骨粗鬆症

骨組織の密度の低下および構造の障害は、骨粗鬆症の特徴であり、これは既に軽度の損傷で骨折を引き起こす。 他の長い管状骨の骨格骨折の一般的な脆弱性および肋骨が頻繁に存在するため、椎骨の骨折、遠位部の径方向および首の大腿骨の骨折が最も頻繁に観察される。

先進国では、高齢者の骨粗鬆症がますます緊急の医療問題となっている。 原発性骨粗鬆症と二次性骨粗鬆症とを区別することが認められている。 二次性骨粗鬆症は、一般的な疾患またはグルココルチコイドおよびフェニトイン（Phenytoinum）などの医薬品の受容のために発症する。 二次骨粗鬆症との最も成功した戦いは、その理由を排除することです。 しかし、その発達は、原発性骨粗鬆症と同様に、骨組織のプロセスを更新するのと同じ障害の根幹です。 したがって、両方の場合における治療は同一であり得る。

1948年、AlbrightとReyfensteinは、原発性骨粗鬆症が独立した2つの理由、すなわち閉経後およびエイジング時のエストロゲンレベルの低下の結果である可能性があるとの結論に達しました。 この観点は、Riggsと共同研究者によって支持されました。 Iのような骨粗鬆症を区別することを示唆した（Riggs et al。、1982）、または更年期後には、閉経後および骨粗鬆症IIのようなエストロゲンの欠乏に起因する女性の骨の海綿質物質の喪失または両者の喪失を特徴とする老人生涯にわたる骨組織の更新効率が不十分で、副甲状腺の不完全な送達および加齢の活性化のために、男性および女性において、緻密で、コンパクトな、海綿状の腐食物質を提供する。 しかし、これらの州が本当に異なることはまだ証明されていません。 また、提供されたスキームは、骨組織の質量の不足が身長の間の骨格の形成の妨害に結びつくことができるとは考えていない。 多くの女性では、閉経後の骨組織の損失は間違いなく加速しますが、更年期の骨粗鬆症後にはおそらく、一連の物理的およびホルモン的要因の影響と栄養機能を考慮することがより正しいでしょう。

骨の構造

骨は不等な速度で更新されるため、追加の骨格と軸骨格の骨を別々に考えることは理にかなっています。 骨組織の全質量の約80％は、追加の骨格の骨に占める割合になります。 主にコンパクトな物質で構成されています。 コンパクトな物質の薄い層の下の軸骨格、例えば脊椎骨の骨は、多くの海綿質物質を含む。 スポンジ状の物質は、ハチのハニカムを思い出させる密接に結合した骨プレート（小柱）からなる。 骨梁の間には骨髄と脂肪があります。 いくつかの理由から、まず骨組織の更新の変化があり、軸骨格の骨に最も深く影響する。 問題は、更新プロセスが骨の表面上で進行し、海綿質物質の表面積がコンパクトよりも大きいことです。 さらに、スポンジ状物質の骨の更新に関与する骨髄ケージの前任者は、骨梁の表面に非常に接近して沈静化する。

骨組織の質量

高齢期における骨組織の密度および変化の危険性は、成長終了時（すなわち、骨組織の最大質量を伴う）までの骨組織中の無機物質の含量およびこの体重の減少速度に依存するさらに。 骨組織の質量の最大の増加（最大約60％）は、成長率が最も高い日の10代の年齢で発生します。 女子では、この利益はほぼ17歳まで、若い男性では20歳までにほぼ終わります。 骨組織の質量は、主に遺伝因子に依存するが、血液中のエストロゲンおよびアンドロゲンのレベル、食物および身体活動におけるカルシウム含量の問題もある。

成人には骨組織の塊があります。 中手骨のX線検査（Gam et al。、1966）は、この指標の特徴的な動態を人生を通してテーピングした：生後3年で、骨組織の質量増加が止まり、最大50年間は一定に留まり、その後徐々に減少する。 このようなダイナミクスは、床や民族の起源に依存しません。 コンパクトな物質の質量変化をきわめて正確に反映していますが、一部の骨の海綿状物質の損失はおそらく50歳になるでしょう。 閉経後の数年以内の女性では、エストロゲンのレベルの低下に関連して骨組織の質量の喪失が加速する。 また、好きなことができTimusamin 。

成人における骨組織の質量は、主に身体活動、性ホルモンのレベルおよびカルシウム消費に左右されます。 これらの3つの要素はすべてその保全にとって重要であり、そのうちの1つの失敗は他人の重複によって補うことができません。 例えば、無月経を伴うスポーツ婦人では、集中的な運動ストレスにもかかわらず、骨組織の質量が減少する（Marcus et al。、1985）。

