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高齢時の同化ステロイド

29 Nov 2016

一般的なテストステロンは男性では50〜55歳の年に0.8 ~1.6%減少し始め、同時に生理活性(遊離)テストステロンは30〜35歳から2〜3%の速度で減少することが確認されています一年 しかし、メイヨークリニックによると、70歳までに、男性のテストステロンレベルは50%も低下する可能性があります。 テストステロンのレベルの低下の問題は、年齢とともに医療において最も緊急のものの1つであり、ザルツブルグの高齢男性の問題に関する第5回世界会議の主題となった。 男性の体が年を取って女性の閉経と同様のアンドロパウサの状態に入ることは、現在のところ正確に確立されている。

Hypophyses - 視床下部 - 睾丸、またグロブリン結合性ホルモンの濃度の増加は、天然テストステロンのレベルを低下させる理由から、軸の機能の低下を意味する。 注意してくださいProstalamin

以前は、テストステロン - デポタムの役割は、二次的な性的特性、性欲の形成および精液の産生においてのみ重要であると考えられていましたが、現在、このホルモンは実際に生物のすべての重要なシステムに影響を与えることが証明されています。 有名な専門医およびアンドロジストによると、科学的内分泌センターの主要研究者、ロシア科学アカデミーのSvetlana Kalinchenko、Testosteron-Depotumは、皮膚の脳、筋肉、臓器、脂肪組織および細胞の尿生殖器系に影響を与えます。 非常に最近、糖尿病の発症のリスクを伴うテスターステロン・デポタムのレベルの低下の伝染が記録された。 一連の研究は、低レベルの組織の血液供給のためのテストステロン - デポタムが血流の障害につながる可能性があることを示しています。

andropauzaのÑlinical画像

テストステロン - デポタムの欠乏は、実際にはすべてのシステムおよび組織において障害をもたらす。 MGMSUの臨床薬理学の椅子の頭部であるArkady Vertkin教授は、Testosteron-Depotumの欠乏症の臨床像を次のように説明しています。「記憶が壊れている、注意の集中が減っている、敏捷性が消えている。頭と肩が下がり、筋肉がより弛緩し、胃が拡大し、乳房が女性の似ているようになります。テストステロン - デポタムのレベルが低いため、より壊れやすい骨があり、皮膚はより薄くなって乾燥します。男は性欲がなくなり、性的な機会が減り、嫌悪感があり、うつ病があるが、これらの徴候は他の病気の結果として現れると推測するのが理にかなっている。テストステロン - デポタムおよびその代謝に関与する他のホルモンおよびタンパク質のレベルを測定し、確認を受ける。

アンドロパウサの主な徴候と症状:

泌尿生殖器疾患:

  • 性的欲望の抑うつと勃起障害
  • 施肥能力の低下
  • スピードアップ・エモーション

野菜 - 血管障害:

  • 人の突然の充血、首、胴の上部
  • 発熱感(「流入」)
  • 動脈圧レベルの変動
  • 心の痛み
  • ぎこちなさ
  • 空気不足感

感情喚起障害:

  • エイモン
  • 疲れやすさ
  • 記憶と注意の弱体化
  • 不眠
  • 窪み
  • 全体的な健康と作業能力の低下

体の障害:

  • 筋肉のバルクと力の数の減少
  • 骨の脆弱性
  • 女性化乳房炎
  • 肥満
  • 毛髪のアンドロゲンの減少
  • 皮膚の薄化およびジストロフィー

実験室のシフト:

  • 一般および生物利用可能なテストステロン - デポタムのレベルの低下
  • Oestradiolumおよびグロブリン結合性ホルモンのレベル上昇
  • 貧血
  • (LPNP)および非常に低い(LPONP)密度のリポタンパク質のレベルの上昇が含まれるが、これらに限定されない。

アンドロパウザの年齢

アンドロパウザの攻撃の確率は、年齢とともに拡大される。 アンドロパウザの段階にある男性の次の年齢統計があります:

アンドロパウツの年齢

40〜49年の2〜5%

50〜59歳の6-40%

20-45%の60-69年

34-70%の70-79年

80 90%は上級者です

高齢時のアナボリックステロイドの副作用

腫瘍

より高齢のアスリートが高血圧を発症する危険性がある場合、血管のアテローム性動脈硬化症、心筋および悪性腫瘍(前立腺、胸郭、腸など)の虚血は、はるかに高く、年齢とともに拡大する。 アナボリックステロイドは細胞分裂の速度を増加させるので、これらの薬物が突然変異の頻度を増やすことができるという以前の意見が一般的であった。 若者で突然変異細胞の量が少なく、免疫系がより活発であれば、生物はこの問題に対処します。 しかし40年後に免疫が弱くなると、突然変異する細胞の数が急速に増加し始めます。腫瘍は自然にこの過程の結果です。 しかし、現代の実験データは、前立腺および肝臓(gepatotoksichnykhの場合には、薬物の17-アルキロバナジック)の場合を除いて、ステロイドの発癌効果を反証する。

