと結合するときに形成される。 したがって、グルコースをtseramidyと結合させると、glukocerebroside（glukozileramide）が形成され、galactose galactoziltserebrozid（galactotseramid）に結合すると形成されます。 Tserebrozidaは "monoglikoziltseramidam"とも呼ばれます。 Globozidはいくつかの炭水化物が残っているtserebrozidaです。

ゴシャの病気

常染色体劣性タイプで遺伝するゴシャの病気は、リソソーム病の蓄積の中で最も頻繁に起こります。 p-glyukotserebrozidazy酵素の病因（図36.3）。 それは、脳、肝臓、骨髄、線虫にグルコセレブロシドが過剰に蓄積することにつながります。 病気でGosha I型（神経系の病変なし）fermentozamestitelny療法が行われます：患者は組換えp-glyukotserebrozidazuを受けます。 多分、造血幹細胞のDNAにβ-セセロブロジダザの遺伝子を導入した遺伝子治療が将来使用されるだろう。

ガングリオシドおよびグロボジダ

ガングリオシドは、tseramidとオリゴ糖との結合時に形成され、N-atsetilneyramovovoyは酸（シアル酸）によって形成される。 ガングリオシドは脳の全脂質の約5％を占める。

ファブリの病気

Fabriの病気は、異常が観察され、ガラクトシダーゼ阻害剤であるA.エトは、tseramidtrigeksozid（globotriaziltseramid）のglobozidの生物体に蓄積を導く、まれなH結合型リソソーム病である。 腎臓や心血管系に苦しんでいる、脳卒中のリスクが増加します。 2002年以来、組み換え使用によるfermentozamestitelny療法は、Fabriおよびgalaktotserebrozidazyの病気の治療に利用可能である。

Sustanon 100

Sustanon 100は、いくつかの空気は、高速と低速の両方のアクションが使用されているこの薬で、2009年からだけでなく、メインのバージョンで作られていないオルガノン社からsustanon 250の低投与したオプションです。 しかし、このサステナノンのバージョンでは、原則的にどんな形でも薬の性質に影響を与えない、それはまだ吸収時間が長い、デカノテのテストステロンの「長時間」の空気はない。 また、好きなことができProstalamin 。

100は1ミリリットルのサセラノンを含んでいます：

• プロピオン酸テストステロン20mg
• フェンプロピオナートのテストステロン40mg
• izokapronatのテストステロン40mg

enantat、tsipionatまたはsustanon 250に伝えることが可能なことはすべて、持続可能な100にも伝えることが可能です。男性のための定期的な用量：200-600mg /週。 すべての正と負の特性はエナンタットのものと等しい。

GHRP-6

薬理学的グループ：ペプチド

GHRP-6（ペプチド6成長ホルモン放出） -成長ホルモン分泌促進剤。 このペプチドは体内の自己成長ホルモンの発達を促進する。 研究によると、ヒト成長ホルモンは身体が最適な体重を維持し、肥満を避けるのに役立ちます。 GHRP-6はまた、肝臓に対して保護効果を有し、抗炎症効果を有する。 これらは、筋肉の成長および回復を刺激するための理想的な特性である。 純度（HPLC測定値）：少なくとも99％。 容量5mgのバイアル。