骨粗しょう症の予防と治療

上記から、骨粗鬆症の予防が何を構成しなければならないかは明らかである。 適度な強度の規則的な運動ストレスは、任意の年齢で示される。 小児および十代の若者は、骨組織の大量の蓄積の遺伝的可能性を実現するために、栄養を十分に摂取しなければなりません。 人々に60歳以上の特別な注意が配信に支払われる必要があります：比は、カルシウムの増加量が含まれている必要があります。 また、カルシウムとビタミンDの薬物も示されています。 骨組織の質量の保存および骨折の予防の最も有効な治療法としての閉経後には、エストロゲンによる補充療法が行われる。 それ以上に、性腺機能低下症の予防または治療は、あらゆる年齢での肥満体重の保存の最も重要な条件である。 すべての人生の間に列挙された参照を保持するとき、骨折のリスクの本質的な抑圧を達成することが可能です。

骨粗しょう症で適用される医薬品は、骨組織の再吸収を必要とするか、または抑制し、または骨形成を促進する。 米国は現在、吸収を抑制する薬物のみを使用しています。 しかしながら、骨および骨形成の2つの当事者の1つのプロセスの再吸収、したがって吸収を抑制する薬剤は、最終的にうつ病および骨形成の速度につながる。 したがって、そのような薬剤は、骨組織の密度の本質的な増大を提供することができない。 通常、治療の最初の年に観察可能な密度の増加は、腎臓の更新単位の減少に起因する。 間もなく、骨組織の新しい平衡および密度はもはや変化しない。 この指標の増強のメカニズムがあるかどうかを調べるには、長い臨床試験のプロセス（2年以上）が可能かどうか。

最近の研究では、メラトニンの添加物が骨の強化を促進することがスペインおよびカナダの研究所の科学者によって行われた。 病気に罹っている人々の骨粗しょう症の予防の手段のような添加物の使用の可能性を開く。

骨粗しょう症の治療薬

カルシウム

カルシウムの生理学的役割と、低カルシウム血症状態でのその使用は、上記で考慮された。 骨粗しょう症予防の価値については、さまざまな年齢層でさまざまです。 小児および10代の年齢では、カルシウム消費は骨組織の質量増加の必要条件である。 制御された研究では、カルシウムの追加受容が、10代の者の骨組織の質量の増大を促進するかどうかは知られていないが、10代の者（Johnstonら、1992; Lloidら、1993）骨組織 生命の三十年目にカルシウムの消費が増加すると、この期間に骨組織の質量が増加する（Recker et al。、1992）。 骨組織の質量の損失が一般にエストロゲンのレベルの低下に結びついている更年期後の初めに、カルシウムの追加受容の便宜性に関するデータは矛盾している。 海綿状物質の状態に対するカルシウムの弱い影響について報告された; しかし、薬物のカルシウム投与は、栄養上のカルシウム含量が高いことを背景にしても、コンパクト物質の損失を遅らせる（Riis et al。、1987）。 高齢者では、カルシウムの消費が増加すると、骨組織の更新が遅くなり、骨組織の密度が高くなり、骨折のリスクが低下します（Chapuy et al。、1992; Recker et al。、1996; Dawson-Hughes et al。、1997）。

患者のカルシウム含量が高い食糧で食糧を増やすことができないか不本意な場合には、カルシウムの味と安価な薬剤に多くのものを選ぶことができます。 カルシウム塩を含む薬は膨大な量であり、通常は炭酸カルシウムを処方しますが、ラクタムナトリウム、グルコン酸、ナトリウリン、クエン酸カルシウム、さらにはグルクロン酸もあります。 骨粉の一部の委託品の鉛による汚染は、そのカルシウム源としての使用を制限している。 明らかにカルシウムシトラスは、他の塩よりも良く浸漬されています。 しかし、カルシウムのすべての塩はかなりうまく吸収されており、多くの人々にとって、薬の価格と味は、効率のわずかな違いよりも大きな価値があります。 通常、カルシウムの薬物は、1日に1000mgのカルシウムの割合で処方する（このような量は、例えば、1リットルのミルクを含む）。 高齢者の通常の飼料には500〜600mg /日のカルシウムが含まれているので、それらのカルシウムの一般的な摂取量は同時に約1500mg /日まで増加する。 糞便による内因性カルシウムの損失の補償のためには、より高い用量が必要とされ得るが、2000mg /日を超えるカルシウム消費ではしばしば便秘が生じる。 カルシウム薬は、原則として、食物中に受け入れる。

