フェニバット - フェニブータム

Phenibut（γ-アミノ-β-フェニル酪酸）は、抗不安薬であり、γ-アミノ酪酸神経伝達物質のβ-フェニル誘導体である。

商号：Bifren、Noobut、Noofen、Fenibut、Anvifen

Phenibutはレニングラード教育学研究所で合成されました。 ヘルゼンの教授VVペレカリン。 フェニバットの臨床的および薬理学的特性の研究は、レニングラード科学研究所の精神薬理学研究所で行われました。 VM Bekhtereva上級研究員RA Khaunina

一度に、Phenibutは必然的に宇宙飛行士の救急箱に含まれる薬の中にあった。 従来の精神安定剤は、落ち着かせる効果に加えて、リラックス効果もあったため、宇宙飛行士のストレスの高レベルをひどく低下させました。 フェニバットの受付により、宇宙飛行士の作業能力は同じ水準にとどまった。

1975年には、フェニートの準備が実験飛行「Soyuz」 - 「Apollo」に参加した宇宙飛行士の応急処置キットに含まれていました。

化学構造により、フェノバットはGABAのフェニル誘導体と見なすことができ、またフェニルエチルアミンの誘導体とみなすことができる。

フェニバットは、ノートロピック活性の要素を有し、鎮静効果を有し、緊張感、不安を軽減し、睡眠を改善する。 睡眠薬、麻薬、神経弛緩薬および精神刺激薬の効果を延長し、強化する。

退屈な、不安神経症の状態、不安、不安、恐怖、不眠症、および外科的介入の前に鎮静剤としてフェニブタムを適用する。

モイスチャー病の予防に、前庭装置の機能不全に伴うめまい、メニエール病にも割り当てる。

子供は吃音やチックのために処方されています。

Phenibutumの影響下で抗パーキンソン薬（ドーパミン陽性成分の存在による）の効果の増加の証拠がある。

吃音に苦しんでいる10歳未満の小児では、痙攣が起こり、鋭い波のピークの出現を含む脳波の画像の変化が起こり得る。 この薬は、子供に非常に注意して与えるべきである。

適応症：
不安神経症状態、不安、不安、恐怖、不眠症、および外科的介入前の鎮静剤としても使用することができる。 独特の特徴は、めまいの治療における顕著な効果である。

GABA-エルジック受容体に対する直接作用は、CNSにおける神経インパルスのGABA媒介性伝達を促進する。 組織代謝の正常化および脳循環への影響（脳血流の体積および線速を増加させ、脳血管の抵抗を減少させ、微小循環を改善し、抗凝集効果を有する）による脳の機能状態を改善する。抗精神安定作用、抗凝集作用および抗酸化作用を有する。 不安、緊張、不安、恐怖感を軽減または消失させ、睡眠を正常化させ、抗けいれん効果はないが、抗けいれん薬の効果を高める。 コリノおよびアドレナリン受容体には影響しません。 それは潜伏期間を延長し、眼振の持続時間および重症度を短くする。 無症候性および血管拡張性症状（頭痛、頭の重さ感、睡眠障害、過敏性、情緒不安など）の症状を軽減し、精神的能力を高める。 心理的指標（注意力、記憶力、感覚運動反応の速度および正確さ）を改善する。 コースレセプションでは、身体的および精神的な効率が上がり、記憶が改善され、睡眠が正常化します。 運動障害および発語障害の患者の状態を改善する。 無気力症の患者では、治療の初日から、鎮静または覚醒を伴わずに、より良い気持ちと関心（活動のモチベーション）を高めている。 深刻な頭蓋脳損傷の後の任命では、周辺焦点領域におけるミトコンドリアの数が増加し、脳におけるバイオエネルギープロセスの経過が改善される。 心臓および胃の神経原性病変により、脂質過酸化の過程が正常化される。 高齢者では、鬱血や過度の嗜眠を引き起こさず、リラックスした後遺症が最もしばしば欠けている。 眼の組織における微小循環を改善し、中枢神経系に対するエタノールの阻害効果を減少させる。 この薬剤は低毒性であり、アレルギー作用を引き起こさず、催奇性、胚毒性および発癌性をもたない。

肝臓で代謝される - 80〜95％、代謝物は薬理学的に活性ではない。 累積しないでください。 3時間後、腎臓から分泌され始め、脳組織中の濃度は低下せず、さらに6時間脳内に認められる。 約5％が腎臓によって変化せず、部分的に胆汁によって排泄される。

副作用：
通常、十分に許容されます。 最初のレセプションでは、眠気、過度の眠気、悪心、嘔吐; 刺激、興奮、不安、めまい、アレルギー反応の増加。
長期間の使用では、肝機能および末梢血の画像を監視する必要がある。 注意を必要とする可能性のある危険な活動を控える必要があります。 運動酔いの表現された現象（「不眠症」の嘔吐、めまいなど）では有効ではありません。

フェニバットはアルコールと併用しないでください。

デュロキセチン - デュロキセチナム

商品名： "Simbalta"、 "Intriv"