製品説明

分子式 ：C46H56N12O6
分子量 ：873.01
シーケンス ：彼-D-Trpを-ALA-のTrp-D-Pheを-Lysの-NH2

研究目的のみ
GHRP-6はGHRH（成長ホルモン）放出ホルモンには属しません。

グレリン模倣体群に由来するGHRP-6は、成長ホルモンおよび覚醒剤と呼ばれる成長ホルモンの放出に対して作用するように設計されたD-アミノ酸からなるいくつかの合成類似体であるメチオニン - ケファリンの1つである。 ペプチド成長ホルモン放出 - 成長ホルモン分泌の真の刺激薬。 これは、身体がホルモンそれ自体を産生するようにペプチドが行うことを意味する。 人間の成長ホルモンは体が正しい体重を保つのを助け、肥満を避けます。 GHRP（成長ホルモン放出ホルモン）とは異なるGHRP（成長ホルモン放出ペプチド）が異なるレセプターに作用することが知られており、GHRPはグリーリン受容体刺激剤として働き、それにより成長ホルモンの産生を刺激する。 GHRP-6の助けを借りて刺激すると、成長ホルモンの放出を遅くするホルモンであるソマトスタチンが遮断され、体内に成長ホルモンが生成されます。成長ホルモンは、肝臓で成長ホルモンであるインスリン-1に変換されます。これは、脂肪の量を減らし、筋肉のトーンと強さと耐久性を向上させます。 GHRP-6の使用が筋肉量の増加および体脂肪の減少と関連していることを臨床例が示している。成長ホルモンのペプチド放出（His-D-Trp-Ala -Trp-D-Phe-Lys-NH2）は、成長ホルモンのレベルを特定の方法で増加させる、天然に産生される「成長ホルモン」放出因子の合成類似体であり、メカニズムは未知である。 科学者は、GHRP-6に作用する標的または受容体を樹立することは長い間している。 最初に我々はGHRP-6が脳下垂体に作用すると仮定したが、GHRP-6のメカニズムの詳細な研究を行った後、主な影響はMechain視床下部であることが科学者らに見いだされた。 したがって、研究は、天然GHRHおよびその構造類似体とは対照的に、GHRP-6がGHS受容体をグレリンに作用することを示している。 これらの違いは、GHRHのGHRPペプチドを組み合わせることで、3重の相乗効果が得られます。

水と渇き

成人の場合、水は全体重の60％です。 異なる組織で水の含有量が異なる。 結合組織および支持組織では、肝臓および脾臓よりも小さく、70〜80％である。

体内では、水は細胞の内側と外側に分布しています。 細胞外液は全水の約1/3を含んでおり、ナトリウム、塩化物、重炭酸塩が多く含まれています。 水供給2/3の濃縮リン酸カリウムアニオンエステルおよびタンパク質を含む細胞内液中の、

水は2つの形で人体に入ります：液体 - 48％、固体食品組成 - 40％。 残りの12％は栄養代謝で生産されます。 更新プロセスでは、高速で体内にポッドが発生します.1分間の血漿では、水分が70％更新されます。

耐久使用を改善するために- メルドニウム 、Phenylpiracetam、シアノコバラミンを。

水の交換は体のすべての組織を含みますが、最も激しいのは腎臓、皮膚、肺、胃腸管です。 水と塩の交換を規制する本体は腎臓であるため、尿の数と組成はかなり異なる可能性があることを念頭に置いておく必要があります。

使用環境および食物および流体の消費量に依存して、尿の量は1日あたり0.5〜2.5リットルの範囲であり得る。 皮膚を通る水分損失は、直接蒸発および発汗によって起こる。

後者の場合、通常は1日あたり200〜300mlの水が割り当てられ、一方、汗の量は、運動の周囲条件および性質に依存する。 肺を通って呼気が蒸気と500mlの水として放出される。

この数字は、体の運動によって増加します。 典型的には、吸入空気は1.5％の水分を含み、吐き出されると約6％の水分を含む。 水と塩交換の規制における積極的な役割は消化管に継続的に割り当てられる消化管であり、総量は1日当たり8リットルまでとすることができる。

これらのジュースのほとんどは体から再び吸い込まれ、糞便中に排泄されるのは4％以下である。 水 - 塩代謝の調節に関与する当局、および大量の液体を遅らせる肝臓の懸念がある。

人、特にアスリートの体液が失われると、ある種の症状があります。 水の1％の損失は喉の渇きを引き起こします。 2％ - 持久力の低下。 3％ - 力の減少。 5％ - 唾液の流れと尿の形成、急速な脈打ち、嗜眠、筋肉の衰弱、悪心。

運動選手の激しい運動の結果、生物は同時に2つのプロセスが発生します：熱は、環境中の放射線と身体表面から蒸発し空気を吸入する汗によって戻ります。

発汗時に1リットルの発汗体が600キロカロリーになる。 このプロセスは、皮膚の冷却を伴う。 その結果、体温が調節される。 一緒に割り当てられたミネラル塩（通常アスリートは塩辛い汗を吐き、目を焼く）と一緒に割り当てられます。

運動の影響下で、身体は暖かく冷たい気候の条件に適応する。 筋肉作業中の運動選手の体温調節は、水 - 塩代謝の状態と密接に関連しており、特別な飲料の形態で高い体液摂取量を必要とする。

