Sertralinum

Sertralinum - 選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）群の抗うつ薬。

商品名は "Asentra"、 "Deprespolt"、 "Zoloft"、 "Emoton"、 "Seralin"、 "Serenata"、 "Sellyft"、 "Stimuloton"、 "Torin"、 "Adjuvin"、 "Misol"です。

セルトラリンとミルタザピンを併用した12の新世代抗うつ薬を比較した2009年の調査では、エスシタロプラモ・ベンラファクシンが最高の1つであることが判明しました。 刺激効果と鎮静効果があり、抑うつ、過眠症、無関心と苦痛、不安、不安、悪い睡眠、過敏性の両方を伴ううつ病患者の治療に使用されます。 彼は、治療の開始時に、時には精神安定剤の予約を必要とする不安の徴候を増加させることができるが、不安と恐怖の両方の要素と憧れを迅速に抑制する。

認知行動療法と組み合わせて、セルトラリンは強迫性障害（OCD）の治療において優れた結果をもたらす。

性行為の感度を低下させることがありますが、これは薬物を止めてからしばらくの間持続することがあります。 使用期間全体にわたって、一部の患者は、他者に対して自殺および/または侵略の考えを発達させた。 また、薬物使用期間の終了後、例えばアメリカの学校での撮影や自殺など、自殺や殺人を犯したケースもありました。 薬物の高有効性に関する国際医薬品委員会の最終決定にもかかわらず、その有効な有効性と副作用の欠如の問題が再び提起されている。

創造の歴史

この薬は製薬会社のファイザーが開発したものです。 当初は、カテコールアミンの再取り込みの阻害剤であった「タメトリン」という薬剤で作業が行われました。 Tamerlagenは、禁止された精神刺激薬の望ましくない効果を示したので、効果的な抗鬱剤としてそれ自体が証明されていません。

何年も後、タメトリンの研究が再開され、セルトラリンが作られました。 セルトラリンは、分子内に2つの塩素原子が存在することによって、タメタリンとは異なる。 しかしながら、研究は、この物質がセロトニン再取り込みの極めて選択的阻害剤であることを示している。 研究の当時、ファイザーは抗うつ薬として他の薬剤を幅広い市場に投入することを検討しました。 しかし、意欲を持たずにセルトラリンを研究している科学者たちは、 これらの活動の結果として、セルトラリンは、商品名ゾロフト（Zoloft）およびルストラル（Lustral）の下で販売され、しばらくの間、米国におけるうつ状態に対する最も処方された治療法であった。

薬理学的効果

セロトニン再取り込みの特異的阻害剤である抗うつ薬は、その作用を増強し、ノルエピネフリンおよびドーパミンの再取り込みにほとんど影響を与えない。 治療用量では、ヒト血小板におけるセロトニンの発作をブロックする。 セロトニン再取り込み活性の抑制は、セロトニン作動性伝達を増加させ、青色核（座細胞）におけるアドレナリン作動活性のその後の阻害をもたらす。 セルトラリンはまた、シーム領域（髄腔角部の中央線）におけるセロトニンニューロンの興奮を阻害する; シナプス後β-アドレナリン受容体およびシナプス前α-2-アドレナリン受容体の活性の低下が続く青色核の活性の初期増加を導く。

薬物依存を引き起こさない、鎮静作用、鎮静作用、m-ホロノブロキルユウスチェゴおよび心毒性作用を有さず、精神運動活性を変化させない。 セロトニンの発作の選択的阻害のために、交感神経系の活性は増加しない。 m-コリノ、セロトニン（5-HT1A、5-HT1B、5-HT2）、ドーパミン、アドレノ - ヒスタミン、GABAまたはベンゾジアゼピン受容体に対する親和性を有しない; MAOを阻害しない。 対照的に、うつ病または強迫性障害（強迫神経症）の治療における三環系抗うつ薬は、体重を増加させない。 SSRIの他の代表者とは異なり、軽度から躁状態では、うつ病の段階が逆転します。 最初の効果は、最初の週の終わりまでに、薬剤の通常の摂取の初めから3ヶ月後の最大の治療効果である2-4週間後に、より大きな程度まで進行する。

使用の兆候

うつ状態（不安感を伴うものを含む）。 うつ病の初期または慢性のエピソードの予防; 強迫性障害; パニック障害、社会恐怖症。

治療がうまくいかないうつ病では、他の薬物との併用が可能です。 抗うつ薬の異なるグループに関連する薬物のみを組み合わせる。 セルトラリンは、例えば、ブプロピオンまたはミルタザピンと組み合わせることができる。

