体重減少のための抗うつ薬

肥満患者では、消化器症状の改善、消化器症状の発症後に驚くべきうつ病やうつ病が発生し、パニック発作や神経過敏症の患者には抗うつ薬 - 選択的セロトニン再取り込み阻害薬が示されました。

Fluoxetine 50〜100mgの日から一日用量でfluvocsaminも3ヶ月以内に、3カ月以内に20〜60 mgの毎日の投与量に規定されています。 これらの薬物は、FDAに肥満の治療には推奨されていません。 体重の長期控除に関するそれらの効果は証明されていない。 したがって、驚くべき障害およびうつ病、パニック発作および神経性過食症の患者の存在下で特定の薬剤を処方することが好ましい。

喫煙と減量の拒否

特別な適応症のみに従って肥満の治療に適用できる体重を減らす抗うつ薬がある。 そのうちの1つは抗うつ薬であるブプロピオン（vellbutrin）で、喫煙者のニコチン中毒を減少させます。 この薬物は、100〜300mgの1日用量で、いくつかの観察研究の間にわずかな体重減少（約5％）を引き起こした。 ブプロピオンの受容への適応症は、肥満の背景に対する鬱病であり、喫煙を拒否しようとする肥満の喫煙患者が長い間の状況である。

幸福の心理学

心理学者のDoping博士は、幸福と幸福と富との関係、年齢による知覚の変化について述べています。

アリストテレスはすべてについて書いていました。そして、「幸福」というコンセプトも彼は大きな貢献をし、2000年にわたって幸福のための主要な重要なアイデアを尋ねました。彼は、第一に、人々の幸福は違うと言いました。あなたが幸福を尋ねるのは重要です。 賢明な人に、現代語で、専門家に、そして誰にでも尋ねるのに必要な幸福について。 あなたが奴隷の幸福を尋ねるならば、彼が指し示す人々はあまり「進歩的」ではない、と彼らは言う。なぜなら、実際に幸福が何であるかを理解しないからである。 これは、今日の研究では完全に保存されている最も重要なアイデアの1つであり、今日の幸福はさまざまな人々のさまざまな特質であることを理解しています。

することができますあなたの気分を向上させるPhenibut 、Selank、PhenazepamとAfobazol。

幸福のレベルは年齢に関係しないことが判明しました。 それは若い - 最も幸せな時間でしたが、実際には青年期には感情の最大振幅がわかりました。私たちは上下にスイングしています。正の感情と負の感情、そして感受性と全体のバランス老齢で私たちに起こることと大きく違うものではありません。 老いても肯定的な感情は少なく、否定的な感情としてはあまり強くない。

常に幸せな人がいますが、Eeyoreとして何も幸せにならない人がいます。 多くの点で、これは遺伝的要因に起因するのか遺伝であるのかという疑問があります。 一度に、この要因の50％がこの要因のグループに発生すると言いました - それはすべての遺伝学、遺伝、あなたの遺伝子は半分あなたが幸せになる方法を決定します。 最近の研究では、すべてがそれほど単純ではなく、幸福の個々の指標の10〜40％で決定され、決定的な役割を果たす別々の2つの遺伝子を持たない純粋に遺伝的要因であることが示されています。

抗アンドロゲン療法

アンドロゲンの特定の効果が望ましくない場合、これらのホルモンの合成または効果を壊す医薬品を適用してください。 他の目的で適用されるいくつかの医薬品は抗アンドロゲン活性を有することも判明した。 このような活性は望ましくない副作用であり得るが、時にこれらの医薬品は抗アンドロゲンとして特別に使用される。

合成テストステロンの阻害剤

ゴナドリベリンの類似体は、LGの分泌をブロックし、テストステロンを合成することによって、受容体の脱感作を引き起こす。 これらの医薬品は、広がる前立腺がん（hl。56）で使用されます。 ゴナドトロケージの受容体上の内因性ペプチドのゴナドリベリンブロック効果のアンタゴニストは、毎日の注射およびヒスタミンの放出のような副作用が必要であるため、これらの薬剤の使用は制限される。 あなたは試すことができKoramine 。

イミダゾールの抗真菌誘導体、および最初にケトコナゾール（h1.49）は、テストステロンを含むステロイドホルモンの形成を阻止する（Feldman、1986）。 コルチゾールの合成と肝毒性の同時抑制のために、これらの医薬品は抗アンドロゲン剤としてしか時々使用されない。

アンドロゲンの作用を阻止する薬

これらの医薬品は、アンドロゲンとアンドロゲン受容体の結合を破壊するか、または5-αレダクターゼを阻害する。

アンドロゲン受容体を遮断する

フルタミドおよびビカルタミドは、アンドロゲン受容体のかなり積極的な遮断薬であるが、それらの単独療法は、LGの分泌の強化およびテストステロンの血清中濃度の増大のために効果がない。 ほとんどの場合、これらの医薬品は、広がる前立腺癌（hl。52）の場合には、ゴナドリベリンの類似体と組み合わせて任命される。 フルタミドおよびビカルタミドブロック作用は、合成がゴナドリベリンのアナログで抑制されないアンドロゲンである。 ゴナドリベリンの類似体をフルタミディーと組み合わせて投与した患者の前立腺癌の生存期間が広がっている場合、これはビカルタミドと組み合わせてゴナドリベリンの類似体を受けた患者とほぼ同じである（Schellhammerら、1995）。 et al。、1990）。 Bikalutamidは、肝毒性がより小さく、1日3回ではなく1日1回の受け入れの可能性があるため、徐々にフルタミドを服用しています。 フルタミドは、ジルチジムの治療にも適用された。 効率と同時に、フルタミドは他の医薬品には産生しない（Venturoli et al。、1999）が、肝毒性を考慮すると、1つの化粧作用のためにそれを指定することは望ましくない。

スピロノラクトン。 これは、アルドステロンのアンタゴニスト（hl.29）であり、小さな程度でアンドロゲン受容体をブロックし、テストステロンを合成する。 hypostasesや高血圧spironolacの治療の場合、男性はしばしばギネコーマ症を有する（Caminos-Torres et al。、1977）。 同時に、女性の多毛症の治療に意図的に使用されている。 SpironolaktonはFDAによってこの目的のために使用され、中等度の効果をもたらす（Cumming et al。、1982）が、月経周期の違反を引き起こす可能性がある。

