抗生物質は子供の肥満のリスクにどのように影響しますか？

ウィルス感染のための抗生物質の不適切な使用、および微生物の持続可能性の改善について 多くの場合、2年間の広範囲の抗生物質の投与を受けた小児は、小児肥満の発症につながる。

子供の健康に抗生物質の影響を研究することは、残念なことに、ウイルス感染の場合には、残念なことに、抗生物質を無駄に受け取っている多くの子供に関連して行われている。 抗生物質の不適切な使用との戦いは、世界中で行われています。 この研究では、幼児期における抗生物質のさらなるヒトの健康への影響を調べた。 以前は、生後1ヶ月間に抗生物質を服用している子供たちが喘息の発生頻度が増えていることを示す一連の記事を発表しました。 喘息発症のリスクは、抗生物質の各コースについて約10％増加した。 ボディのあなたの免疫システムをサポートするために- Actovegin、IRS 19、購入する免疫システムのためのCytamineのコンプレックス 、 シアノコバラミン、メルドニウム 、Metaprot、Selankを 。

この記事では、抗生物質の幼児の使用が肥満の割合を増加させると述べている。 肥満はすべてではなく自然発生しますが、子供の割合は肥満に伴い増加します。 これには驚くべきことは何もありません。 農業では、畜牛では豚や子牛に抗生物質が50年間使用されています。 ピグレットは抗生物質を与えられ、通常よりも半分大きく太っています。 同様に、早い時期に抗生物質を使用し、ヒトに影響を及ぼす可能性があります。 もちろん、すべての子供ではなく、毎日抗生物質で詰め込まれているわけではありませんが、生後1年間は5-10コースを受ける子供がいます。

この研究は、抗生物質を子供に与えてはならないということを意味するものではなく、原則として、本当の必要性の場合にのみ使用すべきであることを示しています。 2歳未満の小児における肺炎は、すべての呼吸器疾患の1％未満であると言えます。 肺炎、喘鳴、肺の変化を伴う小児のみの抗生物質の使用を制限すれば、もちろん、肥満の割合も急激に低下します。 しかし、ロシアでは今では呼吸器感染症の80％が子供に抗生物質を摂取していますが、年に3〜4回苦しんでいます。 腸内感染の場合も同じことが起こります：腸内感染の子供の95％が抗生物質で治療する必要はありませんが、公開された報告によると、ロシアの子供の85％が抗生物質を受け取ります。 これらの病気はウイルスに起因しているため、抗生物質の投与が推奨されていないということではありません。 医師は「ウイルス感染」を診断できるはずです。

米国では、抗生物質の不必要な使用を減らすための州のプログラムがあります。 それは非常に成功したとは言えませんが、不必要な消費が減少しています。 フランスでは、XXI世紀の初めから、小児科医と協力する大きな運動が行われました。 そこの抗生物質は30-40％減少した。 同時に、減少し、微生物の抵抗。 結局のところ、抗生物質の制御されない使用はまた、彼に微生物に対する抵抗性の増加をもたらす。 したがって、抗生物質の過剰使用に対するキャンペーンは盛んに行われていますが、残念ながら、メディアは含まれていません。 問題は、経営者が管理していない医師による抗生物質の不適切な使用であるという事実にある。 ロシアは、世界保健機関（WHO）を通じて小児科キルギスタンとトルクメニスタンを改善するための資金を割り当てている。 1〜2年の間、病院における抗生物質の使用は共和国で劇的に減少した。 残念ながら、私たちはそのような作業をしていません。

緩和薬

終わりに病気の子供たちの助けを借りて、最初のホスピスの創造と医療労働者の燃え尽きを助ける。 子供の緩和ケアはどうですか？ 緩和医療の分野における研究の課題は何ですか？ 治癒しない患者を家庭と病院で使用することの違いは何ですか？

世界保健機関（WHO）によると、緩和ケア - 包括的で統合された支援体、心、病気の子供の魂と彼の家族全員。 それには、心理的、社会的、精神的な医療要素が含まれています。私たちが子供を治すことができないという事実にもかかわらず、医療の要素は、私たちの生活の質を向上させることができるので、非常に重要です。 ボディのあなたの免疫システムをサポートするために- IRS 19、購入する免疫システムのためのCytamineのコンプレックス 、 シアノコバラミン、メルドニウム 、Metaprot、Selank、Cerlutenを 。

緩和ケアの分野で研究を行うことには多くの問題があります。 そしてもちろん、最初の問題は、難病を患っている子供たちと協力してサンプルを統一することは非常に難しいことです。 第二に、各家族からのインフォームド・コンセントを得るために、各患者は一般的な研究努力を行って回復する患者とは対照的に、困難である。 それにもかかわらず、それはより多くの研究を行った。 現在、世界保健機関の後援を含むいくつかの組織があり、緩和ケアの欧州協会は、子供の緩和ケアの研究の様々な種類に従事している子供の緩和ケアの国際的なネットワークを持っています。

健康専門家のバーンアウトの症候群は非常に重要なポイントです。 そのような患者と仕事をすることは非常に困難です。 彼らは、一般に現在存在しているテクニックを明らかにする必要があります。その有効性を確認する必要があります。患者が生き残るために働くチームを本当に助けて、あなたが非常に近くにいるときにラインを越えないようにする方法患者であり、火傷する可能性がある。 つまり、人の道徳的状態や、重度の生命を脅かす病気の子供と一緒に働くときの身体的状態、および火傷の予防手段を評価するのに役立つ研究を行う必要があります。

FAQ：感染プロセス

免疫系と寄生虫と宿主の関係に関する5つの事実。

感染プロセスは、医師や生物学者によって非常に異なって見られます。 医療の感染 - 病気、それは一連の症状を持っている、病気の原因となる病原体がある。 これは医師によると、この病原体が病気を引き起こすはずであると思われ、治療の選択と診断に基づいています。 あなたの免疫システムをサポートするために- 免疫システムのためのCytamineのコンプレックスを買うビタミンB12シアノコバラミン注射 、メルドニウム 、Metaprot、IRS 19、Selank、Cerluten。

• 感染生物学の 1. 調査

生物学者はそれを全く異なって見る。 彼の見解では、生物学における最も複雑な相互作用のシステムの1つです。なぜなら、病気に罹っているさまざまな人々がいるからです。遺伝物質や生化学を考えれば、特定の方法で行動していますが、常に進化し続けています。

病原体 - 原則として生きている生物は、所有者ほど洗練されていませんが、選択の中のすべての生物学的オブジェクトのように、非常に異なる遺伝因子がたくさんあります。 そして生物学者は、宿主と寄生虫の複雑な遺伝子システムの複雑な遺伝子システムに対処しなければならない。 それらは相互作用し、彼女と他の遺伝学 - 宿主遺伝学と寄生虫の遺伝学 - 異なる表現型の連続体であり、グリッドは他のネットに重ね合わされる。 もちろん、この相互作用からの道は非常に多様であるため、生物学者の感染プロセスは、主に2つのゲノム間の衝突であり、それぞれが進化を保っています。

• 2. 寄生虫の進化

より速く、寄生虫を進化させるのは簡単です。それは、定義上、より短いライフサイクルであり、所有者が不器用になる間は、より多くの世代を必要とします。 私たちは、この感染症は、最初（感染）から末期（回復または死）までの一連のよく知られた段階を経る、循環過程とはみなされないと結論づけています。 逆に、私たちはすべての所有者の胚に突然変異の進化と蓄積を扱っています。 微生物の適応度を高める突然変異の選択肢があります。もちろん、個体や人口ではありません。 病原体の進化的 "戦略"は、宿主の変化が常に進化的、生物学的リスクであるため、できるだけ長く宿主を殺さない、大規模で成功した集団の創造です。 ホストを変更することが避けられない場合は、できるだけ効率的に行う必要があります。 したがって、我々が感染プロセスを話すときはいつも、最初と最後に私達が扱っている病原体の集団は全く同じではないことに留意する必要があります。