投与と投与

内、50mg、1日1回、午前または夕方、食物摂取量にかかわらず。 効果がない場合、200mg /日（50mg /週）への用量の段階的な（数週間の）増加が可能である。 いくつかの臨床医は、1~25日間25mg /日の用量を処方することを推奨している。 パニック障害：初期用量は25mg /日であり、その後1週間50mg /日に増加する。 延長維持療法の場合、最小効果量が規定され、その後効果に応じて変更される。 強迫性障害および社会恐怖症：小児および青年では13-17歳、初回用量は50mg /日、小児は6-12歳、初回用量は25mg /日、続いて1週間増加50mg /日。 効果が不十分な場合は、50mg /日〜200mg /日の段階的に、少なくとも1週間間隔で用量を増やすことができます。 高齢の患者では、初回用量は25mg /日（朝または夕方）であり、続いて徐々に増加する。

禁忌

躁状態、過敏症、肝疾患、アルコール中毒、向精神薬および他の薬物、妊娠、泌乳、MAO阻害剤の同時投与。 注意してください。 神経障害（精神遅滞を含む）、てんかん、肝臓および/または腎不全、体重減少、子供時代。

sertralineによる強迫性障害の治療

研究により、セルトラリンは、SSRIsフルオキセチン（Prozac）と同じクラスの抗うつ薬よりも、OCDの治療においてわずかに有効であることが示されている。 効果が不十分な場合、推奨用量（50-200mg）以上の用量を増加させても結果は得られなかった。 この研究の参加者は、セルトラリンの1年間またはそれ以上の治療において、セルトラリンの治療効果とこの効果の持続的な効果を確認しました。 すべての人が薬物を絶えず使用する必要はありません。 しかしながら、薬剤が中止されたとき、副作用または禁断症候群の結果であるOCD悪化がしばしば観察された。 この薬剤の使用を中止した患者の48％は、治療を継続した患者と同じ感情を示した。 セルトラリンは、成人および小児におけるOCDの治療に有効である。 セルトラリンは、付随するトゥレット症候群を伴うOCDにおいて使用することができることが知られているが、トゥレット症候群においてチックの悪化を引き起こし得る。

副作用：

不安、反転（躁病または軽躁症の発症）、振戦、多汗症、アレルギー反応、出血（鼻を含む）、動悸、口渇、食欲減退。 まれに食欲不振（悪心の排除の結果として）、吐き気、嘔吐、不安定な便、下痢、胃または腹部痙攣、鼓腸または痛み、体重減少。 不快感、不眠症、眠気、運動障害（錐体外路症状、歩行変化）、座瘡、痙攣、感覚異常、うつ病、幻覚、攻撃性、激越、不安、精神病、皮膚充血、 （ADH不十分な分泌症候群）、ハイパープレックス・ラクティネミア（hyperpres laktinemiya）、離脱症候群、多形性紅斑、皮膚発疹およびかゆみ（痒み、発汗の増加、発汗の増加、射精の遅延、射精の遅延、効力および/またはリビドーの減少、無オルガスムス）、月経困難症、 。 まれなケース - セロトニン症候群。

自殺のリスクを高めるなど、感情的および行動的な変化につながる可能性があります。

神経伝達物質アセチルコリン

神経伝達物質アセチルコリンは、記憶と注意集中を改善する。

アセチルコリンは、情報を記憶する過程に関与する最も重要な神経伝達物質であると考えることができる。 この高度に化学的に活性な物質は、コリンと酢酸とのエステルである。それは感覚から脳の主要なコントロールセンターに情報が素早く伝達されるという事実に貢献します。

残念なことに、年齢とともに、より少ないアセチルコリンがヒトの脳内で合成される。 この結果、科学者は、忘れやすい、注意の集中に関する問題、必要な言葉の選択が困難であると信じている。

メクロフェノキサートおよびコリンは、良好な脳活動の基礎として役立つ。 ヒッシン大学のWilfried Dimpfel教授は、脳活動の有名な研究者である、主な神経伝達物質であるアセチルコリンの濃度を意図的に安定化させることを短期間で行い、長期間に渡って明確にするために推奨しています。 これは、コリン製剤を取ることによって達成することができる。コリンは、アセチルコリン分子の合成のための天然の構成単位である。