選択的セロトニンおよびノルアドレナリン再取り込み阻害剤（SIOSC）の群からの抗うつ薬であるデュロキセチン - デュロキセチナム（Duloxetinum）もまた、ドーパミン取り込みをわずかに抑制する。 この薬は、大うつ病性障害、線維筋痛症および慢性神経因性疼痛の治療のためにFDAの認可を受けています。 抗うつ薬、抗不安薬、鎮痛薬の特性、比較的バランスのとれた刺激効果と鎮静効果があります。

デュロキセチンは、個々の不耐性の緑内障の場合には禁忌である。 それはMAO阻害剤と組み合わせてはならない。 肝臓、腎臓、心不全、動脈性高血圧の障害の場合、過去に痙攣発作の存在下で、デュロキセチンと同様の機構を有する薬物を使用する場合には注意が必要である。

デュロキセチンの使用は、自殺行動またはうつ病の躁状態への移行を引き起こす可能性がある。 副作用には、一般的な衰弱、めまい、頭痛、消化不良、眠気、不眠症、視力調節障害も含まれる。

神経伝達物質アセチルコリン

神経伝達物質アセチルコリンは、記憶と注意集中を改善する。

アセチルコリンは、情報を記憶する過程に関与する最も重要な神経伝達物質であると考えることができる。 この高度に化学的に活性な物質は、コリンと酢酸とのエステルである。それは感覚から脳の主要なコントロールセンターに情報が素早く伝達されるという事実に貢献します。

残念なことに、年齢とともに、より少ないアセチルコリンがヒトの脳内で合成される。 この結果、科学者は、忘れやすい、注意の集中に関する問題、必要な言葉の選択が困難であると信じている。

メクロフェノキサートおよびコリンは、良好な脳活動の基礎として役立つ。 ヒッシン大学のWilfried Dimpfel教授は、脳活動の有名な研究者である、主な神経伝達物質であるアセチルコリンの濃度を意図的に安定化させることを短時間で行い、長期間にわたり明確にするために推奨しています。 これは、コリン製剤を取ることによって達成することができる。コリンは、アセチルコリン分子の合成のための天然の構成単位である。

自然食品を使って体内でコリンを十分に自然摂取させるような方法で自分の食べ物を作ることはさらに良いことです。 大量のコリンはキャベツ（特にカリフラワーとブロッコリー）、卵、ピーナッツ、魚、肉、硬チーズの品種、肝臓、牛乳、小麦の芽を含んでいます。 アセチルコリンの合成のためのコリンに加えて、パントテン酸（ビタミンB3）、葉酸、ビタミンB12およびB1などのビタミンが必要である。 高齢者だけでなく、腸疾患に罹患している人々の場合、Bビタミンが不足しています。

科学者たちはまた、ジメチルアミノエタノール（ジメチルアミノエタノール）または略式のDMAEとして知られる科学的環境において、デアノール（メクロフェノキサート）に大きな期待を寄せています。 体内にアセチルコリンがないため、デアノールから必要量のアセチルコリンを再合成することができます。 いくつかの医学研究は、この物質が脳機能にプラスの影響を及ぼしていることを証明しています。

3ヶ月間にわたって実施された1つの実験では、記憶障害および注意集中を伴う人々のグループが、デアノールおよびコリンを含む薬物を服用した。 実験の終わりに、集中の問題は被験者の84％で消え、実験の参加者の75％で記憶が改善した。

さらに、物質によって神経伝達物質分子を構築するために必要なすべての物質を身体に供給することで、思考や記憶のために十分な情報を得て脳が積極的に関わっている場合にのみ、アセチルコリンの合成が起こることを忘れないでください。 思考のために食べ物を与えて、あなたの記憶を読み込むのを怠ってはいけません。

そして記憶の問題のもう一つの側面。 集中的な活動のために、脳細胞は、血液の流れによって保証されるエネルギーと栄養素の連続摂取を必要とする。 血液供給が悪いと、急速な疲労、頭痛、眠気につながります。 激しい身体訓練に専念するために、少なくとも30分怠惰にならないでください。 適切な栄養、身体的および知的負荷の3つの要因のみが総計で有意に記憶を改善し、それを非常に高齢に保つのに役立ちます。

記憶の錠剤

記憶は外部から影響を受けた脳のより高い機能の一つです。 この統合型脳活動の主な変種は、即時、短期（手術の一部）および長期記憶である。 記憶障害は、麻酔薬、催眠薬の影響下で、ナクトロコシデスキン、アルコールおよびタバコを含む様々な中毒を伴う、皮質の慢性酸素飢餓状態および細菌またはウイルス感染、寄生虫侵入の状態の血管病変の場合に起こり得る。 これとは別に、外傷性脳傷害、腫瘍およびてんかんがあり、記憶が著しく妨げられる。 記憶喪失は、ある瞬間（外傷）の前に起こった事象と、現在の時間を捕捉する事の両方に関係する可能性がある。 古い事実には良い記憶があり、新鮮な情報（このタイプは老人の血管性認知症に典型的なもの）に関係する違反もある。 しばしば、記憶障害は非構造的な性質のものであり、記憶の困難さに関係している。