チプロテロン。 この薬剤は、アンドロゲン受容体によるプロゲスタゲンおよび弱い遮断薬である。 ツィプロテロンは単独療法として、または経口避妊薬と組み合わせて、ガルシチズムの場合に中等度に有効である（Venturoliら、1999）。 米国は薬を使用していません。

選択的調節物質アンドロゲン受容体。 ラットで前立腺のアンドロゲン受容体をブロックするが、下垂体ではないキノリンの誘導体群が合成される。 人には同様の選択性は見られないが、これらのデータはアンドロゲン受容体の選択的調節因子の受容の基本的な可能性について語っている。

5a-レダクターゼの阻害剤

フィナステリドは、男性ホルモンおよび前立腺において、ジヒドロテストステロン中のテストステロンの回収を破壊する、5a型レダクターゼ、特にタイプIIを阻害する。 医学は前立腺の腺腫の治療のために作られており、この目的のために米国および他の多くの国で適用されている。 尿道の中程度の重度の閉塞を有する患者として任命された場合、フィナステリドは、血液中および前立腺中のジドロデステステロンの濃度を低下させ、腺の量を減少させ、排尿の容積速度を増加させる（McConnellら、1998）。 患者の小部分はインポテンスを持っていますが、そのメカニズムは明らかではありません。 また、アンドロジェニックアロペテーション治療のためのフィナステリドFDAは承認されているが、最後はI型の5-リダクターゼの活性によって主に引き起こされるが、Girsutizmフィナステリドの場合、効率はフルタミドおよびチプロペロンエストロゲン（Venturoli et al。、1999）が、FDAの承認を得ていない。

Andropen 275

Andropen（Andropen 275）は 、油に溶解テストステロンの5空気を含む複合ステロイド薬です。 筋肉内導入のためにBritish Dragon Pharmaceuticals（Thailand）が10 mlまたは20 mlのボトルで発行されています。 アンドロペンはサルサノンとオムナードレンの類推であり、コースの創造の戦術も一致している。 主な消費者は、西部アスリートのボディビルダーとパワーリフターです。 注意してくださいKoramine 。

内容物（275mg / ml）：

• 20mgの酢酸テストステロン
• プロピオン酸テストステロン45mg
• フェンプロピオナートのテストステロン45mg
• tsipionatのテストステロン75mg
• デカノエートのテストステロン90mg

アンドロゲン活性

アンドロゲン活性は、男性化の現象と男性化を引き起こすステロイドホルモンの能力です。 にきびの脂漏症、体の髪の成長、頭髪の喪失、前立腺肥大、睾丸の萎縮など、アンドロゲン活性を有するステロイドの多くの副作用を結びつけます。 さらに、アンドロゲンが性欲を高め、精神的活性化および支配感（ステロイド怒り）を引き起こすことに気づく価値がある。

筋肉の肥大を引き起こすホルモンの能力を特徴付ける同化作用はアンドロゲン活性に対抗する。 また、好きなことができKoramine 。

ボディビルディングでは、アンドロゲン活性が最も小さく、同化作用が最も強い医薬品を優先する必要があります。 アナボリックおよびアンドロゲン活性の比はアナボリック指数を表す。 彼はもっと、薬は小さな副作用があります。

アンドロゲン活性を増加させる主な薬剤：

• Andriol - 弱い影響を与え、肝臓にはほとんど影響しません。 他の医薬品と一緒に行動を強化する必要があります。
• Androksol - 強力なアンドロゲン活性を持ち、テストステロンの産生を妨げません。
• Akvesus - 急速に働く痛みを伴う注射は、強いアンドロゲン作用を有し、肝臓に対して有毒であり、不可逆反応を引き起こす可能性がある。
• アンドロスタノン（Androstanolon） - 競技に先立って適用される高度に活性な薬剤で、肝臓にとって安全です。
• Denistrenil - 筋肉の嵩高さの軽減を得るために適用されます。 それは女性に禁忌です。
• デポ - テストステロンは、力と体重を大きく増加させますが、アンドロゲン性は非常に高くなります。
• Digidrotestosteron - 筋肉の大部分を構築しますが、脱毛症を引き起こします。

女性は、アナボリック指数が高い薬を受け入れることが推奨されています。なぜなら、それは二次的な性的特性の程度がより低くなるからです。

批判

最近では、研究が行われた動物にのみすべての指標が適用されるため、アナボリックおよびアンドロゲン性への影響の分裂が否定される記事が頻繁に出されています。 しかし、実際には、アナボリックインデックスは人にとっても、大きなエラーがある場合にのみ適用されます。 海外とロシアでは、アナボリックとアンドロゲンの活動の概念を引き続き使用しており、この目的のために研究と実践で確認された良い理由があります。 一例として、テストステロンの薬はアンドロゲン性の副作用よりも多くを引き起こすが、Retabolilと比較すると、アナボリック指数（anabolic index）や他の医薬品を使用する場合にこのような状況を予測することができる。

Andarine

Andarine（GTX-007またはS-4の実験用コード） -のSARMまたは筋萎縮症の治療のための会社GTX社によって開発されたアンドロゲン受容体の選択的モジュレーターは、骨粗鬆症はまた、良好な品質の前立腺肥大です。 同社は、オスタリンの類似体の研究に集中しているアンドラインのさらなる開発を拒否した。

アンドリンは部分アゴニストアンドロゲン受容体であり、内部で受容され得る。 他のSARMsと比較して、それは弱い同化作用およびアンドロゲン作用を有する。 どのアンドリンがジヒドロテストステロン受容体との結合を防止するかが示された。 あなたは試すことができSuprenamin 。

4~6時間の半減期を排除する。 ボディービルディングで適用される平均用量は30〜50 mg /日で2〜3回受け入れられます。

副作用

Andarineは、しばしば副作用の原因となります。 50mgを超える投与量では、すべての目に見える黄色の着色と暗闇への視力の適合の低下によって示される視力の違反が観察される。