自然食品を使って体内でコリンを十分に自然摂取させるような方法で自分の食べ物を作ることはさらに良いことです。 大量のコリンはキャベツ（特にカリフラワーとブロッコリー）、卵、ピーナッツ、魚、肉、硬チーズの品種、肝臓、牛乳、小麦の芽を含んでいます。 アセチルコリンの合成のためのコリンに加えて、パントテン酸（ビタミンB3）、葉酸、ビタミンB12およびB1などのビタミンが必要である。 高齢者だけでなく、腸疾患に罹患している人々の場合、Bビタミンが不足しています。

科学者たちはまた、ジメチルアミノエタノール（ジメチルアミノエタノール）または略式のDMAEとして知られる科学的環境において、デアノール（メクロフェノキサート）に大きな期待を寄せています。 体内にアセチルコリンがないため、デアノールから必要量のアセチルコリンを再合成することができます。 いくつかの医学研究は、この物質が脳機能にプラスの影響を及ぼしていることを証明しています。

3ヶ月間にわたって実施された1つの実験では、記憶障害および注意集中を伴う人々のグループが、デアノールおよびコリンを含む薬物を服用した。 実験の終わりに、集中の問題は被験者の84％で消え、実験の参加者の75％で記憶が改善した。

さらに、物質によって神経伝達物質分子を構築するために必要なすべての物質を身体に供給することで、思考や記憶のために十分な情報を得て脳が積極的に関わっている場合にのみ、アセチルコリンの合成が起こることを忘れないでください。 思考のために食べ物を与えて、あなたの記憶を読み込むのを怠ってはいけません。

そして記憶の問題のもう一つの側面。 集中的な活動のために、脳細胞は、血液の流れによって保証されるエネルギーと栄養素の連続摂取を必要とする。 血液供給が悪いと、急速な疲労、頭痛、眠気につながります。 激しい身体訓練に専念するために、少なくとも30分怠惰にならないでください。 適切な栄養、身体的および知的負荷の3つの要因のみが総計で有意に記憶を改善し、それを非常に高齢に保つのに役立ちます。

タバコやサイコセラピー？

精神障害と精神療法が表示されている心理的問題については、すぐに質問をすることが可能であることをすぐに確認する必要があります。 精神病薬（精神病状態、統合失調症、躁うつ病精神病など）の能力に関連する問題では、向精神薬を服用せずに、悲しいかなか、通常はできません。

一般的な精神療法と精神分析、特に薬物を含まない精神障害の治療がありますが、ときには軽い抗うつ薬と精神安定薬の使用を心理療法と組み合わせることもできます。

我々が精神障害の治療について話すならば、向精神薬の使用は現在の精神状態を緩和するだけで、長期的に症状を改善することができ、薬物は発明されないことに注意すべきである。 自己投与は推奨されていません。投与量や頻繁な副作用に依存します。 また、向精神薬は効果を得るために十分迅速に依存を引き起こし、より多くの用量が必要とされ、失敗すると精神状態が悪化する。

一般に、最も一般的に使用される向精神薬の以下の群がある：

グリシン、フェナゼパム、タゼパム、睡眠薬、リラニウム（seduxen）、ノセパム、睡眠薬、睡眠薬、

- 神経弛緩薬（精神障害の軽減、神経症のための小用量） - ソナパク、エタペラジン、クロロプロテセン、アミナジン、ハロペリドール、レスポレプトプット（最後の3つは精神病性障害のみ）

- 抗うつ薬（気分上昇） - すべての神経性うつ病および不安を伴う - プロザック（フルオキセチン、ポータル、プロルザク）、チプラミル; 大鬱病および衰弱性うつ病 - ピラジドール、エローニル; 不安なうつ状態で - ludiomil、coaxil、zoloft、

- nootropics（記憶と注意を改善するため） - nootropil、pyracetam、coguitum、centedrine、

- アタラプティックス（選択的作用の抗不安調製（飛行前、検査前） - ザナックス。

向精神薬の最も一般的な副作用 - 眠気、効力および性的欲求の低下、食欲の低下、異方性による不安の刺激。 すべての向精神薬はアルコールと両立しません。

向精神薬の使用は、例えば、重度の感情体験、抑うつ症状（最後の世代の抗うつ薬）、睡眠養生法（精神安定薬）を回復させること、すなわち、人は実行可能な状態に戻る。 コースは1〜2ヶ月を超えてはいけません。 したがって、抗うつ薬が状態を緩和し、治療しないことを理解する必要があります。 治療計画における薬物の利用可能性は時には正当化されるが。 しかし、それは、抗うつ薬のコースを行い、正常に機能し始め、改善された状態を修正し、心理療法の助けを借りて霊的問題の出現の原因を探すために、それは抗うつ薬を見る別のものです精神的な問題のための万能薬として、それに依存して来る。