ビタミンDとその類似体

ビタミンDおよびその代謝産物の生理学的役割、ならびに低カルシウム血症、慢性炎症および骨軟化症におけるそれらの使用については上記で議論した。 適度な用量（400〜800ME /日）のさらなる受容は、腸におけるカルシウム吸収を改善し、骨組織の更新プロセスを抑制し、骨組織の密度を増大させる。 2つのヨーロッパの研究の結果、ビタミンDを追加投与すると骨折のリスクが減少することが示された（Chapuy et al。、1992; Heikinheimoetal。、1992）。 骨粗鬆症におけるカルシトリオールの目的は、Dのアビタミン症の予防ではなく、副甲状腺の機能の抑制および骨組織の更新である。 カルシトリオールと他の極性誘導体ビタミンDは、日本や他の国でよく処方されている（Fujita、1992; Tilyard et al。、1992）が、米国ではこれらの薬剤の使用経験があいまいである。 高用量のカルシトリオールは、明らかに、骨組織の密度をより大きくするが、同時に高カルシウム血症および高カルシウム血症のリスクも増加する。 患者を注意深く観察し、投与量を選択する必要があります。 カルシトリオールの毒性作用を弱め、カルシウム消費を減らすことができる（Gallagner and Goldgar、1990）。 日本でカルシトリオールを使用した場合の高カルシウム尿症および高カルシウム血症の低い罹患率は、この国ではカルシウムのほんの僅かな消費に結びつく可能性がある。 ビタミンDの極性誘導体の使用がさらに検討されなければならないが、それらの毒性はこれらの薬剤をまだ広く使用することを推奨していない。

エストロゲン

骨組織の質量を保存し、変化を防ぐための閉経後のエストロゲンによる補充療法の価値は、多数のデータで確認されている（Lindsay et al。、1976; Horsmanetal。、1977; Reckeretal。、1977; Hutchinson et al。、1979; Weiss et al。、1980）。 研究は、エストラジオールが骨芽細胞に影響を与え、SILT-6の発達を低下させ、オステオプロテゲリンの発達を増加させ、それによって破骨細胞の先行者の動員を妨害することを示している（Gi-rasoleら、1992）。

エストロゲンの最小有効予防用量は、複合エストロゲン（または他の薬剤の等価用量）の0,625mg /日を構成する。 骨組織の更新および保存の抑制は、エストロゲンを受容した場合および適用した場合の両方で観察される。 エストロゲンの取り消し後、骨組織の質量の減少は再び加速するので、治療は長くなる。 子宮摘出手術を受けていない女性には、通常、エストロゲンプロゲストゲンによる補充療法（周期的または絶え間なく）を受け付けることをお勧めします。 C21ステロイドに属するプロゲスターゲン（例えば、メドロシプロゲステロン）は、エストロゲンが骨組織に及ぼす影響を妨げない。 エストロゲンと併用した場合のアンドロゲン活性を有するプロゲスタゲン、例えばノルテリステロン（noretisteron）は、骨組織の密度を増加させ、骨格にさらに好ましい効果をもたらす（Christiansen and Riis、1990）。 遠隔の子宮を有する女性は、エストロゲンをプロゲステロンの添加なしで絶えず受け入れることができる。

骨組織の更新が加速するときに閉経のアプローチの直後にエストロゲンによる補充療法を開始する方が良い。 しかし、エストロゲンの肯定的な効果は65歳以上の女性でさえも観察される。 多くの高齢女性は、その副作用（特に、周期的な出血）のために置換療法を拒否する。 したがって、このような治療の目的は、個々のアプローチを必要とする。

エストロゲン受容体の選択的調節剤

組織上で選択的に作用しているエストロゲンの受容に関する多くの研究が行われている。 そのような薬物の1つであるラロキシフェンは、エストロゲンとして骨組織および肝臓に影響を及ぼすが、子宮に影響を及ぼさず、抗エストロゲン（h1.58）として乳腺に影響を及ぼす。 閉経後の女性では、ralocsifenは安定し、ある程度、脊椎の圧迫骨折のリスクを低下させる骨組織の密度を増大させる（Delmasら、1997; Ettingeret al。、1999）。 ラロシフェンは、予防および骨粗鬆症の治療の両方に適用される。