選挙上の欠陥があります。 たとえば、日付や人物を覚えることができないなどです。 そのような逸脱は他の人にとってはほとんど目立たないが、日常生活に苦しむ人々には多くの不便をもたらすことがある。

記憶障害の病気および機能状態は広範囲にあるので、患者またはその親族によって記憶障害が修正されるすべての症例において、医師に相談することは理にかなっている。 これにより、起こっていることの真の原因を、正当な理由で理解することができ、記憶の完全な喪失だけでなく人生を脅かす条件を逃すこともありません。

記憶障害を診断するために、患者は神経科医または精神科医からの特別な検査を受ける。

錠剤は、記憶障害を治療するために使用される、いわゆる、麻酔薬である。

• 1.コリンエステラーゼブロッカー。 塩酸ドネジル（アリセプト）、ガランタミン（拡張）、リバスチグミン（エクセロン）。 薬物は、脳細胞における神経インパルスの伝達を促進し、記憶を改善するアセチルコリンの切断を妨げる。
• 2、ピロリジン誘導体またはラタセタミ：フェニルピラザセム（フェノトロピル）、ピラセタム（ノロトロピン、ルカタム、ビンペセチン、オイカミド、ピラベン）、アロセタセム、ブリバラセタム、アニラセタム（ドラガノール）、デュプラセタム、ドロセタム、ジミラセタム、イマラセタム、ネブラセタム、ノーププトプ、ネフィラセタム、ファゾラセタム、プラミラセタム、ロルジラタンセム、ロリプラム、セレタセタム。 アセチルコリンに隣接するグルタミン酸受容体を活性化し、その作用を増強する。
• アセチルコリン（ジメチルアミノエタノール） - アキュレートデアノール（ノクトクチン、クレレル、デアノール）、メクロフェノキサート（アニリン、ルシドリル、セルチル、アセフェン）の前駆体の誘導体。 神経伝導の改善に関与するアセチルコリンの含量を増加させる。
• グループBのビタミン。 ピリドキシン誘導体（ピリチオン、エンセファボール、エネリボール、ピリジトール）。 チアミン（B1）は記憶を増強し、麻酔の効果を滑らかにします。 ナイアシン、ニコチン酸（B3）は脳の効率を高めます。 シアノコバラミン（B12）は神経筋伝達を改善し、アルツハイマー病（ミルガンマ）の発症を予防する。
• ガンマ - アミノ酪酸（アミナロン）、その誘導体および類縁体：ガンマ - アミン - ベータ - フェニル酪酸塩酸塩（フェニブット）、ニコチノイル-γ-アミノ酪酸（ピカミロン）、ギボン酸（パントカルシン、パントガム）。 それは、脳の不要な興奮の除去を提供し、神経細胞の低酸素への抵抗性を高め、糖の輸送と利用を調節し、タンパク質合成を促進し、細胞のプロテクターとして働く。
• 類似体を有する神経ペプチド：セマックス、バソプレッシン、セルタン、オキシトシン、チロリベリン、ノーペプトム。 記憶は神経ペプチドの分子の個々の部分によって影響され、アセチルコリンのシナプス後効果を変化させ、神経細胞の活性化を増加させる。
• 7.脳血管薬（タナカン）。
• 8.アミノ酸：ビオトレジン、グリシン、グルタミン酸、ピカミロン、ゴパンテン酸。 中枢神経系を興奮させるメディエーター。
• ポリペプチド：セレブロリシン、コルテキシン、セレブレックス、セレブラミン。 これらは、それらと同様に働くアミノ酸の鎖である。 脳への血液供給を同時に改善します。
• 酸化防止剤：ビタミンC（アスコルビン酸）、α-トコフェロール（ビタミンC）、メキシドール（オキシメチルエチルピリジンスクシネート）。 脂質過酸化のレベルを下げ、神経細胞の膜を安定させます。
• 11.アダマンタン誘導体：メフェキサミド（タイムゾイン、ペリヌロン、メフェキサジン）、アダマンチンブロモフェニルアミン（メマンチン、慣性、ブロムチン）、アドリン（olimpone）、トンビブラ、シプロデナート（アクチブル）、ビフィメラン、ピリスルダノール（メニス、ナノックス）、デミノール、リノピリジン。 これらの薬物は、脳におけるコリンの含量を増加させ（シナプスにおいて）、脳内のリン脂質の合成である神経インパルスの伝達を促進する。 また、薬剤の影響を受けて、老化の色素であるリポフスチンの含有量が脳細胞で減少する。
• 12.組み合わせた調製物。 そのコンポーネントの弱い性質を組み合わせる。 （メラトニン+アミナロン）、下垂体（アミナロン+ピラセタム）、フェサム（シンナリジン+ピラセタム）、オロセタム（オレイン酸+ピラセタム）、チオセタム（チオトリアゾリン+ピラセタム）などが挙げられる。