人工血液

生物物理学者博士ドーピングは血の問題、成長と幹から新しいセルのプログラミングのことを話すと合成血小板をプロトタイプ 。

現在、人工血液細胞の生産には2つの選択肢があります - 赤血球はin vitroで、または完全に人工的な目的の血液細胞機能で増殖させます。

Milieuintérieur

地球上の最初の生物は単細胞であった。 多細胞化するとすぐに、すべての細胞に栄養素を供給する必要があるため、輸送に問題がありました。 いくつかの生物は、すべての細胞が外部環境と接触するように大量の水をポンプで送ることによってこの問題をスポンジとして解決しました。 明らかに同じ目的のためにフラットであることを試みている他のもの。しかし、真の多細胞性（または多組織性）を得るためには、栄養素を運び廃棄物を運ぶ液体の内部培地だけが最も効果的な選択肢となりました。 しかし、そのような内部環境を持っていた最初の生物がすぐに彼女から漏出し、外傷に侵入するこの貴重な液体を保護するために必要なメカニズムでした。

当初は、アメブサイトと呼ばれることが多い同じ細胞の保護に従事しました。 現在、さまざまな無脊椎動物が生息しており、これらの細胞は、その内部環境（または培地）の構造およびタイプによって異なって呼び出されます。 血リンパを持つすべての人々に関して、「ヘムチェック」という言葉を使用し、ウニは、例えば、体細胞を放出するが、多かれ少なかれ普遍的な名前 - アメーバ細胞である。 実際には、菌類のスポンジもあり、人間社会との完全な類推があります：複雑な構造を持つ企業と同じくらい早く、働く人と秩序を守り修復する者の間に分けがあるとすぐに。 我々はまた、スポンジと固定細胞、および移動性のアメーバ細胞を持っています。

完全な内部環境が整うとすぐに、アメーバ細胞は非常に重要になります。 彼らはこの環境で泳ぎ、私たちの幹細胞との類推や微生物を捜すための白血球としての再生を行っています。 そして、損傷があると、彼らは自分の力で傷害部位に運び込まれ、それをほぼ私たちの血小板に似ています。 しかし、彼らは広がっていない酸素：輸送のための無脊椎動物の色素は、体液中に溶けている、または昆虫のように、気管を運ぶために酸素が使われます。 したがって、アメーバ細胞は、一般に、成熟度に応じて異なるタイプであり、異なるタスクを実行することができるが、それらの間の劇的な違いである。

脊椎動物では、流速と圧力が高すぎるために状況がより複雑になり、保護細胞はそれ自体が傷害部位に帆走することはできません。 加えて、脊椎動物はより多くの酸素を必要とし、これは単に血液中の酸素キャリアを溶解することが得られないことを意味する。 それはあまりにも多く、血が厚すぎるので、いくつかの「袋」に入れなければなりません。 免疫系も、はるかに強力になっており、結果として、脊椎動物、特に哺乳動物は、発達したアメーバサイトが非常に異なるいくつかの枝に起こった。 この血液細胞：赤血球、血小板および白血球。 近代的な異質性はあるが、元々は同じ細胞だったので、彼らはまだ前任者である。

3つの細胞はすべて、特定の作業に特化しています：白血球は免疫に関与し、赤血球は酸素を運び、血小板は身体を傷つけます。 血流速が速い血小板はもはや帆走することができなくなったため、今や怪我重複の様相は根本的に変化しています。 血小板には受容体があります - 血小板が血流に運ばれたときに傷害部位にくっつく特殊分子。 それらは損傷の部位でコラーゲンに付着し、そこにくっつき、次の血小板はすでに付着しているものにくっついている。 それは創傷を覆う凝集血小板栓を形成し始める。 当然ながら、動脈管自体の大きな傷は無効にならず、創傷は包帯や縫合（さらに出血停止システムを必要とする）が必要ですが、通常の生活の中で私たちが直面するすべての小さな怪我 - 傷、注射、痛み、痛み - このシステムが処理します。

私たちはこのシステムの要素を再現することができます：過去5年間で、我々はそれをはるかによく理解しています。 我々は、タンパク質の血小板が、コラーゲンの受容体に付着しているもののために互いにどのように結合しているのかを知っている。コラーゲンの受容体には脂質の組成物が血小板凝固反応を促進する。 これらの機能のほとんどを実行するには、完全なケージを必要としないため、今では良い模倣ができます。リポソームカプセル、またはアルブミン（通常はナノカプセルサイズで数百nm）を取り、それを目的のタンパク質に貼り付けることができます。