• 3. ホストと寄生虫の進化

それは別の方法で来る。 例えば、哺乳動物または鳥のような温血宿主は、2つの免疫系を有する：生得的および適応的。 先天性免疫は、すべての多細胞生物においてあまり変わらない。 しかし、哺乳動物や鳥類があり、まだ適応免疫の系統があります。これは一般生物学の面では興味深いものですが、この場合は個々の生物、感染したものです。 先天性免疫系は、遺伝学と適応免疫の通常の法則を継承した突然変異を蓄積して期待通りに進化したことが判明しました。同じ生物内の免疫応答の進化です。 免疫適応免疫には、Tリンパ球およびBリンパ球、これらの受容体をコードする遺伝子の突然変異と組み合わされた複合コンビナトリアル遺伝の結果である受容体が関与する。 いわゆる「免疫学的記憶」の形で固定されたクローンの免疫応答の最も重要な細胞の選択についての定数が存在する。 したがって、所有者は容易ではない：それはまた、通常の選択と、健康に影響を及ぼし、自分の免疫システムをホーニングする突然変異の保存に基づいて進化するシステムを有し、これは、直面しているものの影響下で、所有者。

多くの対話を行うこの非常に複雑なシステムは、ホスト内でそれを可能にします。 しかし、最終的には、一般的に寄生虫が勝ちます。 初等的な毎日の例：天然痘を除いて、病気は人類によって決して征服されなかった。 寄生虫の進化速度は非常に速く、これらの複雑な防御システムにもかかわらず、我々は勝たなかった。

• 寄生原虫の 4 アクション

私たちが自然選択戦略や自然選択の戦術について話すことができれば、遺伝的に非常に単純な寄生虫であることに注意してください。突然変異率に注意する必要があります。 特に、HIV（ヒト免疫不全ウイルス）のもっとも有名なインフルエンザまたはレトロウイルス感染では長い間知られているウイルス性疾患の例がすべて知られています。 これらのウイルスの戦術は、メディアの宿主の免疫応答を取り除くために、ウイルスの非常に速く重要な突然変異遺伝子です。 宿主の免疫応答を指向している分子の変化は、すぐにその所有者が対処できないほど速くなります。彼はもはやそこに存在していないウイルスに何らかの応答をしようとしています。

• 複雑な寄生虫の 5 アクション

結核菌などの細胞内細菌のような、より複雑な寄生虫によって使用される別の方法。 興味深い詳細の1つは、結核の原因物質、サルモネラ症の原因物質、さらにはリーシュマニアなどのより病原性の原生動物のような複雑な寄生虫が巧みに使用される方法が、それ自体に関与する宿主応答の抑制に有用であるということであるホスト製品。 特に、宿主のために起こる必要のある細胞内プロセスは、このような細胞内寄生虫を殺す可能性があり、この寄生虫によって阻止される。 それは自社の製品だけでなく、宿主の生化学も変化させます。進化しているのですから、自然のものです。

これは相互作用の非常に複雑なシステムです。 これはすべて遺伝的多様性と結びついているので、当然のことながら、伝染性のプロセスは普遍的な方法を開発するとは言えません。これは、特定の病原体集団が宿主に入るかどうかによって異なり、免疫応答のレパートリーを有する宿主内で特異的に発生するかどうかに依存し、この場合、レセプターのレパートリーによる感染に応答する。

FAQ：HIV感染の研究室の研究

制御された環境におけるヒト免疫不全ウイルスの研究に関する7つの事実

現代医学の最も緊急な問題の1つは、HIVとの戦いです。 エイズと呼ばれる病気につながる感染の流行は、世界のほぼすべての国を捕獲しました。 今日まで、少なくとも流行を制限し、ワクチンを作り、その後ワクチンを接種することによってその広がりを止めるための様々な試みは、一般的に成功していない。

最後のワクチンが失敗したとき、我々はHIV感染の根本的なメカニズムを知らないという科学界のコンセンサス決定を採択しました。そしてそれが最も重要です。感染症と戦うためには、予防的対策を講ずることを基本としている。 したがって、私の同僚と私はまさにHIV感染の根本的な問題です。 なぜこのウイルスは彼の視点からとても成功したのですか？ なぜ他の多くのウイルスに対処すると、ウイルスは無敗のままですか？ あなたの免疫システムを養うために- シアノコバラミン、メルドニウム 、Metaprot、IRS 19、Selank、購入Cerluten 。

• HIV 1.戦略

ウイルスの観点から非常に成功した選択の主な理由は、もちろん、戦略。 まず、他のウイルスとは異なり、感染と戦うように設計された細胞に感染します。 第二に、彼は成功した性的再生の道を選んだ - ウイルス伝播のための好ましい方法である。 それがそれと戦うように設計された免疫細胞、および活性化細胞に感染するだけでなく、重要なことです。 すなわち、ウイルスが他の身体に感染すると、免疫系細胞が活性化され、ウイルスまたはウイルス感染細胞を破壊する。 しかし、HIVは活性化された細胞、つまりそれを破壊するように設計された細胞を攻撃します。これはその利点です。

長い間、この病気は次のように実行されるように見えました。ウイルスは人に感染し、軽度の症状があり、それが消え、数ヶ月、場合によっては長期の潜伏期があります。 しかし、それはそうではないことが分かった。 潜在相の概念は、血液検査の病気の患者に基づいているために現れた。 この段階では、ウイルスは実際には血液から消滅しますが、感染に対する免疫応答の起源の中心であるリンパ組織、リンパ組織を増殖させて破壊し続けます。

• 制御された条件下 2. 研究

それが判明したとき、これらのウイルスが実験室で、または患者の血液中、すなわち組織中で懸濁状態でどのように増殖しないかを研究することが必要であることが明らかになった。 したがって、私が指導するグループ、私の同僚と私は、あなたが制御された環境でリンパ組織におけるこのウイルスの複製と病原性を学ぶことができるような実験システムを作りました。 技術的および倫理的な理由のために、ウイルスがヒト患者組織においてどのように複製するかを研究することは事実上不可能である。 血液検査は何の結果もなしに行うことができるが、組織に浸透することは困難であり、多くの場合不可能である。

医学の歴史から、人間の病気のメカニズムの大部分は、どのような過程の研究のためのすべての条件を制御するために科学が必要であるため、創造されたときや動物や研究のための他の実験モデルが明らかになったことが示されています。 男はもちろん、不可能です。 猿に感染する類似のウイルスが存在するが、HIV感染の動物モデルはほとんどないが、他の多くのウイルスとは異なり、HIVはヒトだけに感染し、人のみに感染する。

私たちは、リンパ組織の一部からなるシステムを作りました。 それを作成するには、例えば、扁桃摘出術または腺切除術後に、扁桃またはアデノイドを切除したときの操作材料を採取することができます。 子どもの扁桃を基本的に切って、頻繁な風邪の兆候がないか確認します。 私たちはこれらの部分を取って、研究室でそれらを2週間から3週間培養する方法を知り、人為的にHIVに感染させ、どのように病原性があるかを見ます。 このように、興味深いデータがいくつかあります。