上記グループの薬剤は、専門医による詳細な検査の後、厳格な適応症に従って処方されるべきである。

今日まで、膨大な数の異なる研究が行われており、その間に記憶的薬物療法は健康な脳に影響を与えないので、記憶が大幅に改善されることが証明されている。 したがって、注意の集中を高め、神経学的欠損症状のない新しい物質の同化を高めるために、このグループの薬物を学生および学生、ならびに成人の有資格人口に使用することは推奨されない。

医薬品は、脳出血、頭蓋脳症、慢性脳血管障害およびアルツハイマー病および他の老人性痴呆の治療における回復中に適切である。

＃薬理学＃精神医学＃記憶＃認知症＃解剖学

フェンテルミン

白色結晶性粉末は、アンフェタミン、精神刺激薬および交感神経刺激薬と同様の効果を示し、主に食欲を抑制するために使用される。 フェンテルミンは、アンフェタミンとは対照的に、強い幸福感を引き起こさず、この理由から、一部の国では肥満治療薬として認められている。 Phentermineは高速フォーム（Adipex®）と長時間作用する樹脂（オーストラリアとニュージーランドのIonamin、Duromin）の両方で実現されています。

剤形：アジペックス、イオナミン、デュロミン

ロシア連邦で規制されている麻薬、向精神薬およびそれらの前駆物質のリストIIリストに記載されています。

適応症：外因性肥満。

1カプセル、朝食後2時間を割り当てます。 治療中、推奨用量を超えると、フェンテルミンの用量を増やすことはできません。 中毒の場合は、薬剤を中止する必要があります。

フェンテルミンの乱用により、肉体的依存の発展が可能になる。 フェンテルミンを服用している患者は、自動車の運転や注意を強める必要のある他の活動を控えるべきである。

NSおよび心理学に対する副作用：睡眠障害、振戦、緊張感、興奮性、めまい、不快感、不快感、精神病エピソード。
CAS：血圧上昇、頻脈。
PSで：乾燥、口の不快な味、下痢、便秘。
生殖器系：インポテンス、性欲の変化。

禁忌：
アテローム性動脈硬化症; 動脈性高血圧を含む疾患SSS; 甲状腺機能亢進症; 緑内障; MAO阻害剤の同時使用; 攪拌の状態。 12歳までの子供の年齢。 sympathomimeticアミンに対する過敏症。

過剰摂取：
症状：不安、振戦、頻呼吸、過反射、混乱、攻撃性、幻覚、恐怖症、疲労、うつ病、心臓リズム障害、AHまたは低血圧、虚脱、吐き気、嘔吐、下痢、腹痛。 重度の症例では - 昏睡の発症。

処理。 胃から薬物を取り除く必要があり、嘔吐や胃のすすぎを引き起こします。 病院で身体の重要な機能を監視する必要があります。

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スルピリド

商品名：スルピリッド、モーダル、ベタマックス、デブラル、ドグマイル、ノネストン、プロスルピン、エグレック、エグロニル。

中枢神経系に対する「調節」効果を伴う非定型神経弛緩薬。 弱い抗うつ薬、さらには精神刺激効果を併せ持った、彼の中程度の抗精神病薬効果。

その化学構造によれば、スルピリドは置換ベンズアミドである。 同じグループには、チアプリドやその他の向精神薬が含まれています。 その構造およびいくつかの薬理学的特性により、スルピリドもメトクロプラミドに近い。 これらの薬剤はすべてドーパミンD2受容体をある程度ブロックする。 これらの受容体の遮断は、スルピリドの抗精神病効果およびその制吐作用（他の神経遮断薬におけるような）と関連している。

精神医学的実践において、スルピリドは、嗜眠、抑止、幻覚 - 妄想および感情（主にうつ病）障害およびアルコール性精神病を含むアレルギーの場合、他の抗精神病薬および抗うつ薬と組み合わせて使用されることが最も多い。

活性化因子は、分裂病変における神経障害を治療するために使用される。 抗うつ薬として、それは様々な起源のうつ病の単独療法に用いられる。

スルピリドは、主に精神病性障害と関連して高いレベルの証拠のある有効性を有する。

加えて、片頭痛の治療に使用され、肥満および複雑な形態の栄養不全の予防に使用されている。

スルピリドの抗精神病効果は、600mg /日を超える用量で現れ、より少ない用量（600mg /日まで）では、刺激および抗うつ効果が優勢である。 スルピリドは、アドレナリン作動性、コリン作動性、セロトニン、ヒスタミン、およびGABA受容体に有意な影響を及ぼさない。