しかし、あなたは血小板をすることができますので、私たちはできません。 例えば、血小板は少なくとも7つの因子の顆粒成長しており、再生損傷が関与している。 さらに、血小板は活性化され、新しいレジメに切り替わり、結果として、互いにくっつくよりも、リポソームの助けを借りて実施することが困難である。

しかし、実際（10年以上前）、血小板機能の一部を再現する人工血小板の最初のバージョンがありました。最初は、いくつかの血小板のためにそれらを確保できるいくつかの受容体ですそれは人間にとどまった。 動物のかなりの量の物質および臨床試験の初期段階において、そのような人工血小板は、創傷からの出血を首尾よく停止させる。 しかし、このような処置を行うためには、身体が一般的に血小板の性質を維持していない場合はそうではありませんが、まれに起こることはありません。

血液と人工血液の必要性

ヒトにおける血小板の欠如は、いくつかの理由から生じ、これは2つのカテゴリーに分けることができる。 第1のカテゴリー - 慢性疾患、人が自分の血小板を働かないとき。 例えば、突然変異が生じ、タンパク質があるか、または血小板の産生に問題があり、貧血の変異体が発生したり、抗体が発生したりして、ヒト血小板が死滅し始めた。 このような場合、長期間に渡って血小板を輸血することはしばしば禁忌である。なぜなら、そのような人々は一貫して治療されなければならず、見知らぬ人と一緒に暮らすことは常に不可能であるからである：毎回の輸血 - 感染リスク、急性免疫応答または抗体産生である。 これらのリスクはそれほど大きいわけではありませんが、しばらくして輸血が頻繁に起きると、恐怖は正当化されるかもしれません。 重度の症例では、これらの患者は依然として血小板および完全人工細胞の輸血のみを行い、感染の危険性および他のものをゼロに減らすことができ、少なくともこれらの人々はいくつかの手術を、死の危険性

貧血を治療するために通常使用- シアノコバラミン 、デキサメタゾン注射を。

外傷、外科手術量、骨髄移植、化学療法、早産、および粘液で始まる出血または頭蓋内出血を脅かす出血による急激な血小板数の急激な低下など、血小板の第2のシナリオ不足。 これらの人々は間違いなく血小板を輸血する必要がありますが、これらの細胞は非常に気まぐれで数日しか保たれていないため、輸血の大きな駅がある病院ではほとんど凍結に耐えないため、血小板には常に問題があります。

輸血用血液細胞および輸液用溶液

理論的には、任意の量で、任意の血液細胞をドナーから得ることができる。 しかし、ドナー細胞にはいくつかの根本的な問題があります。最初は、感染と免疫応答のリスクです。血小板などの特定のタイプの細胞では原則的に予防できません。絶対的な信頼性を備えた血液の これは感染するウイルスの濃度によって決定されるものではありません。 細胞が他の可能性のある検疫のために、細胞が凍結保存され、数ヶ月しか扱われない場合、同じドナーの再解析を行い、その病気を発症しないかどうかをチェックする。 血液製剤中のウイルスを不活性化する方法がありますが、可能性のあるウイルス、プリオンその他の病原体はすべて、どの細胞タイプでも不可能です。 さらに、予期せぬ免疫応答があり、特に健康に問題のある人にとっては危険です。

ドナー細胞の第2の問題は、それらが十分に保存されておらず、この点で血小板が最悪であることである。 白血球のようないくつかのケースでは、他の誰かを殺して彼女を助ける免疫システム細胞であるため、他の人の白血球を輸入することは原理的にかなり危険です。 リスクを最小限に抑えるためには、特別な方法や互換性を判断する方法がありますが、それは非常に困難です。 だから今、血液細胞は以下の分布を観察しました：まず、誰も流していない血液 - それは非常に危険であり、最も重要なことは決して必要ではないからです。血液製剤がまったくなくても人の命を救うために医者がこのような絶望に遭うこともありますが、一般的にはこの行為は完全に禁じられています。 多くの場合、人々は血液の量を補う特別な解決策を注ぎ込んだだけです（血液の生理食塩水など）。これは血液の損失の最初のものであるか、心臓が対処できないためです。 第2の場所では、凝固の問題を解決するために、より深刻な失血が生じ、または新鮮な凍結血漿輸血が必要となる。 第3に、十分なヘモグロビンがない人は、赤血球を輸血することができます。 奇妙なことに、それほど頻繁には必要ではありません。私たちの血液は、人が必要とする10倍以上の巨大なストックへの酸素の輸送のために設計され、静かに集中治療室に横たわっています。 最後に、特定の状況では、ヒト血小板輸血、例えば、彼が骨髄移植の後にいるとき、彼は最初は造血を働かない。 一般に、細胞の各セットは、異なる状況下で、異なる条件で注がれ、それぞれにそれ自身の問題のセットがある。