ピリチオン - ピリジトラム

ピリチオン（Pyriditholum）

ビス - （2-メチル-3-ヒドロキシ-4-ヒドロキシメチルピリジル-5-メチル） - ジスルフィド二塩酸塩。

同義語：Pyrithinol、Cerebol、Energol、Encephabol。

ピリジトールの構造は、向精神薬GABAergicheskoyとは異なります。 これは、ジスルフィド「架橋」（ピリドキシンポリスルフィド）を含む二重のピリドキシン分子と考えることができる。

薬理学的には、薬物は、向精神活性の複雑なスペクトルを有する向知性活性によって特徴付けられる。 フェナミンの効果を高めるだけでなく、自発運動活性を低下させ、バルビツール酸の催眠作用を延長し、フェノバルビタールの抗けいれん効果を高める。 この薬物は、中枢神経系の代謝過程を活性化し、血液脳関門を通過するグルコースの浸透を促進し、乳酸の過剰形成を減少させ、脳組織の低酸素症に対する耐性を高める。 ピリジトールの影響下での神経組織におけるGABA含量の減少の証拠がある。 B6-ビタミン活性はそうではない。

臨床効果によれば、ピリジトールは鎮静特性を有する抗うつ薬に類似しているが、その集合体ではその作用は向知性薬物として分類される。

ピリジトールは、衰弱状態、衰弱、神経症様障害、外傷性および血管性脳症、神経保護および脳循環障害後の残留現象、脳性アテローム性動脈硬化症、片頭痛の遅延現象を伴う浅いうつ病における複合療法に使用される。 子供は、精神発達、脳脊髄症、貧血、脳症を遅らせるために使用されます。

重度の精神運動の興奮、てんかん、重度の痙攣の準備ができていません。

Cogitum

医学の話題を続けて、私はKogitumaについて語りたい。 Piracetam、encephabol、pantogam、ceraxon、グリシン - 顕著な進歩を与える。 しかし、多くの人々にとって、真のブレークスルーになるのはコジタムです。

コジタムは、生物学的に活性な物質であるアセチルアミノコハク酸を含み、

• 中枢神経系の働きを刺激します。脳内のすべての電気化学的過程はより速くなります。
• 規則のプロセスを正常化する - 脳に割り当てられたタスクは、より明確かつ調和して実行されます。
• 神経系の可塑性を高めます - スポンジのような子供は、得られた知識を吸収し、実際にそれらを簡単に適用します。
• 子供の精神とスピーチの発達を促進します。
• 一般的な調色特性を有し、ストレスに迅速に対処し、スタミナを増加させ、
• インターフェロンと抗体の産生を刺激し、免疫系を強化する

子供たちへのコジツマムは次の場所で任命されます：

• 音声発達遅延
• 精神運動発達の遅れ
• 出産の外傷を含む頭部外傷
• 学校や幼稚園における厳しい適応
• また、長期にわたる病気の後の回復期にも、

この薬は脳の働きを直接妨害するのではなく、正しい方向への中枢神経系の発達だけを指導し、子供が未熟なスキルに素早く追いつき、開発中の同僚に追いつくのを助けます。

必ずあなたが信頼する医者に相談してください！

メマンティン

アルツハイマー病の治療に使用されるNMDAアンタゴニストは、ADHD、HIV関連認知症、眼振、多発性硬化症などの多数の他の状態の可能性のある治療法として臨床試験を受けている。