スルピリドは、抗精神病薬に共通のいくつかの特性を有している：中等度の抗セロトニンおよびカタレトニン生成作用を有し、フェナミンの刺激作用を弱める。 また、オピオイド鎮痛薬、バルビツール酸塩、精神安定薬、神経弛緩薬、三環系抗うつ薬、降圧薬[10]、抗ヒスタミン薬、クロニジンアルコールの効果を高める。 スルピリドとレボドパの効果は互いに弱め合っている。 制酸薬は、その生物学的利用能を20〜40％低下させる。

スルピリドの容認されやすい薬としての広範な見方とは対照的に、しばしば（ハロペリドールよりわずかに低いが、リスペリドンよりも高いリスクを伴う）錐体外路疾患を引き起こす。 さらに、すべての典型的な神経遮断薬の中で、高プロラクチン血症のリスクがスルピリドの摂取量と最も関連している。

Amdoal, Zilaxera, Abilifay - Aripiprazolum

商品名：アンダル、ジラクセラ、アビリファイ

クロザピン、リスペリドン、オランザピン、クエチアピンおよびジプラシドンに続く世界の製薬市場に導入された非定型抗精神病薬（抗精神病薬）の比較的新しい（2002年FDA認可の）医薬品。

アリピプラゾールは、中皮質経路のD2受容体のドーパミン受容体に対する「神経遮断薬」に典型的な拮抗作用を示す一方で、中皮質経路の同じ受容体に対する部分的作動薬の独特な特性を有する。 他の「非定型」抗精神病薬と同様に、アリピプラゾールは、セロトニン5-HT2A受容体サブタイプおよびジプラシドンと同様に5-HT1A受容体に対するアゴニズムに強い拮抗作用を示す。 より正確に言えば、アリピプラゾールは、5HT1受容体およびD2受容体の部分アゴニスト（混合アゴニスト/アンタゴニスト）であり、すなわち、神経伝達物質の不在下で受容体を励起し、それを過剰に遮断する。 この薬物は、アドレナリン作動性（α1）、ヒスタミン（H1）、ムスカリン性（m1）受容体に対するすべての非定型抗精神病薬の中で最も低い親和性を有する。 そのような薬力学スペクトルは、統合失調症および双極性障害におけるアリピプラゾールの高い治療効能を示し、同時に、体重増加および運動障害を含む観察された副作用の頻度および重症度が低いことを説明する。 後者は、長期間の精神病治療において非常に重要である。 アリピプラゾールがプロラクチン、グルコースおよび脂質注入のレベルを低下させる能力は注目される; これらの変化の重要性は、さらなる研究が必要です。 アリピプラゾールの作用の重要な肯定的な特徴は、心電図のQT間隔を減少させる能力であり、この薬物による治療の心血管安全性がより高いことを示すことができる。

アリピプラゾールは1日1回服用するべきである。 この薬は患者によって十分に耐容される。 臨床試験では、この薬剤の用量を滴定する必要はなかった。

適応症

- 統合失調症、急性発作および維持療法（13歳からの青年を含む）

- 双極性障害を伴うI型の急性躁病（10歳以上の子供を含む）

- 双極性情動障害I型のための補助療法、抗うつ薬の補助剤としての単一躁病エピソードの躁病または混合エピソード後

- 大うつ病の治療において

Bristol-Myers Squibbは、アルコール依存症の治療にアリピプラゾールを使用する可能性を検討しています。

慢性統合失調症の悪化の場合、アリピプラゾールはプラセボよりもはるかに有効であることが示されている。 30mg /日の用量の薬物はプラセボと比較して利点があるが、これは2または10mg /日の用量では観察されないことが明らかである。 同時に、アリピプラゾールを投与されたすべての患者において、症状の臨床的改善が認められた。 また、15または30mg /日の用量の薬物が、精神分裂症を悪化させる上でプラセボよりも有意により有効であることも分かった。 Carson、Pigott、Sahaらの研究では、 アリピプラゾールを、ハロペリドール（10mg /日）と比較して、30mg /日の用量で、統合失調症を悪化させた患者の治療に使用する。 ハロペリドールと比較して、はるかに多くの患者が治療に積極的に反応した（PANSSスコアによる症候の減少は30％以上、安定した状態は1ヶ月間）。 さらに、著者らは、アリピプラゾールで治療した患者の陰性および抑うつ症状の減少がハロペリドールより有意に大きかったことを示した。 したがって、多くの短期研究の結果は、アリピプラゾールが精神分裂症の構造における陽性および陰性症状の治療に有効であることを説得的に示している。

長期間の研究では、アリピプラゾールが慢性統合失調症の悪化の予防に有効であることが実証されている。 アリピプラゾールで治療した患者は、プラセボを受けた患者と比較して、悪化のリスクが有意に低く、その状態が改善されたことを報告した。

慢性統合失調症におけるアリピプラゾールおよびオランザピンの治療における神経認知効果を比較すると、オランザピンと比較してアリピプラゾールで治療された患者における二次言語記憶の有意な改善が示された（p <0.05）。

Sertralinum

Sertralinum - 選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）群の抗うつ薬。

「アセントラ」、「デソルポルト」、「ゾロフト」、「エモトン」、「セサリン」、「セレナータ」、「スルフレフト」、「スティムロトン」、「トリリン」、「アジュバン」、「ミゾール」の商標名。