また、軸は、視床下部の下垂体睾丸を抑制し、自分のテストステロンの分泌レベルの低下が観察される。

同化作用

同化作用は、タンパク質の合成を促進し、筋肉の成長を促進する製品、添加物または医薬品の効果である。 取ることを忘れないでくださいSuprenamin 、より良い結果を得るため。

ボディービルディングで使用されるスポーツ食品と薬理薬の大半は同化作用を持っています。

閉所恐怖症

心理学者のDoping博士は、先天性および後天性恐怖症、恐怖および閉鎖恐怖症を克服するための分類方法について教えている。

閉所恐怖症は精神病理学的症候群であり、外見的には閉鎖空間を恐れていると考えられる精神障害である：エレベーター、小さな部屋、トンネル、地下室、車など。 この定義は十分にはっきりしていますが、同時に十分正確ではありません。なぜなら、人々の恐怖は、この場所で遭遇した自分の否定的経験の反復と同じように、特定の閉じた空間ではないからです。 彼は閉じ込められた空間で制御を失うことを恐れ、窒息する恐れがあり、抽象的な何かに何が起こるかを恐れているが、常に「恐ろしい」ものであり、この限られた空間の誰も救助に来ていない。

したがって、患者は、痛みを特定の場所に関連付けるために接続する。 その後、エレベーター、洞窟などの閉鎖空間を避けて結成しました。 あなたは、患者の意見でそれが窒息するか、または誰も救助に来ない場所のそのような巨大なリストを想像することができます。

恐怖は不合理な患者です。 人間は、彼との限られた空間で何か悪いことが起こる確率は非常に小さいことを認識しています。 特に彼と一緒にオープンスペースで起こることができるものと比較して：それは車で打撃を受け、何か他のものが起こる可能性があります...閉所恐怖症の反対である - 広場恐怖症、広場の恐れです。 それでも、人々は限られた空間を恐れ、避け、これは彼の人生に重大な悪影響を及ぼします。

閉所恐怖症と恐怖の程度の分類

別の分類の閉所恐怖症症候群は、医学では受け入れられません。 恐怖の分類があります。 恐怖の負の影響がどのように人々に及ぼすかによって、閉所恐怖症の重篤度を判定します。 あるケースでは、人が苦しみ、息を飲んでエレベーターに入ることができます。 たぶんそれはいくつかの恐ろしい考えがありますが、それにもかかわらず、あまりにも多くのことを恐れることについて考え続けることはありません。
別の場合には、単にエレベータに入ることができないものは、閉鎖された空間に入ることができない。 実際には、安全な環境の中で自宅に閉じ込められていることが判明し、どこかに行って何かする可能性はありません。

閉所恐怖症は、他の精神障害がない独立した神経症状として観察され得ることに留意すべきである。 しかし、例えば、うつ病または統合失調症などで起こる閉所恐怖症の付随症状または症候群である可能性がある。 閉所恐怖症はまた、一般的で有機的な脳の損傷です。

必要に応じて、 "リフトフォーバイアー"のような場所で閉所恐怖症に分類できますが、容認されません。 統合失調症、うつ病および神経症性閉所恐怖症のいくつかの特徴を強調することができます。 しかし、そのような仕事は非常に小さいです。 そしてすぐに、それほど分類ではなく、むしろ閉所恐怖症メカニズムの発生の様々な実施形態の説明である。

閉所恐怖症の原因

出現の最も初期の概念のいくつかは、閉所恐怖症、および他の不安 - 恐怖症 - 行動心理学および行動療法に由来する概念である。 初めに、彼らはコンディショニングされた反射についてPavlovの古典的な教えに頼った。 このアプローチの本質は、病的な反射の形成があるということです。 異常な、病理学的な学習があります。つまり、いったん自分の恐怖に縛られたある中立的な刺激が刺激となり、恐怖を恐れ始めるのです。 この場合、閉所恐怖症について話すと、その時に発生した恐怖と密接な関係にあります。 彼らは同時に、固定されて表示され、条件付き反射接続があります：そのような場所があれば、そのような感情です。

もちろん、反対の視点があります。 それは進化的な傾向と関連している。 進化の心理学者では、そのような現象は学習ではなく、恐怖の獲得に関連するものではなく、恐怖反応があらかじめ設定され、適応反応の基本的な形態であるという事実、進化の過程で形成される。

進化の囲まれた空間は動物のための信号であると考えられます。なぜなら、洞窟での窒息の危険性やオープンスペースでの空気の不足から死ぬよりもはるかに高い穴あけのリスクがあるからです。 捕食者などにはスペースが開いています。 これらはさまざまな種類の恐怖ですが、遺伝的に保存されています。 そして、患者がこのような症状を発症するとすぐに、それは初期の進化段階に戻ると見ることができる。 患者は無条件の反射を活性化したと考えられているが、本能的であるが誇張された行動が現代の社会文化的条件には不十分である。

これらの2つの視点は、先天性の恐怖症と考えられ、恐怖として獲得された。 たぶん、ある種の進化的素因があり、例えば、感情的反応がある。 神経生物学的な証拠によれば、動物やヒトではこの時点で扁桃構造が活性化され、これはしばしば状況を脅かす状況に応じて活性化される。 そしてそれが動物や人間で観察されれば、それは何らかの形で進化の過程で形成されます。 そして、この部分の学習が適用されます。 閉所恐怖症で精神科医に来る患者は、明らかではないが、病気はどこから来ていない。 これらの人々の閉じた空間に関連した否定的な感情のいくつかの経験があります。

したがって、それは心理療法士によって異なって解釈されることができる。 特に、それは生物学的素因だけではなく、早期幼児期発達における素因である分析で扱われる。 子どもは、母系の初期段階で母親の保護を受けていないと感じるかもしれません。また、この葛藤を無意識のうちに形成しました。 そして、彼が成長したとき、彼は閉鎖空間で自分自身を見つける、彼は恐怖を持って、それはこの恐怖に固定されています。 そして、このような悪循環を続けていくことができます。閉鎖空間を避け、すぐに恐怖につながる進化と幼児の外傷体験を直ちに更新し、恐怖症を強化します。