人工血液細胞

最も問題の2つのポイント - それは血小板と白血球です。 人工血小板の製造では、今、上記の2つの実施形態の間に競合が存在する。 幹細胞から既に血小板を作っているコマンド。このオプションの利点は、幹細胞を採取したり、目的のレシピエントの他の細胞を再プログラムしたり、彼が "ネイティブ"血小板を行うことができることです。 問題はコストとパフォーマンスです。このメソッドのパフォーマンスはゼロになる傾向があり、コストは非常に厳しいものになります。 さらに、これらの血小板が真であるかどうかには深刻な疑問がある。すなわち、血小板と同様の細胞が得られるが、インビトロでは血小板の成熟過程全体を再現することは非常に困難である。 一方で、幹細胞からの人工血小板の長期生産は非常に魅力的な方法であり、これは完全に適合性を与えることができることが判明しているそして血小板は完全であるが、一方で、この方法は根本的には機能するが、非常に遠い。

幹細胞からの血小板の培養に加えて、完全に人工的な血小板を製造する選択肢がある。 通常、この脂質ミクロスフェアまたはタンパク質ナノカプセルは、血小板と同様の機能を提供する一連のタンパク質を有する。 このような物体は、血小板と凝集体を形成し、創傷に重なることがある。 このような人工血小板のプロトタイプは、約15年間にわたって存在しており、そのうちのいくつかは臨床試験の第2段階に到達しているが、まだ臨床診療に進んでいない。 しかし、近い将来の技術は非常に実際の製品を提供する可能性があります。 今では、血小板の異なるバージョンを作成し、数多くの有力企業間で競争があります。 ほとんどの場合、再生と免疫に積極的に関与する細胞で満たされたいくつかの特徴がほぼ確実に失われているため、実際の血小板を失うことになります。 しかし、彼は出血を止めることができ、これは重要です。 それは非常に便利です - 棚の上に立つことができる銀行の粉のようなもの、そして必要ならば、軍事分野の探検隊や水上での氾濫、世界的な大惨事のない互換性のチェック便利な洗練された設備が必要です。

おそらく血小板 - あらゆる意味で人工血球の創造の点で最も興味深い、人気のある、そして実際のオブジェクトです。 最も悪いのは白血球である。 イミュニティ（Immunity） - 複雑なシステムであり、まだゼロから確立することはできません。 白血球の完全な合成類似体を作成する、血小板と赤血球のために上記で議論したように、それは科学的フィクション - あるいはむしろ類似体であると思われるが、白血球の多くのタイプ、 幹細胞の白血球産生はもう少し現実的であるように見え、この方向への作業は進む。 完全な好中球は10年以上前に行うことを学んだ。 しかし、多くの障害があります。それぞれのタイプを十分に生み出してから、これらの細胞が宿主を攻撃しないように教えなければなりません。 理論的には、これらの問題は解決できるが、ここでの難しさは血小板よりも深刻である。 現在、白血球の欠如は、その発達を刺激する薬物の治療を試みている。 短期的には、leykokontentratovのリスクを使うことができます。また、免疫不全の重度の症例（または、細胞の数だけでなく、欠損の存在にも問題がある場合）は、骨髄に行く必要があります移植。

赤血球を置換するために行うことができます - 人々はそれに従事しています - 人工酸素キャリアのための様々なオプションが、いくつかの点で最も興味深い課題は、ドナー細胞があるので、perftoranとそのアナログです。 ロシアで設計されているよく知られている酸素運搬船である、「青血」と呼ばれることが多いPerftoran。 さらに、赤血球は大きな凍結保存を行い、血液細胞を大量に準備してどこにでも輸送できるだけでなく、赤血球を服用することができ、6ヶ月後に検査することもできますこの人間のエイズ、HIVに現れました。病気のリスクを最小限に抑えるこの隔離。 私たちが血漿について話すならば、それは個々の機能の矯正を伴う輸血のための人工的な解決策であるにもかかわらず、その様々な機能が可能な天然血漿に置き換えられる。