• 3. 実験モデルの使用

また、HIV感染の研究は非常に高価であるため、このシステムは様々な抗ウイルス薬の試験に使用されています。 健全なボランティアでさえ毒性試験に導入される前に、様々な段階の試験を経るため、何年もの試験が必要です。 私たちのシステムでは、倫理に関連する問題はなく、薬剤がウイルスに作用する前臨床試験の許可の表示が可能です。

さらに、このシステムは非常に有用で、ウイルス感染に関する多くの情報を提供していると専門家は言う。つまり、ウイルスが感染した人から健常者、例えば男性から女性へどのように感染するかということだ。 私たちは、子宮頸管のように、感染したウイルスが男性から女性に伝染する場所を育成するシステムを持っています。

• 4. HIVやヘルペスとの同時感染

私たちは、特にウイルスを収縮させる過程について、興味深い結果を得ました。 HIVは活性化された免疫細胞に感染し、そのうちのいくつかはウイルス感染の場合にこの状態に移行するが、活性化され、他のウイルスによる感染が可能である。 そういうわけで、他の病原体、たとえ健康な人のためのようなHIVのようなヘルペスウイルスでも危険を冒さず、免疫系細胞を活性化させ、HIV感染の新たな標的を作り出すのです。

• 5. コントロールの免疫応答系の敗北

HIVは細胞に感染し、隣接する細胞を活性化するサイトカインである特殊物質を分泌し始めるという狡猾な戦略を発明しました。 したがって、それまでは単独であったためにHIVに感染することができなかった隣接細胞がウイルスの標的になります。 このように、HIV感染は自分のために道を開き、組織に分散します。 さらに、HIV感染および感染関連ウイルスは、細胞を活性化し、いわゆるインターロイキンの産生を引き起こす。 インターロイキン（Interleukins） - 正常な免疫応答の間に細胞の中で吸収される可溶性物質が他の細胞に吸収される。 それは他のインターロイキンと交換することができ、正常な免疫応答を調節することは非常に困難で、 "縮重"なシステムです。 インターロイキンのこの複雑なシステムは、病気のようなHIV感染の影響下で変化し、慢性的に病気です。

我々は、例えば、インターロイキン-7と呼ばれるHIVを有する男性の精液中に1つの奇数の上昇したサイトカインが存在することを見出した。 なぜ彼は育てられたのですか？それは不明です。

このウイルスの性質を知っているので、彼は無駄に何もしないと考えることができます。 おそらく、サイトカイン全体のシステムは、病気の人が彼らの好意でウイルスを変えている、そうでなければ進化は彼がとても成功することはできません。 おそらく、インターロイキンを含まないウイルスよりも、より多くの病原性ウイルスが選択される。 ILは、ウイルスの転移および子宮頸部組織の感染を促進することが判明した。

私たちは簡単な実験を行いました。健康な女性の子宮頸部の組織を採取し、ペトリ皿でHIV感染させてインターロイキン-7に加えると、感染がより効率的になります。 この研究に基づいて、私たちは以下の仮説を持っています：IL-7が上昇した男性は、インターロイキンが少ない人よりパートナーに感染しやすいかもしれません。

• HIV感染6.抵抗

これには大きな問題があります：臨床試験のために募集された「夫 - 妻」のペアがあります。彼らは常にコミュニケーションをとり、お互いを変えずに、気づかずに注意を払わずに、男性が感染する可能性があります数年、しばしば何年もの間、ウイルスに感染していませんでした。 それが見つかったら、私たちはこれらの女性が何らかの保護メカニズムを持っていると思って、おそらくそれは他のすべてのものをプレイすることができるでしょう。 長く研究されましたが、これらの女性に特別なものは見つかりませんでした。

我々の研究に照らして、これらの男性からの感染がないことは、感染を促進するサイトカインが侵害されているという事実に正確に起因すると考えられます。 現時点では、これは誤った仮説に過ぎない。

• HIVやヘルペスの同時感染の 7 治療

すでに言及したように、ヘルペスウイルスはHIV感染と感染を助ける。 それは明らかであるので、ヘルペスウイルスに対する2つの治療よりもむしろ明らかにされているので、感染した人々とウイルス、および他の、ヘルペスウイルスに対してかなりの時間のために。 この場合、レジスタは70年代の標準薬であるアシクロビルで開かれました。これはヘルペスウイルスに対して最も効果的なツールです。 アシクロビルは、HIV - 2ヘルペスウイルスに通常付随するものを含む、いくつかのヘルペスウイルスに作用する。

私たちは、HIV研究のための実験室でのウイルスの相互作用のメカニズムを研究することができます。 我々は、組織切片免疫不全ウイルスおよびヘルペスウイルスに感染し始めたとき、制御された実験室でアシクロビルの効果をシステムに再現したいと考えています。 これは可能であることが判明した。アシクロビルの使用はヘルペスウイルス感染を阻害し、HIVの抑制につながる。 我々のシステムで制御を行うことができるので、ヘルペス2がないアシクロビルはHIV感染に直接影響を与えることができることが判明した。

私たちは現在、臨床試験を行っていますが、完全ではないので、アシクロビルの治療には推奨できませんが、実際に開けることは実験室システムでは可能ですが、人間を勉強することは不可能です。 誰も人間の研究を許可することはできません。 また、このような状況は、制御された実験室システムの一例であり、ウイルスとの相互作用のメカニズム、ウイルスと戦うために必要なウイルスの病因、および予防方法の発見を発見することができます。

免疫活性化およびヒト疾患

生物学者のDoping博士は、医学、免疫系、HIV感染の一般的な理論について語っています。 どのように免疫活性化ですか？ プロセスを特徴付けるパラメータは何ですか？ 免疫活性化はウイルス性疾患の出現に寄与するため、

現代の自然科学はすべて、自然哲学の歴史から出てきました。中世の科学は、さまざまな学科の性質に分かれず、全体としてそれを研究しました。 時間の経過とともに、科学は物理学、化学、医学、生物医学に分かれています。 何らかの理由で、彼らは非常に異なった方法をとってきました。 物理学は彼の理論と物理学のアイデアを結びつけようとしています - 私たちの世界のすべての現象を説明する統一理論の中で試してみてください。

医学はまったく異なる形で進んでいます。彼女はある種の病気に集中し始め、非常に大きな専門医につながりました。 例えば、眼科医は、心臓病、心臓病、アテローム性動脈硬化症、感染症に罹患している人、感染症に罹患している人、妊娠の様々な病状についてはほとんど知られていない。

あなたの免疫システムを養うために- メルドニウム 、Metaprot、IRS 19、Selank、購入Cerluten 、 シアノコバラミンを 。

生物学の最後の一般的な理論 - 150年以上前に開発された細胞理論であり、それ以来、特に一般理論はそうではありませんでした。 そして今、私たちは、長年に亘って初めての開発、理論の発展、一般的な医学の理論を見ています。それは、さまざまな病気がどのようにして起こり、それらを結びつけるかという理論です。

免疫活性化の現象を伴う異なる領域の異なる疾患。 パストゥールの時代、そして何年も後、免疫システムは、細菌やウイルスの周りを飛行することから私たちを守るシステムと考えられています。神が禁じた場合、ウイルスや細菌が体内に侵入し、免疫システムが活性化され、それらを破壊する。 その後、感染が致命的でない限り、次の感染の前にすべてが前のレベルに戻ります。 これは事実ではないことが判明しました。