個人的な恐怖

理由の関係について話すと、個々のケースはそれぞれ固有です。 それは患者の歴史を収集する必要がある、それはcliustrophobia示されているように見て、臨床画像を考慮する必要があります：それはすべての密閉された空間に一般化されているか、彼女は具体的です、つまり、リフトまたは車。

この恐怖が最初に何時にあったのか、何らかの理由で増幅されてから弱化していくのを知る必要があります。
私たちは、特定の被験者が幼い頃から最近にかけて経験したことがあるか否かを理解する必要があります。 人がエレベーターで立ち往生でき、この時点で彼はパニック発作を起こした。 しかし、そのようなものではなく、密閉された空間の恐れでつながっているわけではありません。 例えば、人は十分な睡眠を取らず、コーヒーをたくさん飲みます。そして、この場所で、この時点で彼はパニック発作を経験し、学習しており、条件反射を形成しました。 別のことは、子供に起こると、男は言う： "私は覚えているので、私は密閉されたスペースを恐れている。 いずれの場合も、いつ、どのように、そして何を患者に行うべきかを理解することが必要であり、心理療法もそれに依存する。

閉所恐怖症の症状

症状 - 主に恐ろしい空間を避けている、パニック発作はできません。 1つは、単に彼がそのような場所を避けることを恐れる部屋に入ることはありません。 下降する場合、状況はさまざまな方法で発展する可能性があります。 それは強い自律的な嵐で展開されたパニック発作と表現されるかもしれません、または多分それは振るだけで、彼はこの状況から抜け出そうとします。 閉所恐怖症の症状は異なるかもしれないが、それは不安の中心的な症状である。 あなたがして不安を軽減することができPhenibut 、Selank、PhenazepamとAfobazol。

閉所恐怖症が有機精神障害の一部として示されている場合、脳の損傷、てんかん、患者の大きな恐怖は時には単純な視覚錯覚と幻覚を伴います。 しかし、通常の神経症の場合、これは起こらず、起こるべきではありません。 閉所恐怖症が統合失調症で起こる場合、それは聴覚幻覚かもしれない。 しかし、神経性閉所恐怖症は、いかなる幻覚現象も示すべきではない。

セラピー

閉所恐怖症の治療法は、どのようなメカニズム、そのような治療法であるかという「鍵と鍵」の原則に基づいています。 複雑な心理学的診断の過程で、恐怖の中心的なメカニズムが突然訓練され、会合を形成したことがわかった場合、行動療法が割り当てられる。 我々は、古い病理学的な反射を破壊し、脅かす刺激に対応するための新しい、より健全な方法を形成する。 これは暴露の方法と呼ばれ、患者の恐怖や不安のレベルによってスケールを作ります。

テロリフトの例を考えてみましょう。 たとえば、エレベーターに入る - それは100％の恐怖です。 エレベーターの画像を見てください。それは恐怖の1％です。 さまざまなオプションがあります：エレベーターへのステップアップ、エレベーターへのタッチなど。 セラピストは、患者と一緒に、このスケールで1から100のあらゆる段階を踏んでいます。ラダーの各段階で発生する患者の考えを議論し、これらの思考の非合理性を議論し、反対に合理的な議論を選ぶ。 彼らは一緒にエレベーターに行き、この瞬間に落ち着くことを学びます。患者がエレベーターに入ると、彼はすでにトリックを知り、安心して安心して動作させます。 しばらくすると、彼はエレベーターに入るたびに落ち着く習慣を形成します。 より良い結果を得るためには、精神分析者が子供の外傷を分析し、患者の恐怖、空想、夢が解釈され、脱出を示唆することができます。 包括的な精神療法の過程で、医師は患者に精神安定剤を処方してもよいし、合併症の場合には抗うつ薬および抗精神病薬を処方することもできる。

閉所恐怖症の研究の視点

見通しの密室研究が最初に、精神病理学（精神医学的臨床研究）と呼ばれることがあります。 彼らは現在、私たちの社会で観察されている閉所恐怖症の臨床像を明確にする必要があります。 第2に、コンパクトで有効で信頼性の高いアンケートの作成を通じて、集団における障害の診断方法を改善する必要がある。 疫学的状況を明らかにする。 第三に、行動心理学データ、認知科学および精神分析の統合に基づいて、心理学的閉所恐怖症のメカニズムを研究することが重要である。 これらの調査に続いて、これらの状態を統合的な心理療法の有効性を研究する必要があります。 最後に、第4に、神経生物学的研究は、困難を有する患者が磁気共鳴イメージング法を維持したので、特別な課題であり、現在は脳科学の傾向を定義している。 これらの技術的問題は、閉所恐怖症およびその他の恐怖症の性質および治療の生体心理社会的モデルを構築する観点から取り組む必要がある。

現在、人々は心理的治療の方法の改善に取り組んでいます。 例えば、閉所恐怖症および他の恐怖症の治療のための現代技術の様々な研究用途がある。 たとえば、空間をシミュレートできるバーチャルリアリティの技術：男性がヘルメットを着用し、狭い範囲に広がる広大な空間を見る。 セラピストを狭めることは、患者のエクササイズを発音させることを意味し、リラクゼーションテクニック、いつ落ち着きを開始するかなど、彼は言う。

アナボリックステロイド：心臓への副作用

この論文の目的は、同化性アンドロゲンステロイド（AAS）の心血管系への直接的および間接的影響の項目を取り上げ、考慮し、温血動物系に対するAASの受け取りの結果に関する実際のデータを一般化する。健全な予防対策。