メマンチンは重要かつ必須の医薬品のリストに載っています。

メマンチンは、N-メチル-D-アスパラギン酸（NMDA） - グルタミン酸受容体の選択的遮断薬である。 作用機序は、脳における大脳皮質 - 皮質および皮質 - 皮質の関係を媒介するグルタミン酸作動性伝達の調節に関連する。 一連の制御研究では、メマンチンが認知機能、日常活動を改善、安定化させ、喘息患者の行動障害を軽減する能力が証明されています（初期段階、特に中等度および重度の認知症の段階）。 認知機能に対するメマンチンの効果は、血管性認知症においても認められた。 公開された研究では、混合認知症、レビー小体との認知症、アルコール性認知症およびコルサコフの健忘症候群、前頭側頭型痴呆におけるメマンチンの有効性が示されている。 メマンチンは、中等度および重度の認知症に対する最初の選択薬であるが、単独療法またはコリンエステラーゼ阻害剤と組み合わせた軽度認知症の段階で使用することもできる。 メマンチンの長期的な有効性は、それほど研究されていない。

メマンチンは良好な忍容性を有するが、滴定段階でめまいまたは混乱が起こることがあり、これは原則として一時的である。 あまり頻繁に眠気、落ち込み、頭痛があります。 実験では、メマンチンが興奮性アミノ酸の毒性効果から細胞を保護し、神経原線維の糸球体の形成を阻害し、喘息の病因における鍵となるt-タンパク質の代謝に影響を及ぼすことが示された。

ドーパミン受容体

脊椎動物の中枢神経系の機能に重要な役割を果たす膜貫通型代謝栄養性Gタンパク質結合細胞レセプターのクラス。 これらの受容体の主な内因性リガンドアゴニストはドーパミンである。 ドーパミン受容体は、モチベーション、トレーニング、精細運動協調、神経内分泌シグナルの調節の過程に関与している。 このクラスには、D1、D2、D3、D4、D5の5種類の受容体が含まれています。

ドーパミン作動性機能の変化は、多くの神経学的および精神医学的障害において認められ、受容体自体は様々な薬物の標的である。 大部分の抗精神病薬はドーパミン受容体アンタゴニストであり、精神刺激薬は間接的にそれらを活性化する。

ドーパミン受容体をコードする5つのヒト遺伝子が知られている。 構造的、生化学的および薬理学的特徴によれば、対応する受容体はD1様（D1、D5）およびD2様（D2、D3、D4）に細分される。 初めて、D1様受容体のみがアデニル酸シクラーゼを活性化するという基礎に基づいて、1979年にこれらの2つのクラスの受容体が単離された。 一方、D2群の受容体はそれを阻害する。 D6受容体とD7受容体が存在すると推定されるが、その存在はまだ証明されていない。

1983年に提案された代替分類は、その作用に従って受容体を分割する：DA1受容体の活性化は筋弛緩および血管拡張を引き起こす。 これらの受容体（R） - スルフィドは強力なアンタゴニストであり、アポモルヒネは弱いアゴニストであり、ドンペリドンはそれらに作用しないためである。 DA2受容体の活性化はノルアドレナリンの作用を阻害し、アポモルフィンはその強力なアゴニストであり、強力なアンタゴニストは（S） - スルピリドおよびドンペリドンである。 中枢神経系のドーパミン受容体はこのクラスに属するようである。

D1様レセプター

上記のように、D1様受容体は、D1受容体およびD5受容体を含む。 このクラスの受容体の特徴的な特徴は、それらがGαs/ olfファミリーのGタンパク質を活性化し、Gαs/ olfファミリーがアデニル酸シクラーゼを活性化することである。 D1様受容体はドーパミン感受性細胞のシナプス後膜上にのみ見出される。 このクラスの受容体遺伝子はイントロンを含まないので、D1およびD5受容体は単一スプライスバリアントに存在する。

D2様受容体

D2様受容体には、D2受容体、D3受容体、およびD4受容体が含まれる。 これらの受容体はGαi/ oファミリーのGタンパク質に結合し、したがってアデニレートシクラーゼを阻害する。 D1様と異なり、D2受容体およびD3受容体は、ドーパミン感受性細胞のシナプス後膜だけでなく、ドーパミン作動性ニューロンのシナプス前膜にも存在する。 D2様受容体の遺伝子は、D2受容体遺伝子にイントロン7個、遺伝子にD3-5、D4遺伝子に3個（ヒト遺伝子）のイントロンを含む。 D2受容体およびD3受容体はいくつかの形態で存在することが知られており、これはそれらのプレmRNAの選択的スプライシングの結果である。 構造的には、D2様受容体は、そのC末端ドメインがD1様受容体よりも7倍短いという点で異なる。