免疫系はしばしば戻ってこないし、体内には健康を脅かすことなく永続的に生存するウイルスや細菌が数多く存在しますが、時々活性化します。 したがって、免疫システムはどのように軍隊で操縦する：それはすべての時間のトレーニングが発生します。 ある人が何らかのウイルスに感染すると、細菌は炎症を起こします。 我々はすべて、そのような炎症が、例えばそれが皮膚に現れる時を知っている。 炎症は、リンパ球の活性化、複製、感染部位への白血球トラフィックの発赤、血管透過性の増加に関連しており、我々は同じ人生に直面している。 それからすべてが行きます。 ときには慢性になることもあります。 いわゆる慢性炎症は、多くの可溶性物質の産生および特定の細胞の活性化を特徴とする。

今や明らかになっている現象があります - 免疫系のより簡単な活性化。 この炎症は、慢性的な炎症を伴うものではなく、それよりも弱いものであり、弱いものである。 それは様々な病気を伴うことが判明し、異なる分野では、この免疫活性化がこの病気の発症に大きく寄与することを専門家が理解している。 それは金庫の第2の鍵のようなものです。 1つの鍵 - HIV - HIVの原因となる直接的な病原体である。

感染の原動力であり、おそらくこの病気がなく、発症しない、第2の重要な免疫活性化。

これは新しい考えではありません。 新しいことは、さまざまな分野の専門家がさまざまな分野をどのように広く取り込んでいるかを知らないことです。 さまざまな分野で、このアイデアは時々刻々と現れました。 例えば、心臓病では、アテローム性動脈硬化症は、過去1世紀の科学の古典であるルドルフ・ヴィルコー（Rudolf Virchow）に、他の地域では90年代に登場した、あるいはもっと最近になっている。

我々は免疫活性化の研究に従事している。 リンパ球上の免疫活性マーカーと呼ばれる外見分子、小胞の発生、他の細胞を産生し、情報シグナル（RNAとタンパク質が含まれる）、およびいくつかの他のパラメータを伝達する細胞が非常に特異的な測定パラメータを多数有する。 この免疫活性化は、多くの病気に共通していました。 我々は、異なる同輩との免疫活性化を調べた。 特に、アテローム性動脈硬化症における免疫活性化は、心臓病の分野における著名な専門家、心臓病専門医Alexander V. Shpektorov JurevnaおよびElena Vasilyevaと共にモスクワを探索する。 子癇前症と呼ばれる妊娠の違反があり、非常に一般的であり、しばしば胎児の死につながる - 傑出したアメリカの専門家、Roberto Romeroおよび他のいくつかの病気で、これを探求します。

免疫活性化がHIV感染の原動力である理由を示す最も明白な例。 免疫不全ウイルスは、定義上、免疫不全を引き起こす。 このウイルスはいくつかの重要な細胞を殺すので、この免疫不全が長く考えられました。 本当に。 しかし、HIV免疫活性化の原動力は、主に免疫活性化細胞に感染するウイルスが、感染していない免疫細胞を引き続き活性化させ、感染が発症するためであることが判明した。

なぜこの免疫活性化がサルでの重要なショウ実験であるのか？ サルにはサル免疫不全ウイルスと呼ばれる同様のウイルスが存在します。 ウイルス研究室に感染したサルやマカクがあり、ヒトにHIVを引き起こす小さな病気に似た病気です。 感染しているが病気にかかっていないサルがいる。 最初は感染していないと考えられ、感染していることが判明しました。 私は彼らがウイルスの拡散を防ぐ免疫システムを持っていると思います。 それはそうではないことが分かった。 ウイルスに感染しているにもかかわらず苦しんでいないサルの唯一の違いは、ウイルスに注意を払わずに、自らのシステムがウイルスを無視し、静かに生きて免疫を活性化していないという事実です。 これは数学において重要な証拠であり、免疫の活性化がこの感染症の原動力であることをほぼ証明しています。

癌の分野でさえ、免疫活性化が主要な役割を果たすことが見出された。 癌細胞はいつも私たちの身体の中に現れていると長い間思っていましたが、それは当時のところ、彼らのキャッチの免疫系は破壊されており、ほとんどの人は特に若年時代に癌で病気にかかっていません。 そして、彼女はある時点で細胞を通過すると、癌があります。 しかし、それでもなお、固形腫瘍では、この腫瘍に苦しんでいると考えられている多くの活性化リンパ球があります。

それは事実ですが、この免疫活性化は反対の部分を持っていることが判明しました。それはがんの発症に寄与します。 具体的には、癌細胞は、免疫活性化細胞を産生する因子の影響下で増殖する。 主な腫瘍から壊れたがん細胞は、転移の場所を見つけることができず、他の組織のどこかに付着されるべきであり、これは免疫活性化に寄与する。 それは村の細胞にそのような土を準備し、組織に侵入し始めました。 さらに、それを供給するのに十分な大きさの腫瘍物質の中で、そして腫瘍は、腫瘍に成長する血管の成長を誘導する因子を生成し、したがってそれは供給される。

血管内殖はまた、局所系の免疫活性化の結果でもある。

したがって、免疫活性化は、その腫瘍の頻繁な発生の一部に寄与する。 目の病気に関連した黄斑変性症 - 網膜組織が変形していない血管を発芽したとき、網膜が破壊され、網膜が流れて網膜を破壊することについても同じことが言えます。 これは非常に一般的な病気であり、特に老人の間では、汚れが発生する。

すべてのこれらの要因がまとめて、異なる分野のすべての研究は、免疫活性化が様々な疾患の主要な側面の1つであることを示唆している。 これは糖尿病、アルツハイマー病、その他のさまざまな疾患に関連しています。 この病気を引き起こす要因の新たな発見として、それは治療の標的になる可能性があり、一部の地域では、すでにその病気を抑制することを期待して免疫活性化を抑制しようとしている。 もちろん、この非常にきちんとした薬を開発するために非常に慎重にする必要性を抑えるために、免疫系を抑制しなければ病気になり、現在はシステムが苦しんでいる病気で亡くなります。 しかし、このような試みは既に行われており、一部の地域ではかなり有望です。

細胞死および医学におけるその使用

生物学者のDoping博士は、細胞死、壊死、および癌治療の方法の能動的および受動的プロセスについて語っています。 アポトーシスはどうですか？ どのような病気が細胞死につながりますか？ さまざまな形態の死の別の細胞や組織でなぜ働くのですか？

細胞死のプロセスは、能動的であっても受動的であってもよい。 パッシブプロセス - 損傷した細胞が自分自身に損傷を修復することができず、何らかの形で体内の多くの組織を除去しなければならないとき。 アクティブなプロセス - これは、セルがその機能を果たし、他のセルを操作できるようにする必要があることをセルが認識したときです。 そのような活性過程の典型的な例 - 胚形成または分化。

あなたの免疫システムを養うために- プレドニゾロン 、 メルドニウム 、購入Epifamin 、OvagenとBonomarlotを 。

任意の組織における細胞集団は、3つのプロセスによって管理される。 最初の - 細胞分裂、それらの数が増加したとき; 細胞の数が組織に依存して増加または減少する場合の二次微分; 3番目はこの細胞死です。 これらのプロセスは、組織および器官の適切な機能を担う。 人の平均体重（70kg）を取ると、毎日体重が約1kg減少します。 これは正常な生理的過程である。 最も盛んに死んでいる細胞 - この腸上皮細胞は生涯にわたって約4000回も変化します。 細胞が死ななければ、70年間の生活の中で、私たちは腸の30kmを生産しました。