暖かい血管系に対するAASの直接的影響。

梗塞。 組織学的変化。

2005年に米国に行った研究では、AASの乱用に結びつく若い男性アスリートの突然の心臓死の2つの実際の事例が考慮された。 いずれの場合も、人々は心血管系に関する負担を免れませんでした。 アスリートの心臓の開放は、心筋の予備的損傷について話す心筋の局所線維化を示した。 また、ステロイドとエフェドリンを使用して運動をしているスポーツマンの突然の心臓死の理由も研究されました。 心筋の初期壊死の証明がどのように明らかにされたかを治療した、いくつかの小さな組織の組織を開く時。 炎症過程および心筋の線維化の結果としての突然の心不全の不整脈が、これらのすべての症例において死亡の推定上の原因であった。 心筋梗塞のない心筋線維症も発見されたステロイドの受容に結び付く突然の心臓死についての多くの研究も報告されている。 そして、AASの直接の参加なしに受けた心筋の組織のおそらく損傷は、病因の根幹であったかもしれないが、心臓病の発達のための好都合な背景を組み込んだことに気付く価値がある。

心臓肥大

いくつかの研究は、AASを使用している選手は、AASを使用していない選手とは異なり、拡張期血圧が低く、背中壁および心室中隔が小さく、さらに左心室の質量が大きいことを示した。 心筋細胞はアンドロゲンに感受性の受容体を有し、AASはそれらの肥大を引き起こし、細胞に直ちに影響を及ぼすことができる。 問題は、AASの受信終了後に左心室の肥大が残ることである。

心機能の低下

AASが定期的に使用していた47人の心エコー検査では、使用していないユーザーよりもAASユーザーのグループで収縮機能が低下していました。 さらに、それぞれ63％に対して58％の排出量を示した。 また、ドップラーグラフィを用いて、拡張機能の低下の徴候を記録した（心臓はより弱く、より剛性であった）。

脂質プロファイルの乱れ

AASは、低密度のリポタンパク質の増加、596mg / dl以上の高密度リポタンパク質の5mg / dlへの低下を犠牲にして、コレステロールおよび脂質異常症の上昇を導くことができる多数の研究が示された。 リポタンパク質のレベルの変化は、9週間のコース中のステロイドの用量に依存して起こる。 これらの長期的な見通しの変化は、冠状動脈のアテローム性動脈硬化症の発症を加速し、冠状動脈性心疾患の発症リスクを3〜6倍に高める可能性がある。 アンドロゲンが確立されたときの脂質プロフィールへの影響は、段階的廃止後に可逆的である。

血圧障害

同化ステロイドは、ノルアドレナリナムによる血管壁の反応性を増大させ、血漿レニンの活性を増大させ、アルドステロンの産生を刺激し、ナトリウム遅延腎臓を拡大することができる。 原則として、この問題はドゾザビシミ（用量=効果）である。 ステロイドの血圧への影響は長期間続くことがあります。 一部の研究では、ステロイドの投与終了後5ヶ月から12ヶ月にかけて永続的な上昇が見られました。 確かに、AASと動脈圧迫とのコミュニケーションにはさらなる研究が必要です。 エストロゲンの変換が増加している、またはエストロゲン作用を有する薬剤の投与が、しばしば高血圧の問題である。

心室性不整脈

炎症過程および心筋の線維化の結果として起こる突然の心不全は、AASを使用する選手の死因の推定である。 長期間の使用は、再入機構（「上昇を繰り返す」）に寄与する心筋電気生理学の変化の原因となり得る。

アンドロゲン乱用者のQT間隔の変化も明らかになった。 恐らく、心室性不整脈のリスクを増大させ、突然の心臓死を引き起こす心室の再分極の異常が起こる。 毛様体不整脈は、高用量に関連して、アスリートがAASを使用した2つの症例に提示されるステロイドは、耳介の細動の他の既知の理由がない。

心筋梗塞

突然の心臓死は、心筋梗塞に関して二次的である。 初期の健康なアスリートでアナボリックステロイドの使用に拘束された症例は登録されていたが、それは別個の非常に例外的な臨床事例であることに気付く必要がある。 そして、より多くの無作為化された研究は、結果を確認するために実施されなかった。

AASの影響は、強力な抗増殖作用を有する内皮細胞の身長を変化させ、アポトーシスを誘導し、細胞内カルシウムのレベルを変化させる。 これらの内皮の変化は、血管の細胞レベルでの深刻な損傷に寄与する因子とみなすことができる。 アンドロゲンは、脈管運動動脈の解答を悪化させ、仲介された内皮である動脈血管組織中のコラーゲンおよび他の線維性タンパク質の含有量を増大させることができる - 依存性血管形成。 これらの変化は、AASの受信の終了後に正規化することができる。 さらに、パイロット研究は、アンドロゲンが、試験管および自然条件下での血小板の凝集を強化することを示した。 アンドロゲンは、プロスタグランジンの系への影響により血小板に影響を及ぼし、プロスタグチキン（血小板の凝集阻害剤であるI2プロスタグランジナム）の産生を減少させるA2のトロンボクタンの血小板の産生を増大させるフィブリノーゲンレベルの上昇。 彼らはまた、血小板の受容体であるA2の密度およびそれらの凝集を拡大する。

上記の生理学的変化は、心筋梗塞の危険性の増加に寄与する。

また、AASを使用する選手では、大動脈の引張特性が低下することが立証された。 心室における負荷増大を犠牲にした大動脈の剛性（RA）は、左心室の肥大の発達に寄与し、左心室の機能不全を引き起こし、心不全を引き起こし、また、消費された酸素と受け取った酸素のバランスを破る。 また、冠状動脈灌流の圧力を低下させ、冠状動脈のアテローム性動脈硬化狭窄がない場合でさえ、心筋虚血を促進する拡張期中の大動脈の圧力低下を引き起こす。

治療と予防

今、私たちは同化ステロイドの受容時に人が直面する可能性のあるリスクについて十分に知っています。 いくつかの病理の発症確率は非常に小さいことに気付く価値がある。 列挙された問題を防ぐために、最も重要なアクションは、健康に関する義務的な定期的なモニタリングと、問題が発生した場合の適切な適切な治療です。 主な障害CCCをAASの受診とその予防措置から割り振りましょう。