セルトラリンとミルタザピンを併用した12の新世代抗うつ薬を比較した2009年の調査では、エスシタロプラモ・ベンラファクシンが最高の1つであることが判明しました。 刺激と鎮静効果があり、抑うつ、過眠症、無関心と苦痛をともなう不安、うつ病、不安、悪い睡眠、過敏性を伴ううつ病患者の治療に使用されます。 彼は治療の開始時に、時には精神安定剤の予約を必要とする不安の症状を増すことがあるが、不安と恐怖の両方の要素と憧れを迅速に抑制する。

認知行動療法と組み合わせて、セルトラリンは強迫神経症（ROC）の治療において優れた結果をもたらす。

性行為の感度を低下させることがありますが、これは薬物を止めてからしばらくの間持続することがあります。 使用期間全体にわたって、一部の患者は、他者に対して自殺および/または侵略の考えを発達させた。 また、薬物使用期間の終了後、例えばアメリカの学校での撮影や自殺など、自殺や殺人を犯したケースもありました。 薬物の高い有効性に関する国際医薬品委員会の最終決定にもかかわらず、その有効な有効性と副作用の欠如の問題が再び提起されている。

創造の歴史
この薬は製薬会社のファイザーが開発したものです。 当初は、カテコールアミンの再取り込みの阻害剤であった「タメトリン」という薬剤で作業が行われました。 Tamerlagenは、禁止された精神刺激薬の望ましくない効果を示したので、効果的な抗鬱剤としてそれ自体が証明されていません。

何年も後、タメトリンの研究が再開され、セルトラリンが作られました。 セルトラリンは、分子内に2つの塩素原子が存在することによって、タメタリンとは異なる。 しかしながら、研究は、この物質がセロトニン再取り込みの極めて選択的阻害剤であることを示している。 研究の当時、ファイザーは抗うつ薬として他の薬剤を幅広い市場に投入することを検討しました。 しかし、意欲を持たずにセルトラリンを研究している科学者たちは、 これらの行為の結果、セルトラリンは、商品名ゾロフト（Zoloft）とルストラル（Lustral）の下で販売され、しばらくの間、米国におけるうつ状態に対する最も処方された治療法であった。

薬理学的効果

セロトニン再取り込みの特異的阻害剤である抗うつ薬は、その作用を増強し、ノルエピネフリンおよびドーパミンの再取り込みにほとんど影響を与えない。 治療用量では、ヒト血小板におけるセロトニンの発作をブロックする。 セロトニン再取り込み活性の抑制は、セロトニン作動性伝達を増加させ、青色核（座細胞）におけるアドレナリン作動活性のその後の阻害をもたらす。 セルトラリンはまた、シーム領域（髄腔角部の中央線）におけるセロトニンニューロンの興奮を阻害する; シナプス後β-アドレナリン受容体およびシナプス前α-2-アドレナリン受容体の活性の低下が続く青色核の活性の初期増加を導く。

薬物依存を引き起こさない、鎮静作用、鎮静作用、m-ホロノブロキルユウスチェゴおよび心毒性作用を有さず、精神運動活性を変化させない。 セロトニンの発作の選択的阻害のために、交感神経系の活性は増加しない。 m-コリノ、セロトニン（5-HT1A、5-HT1B、5-HT2）、ドーパミン、アドレノ - ヒスタミン、GABA-またはベンゾジアゼピン受容体に対する親和性を有しない; MAOを阻害しない。 対照的に、うつ病または強迫性障害（強迫神経症）の治療における三環系抗うつ薬は、体重を増加させない。 SSRIの他の代表者とは異なり、軽度から躁状態では、うつ病の段階が逆転します。 最初の効果は、最初の週の終わりまでに、薬剤の通常の摂取の初めから3ヶ月後の最大の治療効果である2-4週間後に、より大きな程度まで進行する。

使用の兆候

うつ状態（不安感を伴うものを含む）。 うつ病の初期または慢性のエピソードの予防; 強迫性障害; パニック障害、社会恐怖症。

治療がうまくいかないうつ病では、他の薬物との併用が可能です。 抗うつ薬の異なるグループに関連する薬物のみを組み合わせる。 セルトラリンは、例えば、ブプロピオンまたはミルタザピンと組み合わせることができる。

投与と投与
内、50mg、1日1回、午前または夕方、食物摂取量にかかわらず。 効果がない場合、200mg /日（50mg /週）への用量の段階的な（数週間の）増加が可能である。 いくつかの臨床医は、1~25日間25mg /日の用量を処方することを推奨している。 パニック障害：初期用量は25mg /日であり、その後1週間50mg /日に増加する。 延長維持療法の場合、最小効果量が規定され、その後効果に応じて変更される。 強迫性障害および社会恐怖症：小児および青年で13-17歳、初回用量は50mg /日、小児では6-12歳、初回用量は25mg /日、その後は1週間から50日に増加mg /日。 その効果が不十分な場合は、50mg /日〜200mg /日の段階的に、少なくとも1週間の間隔で用量を増加させることができる。 高齢の患者では、初回用量は25mg /日（朝または夕方）であり、続いて徐々に増加する。