不眠症の現代理論

Somnology 博士ドーピングは、脳の構造の特徴について通知し、不眠の原因となります。

不眠症は、人が眠る能力があるができない状態である。 彼は長い間寝ることができず、投げ回したり左右に回したりすることはできませんでした。あらゆる種類の考えが、眠りにつくことを防ぐために来ています、いわゆる反目 - 強迫観念です。 そして、彼は再び夜に目を覚ますかもしれないし、ベッドで起きた長い時間のためにもう一度寝ることができません。 彼は立ち上がる必要がなく、目を覚ます必要もない午前中に目を覚ますかもしれない。 それは不眠症の症状は非常に異なる可能性がありますが、それらはすべて困難や睡眠の開始や眠りの開始に関連しています。

そして、たとえある人が十分な時間のように眠ったとしても、朝には、眠気に満ちていて、それはまた不眠症の症状でもあり、非睡眠睡眠についての苦情です。 科学的に不眠症（不眠症）と呼ばれ、夢の中で起こる問題です。 そして今、私たちは本当にその状態について多くのことを学びました。 以前に示されたように、なぜ不眠症症候群が発症するのですか？ 最も一般的なのは、不眠症というものでした。それは、そのような気まぐれです。人は正しく行動し、行動を妨げ、寝る前に飛び降り、飛び跳ね、興奮し、心配し、これは眠れません。 確かに、子供の中で最も頻繁に起こるのは、コンピュータを嫌うティーンエイジャーのような問題があります。

しかし、なぜ彼らの健康に対する大人、真剣、責任ある態度が落ちて眠れないのでしょうか？ 寝る前に、彼は非難することはありません。 この疑問について、消費者不眠の理論は答えなかった。 他の不眠症の理論は、人が眠らなければ、彼の心理からのものではなく、うつ病または不安障害のいずれかであることを意味する、精神病の徴候としての睡眠の侵害とみなされる、すぐに。 そして実際、医師は、実際には、精神科医によってチェックされた場合には、不満を訴えている不眠症患者を紹介しようとしました。 不眠症の苦情がなぜ止まったのか、人々は睡眠障害があるという事実を話したくないことを含めて、不適切な行動、ベッドに対する無責任な態度、または何かの徴候とみなされるため、精神疾患。

だから、一方では、一般市民の人々、つまり睡眠障害があるかどうかを尋ねる各カウンターの調査を実施すれば、少なくとも10のうちの1人は、彼に睡眠障害があると言います彼はこの不眠症を抱えています。 一方、不眠症の人は医者に来ていないと不平を言うことはありません、誰が来るのかわからない、医者が助けることができるか分からない。 そして徐々に、この問題はより高いレベルの特別なものになり始めました。 神経科医、精神科医が集まり始め、議論が始まりました。病気は治療すべき不眠症です。 今では、不眠症の相互理解を達成しました。これは、中枢神経系の問題です。脳内で発生する問題で、行動障害、精神疾患と共存することが多い問題ですが、常に精神病ではありません不眠症。

どのような現代的なプレゼンテーション、不眠症の起源、不眠症？ これを理解するためには、睡眠理論に戻る必要があります。 なぜ、ある時点で私たちは眠ることができない時点で眠ることができますか？ それは、2つの主要な脳系の間の一定の相互作用に依存する。 1つのシステムが活性化され、常に十分な覚醒状態を維持します。脳のいくつかのセンターは、脳の他のニューロンを絶えず鼓動させ、常に能力を発揮するように強制しなければなりません。いくつかの問題。 それは中枢神経系を活性化させるそのような強壮活性化である。 一方、睡眠センターは、脳を制御することを嫌うものではなく、いつも脳のコントロールを取る準備が整っていますが、覚醒センターは昼間の覚醒のために起きない彼らは網膜からの情報を受け取る内部時計をさらに助けるので、より強い。 視床下部のsupra-hiazmene核の内部時計に直接つながる神経分枝があり、毎晩、昼または夜についての情報を十分に伝達します。

内部クロックシステムは、少なくとも人間の場合、十分なレベルの活性化を維持するために、日中起きるのに役立ちます。 夜行性の動物があり、彼らは反対を持っています。 この戦いは、神経系の活性化中心と阻害中心との間で連続的に起こる。 人が寝ると、その時に通りが暗くなり、内部の時計活動が減少し、脳の中心を活性化させ、ある時点で睡眠センターが減少し、脳の制御を奪う。 これは理想的です。