1.共鳴物質の崩壊

予防：

• トリメタジジン

心臓代謝を正常化し、細胞レベルでの送達を改善し、多くの研究によって証明された防御効果を示す。

• イノシン（riboxin）

心筋における冠動脈循環および代謝プロセスを改善する。 抗低酸素症作用を有する。

• Panangin（asparkam）。

カリウムとマグネシウムの源です。 これらのイオンは、積極的に心臓に影響を与え、減少の頻度を減らし、痙攣を排除します。

• 野菜のアダクトゲン

Rhodiolaピンク、サンザシ、サンザシ - も心臓保護効果があります。

栄養補助食品（Q補酵素、オメガ-3,6,9）

Qの補酵素（CoQ10）は、生物の全ての細胞に見出されるビタミン様物質である。 Q（CoQ10）の補酵素は、電子 - 輸送鎖の不可欠な部分です。 彼はATPの生成に非常に必要な電子のキャリアとして働く。 Q（CoQ10）の補酵素は抗酸化物質として働き、フリーラジカルからの浄化を促進し、他の抗酸化物質（ビタミンEおよびC）を回復させることが研究によって示されている

2.リープド・プロファイルの崩壊

予防：

アシダム・リポクムム

ピルビン酸およびアルファケト酸の酸化脱炭酸酵素の補酵素であり、力、炭水化物および脂質交換を正常化し、コレステロール代謝を調節する。 肝臓の機能を改善し、内因性毒素および外因性毒素のそれに対する有害な影響を低減する。

オメガ3脂肪酸

LPNPとLPONPの構造を標準化し、細胞の膜の液体特性を変化させ、受容体の機能活性を高め、リポタンパク質と酵素との相互作用の改善を促進し、ジポリポシメキシス効果を引き起こす。 アラキドン酸の含有量を減少させ、血小板の膜中のアコキザペンタエノビおよびドコザケシケノエビ酸のレベルを増大させる。 さらに、A2のトロンボキサンおよび血栓形成を強化するエイコサノイドの合成を遅らせ、A3のトロンボキサンおよびE3系統のエイコサノイドの形成を促進し、これらは凝集促進効果を示さない。 PGのvazodilatatornykhを合成し、アデノシンの放出を活性化し（ノルアドレナリナムではない）、血管拡張および低血圧特性を活性化する細胞内カルシウムの輸送を抑制する。

ステロイド（アトルバスタチン、ロバスタチン、ロズバスタチンなど）は、コレステロールのレベルの本質的な上昇において、脂質異常症の治療に適用される。

3.血液のレオロジー特性の変化。

予防：

• 血液検査のコントロール（ヘマトクリット）
• 抗拮抗剤の使用
• ペントキシフィリン

ホスホジエステラーゼを阻害し、tsAMFを安定化させ、細胞内カルシウムの濃度を低下させる。 アデノシン受容体を遮断する。 血小板の凝集を遅らせる; 変形に対する堅牢性を高め、血液のレオロジー特性を改善し、血栓形成を抑制し、微小循環を正常化する。 抗狭心症効果（心筋への酸素の送達の増大）は、冠動脈の拡張によって引き起こされる。 肺のDilatiruyet血管もまた、血液の酸素化を改善する。 呼吸器系の筋肉（肋間筋および横隔膜）の緊張を高めます。

4.過敏症

予防：

• ホルモン（エストロゲン、グルココルチコイドなど）およびそれらの前駆物質のレベルの制御。
• 高GIを有する塩および炭水化物の受容の制御。
• 液体受信制御。
• ヘマトクリットの制御
• ABPの定期的な監視
• そして、エアロビクスに関する最も重要なトレーニングを忘れないでください。 彼らのおかげで余分な脂肪を取り除くだけでなく、最も重要なのは健康なCCCをサポートするということです。

1.心臓の働きの改善を、好気性トレーニングおよび肺の利点、動脈圧の低下、代謝の活性化、免疫強化、自己評価の上昇およびストレス耐性のレベルに言及することが可能である。このタイプの身体運動は、健康と快活さの維持の最も重要な要素の1つです。 有酸素トレーニングの目的は、肺に大量の酸素を含む血液を豊かにさせることです。 血液とともに酸素が筋肉に入り、エネルギーを得るために使用されます。 エアロビクスは、血液中の酸素含有量を増加させる

2.最初の1〜2週間のエアロビクストレーニングは、心地よいリズムが1分間に1回の減量で落ちることにつながります。

3.延期された心臓病の後の軽度の回復負荷を訓練する心臓は、少なくとも2年間治療結果の修正を保証する。

4.エアロビクスのトレーニングは、まれであるだけでなく、より強力な安らぎを提供します。 科学者によると、週3〜4回のエアロビクストレーニングが15〜60分間続くのが最良の結果です。 最大からの60〜90％のパルスレベル（220から、年齢が上がった年齢）。

高齢時の同化ステロイド

一般的なテストステロンは男性では50〜55歳の年に0.8 ~1.6％減少し始め、同時に生理活性（遊離）テストステロンは30〜35歳から2〜3％の速度で減少することが確認されています一年 しかし、メイヨークリニックによると、70歳までに、男性のテストステロンレベルは50％も低下する可能性があります。 テストステロンのレベルの低下の問題は、年齢とともに医療において最も緊急のものの1つであり、ザルツブルグの高齢男性の問題に関する第5回世界会議の主題となった。 男性の体が年を取って女性の閉経と同様のアンドロパウサの状態に入ることは、現在のところ正確に確立されている。

Hypophyses - 視床下部 - 睾丸、またグロブリン結合性ホルモンの濃度の増加は、天然テストステロンのレベルを低下させる理由から、軸の機能の低下を意味する。 注意してくださいProstalamin 。