体内の死んだ細胞は、マクロファージや隣接する細胞のいずれかで食べるべきです。 これは、組織や身体に危険な炎症がない場合には非常に重要です。 単純に死ぬ細胞はほとんどなく、多くは自殺しており、それは一定の必要条件にあります。 2つの生理学的状態がある。 最初の - 多くの細胞が死滅し、ホメオスタシスの喪失に至る。 第二に、これは、細胞死がないか、またはそれに欠陥があるときであり、その後、蓄積された細胞の量である。 両方の状況が異常であり、細胞死に関連する多くの疾患がある。 同じ臓器でどの程度細胞が殺されたかによって、このような状況が病気の正反対の原因となります。

腹部手術

外科医Doping博士は、緊急手術や手術予定手術、最も一般的な手術と手術器具の歴史についての説明をしています。

腹部 - それは腹です。 したがって、腹部手術 - 腹部の器官に対する手術。 腹部の器官 - それはすべて、横隔膜から骨盤までです。 したがって、すべてが腹腔の消化器官に見られる。 さらに、我々は意識的に、後腹膜腔にある当局の他の部分について - 腎臓、すい臓であると感じている。 さらに、骨盤の器官 - 子宮、女性の付属器、男性の膀胱の前立腺。 それは、私たちの平和な存在を提供する重要な器官です。

腹部手術は緊急手術と計画手術に分けられます。 緊急手術では、おそらくすべてに精通しています。 ほとんどの病院は緊急時に手術を行い、すべての応急処置と病院は患者を受け入れます。 急性膵炎、急性虫垂炎、胆嚢炎、腸閉塞、陥凹ヘルニア、十二指腸潰瘍や胃からの出血など、私的な病気はほとんど知られていません。 従って、腹腔内の緊急手術の大部分を満たし、救急手術に携わる病院を運営している患者の中で、急に起こるこのグループの病気は、私が記述したものである。

例外的な発生、災害、腹腔の損傷、腹腔内出血につながる傷害を忘れないでください。すぐに外科手術をしなくても必然的に破滅は避けられません。 従って、多数の患者が様々な病院に毎日到着する。 これはおそらく主要な偶発事例であり、最も一般的な病院でのトランザクションの割合が高いのは緊急手術です。

計画された操作。 それは何ですか？ それは待つことができます、あなたは探検することができます。 この胃疾患、十二指腸潰瘍疾患、慢性。 肝臓病、腫瘍、転移病変。 ほとんどの場合、疾患および腸の腫瘍。 このような状況では、緊急性はありません。 しかし、罹患した器官を取り除かなければ、腫瘍は成長し続け、体の他の部位に転移が起こり、残念なことに、患者は根本治療のための未来ではない。 したがって、選択的手術は、すぐには起こらないが、それらの存在を長期化させる疾患の矯正が、生活の質の低下またはその期間の短縮につながる。 免疫システムと私たちの生活の質を向上させるために- メルドニウム 、 プレドニゾロン 、購入ペプチド（Cytomax）Bonomarlot 予防がんのため、Vladonixを。

したがって、選択的手術は、良性疾患の腹腔内手術に分けることができる。 良性疾患で最も頻繁に行われることは何ですか？ この胃潰瘍および十二指腸潰瘍。 これまでのところ、これらの操作のほうがずっと多くなっていたのは事実です。 今では薬物治療が行われていたので、これらの手術の頻度は大幅に減少しました。 胃腸管、肝臓、十二指腸、胃、小腸および結腸手術の対象の良性腫瘍。 悪性疾患に関して。 私たちの社会の大きな問題の1つ、悪性疾患。 手術なしに悪性疾患を治療する方法はまだ見つかっていない。 はい、化学療法によって治癒する多くの病気がありますが、これは主に血液疾患に適用されます。 私たちが腹腔の癌について話すとき、唯一の選択肢は根本的です - それはそれらを取り除くことです。 したがって、ほとんどの場合、腫瘍診療のライセンスがある腫瘍診療所または病院の腫瘍学施設でこれが達成されます。 がんのケアはホリスティックなアプローチを必要とします：化学療法、放射線療法が必要な手術に加えて、メスでは十分ではありません。 悪性疾患の良性との違いは何ですか？ その良性は転移を与えず、まれに進行する。 悪性腫瘍は再発し、転移する、すなわち他の器官の腫瘍をスクリーニングする傾向がある。 だから、今や科学研究の方向性は、効果的な薬物の安定化のための探索であり、逆にこれらの腫瘍を手術と組み合わせて治療することです。 従って、単一の手術では不十分であり、化学療法、放射線療法、化学放射線療法、すなわち併用治療法を補完するものである。

私たちが腹部手術、すなわち腹腔内の専門化について話すなら、最近は腹腔内でさえも専門化が観察されます。 特に、肝臓、膵臓および胆道の手術は特別な準備を必要とし、それは、肝臓学者、外科医、肝臓 - 膵胆手術と呼ばれる。 外科医は、外科医、胃腸科医と呼ばれる胃、食道、腸で手術を行う。 結腸および直腸の手術に従事している医師は、コロプロステロジーと呼ばれています。 そして、この職業のそれぞれは非常に深刻であり、非常に深刻な技能を必要とするので、それらは腹部手術の中で隔離される。 今や重くて重い普遍的な外科医になることです。 はい、緊急手術では、他に選択肢はありません。 多くの臓器を傷つけたり、緊急事態が発生した場合は、すべてを操作する必要があります。 しかし、複雑な疾患、がん、または腹腔の良性病変について話すときは、その局所化に応じて、腹部手術の1つまたは別のセクションに従事するすべての人を非常に明確に専門化します。

腹部手術は非常に若い手術である。なぜなら、麻酔導入に関連して、手術後のそのような感染プロセスが、腹部臓器（この腹部手術）の手術を行うことは、XIX世紀の後半。 どうして？ 1848年にXIX世紀の終わりになったので、有名なアメリカの歯科医モートンはエーテル麻酔を使用することを提案しました。 エーテル患者の医療は夢の中に浸かっている。 そして、麻酔、意識と痛みの感受性の断絶、そのような困難な分野での実行の機会。 これに先立って、誰も腹腔に触れることができないので、手術は四肢の歴史的な視点で行われます。 はい、散発的な操作ですが、これはランダムですが、操作とも呼ばれることはありません。 明らかに、戦闘の怪我、戦場、前部の腹壁が怪我をしています。 すべてが内部に沈められ、患者が幸運ではなく、内部の傷害および腹部の出血に浸透した場合、それらのうちのいくつかは生き残った。 外科医が何らかの形で人を麻酔することを学ばなかった頃まで、死ぬまで死んでしまったのですが、この機会はXIX世紀中盤に起こり、腹腔内に麻酔をかけて縫うことができました傷口。 したがって、我々が肝臓手術について話すならば、最初の手術は1871年に始まり、戦場でドイツ軍事手術Brunsが最初に肝臓傷害を縫って、患者、負傷した兵士、生き残った。 これは、肝臓の手術に関する最初の記録です。

XIX世紀の終わりには、胃の手術が行われました。 Billroth I、Billroth II、または腸切除術、Roux、Kocher操縦による腸閉塞の分離など、名前をつけて手術を行っているため、誰もBillroth、Roux、Kocherなどの名前に慣れています。 つまり、XIXの終わりには、20世紀初めの世紀にある手術を提案した外科医の名前と呼ばれる、世界中で多くの方法が依然として使用されています。 麻酔がなければ、決してそれをすることはできません。

加えて、石綿酸の助けを借りてXIX世紀の終わりに英国の外科医リスターを導入した消毒、消毒、すなわち器具と外科手術の除染の導入 - 毒であるが、それは何百もの命。 それ以前には、除染された外科医は外科医と外科用コートの裾が汚れていると信じていたので、経験は豊富です。 そして、多くの患者は、院内感染と呼ばれる院内感染により死亡し、感染症に過ぎない。