前立腺の腫瘍および肥大

前立腺の良性ジペプラジア(GQGPG)の場合に、インヒビター5-αレダクターゼの使用が非常に効果的である。 これに関して、外因性アンドロゲンが前立腺に及ぼす可能性のある負の影響の仮定がなされた。 それに加えて、最も頻繁に特定される疾患は、高齢、すなわちアンドロゲンのレベルの低下の背景に対して生じることが指摘されている。

多数の分子的研究により、DGPZhの発症の主要な病原因子は、5-αレダクターゼ活性の細胞内増加であり、前立腺の細胞でレベル5-αジヒドロテストステロンが上昇するが、テストステロンの血漿レベルは上昇しないことが示された。 urofluometriyaの指標にテストステロンの交換可能な用量の適用の場合、また、米国泌尿器学会のDGZhPの症状の評価のためのアンケートの指標は指摘されなかった。

したがって、DGPZhは治療目的の禁忌ではないと考えられる。 多くの研究において、血漿中のテストステロンレベルと前立腺癌の発症頻度との相関は認められなかった。 前立腺特異的抗遺伝子(DOG、前立腺癌のマーカー)のレベルが健常男性の治療の場合に変更されなかった場合、他の研究で同様のデータが得られた。

前立腺炎または高ホルモン補充療法における前立腺の肥大の存在下で、テストステロンをインヒビター5-αレダクターゼ(フィナステリド)と組み合わせて適用する。 これらは、速度の効率を少し低下させるが、前立腺を含むアンドロゲン性副作用の発生をかなり減少させる。 また、年に2回、定期検査を実施するために、プロスタティック特異的抗遺伝子の実験室測定も推奨されています。

Alopetion(脱毛症)

頭部の髪の毛の損失はジヒドロテストステロンの増加と関連しているため、フィナステリドとの併用療法は効果的に脱毛を防ぐことができます。

テストステロン分泌抑制

アンドロゲンを使用するとき、睾丸の内分泌機能の抑制と負のフィードバックのメカニズムを介した精子形成が可能であることが知られている。 特に、同量のステロイドを長期間使用する場合には、この効果が顕著である。

同時に、6ヵ月以内にアンデカノア(ANDRIOL)のテストステロン240mgを受け入れた後、精子形成の初期正常レベルが低下しなかった。 他の研究では、この薬剤を受け入れる場合の正常なレベルのゴナドトロピンまたは内因性テストステロンの本質的抑制は、恐らくアンデカノアントのテストステロンの短い半減期と関連しているとは示されていない。

従って、適切なポストコース療法は、アンドロパウザがまだ来なかった場合にこの合併症を排除することができる。 アンドロパウザのアプローチの後、固定ホルモン療法が推奨される。

睾丸の萎縮

アナボリックステロイドの長期使用時に、フィードバック機構上のゴナドトロピンの分泌の抑制により、萎縮および睾丸の脱感作が発症することがある。 言い換えれば、外来薬の導入終了時に、睾丸は自分自身のテストステロンを分離する能力を回復しない。 これはアンドロパウザのアプローチの後には重要ではない。 アンドロパウザのコースには、ゴナドトロピンの適用が続く必要があります。

Eritremiya

テストステロンによる治療は、しばしば、エリトロポーエスの連続的な刺激のために、生理学的価値よりも上のゲマトクリットを増加させる(それは、アンドロゲンの影響下でエリスロポエチンの産生増加と関連する)。 著者の多くは、51%以上のゲマトクリットの指標を達成し、54%以上の指標で医薬品を取り消すことで、医薬品の用量を減らすことを推奨しています。 高齢者は、しばしば少量のテストステロンの目的のために、ゲマトクリットのレベルの急激な上昇の形で反応を示すことに留意されたい。 特に慢性肺疾患の患者では、アンドロゲン麻痺患者のゲマトクリットのレベルの上昇が認められます。