カルシトニン

カルシトニンの生理的役割と、高カルシウム血症およびPedzhetの病気の治療のためのその使用は、上記で考慮された。 これは、骨組織破骨細胞の吸収をかなり抑制し、骨粗鬆症での骨組織の質量を少し大きくする（Gruberら、1984; Civi-tellietal。、1988; Mazzuolietal。、1986）。 その効果は、骨組織の更新率が高い患者で最も顕著である（Civitelli et al。、1988）。骨組織の質量を10〜05％拡大して安定させることができる。 このような効果の理由は、臓器更新の単位数の減少である。 最近、200 ME /日の用量でのカルシトニンの使用は、骨粗鬆症の女性の脊椎の圧迫骨折のリスクをおよそ40％低下させることが示されている。

ジホスホン酸塩

高カルシウム血およびペッツェト病でのこれらの薬物の使用についても上記で議論した。 ジホスホネートは、骨粗鬆症の最も有効な現代の予防的および治療剤であった。 エチドロナートナトリウムが骨軟化症を引き起こす可能性がある場合、新しいジホスホネートは、骨の石灰化を抑制しない用量の骨組織の再吸収を抑制する。 骨粗鬆症の治療のためのジホスホン酸塩の第1は、アレンドロナットナトリウムであった。 3年間の臨床試験では、骨組織の密度が低く、椎骨の骨折を伴う閉経後の女性に対するアレンドロナットナトリウムの目的が、骨組織の密度を高め、骨折の繰り返しのリスクを低減することを示した（Black et al。、1996）。 アレンドロナットナトリウムを投与された女性では、脊椎および他の骨（大腿骨の首の骨折を含む）の骨折の頻度は、プラセボを受けた患者より約50％少なかった。 添付の研究では、ナトリウムのアレンドロネートの同様の効果は、骨組織の密度が低いが、椎骨の骨折がない女性でもテーピングされている（Cummings et al。、1998）。 アレンドロナートナトリウムは、閉経後の最初の年の女性だけでなく、男性でも、またグルココルチコイドを受けている患者でも骨組織の密度の保存を促進する（Saag et al。、1998 ）。 現在、アレンドロナットナトリウムは、過剰のグルココルチコイドによって引き起こされる骨粗鬆症の予防および治療、ならびに更年期の骨粗鬆症の後に適用される。 推奨予防用量は5mg /日、医療は10mg /日とする。

臨床試験では、アレンドロナートナトリウムは一般にうまく転移しましたが、時には食道炎症状を引き起こすことがあります。 立った姿勢で水で錠剤を洗い流すと、しばしば弱くなります。 それが助けにならないならば、寝る前にH \ K inhibitor -Atfazy（hl。37）を受け入れてください。 1週間に1回、40mgのアレンドロナートナトリウムを投与すると、同じ効率でより少ない副作用が観察されます。 それにもかかわらず、食道炎の兆候が表れている場合、パミドロナートナトリウムの導入に3mgの静注による30mgの静脈内注入が必要である。 最初の導入時には痛みや小さな熱がありますが、これらの現象はすぐに消え、その後の注入では原則として更新しません。 5mg /日の用量のリセドロナットナトリウムはまた、閉経後の骨組織の密度を高め、椎骨の骨折のリスクを低減する（Harrisら、1999）。 すぐに、明らかに、更年期後の骨粗鬆症でのその使用は正式に承認される。 今や、もう一つの活性なジホスホネートが、イバンドロンナトリウムが試験されている。

チアジド系利尿薬

これらの薬物は、骨組織の再吸収を直ちに抑制するのではなく、尿によるカルシウム摂取を減少させ、高カルシウム尿症患者の骨組織の損失を減少させる。 チアジドン型利尿剤が高カルシウム尿症の不足に対して同様の効果を有することができるかどうかは、これらの薬物が頸部大腿骨の骨折の危険性を減少させるというデータはあるが、はっきりしていない。 1日2〜25回の25mgの用量のヒドロクロロチアジドムは、尿によるカルシウム摂取を有意に減少させる。 この効果を引き起こすチアジドン型利尿剤の用量は、一般に、低血圧用量が少ない。