非常に重要なのは、フレミングによるペニシリンの発見でした。 1943年、アメリカ人は戦場で抗生物質の使用を開始し、何十万人もの犠牲者が抗生物質の助けを借りて救助されました。 そしてもちろん、平行開腹手術なしで開発することができなかったので、他の分野で達成するために広く心臓手術を開発することが許され、50年代には心肺装置があった。免疫学および組織移植の生存の分野における発見は、うまく発達することを可能にした。 脳手術の際の疼痛緩和の神経生理学の知識のほかに、遠隔地から腫瘍を除去するための独自の手術を行うことができるようになったため、脳神経外科手術は非常に高いレベルにあります。

さらに、現在では、侵襲性の低い技術がますます組み込まれています。 それは何ですか？ 大手術のこの実装は、ビデオ手術を使用して小さなアクセスのために：腹腔鏡検査、ロボット手術。 それは、しばしばロボット手術について話すとき、外科医は3Dの形態で外科手術野の外に座って、手術室を見て、正確に、すなわち非常に正確に、外科的に遠くに介入することができます。 理論的には、これらの操作を別の都市から実行することが可能です。

したがって、腹部手術の見込みは非常に興味深い。 これらの技術は、主に新しい低侵襲技術の導入に関連しています。この技術を使用すると、小さなアクセスからより多くのアクセスを必要とする大きな断片を削除することができ、大幅な増加とそれに伴う合併症の減少が可能になります。 これは、外科手術後の患者の迅速なリハビリであり、肝切除、膵臓の除去などの複雑な手術の後の公的プロセスへの迅速な包含である。 私は食道、胃などの他の手術について話しているわけではありません。

したがって、低温物理学、高温、ロボット工学、麻酔学、救急医療、薬理学などの他の分野における科学的成果の隣接領域の開放は、特に腹部手術を可能にし、より高い身長を達成し、成功を達成する例えば、数年前、病気の有効な治療を達成することは不可能でした。

腫瘍の進化的役割

生物学者のドーピング博士は、慢性的な癌、進化および発癌におけるそれらの役割について語っています。

がんの問題は、今までは非常に高い割合の人々ががんで死んでいるため、主要な公衆衛生上の問題の1つです。 さらに、がん患者は非常に厳しい刑罰を負っています。 現代の科学は何かをすることができず、何かを助け、何らかの種類の癌が治癒することさえできる。 しかし、全体像は我々が戦いに勝っていないということです。

ニクソンは1960年の終わりに、彼らが月に飛んだ後、癌との闘いのプログラムを発表しました。 私たちは真空吸引の願望を満たさなければならなかったので、米国はいわゆるウイルスがんプログラムを発表しました。 結果として、ヒトの白血病を引き起こすプログラム第1ウイルスが同定された。 私たち人間文明がそうしなかったならば、エイズウイルスが白血病ウイルスに関連していることが判明したため、エイズウイルスを特定できませんでした。 そして1970年代のこの10年間に白血病ウイルスの研究で獲得されたすべての技術がHIVに適用されました。 現在、オバマは最近、がんとの戦いについて、もう一つのことを発表しました。これは、課題が完了していないため、問題を説明しているためです。

もう一方の側に行きましょう。 なぜそれは多くのお金を費やしたので、問題は解決されませんが、それは動作しません？ 以前は、すべての問題を解決する「黄金の弾丸」（Kuchtaを提案したアイデア）を見つける必要があるという考えがありました。 しかし、それは "黄金の弾丸"ではないことが分かります。 腫瘍学者の中では、腫瘍のように思える成熟した発想が勝利しなかったので、どうにかして生きようとする必要があります。 このことは、特定の医薬品や技術についての詳細だけでなく、パラダイム、一般的な視点にも取り組む必要があることを示しています。 このような需要が私たちの思考を刺激していることが判明します。それは私があなたに伝え続けることですが、それ自体が頭に浮かんでいますが、古いパラダイムが機能しないため人気があります。

私たちの生活の質と免疫システムを改善するために- プレドニゾロン 、 メルドニウム 、 ペプチド（Cytomax）Bonomarlotまたは購入Vladonix 予防、がんのため。

今私は、腫瘍の進化的役割について少し話をします。腫瘍の進化的役割、進化的進化における腫瘍の役割です。 私たちが理解し始めるならば、それはあまり奇妙ではありません。第一に、大部分の腫瘍は生物を殺さない。 私たちはまだ悪性腫瘍について耳を傾けることに慣れており、そこから人々は死ぬ。 ヒトや動物にも良性腫瘍、生物を殺さない他の腫瘍があることが判明しました。 彼らは50％以上です。 そのような腫瘍は存在し、生物学的プロセスに関与している可能性がある。 さらに、進化に関与する可能性のある排出遺伝性腫瘍が存在する。

比較癌学では、200年間研究された。 それは生きている世界の様々な代表者の腫瘍 - 動物の大部分はもちろん、植物でも腫瘍です。 勉強しなくてもどこでも腫瘍が見つかり、腫瘍が系統樹全体に広がっているような気がする。 彼らが非常に普及している場合、問題が生じます：彼らが進化において占める場所は何ですか？

ロシア起源のドブザンスキー（Dovzhansky）の有名な遺伝学者を作った格言がある：「進化の光を除いて生物学の何も意味をなさない」 したがって、腫瘍のような広範な現象が存在する場合、それらは進化の観点から考慮されるべきである。 私はそれが狂っていない、それは気まぐれではないことを説明します。 多くのディレクターは、いくつかの特徴を強調するためにのみクラシックで作業しています。 腫瘍の役割についての進化論を創造する - 気まぐれではなく、生物学的思考の結果です。

役割の進化論の次のグループは、腫瘍を制御する癌遺伝子および腫瘍抑制遺伝子が広範囲に広がっている腫瘍である。 彼らは非常に古く、人間や他の動物のほとんどの古代の遺伝子です。 細胞の癌遺伝子と腫瘍抑制遺伝子は非常に古く、おそらく動物の「家庭」以降の遺伝子の中で最も古いものであることが判明しました。 もう一つの非常に興味深い事実は、シグナル伝達経路と腫瘍形成の収束と呼ばれています。 それは何ですか？ 特定の癌遺伝子が正常な発達において役割を果たすことが判明し、正常なシグナル伝達経路の発達が腫瘍形成において役割を果たすことが判明した。 次に、問題は発生する：腫れ - 開発の一部ですか？

これを基に、私はまず腫瘍が世界の進化において重要な役割を果たすことを示唆し、進化した新しい遺伝子の発現のために余分な細胞塊を提供することを示唆しています。 そして、「冗長細胞集団」と「進化的遺伝子」という言葉があります。 それは、特に進化的な新しい遺伝子を測定することができます。 私はどのように測定したか教えてあげます。

最初に、以前に測定したところ、腫瘍が進化において実際に役割を果たすとき、逆説的なものとしてすでに説明されたいくつかの例が見いだされた。 これらは、例えば、マメの植物のノジュールを含む（植物は一例であるが、それにもかかわらず）。 腫瘍に似た小結節は窒素を固定しているので、彼らはマメの新しい当局に向っている。

一方、胃の卵胞の多くは、悪性乳頭腫症から生じ、これらの卵胞を殺す巨細絨毛を有する。 しかし、彼らは子孫を残すことができます。 これらの悪性絨毛良性大絨毛に基づく他の齧歯類齧歯類が出現し、セルロースを発酵させるのに役立ついくつかの細菌との共生において役割を果たす。