薬のキャンセルでは、通常、ゲマトクリットのレベルが通常の値に戻ります。

アテローム性動脈硬化症

論争の問題は、外因性アンドロゲンが血液の脂質レベルに及ぼす影響です。 伝統的に、男性のアテローム性動脈硬化症および冠状動脈性心臓病の発症リスクの増加は、初期時代の女性と比較して、アンドロゲンの脂質プロファイルへの負の影響に結びつくと考えられている。 それにもかかわらず、いくつかの研究において、テストステロン - デポタムの目的は、むしろ一定のレベルの抗アテローム性LPVPでアテローム性LPONPおよびLPNPのレベルの低下をもたらすことが示された。

他の人口調査では、冠状動脈性心疾患の発症リスクがテストステロン - デポタムの血漿レベルの上昇に伴って低下することが記録された。 これは内臓肥満の発現に対するテストステロン - デポタムの正の影響に結びつくことができる。

その他の副作用と合併症

アンドロゲン排除療法を行う際のまれな合併症は、生物の液体遅延、食欲の生理学的上昇、クローテージへの嗜癖である。 最後の副作用のために、最近、手術、怪我をした男性には、テストステロン - デポタムの慎重な目的が推奨されています。 液体の塊は、アロマターゼ阻害剤で除去することができる。

テストステロン - デポタムによる補充療法を受けている患者には、夢の中にシンドロームの発生頻度の増加が認められている。 おそらく、この副作用は、一般に、肥満または肺の慢性疾患を患う人に生じる。

続きを読む:ステロイドの副作用と害を軽減する方法

高齢者の料金

男性で治療を行うための主な薬はテストステロン薬です。 今日、経口、注射および経皮的適用のための医薬品が製造されている。 現在、経口適用の場合に肝臓に有毒で発ガン性の影響が現れるC17-alkilirovannyeテストステロン薬(メチルテストステロン)は、使用からほとんど撤回されている。 皮膚を若返らせる成長のホルモンが人気を得、関節や靭帯を強化する。

選択された医薬品は、未修飾の(天然の)テストステロン分子、最も頻繁にはテストステロン空気に基づく薬物である。

テストステロンとテストステロンは、米国で最も広く使われているテストステロンの薬です。 したがって、適切な投与様式は、3週間に1回1mlの用量で、筋肉内に薬剤が入ることである。 3カ月以内に3カ月以内に取り消しをしてから3カ月以内に指名されることが多い。

ほとんどの著者によれば、アンドロパウサの臨床症状の動態について、まず治療の効率を推定しなければならない。 ほとんどの場合、臨床診療における治療の効率は、主観的基準によって推定される。

治療パフォーマンス指標テストステロンと同時に、実施される治療の目的は以下の通りである:

  • 性欲の増加、一般的な性的満足;
  • 表現力や消失の減少、精神的障害;
  • 長期治療の場合 - 骨重量密度の減少、脂肪の減少および筋肉バルクの増加;
  • 実験室パラメーター:ヘモグロビンまたは赤血球の量の増加、LPVPレベルが変化しない場合のLPONPおよびLPNPのレベルの低下。
  • 動脈圧の制御と前立腺の定期的な研究が必要

アンドロゲンレベルのエストロゲンレベルへの変化のために開発されたギネコマスタヤは、保存的治療法(アロマタザ阻害剤)によって排除される。

健康状態の管理のために、以下の検査室指標が研究されている。

  • 一般的な血液検査(赤血球の量、ヘモグロビンの量、ゲマトクリットの量)
  • 脂質の血液範囲(一般的なコレステロール、トリグリセリド、LPONP、LPNP、LPVPのレベル)
  • 前静的特異的抗遺伝子(PSSAG)のレベルは、
  • 前腕の骨のデンシトメトリー、背骨の尿路結石症/前立腺の超音波検査、目的の生検(病理の疑いの場合)。

新薬

科学者はますます完璧な薬を探しています。 今では、一年に一度四回だけ穿刺する必要があるネビドの注射薬が市場に持ち込まれています。 Shering社のスペシャリストは、オイル画分を含む成功した製剤を見つけ出し、3ヶ月以内に必要なテストステロン濃度を安定して維持することができました。 いくつかの初期の薬は、ホルモンレベルで「はね」を与えるほど便利ではありませんでした。 これは市場に持ち込まれ、Solvey of Pharm社の新しいゲルで、1日1回皮膚に薬を塗布することができます。 むしろ最近、言語による錠剤の形態の医薬品が作られ、臨床検査はガムに固定されたプレートのような形でも行われている。

皮膚に固定され、血液中の医薬品の固定摂取を提供するテストステロン膏薬のような剤形として人気があります。

2006年3月のEkspert誌No. 9(503)/ 06からの刊行物は、最後の研究のデータに加えて、この記事の基礎とされ、医師および選手の現代的な経験も記入された。

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