以前は、テストステロン - デポタムの役割は、二次的な性的特性、性欲の形成および精液の産生においてのみ重要であると考えられていましたが、現在、このホルモンは実際に生物のすべての重要なシステムに影響を与えることが証明されています。 有名な専門医およびアンドロジストによると、科学的内分泌センターの主要研究者、ロシア科学アカデミーのSvetlana Kalinchenko、Testosteron-Depotumは、皮膚の脳、筋肉、臓器、脂肪組織および細胞の尿生殖器系に影響を与えます。 非常に最近、糖尿病の発症のリスクを伴うテスターステロン・デポタムのレベルの低下の伝染が記録された。 一連の研究は、低レベルの組織の血液供給のためのテストステロン - デポタムが血流の障害につながる可能性があることを示しています。

andropauzaのÑlinical画像

テストステロン - デポタムの欠乏は、実際にはすべてのシステムおよび組織において障害をもたらす。 MGMSUの臨床薬理学の椅子の頭部であるArkady Vertkin教授は、Testosteron-Depotumの欠乏症の臨床像を次のように説明しています。「記憶が壊れている、注意の集中が減っている、敏捷性が消えている。頭と肩が下がり、筋肉がより弛緩し、胃が拡大し、乳房が女性の似ているようになります。テストステロン - デポタムのレベルが低いため、より壊れやすい骨があり、皮膚はより薄くなって乾燥します。男は性欲がなくなり、性的な機会が減り、嫌悪感があり、うつ病があるが、これらの徴候は他の病気の結果として現れると推測するのが理にかなっている。テストステロン - デポタムおよびその代謝に関与する他のホルモンおよびタンパク質のレベルを測定し、確認を受ける。

アンドロパウサの主な徴候と症状：

泌尿生殖器疾患：

• 性的欲望の抑うつと勃起障害
• 施肥能力の低下
• スピードアップ・エモーション

野菜 - 血管障害：

• 人の突然の充血、首、胴の上部
• 発熱感（「流入」）
• 動脈圧レベルの変動
• 心の痛み
• ぎこちなさ
• 空気不足感

感情喚起障害：

• エイモン
• 疲れやすさ
• 記憶と注意の弱体化
• 不眠
• 窪み
• 全体的な健康と作業能力の低下

体の障害：

• 筋肉のバルクと力の数の減少
• 骨の脆弱性
• 女性化乳房炎
• 肥満
• 毛髪のアンドロゲンの減少
• 皮膚の薄化およびジストロフィー

実験室のシフト：

• 一般および生物利用可能なテストステロン - デポタムのレベルの低下
• Oestradiolumおよびグロブリン結合性ホルモンのレベル上昇
• 貧血
• （LPNP）および非常に低い（LPONP）密度のリポタンパク質のレベルの上昇が含まれるが、これらに限定されない。

アンドロパウザの年齢

アンドロパウザの攻撃の確率は、年齢とともに拡大される。 アンドロパウザの段階にある男性の次の年齢統計があります：

アンドロパウツの年齢

40〜49年の2〜5％

50〜59歳の6-40％

20-45％の60-69年

34-70％の70-79年

80 90％は上級者です

高齢時のアナボリックステロイドの副作用

腫瘍

より高齢のアスリートが高血圧を発症する危険性がある場合、血管のアテローム性動脈硬化症、心筋および悪性腫瘍（前立腺、胸郭、腸など）の虚血は、はるかに高く、年齢とともに拡大する。 アナボリックステロイドは細胞分裂の速度を増加させるので、これらの薬物が突然変異の頻度を増やすことができるという以前の意見が一般的であった。 若者で突然変異細胞の量が少なく、免疫系がより活発であれば、生物はこの問題に対処します。 しかし40年後に免疫が弱くなると、突然変異する細胞の数が急速に増加し始めます。腫瘍は自然にこの過程の結果です。 しかし、現代の実験データは、前立腺および肝臓（gepatotoksichnykhの場合には、薬物の17-アルキロバナジック）の場合を除いて、ステロイドの発癌効果を反証する。

前立腺の腫瘍および肥大

前立腺の良性ジペプラジア（GQGPG）の場合に、インヒビター5-αレダクターゼの使用が非常に効果的である。 これに関して、外因性アンドロゲンが前立腺に及ぼす可能性のある負の影響の仮定がなされた。 それに加えて、最も頻繁に特定される疾患は、高齢、すなわちアンドロゲンのレベルの低下の背景に対して生じることが指摘されている。

多数の分子的研究により、DGPZhの発症の主要な病原因子は、5-αレダクターゼ活性の細胞内増加であり、前立腺の細胞でレベル5-αジヒドロテストステロンが上昇するが、テストステロンの血漿レベルは上昇しないことが示された。 urofluometriyaの指標にテストステロンの交換可能な用量の適用の場合、また、米国泌尿器学会のDGZhPの症状の評価のためのアンケートの指標は指摘されなかった。

したがって、DGPZhは治療目的の禁忌ではないと考えられる。 多くの研究において、血漿中のテストステロンレベルと前立腺癌の発症頻度との相関は認められなかった。 前立腺特異的抗遺伝子（DOG、前立腺癌のマーカー）のレベルが健常男性の治療の場合に変更されなかった場合、他の研究で同様のデータが得られた。

前立腺炎または高ホルモン補充療法における前立腺の肥大の存在下で、テストステロンをインヒビター5-αレダクターゼ（フィナステリド）と組み合わせて適用する。 これらは、速度の効率を少し低下させるが、前立腺を含むアンドロゲン性副作用の発生をかなり減少させる。 また、年に2回、定期検査を実施するために、プロスタティック特異的抗遺伝子の実験室測定も推奨されています。

Alopetion（脱毛症）

頭部の髪の毛の損失はジヒドロテストステロンの増加と関連しているため、フィナステリドとの併用療法は効果的に脱毛を防ぐことができます。

テストステロン分泌抑制

アンドロゲンを使用するとき、睾丸の内分泌機能の抑制と負のフィードバックのメカニズムを介した精子形成が可能であることが知られている。 特に、同量のステロイドを長期間使用する場合には、この効果が顕著である。

同時に、6ヵ月以内にアンデカノア（ANDRIOL）のテストステロン240mgを受け入れた後、精子形成の初期正常レベルが低下しなかった。 他の研究では、この薬剤を受け入れる場合の正常なレベルのゴナドトロピンまたは内因性テストステロンの本質的抑制は、恐らくアンデカノアントのテストステロンの短い半減期と関連しているとは示されていない。