禁忌

躁状態、過敏症、肝疾患、アルコール中毒、向精神薬および他の薬物、妊娠、泌乳、MAO阻害剤の同時投与。 注意してください。 神経障害（精神遅滞を含む）、てんかん、肝臓および/または腎不全、体重減少、子供時代。

sertralineによる強迫性障害の治療
研究により、セルトラリンは、SSRIsフルオキセチン（Prozac）と同じクラスの抗うつ薬よりも、OCDの治療においてわずかに有効であることが示されている。 効果が不十分な場合、推奨用量（50-200mg）を超える用量を増加させても結果は得られなかった。 この研究の参加者は、セルトラリンの1年間またはそれ以上の治療において、セルトラリンの治療効果とこの効果の持続的な効果を確認しました。 すべての人が薬物を絶えず使用する必要はありません。 しかしながら、薬剤が中止されたとき、副作用または禁断症候群の結果であるOCD悪化がしばしば観察された。 この薬剤の使用を中止した患者の48％は、治療を継続していた患者と同じ感情を示した。 セルトラリンは、成人および小児におけるOCDの治療に有効である。 セルトラリンは、付随するトゥレット症候群を伴うOCDにおいて使用することができることが知られているが、トゥレット症候群においてチックの悪化を引き起こし得る。

副作用：
不安、反転（躁病または軽躁症の発症）、振戦、多汗症、アレルギー反応、出血（鼻を含む）、動悸、口渇、食欲減退。 まれに食欲不振（悪心の排除の結果として）、吐き気、嘔吐、不安定な便、下痢、胃または腹部痙攣、鼓腸または痛み、体重減少。 不快感、不眠症、眠気、運動障害（錐体外路症状、歩行変化）、座瘡、痙攣、感覚異常、うつ病の症状、幻覚、攻撃性、激越、不安、精神病、皮膚充血またはぼやけた視力を含む（ADH）ラクチネミア、離脱症候群、多形性紅斑、皮膚発疹およびかゆみのような多くの症状を引き起こす。まれなケース - セロトニン症候群。

自殺のリスクを高めるなど、感情的および行動的な変化につながる可能性があります。

ラモトリギン

てんかんおよび双極性障害の治療に使用される抗てんかん薬; ノーマロジー活動もしている。

商品名：Convulsan、Lamykal、Lamitor、Lamolep、Lamotrin、Seizar。

ラモトリギンのメカニズムは正確には分かっていません。 薬物は葉酸の拮抗剤として開発されたが、この効果は弱いことが判明した。 ナトリウムチャネルに影響を与えてニューロン膜を安定化させ、正常な放出を低下させることなく興奮性アミノ酸（主にグルタミン酸塩）の過剰放出を遮断すると推定される。

この薬は以下の適応症に使用されます：

- てんかん（成人および子供のレノックス - ガストー症候群における強直間代発作および発作を含む部分発作または全身発作）;
18歳以上の患者にうつ病性の段階が主にある双極性障害。

双極性うつ病におけるラモトリギンを用いた長時間の予防的単独療法は、この薬物が双極性障害I型およびII型において同等に有効であることを示した。

ラモトリギンの長期的な予防的治療の段階での使用を正当化する利点は、うつ病の残存症状、リコシタル離脱症状がないこと、および副作用が最小限に抑えられていることに影響します。

てんかんでは、部分的てんかん発作、Lennox-Gastaut症候群に関連する一次および二次強直間代発作および発作の治療にラモトリギンが用いられる。 他の抗てんかん薬が効果がない場合に抗けいれん効果を発揮することができる。

可能な抗うつ薬活性は確認されていないが、双極性情動障害I型の組成物における抑うつ症状の治療および予防には推奨される。双極性障害のうつ病患者では、抗うつ薬単独療法は望ましくない双極性障害の進行を悪化させる可能性があります。 米国精神医学協会が公表した公式の勧告は、当初から、これらの患者では抗うつ薬を単独療法として使用すべきではないと勧告している。 抗うつ薬単独療法の代わりに、少なくとも併用療法の1段階任命が示唆されている。 ラモトリギンおよびリチウム塩は、抗うつ薬とともに活性療法の段階で「第一選択薬」として使用することが推奨されています。

オフラベルラモトリギンは、非パーソナル化症候群（選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）、統合失調性感情障害、境界性人格障害、幻覚剤による長期の精神障害、耐性強迫神経症の併用）の治療に使用されます。