この種のさらなる例は、胎盤の歴史において何度か起こった胎盤である。 内因性レトロウイルスとなるレトロウイルスによる様々な独立感染の結果として、内因性レトロウイルス遺伝子が胎盤発達に関与していた。 そして、胎盤は、多くの腫瘍の特徴を持つ器官です（私は約12と数えます）。 胎盤の最も明るい腫瘍症状は、浸潤性と転移性であり、これは腫瘍のように振る舞う正常な器官であり、胎盤を研究する人々は、「胎盤とは腫瘍とは何か？ それは、規制、すなわち、胎盤がこの腫瘍とは異なるようにあまりにもよく調節されていることが分かります。 しかし、規制から出力されれば悪性になる。

なぜ新しい仮説、新しい理論が必要なのか？ 彼らは何が起こっているのか、私たちの周りにあるのか何とか説明しなければならず、彼らは予測する必要があります。 加えて、私たちは何かを説明する彼の理論であり、私が今話したすべてのパラドックスを説明し、何かを予測しました。 我々は、2つの非常に重要でない予測を策定した。 これらの最初のもの - 腫瘍が生物内で機能するように選択されているという事実。 腫瘍において活性化される第2の予測は、進化的に新しい遺伝子の働きを開始する。

最初の予測を証明するために、我々は金魚に取り組んできました。 それらのうちの1つはまだ生きており、シンボルです。 彼女は頭の上に美しい帽子、lvinogolovki、Orandaを持っています - 彼らは実際にそのようなかわいい教育を念頭に置いています。 私が彼らを見たとき、私はすぐにそれが何かを知っていた：腫瘍。 我々は組織学を行い、実際、良性腫瘍のように見える。 これを確実に証明するために、私たちは2年間の実験を行い、100匹の魚の発生を観察し、腫瘍の発達のすべての段階に続き、キャップ金魚が良性腫瘍であるという明白な結論を出した。 それから、繁殖動物と半年、魚は良性腫瘍に取り込まれたことが分かります。 良性腫瘍の可能性のある人工選択は、自然選択と同じように、さまざまな種類の腫瘍で自然に機能します。 これは非常に重要ではありません。

腫瘍において発現され、進化的に新しい二重特異性を有する遺伝子の存在の証明において得られた結果の別のグループ。 進化的な新しい遺伝子を扱うとき、我々はそれらの発現の特異性を研究した。 Y遺伝子は、腫瘍で発現することが知られており、進化的な新規性を決定した。 私たちはどちらの場合も、実際には、英語でHSEER（Human Specific Expressed Evolution Removal）という、進化的に新しい、腫瘍で表現された大きな遺伝子群が存在することを示しました。 私たちは過去に、個々の遺伝子（これについては12個について説明した）だけでなく、遺伝子の全体のクラスが進化的に斬新であるかもしれないことを過去に示しました。 それらの多くは、主にヒトで起こる、すなわち、それは腫瘍における発現のほぼ完全な特異性を有する進化的な新しいヒト遺伝子である。

FAQ：がんの治療法

細胞変異、標的療法、および癌治療へのアプローチに関する6つの事実。

がんは人類にとって長い間知られています。 それは、人類の歴史を通じての治療が実質的に成功することができない疾患です。 抗生物質の出現により、人々は疫病によるひどい感染症を忘れて梅毒で終わります。 しかし、世界人口の年齢が高くなるにつれて、私たち一人ひとりが人生で発達する癌に遭遇する確率。 残念なことに、80年代後半からの先進国で何十億ドルも費やされてきた研究にもかかわらず、癌の治療において大きな進展は見られません。 がん患者の平均余命の増加は、過去20〜30年の間に革新的な治療法があったことによるものではなく、主に早期に癌の診断が始まったことによるものです。 問題は、がん細胞の数が1年後に何の治療も行われず、腫瘍の重量または体積がすでに数百グラム測定されるような段階で、その薬がその病気を診断できることである。 - プレドニゾロン 、 メルドニウム 、 ペプチド（Cytomax）Bonomarlot、購入Vladonix 予防、がんのため。

• 1. 遺伝的背景

ヒトの体は、任意の動物生物と同様に、そのゲノム中の遺伝子を含み、これは発生の癌に使用される。 一見すると、これは非合理に思われます。 単一の細胞から成長して人間になるためには、成熟した時期にあるメカニズムを危険な、または不必要なものにする必要があります。 特に、母親の胎児の拒絶反応を防ぐために、胚細胞は自分自身の免疫システムを欺くことを学び、母親の免疫系が胚を破壊するのを防ぎます。 これは病理の多くを説明します。 この獲得の好都合な進化は、しかし成人期に活性化される同じ遺伝子は、癌細胞が免疫系を騙し、癌細胞の破壊を防ぐのを助けることができる。

• 癌の 2 年齢に関連した原因

実際には、大人の健康な人それぞれの体 - 何百万もの癌細胞が体とバランスしており、免疫系の細胞が絶えず決定されています。 しかしながら、年齢とともに、遺伝子プログラムの実行における起こり得る誤りの数は増加し始め、ある時点でストレスの量は損傷制御システムの可能性よりも大きい。 この時点で、癌細胞は緩くノックされます。 危険は、すべての徴候が同じ生物の細胞であるという事実にある。 最初は、他のすべてのヒト細胞とほぼ同じ遺伝暗号を持っており、保護システムがそれらを迅速に特定することはできません。

• 癌細胞の 3 変異

癌細胞は急速に突然変異し始め、ゲノムの新しいコピーは身体の防御システムと戦う。 これらの細胞の新しい形態は、元の細胞または患者の他の細胞と全く似ていません。 研究によると、同じ患者が腫れたがんは、1つのタイプのがんではなく、多くの種です。 実際には、どの病気に対処するかではなく、病気とはまったく違う形で戦うことです。 この意味で、病気はない - がん。 多くの異なる形態の癌が存在し、各患者の場合でも同時に非常に多くの異なる形態の癌を実現した。 手術や非常に積極的な化学療法や放射線療法を除き、効果的ながん制御装置が発明されたのはこのためです。

• 抗癌治療の 4 欠如

別の複雑な要因は、免疫系がヒトの癌に対する主要な防御であるということです。 免疫系および腫瘍細胞の細胞は急速に分裂し、同時に急速に分裂する細胞の破壊を目的とした療法の大半は、免疫機能の破壊または抑制をもたらす。 したがって、多くの治療は、体が強い毒物学的損傷を受け、同時に免疫を抑制するという事実につながる。 我々は、患者の生活の中で非常に高価な病院では、1年未満で多くのお金が増えるという事実について話しています。

• 標的療法の 5. 可能性

この点に関して、疑問が生じます。癌が癒されるという希望の理由をどこから見つけるべきでしょうか？ 急速な進歩は期待できませんが、最近の研究は若干の希望を与えています。癌細胞と健常人を区別する方法を模索し、免疫系が健康な組織の細胞に強く似ていない細胞を認識または特異的に破壊する標的特異的療法を考え出す必要があります。

このようにして、近年、かなりの進歩があった。 特に、特定のタイプの癌は、癌細胞においてのみ活性化される非常に特異的な遺伝子に対して作用することを可能にする標的薬剤を開発することができる。 従って、近年、生存患者の割合が有意に増加した小児腫瘍学において有意な進歩を遂げている。 また、乳がんなどのいくつかの形態の癌では、大きな反応（「患者の反応」）を得ることができました。 特定の特定のツールが有用となる患者集団を同定することを可能にし、小グループの患者であっても、特定のカテゴリーにおいて非常に高いパーセンテージの治癒を得ることを可能にする特異的マーカーが開発されている。