睡眠テイクを改善するには、次のAfobazol 、SelankとPhenibutを。

センターの活性化が活発である場合は、多くの状況があります。 不眠症の発症の可能性に関する現代の考えは、脳の過活動亢進 - 過活動化と呼ばれる先天性の特徴を有する人々のグループが存在することを示唆している。 彼らは夜間に寝ることができず、不眠症に苦しんでいなくても、脳の日が過ぎていても、昼間でさえも追跡することができます。 これは、例えば、あなたがそのような人々のグループで脳波を行う場合、不眠症を持たない人よりも脳波においてより速いリズム、ベータ・リズムを有することが分かる。 あなたは、経頭蓋磁気刺激と呼ばれる特別な研究技術にすることができます。 それは、強力な磁場、脳の運動領域を刺激する磁場を使用し、これらの領域が運動の応答を引き起こすかどうかをよく見ます。

不眠症の人は、脳の事実上すべての領域の不活性化が絶え間なく起こっていることが判明しました。 これは活動亢進の存在を証明する。 そして、他の指標では、実際には、不眠症はすべて、あまりにも積極的であることが示されています。当初は、その日の活動が活発になり、原則として、外部環境の変化にうまく対応し、ある種の反応に対する必要な反応ですが、夕方になると寝ると、脳の中枢を活性化させて睡眠センターが時間をかけて制御して体を眠らせるようになるので、それを妨害し始めます。

そして、人が睡眠をとっているとき、それは機能亢進のために可能ではありません。 その後、二次的メカニズムを含む不眠症を維持し、これは異なる心理的要因です。 例えば、ある人が横たわって、すぐに眠るという仕事を自分に与えます。明日の朝は、急に眠りにつき、明るく、寝なければなりません。 それは特別なものではないようですが、彼が自分自身にこのような仕事を与えたとき、それはすでに無意識のうちに追跡し始めていて、眠りに落ちていません。 しばらくすると、寝ることができず、眠らないという事実を心配し始めます。 これから彼はすでに高い脳機能を発揮しており、それ以上に増加しています。さらに眠気を感じるかもしれませんし、眠りの可能性もさらに減ります。 その男は興奮している。彼は自分自身に尋ね始める。「なぜ眠れないの？早く眠る必要がある」眠る機会が増えるほど、眠る機会は少なくなる。

ロシアの睡眠研究のパイオニアの1人であるアカデミックウェインは、夢の秘密をとても気に入りました。それは、手のひらに座っている鳥です。あなたが彼女をつかむのを早くすればするほど、速く飛んでいきます。より多くのあなたは、システムを活性化し、睡眠と睡眠の発生に必要な減速の発達を妨げることによってより多くの夢を把握するために緊張する。 それは人間がこの状態に身動きすることです。 そして徐々にそれは修正され、いくつかでは習慣や恐怖nezasypaniyuベッドを形成しました。 人が夜に寝るとき、眠りに落ちるとは思わない、眠りにつかないだろうが、寝室に来るといつもの状況になり、パブロフの条件反射を引き起こす：枕 - 不足犬の呼び出しのように、睡眠の（コール - それは食べ物を意味する - 犬の唾液が流れた）。 そして、ここで彼は彼の枕を見て、彼の体は即座に彼が眠れない前夜の失敗を思い出したことが判明しました。 したがって、睡眠を妨げる過活動が自動的に発生する。 これは最も一般的なモデルの1つで、なぜ不眠症が発症するかを説明しています。

今では、不活化が不規則な人がいて、他の法律の下で不眠症を発症していることを考えると、夜間に目を覚ます時間の知覚の特徴と最も関連しています。 私は夜になると誰もが眠っている、実際には、完全に眠っていない、時には彼が目を覚ます、それはうまくいくのだろうかと思います。 それが判明したように、私たちは夜には一度も目を覚まさず、二度ではなく夜に10〜15回起きませんでした。なぜなら、腕にピンと針を持たない男は、旋削。 これは完全に正常です。 また、ベッドで人がひっくり返ったとき、脳波の短時間の目覚めで、脳波は10〜15分間記録されました。 彼は現時点で目を覚ますが、同時に目を開くこともできるが、翌朝、それについて覚えていない。 しかし、あまりにもよく覚えている人がいます。