精神医学の外では、オフラベル薬は、末梢神経障害、三叉神経痛、クラスター頭痛、片頭痛の治療、および神経因性疼痛の軽減にも使用されている。

この薬物は、ニューロンのシナプス前膜およびその電位依存性ナトリウムチャネルを安定化させ、神経伝達物質（主にグルタミン酸およびアスパラギン酸）の放出もブロックする。脳の興奮性神経伝達物質であるグルタメートは、てんかん発作の発症において主要な役割を果たす。

摂取後、ラモトリギンは素早く完全に消化管から吸収されます。 約2.5時間後にCmaxに達する。

ラモトリジンは、450mgまでの用量で採取した場合、線形薬物動態プロファイルを有する。 Cmaxに達するまでの時間は、摂取後わずかに増加するが、吸収レベルは変わらない。

ラモトリジンは酵素グルクロニルトランスフェラーゼによって代謝される。 他の抗てんかん薬の薬物動態に影響を及ぼさない。

この薬剤の特別な価値は、長期投与で体重増加の原因がないことに付随しており、肥満傾向のある他の薬剤（リチウムを含む）から転移する必要性を正当化する可能性がある。

ラモトリギンの最も重大な副作用は皮膚発疹であり、処方箋の約10％で観察される。 スティーブンス・ジョンソン症候群、毒性表皮壊死症など、重度で潜在的に生命を脅かす皮膚病変のまれな症例が報告されています。 発疹に加えて、薬物過敏症症候群には、血液および内臓器官の障害が伴うことがある。

この薬剤については、無菌性の髄膜炎を発症するリスクがある。

副作用としては、頭痛、めまい、二重視力、視力障害、吐き気、下痢、過敏性、振戦、眠気、不眠症が挙げられます。

ラモトリギンによる双極性障害の治療は、自殺思考または行動を発症するリスクの増加と関連している。

治療期間中に、精神運動反応の集中とスピードの増加を必要とする車両や潜在的に危険な活動を運転するときは注意が必要です。

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グリシン

グリシン（アミノ酢酸アンピタミン酸、アミノエタン酸） - 最も単純な脂肪族アミノ酸で、光学異性体を持たない唯一のタンパク原性アミノ酸です。 グリシンの名前は、他のギリシャ語に由来しています。 γλυκύς、glycys - sweet、アミノ酸の甘い味のため。 ノートロピック剤として医療に使用されています。

生物学的役割
グリシンは、多くのタンパク質および生物学的に活性な化合物の一部である。 生きた細胞のグリシンから、ポルフィリンとプリン塩基が合成されます。

グリシンはまた、二重効果を示す神経伝達物質のアミノ酸でもある。 グリシン受容体は、脳および脊髄の多くの領域に見られる。 グリシンは、受容体（GLRA1、GLRA2、GLRA3およびGLRB遺伝子によってコードされる）に結合することにより、ニューロンに対する「遅延」効果を引き起こし、グルタミン酸などの「エキサイティング」アミノ酸の排泄をニューロンから減少させ、 GABA。 また、グリシンは、NMDA受容体の特異的部位に結合し、したがって、グルタミン酸およびアスパラギン酸の興奮性神経伝達物質からのシグナル伝達を促進する。 脊髄では、グリシンは運動ニューロンの阻害をもたらし、神経系の練習においてグリシンを使用することにより、筋肉の緊張を排除することができる。

薬で

グリシン薬理学的作用物質の製造者は、グリシンが鎮静作用（鎮静作用）、軽度の静けさ（抗不安）および軽度の抗うつ作用を有し、不安、恐怖、心理的ストレスを軽減し、抗精神病薬（抗精神病薬）、抗不安薬、 、催眠薬および抗けいれん薬はアルコール、アヘン剤および他の種類の禁酒を補助的なレパラータ（Reparata）として減らすためのいくつかの治療プラクティスに含まれ、弱く発現する鎮静作用および鎮静作用を提供する。 いくつかのノートロピックな特性を持ち、メモリと結合プロセスを改善します。

グリシンは、代謝の調節因子であり、中枢神経系における保護阻害のプロセスを正常化および活性化し、心理的ストレスを低減し、精神的能力を高める。

グリシンはグリシンおよびGABA-作用性、α1-アドレナリン遮断性、酸化防止剤、抗毒素である。 グルタミン酸（NMDA）受容体の活性を調節することができ、そのために、

★心理的 - 感情的ストレス、積極性、葛藤を減らし、社会適応を改善する。
★あなたの気分を改善する。
★眠りやすくなり、睡眠を正常化する。
★精神的なパフォーマンスを向上させる。
★栄養血管障害を軽減する（更年期を含む）。
★虚血性脳卒中と頭部外傷の脳障害の重症度を下げる。
★中枢神経系の機能を低下させるアルコールや薬物の毒性を減らす。
★お菓子の欲求を減らす。

グリシンは、セレブロリシン（1.65-1.80mg / ml）に有意な量で存在する。

グリシンは、中枢神経系における保護阻害のプロセスのレギュレーターであり、心理的ストレスを減少させる。

製薬産業において、グリシン錠剤はビタミン（例えば、ビタミンB1、B6またはB12）で強化することができる。