従って、適切なポストコース療法は、アンドロパウザがまだ来なかった場合にこの合併症を排除することができる。 アンドロパウザのアプローチの後、固定ホルモン療法が推奨される。

睾丸の萎縮

アナボリックステロイドの長期使用時に、フィードバック機構上のゴナドトロピンの分泌の抑制により、萎縮および睾丸の脱感作が発症することがある。 言い換えれば、外来薬の導入終了時に、睾丸は自分自身のテストステロンを分離する能力を回復しない。 これはアンドロパウザのアプローチの後には重要ではない。 アンドロパウザのコースには、ゴナドトロピンの適用が続く必要があります。

Eritremiya

テストステロンによる治療は、しばしば、エリトロポーエスの連続的な刺激のために、生理学的価値よりも上のゲマトクリットを増加させる（それは、アンドロゲンの影響下でエリスロポエチンの産生増加と関連する）。 著者の多くは、51％以上のゲマトクリットの指標を達成し、54％以上の指標で医薬品を取り消すことで、医薬品の用量を減らすことを推奨しています。 高齢者は、しばしば少量のテストステロンの目的のために、ゲマトクリットのレベルの急激な上昇の形で反応を示すことに留意されたい。 特に慢性肺疾患の患者では、アンドロゲン麻痺患者のゲマトクリットのレベルの上昇が認められます。

薬のキャンセルでは、通常、ゲマトクリットのレベルが通常の値に戻ります。

アテローム性動脈硬化症

論争の問題は、外因性アンドロゲンが血液の脂質レベルに及ぼす影響です。 伝統的に、男性のアテローム性動脈硬化症および冠状動脈性心臓病の発症リスクの増加は、初期時代の女性と比較して、アンドロゲンの脂質プロファイルへの負の影響に結びつくと考えられている。 それにもかかわらず、いくつかの研究において、テストステロン - デポタムの目的は、むしろ一定のレベルの抗アテローム性LPVPでアテローム性LPONPおよびLPNPのレベルの低下をもたらすことが示された。

他の人口調査では、冠状動脈性心疾患の発症リスクがテストステロン - デポタムの血漿レベルの上昇に伴って低下することが記録された。 これは内臓肥満の発現に対するテストステロン - デポタムの正の影響に結びつくことができる。

その他の副作用と合併症

アンドロゲン排除療法を行う際のまれな合併症は、生物の液体遅延、食欲の生理学的上昇、クローテージへの嗜癖である。 最後の副作用のために、最近、手術、怪我をした男性には、テストステロン - デポタムの慎重な目的が推奨されています。 液体の塊は、アロマターゼ阻害剤で除去することができる。

テストステロン - デポタムによる補充療法を受けている患者には、夢の中にシンドロームの発生頻度の増加が認められている。 おそらく、この副作用は、一般に、肥満または肺の慢性疾患を患う人に生じる。

続きを読む：ステロイドの副作用と害を軽減する方法

高齢者の料金

男性で治療を行うための主な薬はテストステロン薬です。 今日、経口、注射および経皮的適用のための医薬品が製造されている。 現在、経口適用の場合に肝臓に有毒で発ガン性の影響が現れるC17-alkilirovannyeテストステロン薬（メチルテストステロン）は、使用からほとんど撤回されている。 皮膚を若返らせる成長のホルモンが人気を得、関節や靭帯を強化する。

選択された医薬品は、未修飾の（天然の）テストステロン分子、最も頻繁にはテストステロン空気に基づく薬物である。

テストステロンとテストステロンは、米国で最も広く使われているテストステロンの薬です。 したがって、適切な投与様式は、3週間に1回1mlの用量で、筋肉内に薬剤が入ることである。 3カ月以内に3カ月以内に取り消しをしてから3カ月以内に指名されることが多い。

ほとんどの著者によれば、アンドロパウサの臨床症状の動態について、まず治療の効率を推定しなければならない。 ほとんどの場合、臨床診療における治療の効率は、主観的基準によって推定される。

治療パフォーマンス指標テストステロンと同時に、実施される治療の目的は以下の通りである：

• 性欲の増加、一般的な性的満足;
• 表現力や消失の減少、精神的障害;
• 長期治療の場合 - 骨重量密度の減少、脂肪の減少および筋肉バルクの増加;
• 実験室パラメーター：ヘモグロビンまたは赤血球の量の増加、LPVPレベルが変化しない場合のLPONPおよびLPNPのレベルの低下。
• 動脈圧の制御と前立腺の定期的な研究が必要

アンドロゲンレベルのエストロゲンレベルへの変化のために開発されたギネコマスタヤは、保存的治療法（アロマタザ阻害剤）によって排除される。

健康状態の管理のために、以下の検査室指標が研究されている。

• 一般的な血液検査（赤血球の量、ヘモグロビンの量、ゲマトクリットの量）
• 脂質の血液範囲（一般的なコレステロール、トリグリセリド、LPONP、LPNP、LPVPのレベル）
• 前静的特異的抗遺伝子（PSSAG）のレベルは、
• 前腕の骨のデンシトメトリー、背骨の尿路結石症/前立腺の超音波検査、目的の生検（病理の疑いの場合）。

新薬

科学者はますます完璧な薬を探しています。 今では、一年に一度四回だけ穿刺する必要があるネビドの注射薬が市場に持ち込まれています。 Shering社のスペシャリストは、オイル画分を含む成功した製剤を見つけ出し、3ヶ月以内に必要なテストステロン濃度を安定して維持することができました。 いくつかの初期の薬は、ホルモンレベルで「はね」を与えるほど便利ではありませんでした。 これは市場に持ち込まれ、Solvey of Pharm社の新しいゲルで、1日1回皮膚に薬を塗布することができます。 むしろ最近、言語による錠剤の形態の医薬品が作られ、臨床検査はガムに固定されたプレートのような形でも行われている。

皮膚に固定され、血液中の医薬品の固定摂取を提供するテストステロン膏薬のような剤形として人気があります。

2006年3月のEkspert誌No. 9（503）/ 06からの刊行物は、最後の研究のデータに加えて、この記事の基礎とされ、医師および選手の現代的な経験も記入された。