このアプローチにはいくつかの利点がありますが、いくつかの欠点があります。 錠剤または治療を適用するためには、遺伝子型のある個体が最初に存在し、例えば、100％の患者の2％だけがこの療法に応答することができると決定する。 腫瘍学の臨床研究は非常に困難です。 全患者集団のパーセンテージまたは数パーセントしかこの薬剤に反応しない場合、製薬会社はこれらの薬剤を開発している理由をほとんどなくす。 結局のところ、患者の数が数十万または数十万で測定される場合、この薬は「孤児薬」（孤児薬）のステータスを受け取り、非常に少数の患者グループでしか機能しない可能性があります研究を取り戻すために効果的な需要を創出する。

現在、バイオテクノロジーは、これらのまたは他のユニークな取り決めを用いて効果的に癌を阻害する検索普遍的メカニズムの方向に移動する可能性が高い。 胚は生きていると癌細胞を免疫を制御するためにこのメカニズムを使用するために、母親の免疫系を欺くように。 このメカニズムの破壊は健康な細胞にいかなる損傷ももたらさないが、癌に対処する免疫または免疫療法のある手段を助ける可能性が高い。 2013年には、免疫増強剤を投与されたGSK製薬会社の成功が、異なる治療法と組み合わせて、または独立して患者の生存予測を引き上げたことを初めて第2段階で示しました。

• エネルギー源として 6. 解糖

癌細胞はまったく異なる呼吸法を使用することが知られている。 免疫系が生物の特定の細胞を死滅させようとするとき、細胞の死はミトコンドリア（細胞の特別な細胞小器官、エネルギー産生を担う）の破壊によって起こります。 ミトコンドリアを止めることができた、またはそれを取り除くことができた癌細胞は、このようにして死ぬことはできないため、ヒトの癌性疾患が発症した数週間または数ヶ月後には、ミトコンドリアなしでは、それは "解糖"と呼ばれるエネルギーのための全く異なるメカニズムを使用しています。 糖分解は効果がないので、正常細胞は使用しません。 解糖を止める薬剤は、がん細胞を枯渇させて、単独で、または他の薬剤と組み合わせて、それらを殺すことができるであろう。 これは、最近、前臨床および初期段階の臨床試験において、種々の形態の癌代謝を制御する薬剤が進歩している。

今のところ動物実験以外の証拠はなく、このアプローチや免疫療法に関連したアプローチは、癌患者の治療の可能性について今まで話すことはできません。 しかし、特定のマーカーに対して狭い群の人々を標的とするための薬物開発の試みが過去数十年の試みであったことから、研究者は再び広範な効果を有する普遍的な抗癌剤に移行し始めた。遅かれ早かれ病気が制御されます。

癌の新しい診断装置は何ですか？

生物学者のDoping博士は、体内の変異の発生、修復のメカニズム、および新世代の配列決定について教えています。

私たちが知っているように、将来はすべてが可能です。 普通の携帯電話を持ってください。 彼はもはや単なる電話機ではなく、このデバイスは、私たちが子供時代から覚えているチューブとドライブを備えた非常に遠いデバイスです。 携帯電話には、カメラ、ビデオカメラ、電卓、タイマー、ノートブックなどがあります。 このことは、がん診断に従事しているデバイスでも起こり得る。 しかし、既存のものを置き換えて、がんの診断のための新しいパラダイムを与える、基本的に新しいデバイスを作ることは可能でしょうか？ おそらく、これは可能です。

がん診断 - 非常に広いトピックです。 どこかにいる人が悪性腫瘍を発症し始めているという事実を早期に発見するには、明らかに、このような装置は血液サンプルや他の体液を検査し、ある一定以上の場合に突然変異の蓄積を分析するそれらの中の閾値が警報を発する。 私たちは突然変異について話しています。なぜなら、がんの腐敗修復機構では、細胞のDNAを順番に含むメカニズムがあるからです。 つまり、何らかの損傷が発生したとき（そして、いつも起こります）、修復メカニズムによってそれらが除去されます。 クリーナーのストライキが空港で始まったと想像してください。 これは、空港がクロアカにネットになるという事実につながります。 癌細胞のゲノムでも同じことが起こります。 何らかの形でゲームから派生した修理システム、あるいは環境の悪影響の影響を受けた「意図的」または事故。 ゲノムを維持するためのきれいで魅力的なメカニズムへのこの追加は機能しなくなり、ゲノムは文字通りダンプになり、膨大な数の変異が蓄積されます。

あなたの免疫システムを養うために- プレドニゾロン 、 メルドニウム 、OvagenとBonomarlotを買います。

したがって、癌細胞は正常より多くの突然変異を含むことが分かった。 がん細胞は急速に増殖して死に至り、私たちの免疫系がそれらと戦います。 さらに、いくつかの細胞の腫瘍組織増殖機構により、繁殖困難な仲間の繁殖を妨害する資源が不足し、死んでゲノム断片が血液や尿等に侵入する。 したがって、死んだ癌細胞のDNA断片中に存在する血液。 血液がDNA分子の閾値変異体を超えた場合、体内で何かが間違っているというシグナルである可能性があります。 私はこれが癌だけでなく炎症、慢性感染症などを引き起こすことを示唆しています。 しかし、いずれにしても、DNAの変異の増加が検出されると、身体の内的問題を見つけることに集中する必要があることが示されます。

その後、全身を体系的に探検しなければならない。 この種の装置は、それが腫瘍である場所を報告するように構成することができる。 その後、明らかに、この腫瘍が何かを理解するための何らかの方法が必要です。実験室試験のための生物学的サンプルを採取してください。これはすでに非常に複雑で効果的です。 この目的のために、腫瘍の発生源から正確に正しい第3のデバイスを使用することができますが、生物材料のサンプルを採取することは可能かもしれません。 現時点では、それは非常に難しく、場合によっては材料を取るだけでは不可能です。 さらに生体材料は、さまざまな検査室の検査で分析され、すぐにすべての質問に回答します。 これは4番目のデバイスかもしれません。

いずれにしても、普遍的な早期診断の原則は、私にとっては、DNA分子の大規模な配列の解析で構築できると思われます。 私が思うように、DNA解析技術のこの変更はこの分野で最も有望な方向です。 これは、将来的に子会社が今日存在するものへのアプローチに必ず使用されることを意味するものではありません。 おそらく、DNAを迅速かつ安価に検査するためには、基本的に新しい技術プロセスが必要になるでしょう。 非常に重要なビタミンB12 DNA合成に必須です。

一般に、DNA分析法は非常に迅速に開発されている。 したがって、DNAの構造の大規模かつ比較的安価な測定方法は2005年に知られ、2008年から2009年まで広く使用され始めた。世界のこの話題への関心は巨大だが、残念なことに、技術の発展は近年遅くなり、科学技術的な理由ではない。 分枝生産シーケンシング（DNA構造の決定のための装置）と新世代の試薬は、数社の製造業者によって実質的に独占されていました。落ちるのを止めた。 進歩が飛躍的に進歩しているにもかかわらず、これはまったく受け入れられない状況です。 明らかに、これは、大企業が市場を独占し、開発の初期段階で競合技術を購入し、競争の激しい分野を拡大することができないという事実によるものです。 したがって、それらを追い払うことができる技術は、単に最終的な化身に到達しません。