ドーパミン受容体は、中枢神経系および末梢器官の両方に存在する。 脳におけるドーパミン作動性ニューロンの相対的な割合は低い（全てのニューロンの1 / 100,000未満）。 これらのニューロンは、いくつかの基本的なドーパミン作動性経路を形成する：黒質線条体、中脳辺縁、中皮質およびツベリン - 線維帯。

ドーパミン受容体D1は、脳内で最も広く分布しているドーパミン受容体であり、他の受容体よりも多く合成されている。 それは、黒色線維症、中脳辺縁系および中皮質の、すなわち前頭葉、線条体、黒色物質、隣接する核、嗅結節および扁桃体における高濃度で見出される。 また、より低い濃度では、それは海馬、小脳、視床および視床下部領域に存在する。

高濃度D2受容体は、線条体、嗅結結節、隣接する核、黒質、視床下部、タイヤの腹側領域および扁桃体、すなわち脳のほぼ同じ領域に存在し、 D1受容体も見出される。 しかし、さらなる研究は、線条体の背部の投影ニューロンのわずか5〜15％が両方の受容体を同時に発現することを証明するのに役立っている。 残りのニューロンは、それらに含まれるレセプターのどれに応じて2つのグループに分けることができる。

D3受容体は、上記の受容体よりも狭い分布プロフィールを有する。 最高濃度では、それは側坐核、嗅結結節およびカレハ島に存在する。 実質的により低い濃度では、D3受容体は黒色物質のコンパクトな部分、タイヤの腹側領域、および小脳内に見られる。

脳におけるD4受容体の発現レベルは、D2受容体のものよりも有意に低い。 D4受容体は大脳半球、海馬、縞状および扁桃体の皮質に存在することが証明されている。

D5受容体は、前頭前野、帯状皮、嗅内皮質、黒色物質、歯状回、海馬および視床下部のピラミッドニューロンにおいて、脳の異なる部分において少数で合成される。

ドーパミン受容体の5つのタイプは全て、脳の外に見出される。 したがって、レセプターD1、D2およびD4は網膜に見出され、レセプターD2は下垂体に見出された。 ドーパミン受容体は、腎臓、副腎、交感神経節、血管、心臓および消化管の細胞において異なる割合で合成される。

回顧

私たちは、2種類のカフェイン、モダフィニル75錠、5種類のプラミタセタム、アママインの半分の切断、あらゆる種類の覚せい剤、テアニン、イデベノン、純粋なビタミンの箱セマックスとDMAA。 それは必要な供給ではありませんでしたが、それが覚醒剤を収集し始めると、止めるのが難しくなります。 私の恐怖を喚起したのはメマンティンだけでした。解離性のゾンビよりも無力で、無責任で、悪質な世界はありません。 私は遅かれ早かれこのゴミに移ることを知っていました。

GABA - ガンマ - アミノ酪酸

GABA - ヒトおよび他の哺乳類の中枢神経系（CNS）の最も重要な阻害性神経伝達物質である有機化合物、非タンパク質性アミノ酸。 アミノ酪酸は生物起源物質である。 中枢神経系に含まれ、脳内の神経伝達物質や代謝過程に関与します。

体内のガンマ - アミノ酪酸は、グルタミン酸デカルボキシラーゼ酵素を有する別のアミノ酸 - グルタミンから形成される。

γ-アミノ酪酸は、体内で中枢神経系の阻害性メディエーターの機能を果たす。 GABAがシナプス間隙に放出されると、GABA AおよびGABA A受容体のイオンチャネルの活性化は、神経インパルスの阻害をもたらす。 GABA受容体リガンドは、パーキンソン病およびアルツハイマー病、睡眠障害（不眠症、ナルコレプシー）、てんかんなどの精神および中枢神経系の様々な障害の治療のための潜在的な薬剤と考えられている。

GABAは、中枢抑制の過程に関与する主要な神経伝達物質であることが確立されている。

GABAの影響下では、脳のエネルギープロセスが活性化され、組織の呼吸活動が増加し、脳によるグルコースの利用が改善され、血液供給が改善される。

中枢神経系におけるGABAの効果は、最近GABA受容体およびGABAB受容体などに分けられる特定のGABA作動性受容体との相互作用によって実現される。多数の中枢神経性物質（催眠薬、抗痙攣薬、痙攣薬、等）、GABA受容体とのアゴニストまたはアンタゴニスト相互作用。 ベンゾジアゼピン類はGABAの作用を増強する。