どういうわけか、実際にはかなり睡眠しているにもかかわらず、睡眠障害に不平を言う人々のグループがあることが示されています。 例えば、今や国際社会の睡眠期間の推薦 - 十分なレベルの健康のために、十分なレベルの活力を維持するには7時間以上である。 しかし、あなたが夢について不平を言う人を睡眠研究に費やした場合、私たちは彼が6-6.5時間の睡眠を見ているが、眠っていない朝に彼は言うことができる。 どうして？ 彼は自分の睡眠に対する認識を変えました。 彼は眠りの期間、またはむしろ覚醒の期間を思い出し、苦しんだときに目を覚ましていて、家の反対側で何が起こっているか聞いて、時計を見ました。夜には、しかし、彼は絶対に覚えていないときに彼は眠りに落ちた。 夜の時間の知覚のこの機能。

不眠症の苦情が発達しているため、時間を適切に取る方法がわからない人が集まっています。 彼らは夜に目を覚まし、彼らの認識を融合させる時代を持っています。 彼らは朝起きますが、確かに眠れませんでしたが、実際これは真実ではありません。 たぶん、彼らは他の人よりも少し寝ていましたが、十分に眠っていました。 これはいわゆる偽性不眠症です。 彼らが時間を取ることができないので不幸な睡眠 - 不幸な人のグループがあります。 これは不眠症のもう一つの原因です。

先天性不眠症の原因の一つとして現在考えられている別のものは、特定の脳構造です。 彼らがより複雑な神経生理学的研究を開始したとき（脳構造だけでなくその機能、脳の特定部分がどれくらいうまく機能しているか、不眠症、健常人（常にコントロール群、コントロール群 - 健常者）と比較して）、不眠症を患っている人は、状況の感情的評価に関与する脳の特定領域を操作することが判明した。 脳のこれらの領域は最も古い領域の中にあり、それらは眼窩前野皮質領域と呼ばれ、目のソケットに隣接する眼球に隣接する大脳半球の部分がある。

これは大脳皮質の非常に重要な部分であることが判明した。なぜなら、過度に過熱されたハザードアセスメントセンターの阻害にすぎないからだ。 時間的領域はいわゆる扁桃体であり、それぞれの刺激を評価するために必要とするものであり、それに対する被験者の行動はすべて危険である。 この扁桃体は、サウンド、新しい主題の出現を即座に評価したり、私たちの心に浮かんだいくつかの考えを私たちに評価したりするために反応します。 そして、扁桃体が不眠症のためにあまりにも多く、それは常に危険に反応する準備ができていることが判明しました。彼女はそれを脅威と見ています。 どうして？ 不眠症の患者、脳のこの部分、眼窩前野皮質は未発達であるため。

orbitofrontal皮質の最も重要な機能の1つは、胴体の危険性であると認識しないように、扁桃体の抑制であり、オービオフォノルナル皮質は時間を減速させます。 そしていくつかの人のorbitofrontal皮質は、正しい程度に扁桃体を遅らせる時間がない、扁桃体は常に、昼夜、警報を提供しています。 午後には、原則として、それが妨げにならないように、常にアラートに常に役立つようにして、状況の変化、交通状況などに常に対応します。 それは夜には絶対に必要ではない、夜間に反応しないでください、脳は夜にその内務、ニューロンの重量の比率を変更する必要があります、彼は何も応答する必要はありません。 そして、それはこの扁桃体応答を防止し、人が眠れないとき常に不眠症の症状を発症し、常に警告し、常に光の音に応答する。

確かに、これらの障害を持つ人々は、何らかの理由で夜が寝ると直ぐに、隣人が掘削、打つ、動くなどの何かを始めると言います。隣人がノックしない、ドリルしない、動かない、なぜなら、このタイプの応答を持つ人々は、すべての外部刺激に過度の注意を払うからです。 彼らは健康な人たちが家の反対側で何が起こっているか聞いていないことさえ聞きます。 不眠症の主な理論 - 不眠症は異種の状態群であるという理論であり、これらの状態のいくつかは神経系の組織であるという本来の特徴によって引き起こされる。 この機能は、特に、一定の過活動化または低形成がある場合には、眼窩前頭皮質または心理学であるか、または状況の間違った評価であり、時間の誤った評価である。

不眠症のいくつかの表現型がありますが、これは科学者の手には届かず、視界を形成していません。 例えば、レム睡眠の夢を伴う睡眠不全に関連するタイプの不眠症の1つの発症。人が速い睡眠で適切に眠っていれば、彼も抗ストレス因子に違反し、その結果は慢性睡眠障害の発症であることが判明しましたが、REM睡眠機能に欠陥があります。 しかし、これは次のレム睡眠機能の話題です。