中枢神経系におけるGABAの存在は1950年代半ばに発見され、1963年に合成された。 1960年代末、「ガマロン」という名前で、GABAは海外の医薬品として使用され、ロシアでは「アミナロン」という名称で使用されました。

実験データによると、GABAは身体に導入されたときに血液脳関門を通って深く浸透するが、GABAが特定の膜輸送GAT2およびBGT-1の助けを借りて脳に輸送されるという証拠がある。

2007年に、GABA作動系は、気道の上皮に最初に記載された。 このシステムは、アレルゲンの影響下で活性化され、喘息のメカニズムにおいて役割を果たすことができる。

他のGABA作動系は睾丸に記載されており、ライディッヒ細胞の働きに影響を与える可能性があります。

2011年7月にカナダトロントのセント・マイケルで開催された研究では、GABAがマウスの糖尿病の発症を予防し、おそらくこれを逆転させる役割を果たしていることが明らかになりました。

薬理学では：

ガンマ - アミノ酪酸は興奮を取り除き、落ち着かせる効果がありますが、中毒のリスクはなく、精神安定剤としても使用できます。 このアミノ酸はてんかんと高血圧の複合治療に使用されます。 リラックス効果があるので、性機能障害の治療に使用されます。 しかし、過剰のガンマアミノ酪酸は、不安、呼吸困難、四肢の震えを増強する可能性があります。

コリン作動性受容体 - アセチルコリン受容体

トランスメンブラン受容体（その内因性リガンドアゴニストはアセチルコリンである）。

アセチルコリンは、副交感神経系のシナプスおよびシナプス後シナプスおよび神経節前交感神経シナプス、いくつかの節後交感神経シナプス、神経筋シナプス（体性神経系）および中枢神経系のいくつかの部分の両方において、神経伝達物質として働く。 アセチルコリンを終末から放出する神経線維は、コリン作動性と呼ばれる。

アセチルコリンの合成は、神経終末の細胞質に起こる。 その準備金はシナプス前の端末にバブルとして保存されます。 シナプス前活動電位の開始は、数百個の小胞の内容物をシナプス間隙に放出させる。 これらの小胞から放出されたアセチルコリンは、シナプス後膜上の特定の受容体に結合し、ナトリウム、カリウムおよびカルシウムイオンに対するその透過性を増加させ、刺激的なシナプス後電位の出現をもたらす。 アセチルコリンの作用は、アセチルコリンエステラーゼ酵素による加水分解によって制限される。

薬理学的観点からの特定のコリン作動性受容体は、ニコチン性（H受容体）およびムスカリン性（M受容体）に分けられる。

ニコチン性コリン作動性受容体

副交感神経系および交感神経系のシナプス前シナプス領域におけるアセチルコリンの効果は、ニコチンアルカロイドの導入によって再現することができるので、すべての自律神経節はニコチンと呼ばれている。 神経インパルスのニコチン様伝達もまた、神経筋シナプス、CNS、副腎髄質およびいくつかの交感神経節後領域において行われる。

ニコチン性コリン作動性受容体は、イオンチャネル性であり、ナトリウムチャネルである。 それらは5つのタンパク質サブユニットから成り、通常それらのうちの2つはアセチルコリンの結合部位を有する。

17種類のニコチン性受容体サブユニット（α1-10、β1-4、γ、δ、ε）が明らかになった。 （α1）2β1δε（筋肉タイプ）、（α3）2（β4）3（神経節タイプ）、（α4）2 （β2）3（CNS型）および（α7）5（別のCNS型）である。

ムスカリン性コリン作動性受容体

節後神経終末の領域におけるアセチルコリンの作用は、別のアルカロイド、ムスカリンの助けを借りて再現される。 神経節後シナプスに加えて、神経インパルスのムスカリン様伝達は、中枢神経系のいくつかの部分で行われる。

ムスカリン受容体は代謝調節型であり、Gタンパク質に結合した受容体を指す。

毒や薬物の影響

ニコチン受容体は、クレーレおよびα-ブンガロトキシンのような毒物によって遮断され、ムスカリン受容体は、適切な毒で中毒の症状を決定するアトロピンおよびスコポラミンによって遮断される。 curareまたはcurare様薬剤の助けを借りてニコチン性受容体の遮断は、外科手術中に患者を固定化するために使用される。

重症筋無力症（重症筋無力症）

筋肉タイプのニコチン性コリン受容体に対するこの病気では、自己抗体が産生され、進行性筋力低下に至る。