局所刺激剤

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骨形成促進剤

フッ素

齲蝕の予防のために、骨格上の過剰なフッ素の影響と水のフッ素化の価値については上記で議論した。 骨芽細胞を刺激するフッ化ナトリウムは、骨組織の体積を拡大する（Baylinkら、1970; Brianconand Meunier、1981）。 30〜60mg /日の用量のフッ化ナトリウムの受容は、多くの場合、すべてではないが病気であるにもかかわらず、海綿状物質の密度の上昇をもたらす。 対照試験（Riggs et al。、1990）によれば、フッ化ナトリウムは、腰椎部の椎骨の骨組織の密度を増大させるが、椎骨の圧迫骨折の出現を妨げない。 同時に、フッ化ナトリウムの受容時に、他の骨の骨折のリスクがかなり増加する。 しかし、この試験では、高用量（75mg /日）が適用されたことが注目された。 他の研究では、30〜50mg /日の用量でフッ化ナトリウムが骨折のリスクを減少させることが示された（Mamelleら、1988）。 その後の長期作用のある薬剤の使用に関する研究では、骨折リスクの血圧低下におけるフッ素のイオン濃度の低下が明らかに少なかった（et al Cancer。、1994）。 しかし、他のデータ（Riggs et al。、1990）は、骨組織の質量増加が骨の耐久性の増大を保証しておらず、とにかくフッ素の治療薬の範囲が非常に狭いことを明確に示している。

アンドロゲン

テストステロンによる置換療法は、性腺機能低下症の男性の骨組織の密度を増大させる。 アンドロゲンは、骨組織および骨粗鬆症の女性の密度の保存を促進するが、これらの薬剤の使用は、それらの作用によって妨げられる。 油で50mgの油中にNandrolonum（デカン酸塩の形で）を導入すると、3週間ごとに、骨粗しょう症の女性で追加のおよび軸方向骨格の骨組織の密度が増大し、ウイルスに至ることはない。 アンドロゲン性を有するプロゲストゲンノルエチステノールはエストロゲンと作用し、骨粗鬆症の女性の骨組織の密度を高める（Christiansen and Riis、1990）。 しかし、骨折の危険性に関する説得力のないデータは、まだ女性でのそのような治療の便宜性に関する結論を導くことを可能にしない。 詳細には、アンドロゲンは、hl。 59。

PTG

表現された高副甲状腺炎における骨の病変は上記に記載されている。 しかしPTGの断続的導入は海綿状物質の同化作用を有することが示されており、骨粗鬆症における骨組織の密度に対するPTGの影響が研究されている。 これらの研究結果によれば、PTG（1-34）（ヒトPTGの合成類似体）は、軸骨格の骨組織の密度を大きくしますが（一般に海綿状物質で構成されています）、コンパクト物質に対する作用はむしろ負。 同時に、エストロゲンまたは合成アンドロゲンと一緒にPTG（1-34）を導入すると、コンパクト物質の密度を低下させることなく、軸骨格の骨組織の密度が有意に増加した（Lindsay et al。、1997）。 PTGは、過剰なグルココルチコイドによって引き起こされる骨粗鬆症における骨組織の密度をかなり増大させる（Lane et al。、1998）。 現在、PTGとそのアナログは第3段階の臨床試験に合格しています。

骨粗しょう症の発症におよぼすタンパク質消費の影響

女性の間で行われた3つの小規模研究では、骨組織の喪失に対するタンパク質の消費の影響が研究された。 これらの研究に基づいて、「骨組織の健康のためのタンパク質の受容の小さな利点」とされた定性的なメタアナリシスが注目されているが、一般的に研究のデータは影響の観点から納得できないものとみなされている臓器系のタンパク質の受容。

Fentonらは、タンパク質摂取を含む食事の酸負荷と骨組織の健康との相互関係の系統的レビューとメタアナリシスを実施した。 残念なことに、考慮された食餌に関するデータは不十分であり、したがって品質はマークCによって推定された。著者らは、「実施された分析は、栄養の酸負荷{

Osteomed

Osteomedはどこにでも事業会社LLC Parafarmによって前進骨粗しょう症の治療のための栄養補助食品です。 Osteomedはクリニックでは共通点がありません。 それは薬ではない。

Parafarm社は、スポーツ添加剤levetonの宣伝に向けられた大量のスパムでも知られています。 レヴェートンについての公開記事を書いた後、Elistratovは、ローカルPenza裁判所を通じたウェブサイトsportsswiki.ruの閉鎖を達成した。これは薬物の流通と宣伝のためであり、会社が使用している汚い競争の方法を示している。 この判決は、重大な違反や過ちを多数伴っています。

osteomedの組成

Osteomed：構造と説明

添加剤は、以下を含む錠剤500mgで投与される：

• クエン酸カルシウム - 200 mg
• B6ビタミン - 0.3 mg
• Trutnev gomogenat（ドロナスの幼虫） - 100 mg
• OsteomedはD3ビタミン（300 ME）と一緒に加えられたものです - 本当に革命的な決定！

骨芽細胞1錠中のtrutnev rasplod（gomogenat）の構造：

• テストステロン - 0.003 nmol / gまたは0.00000000009 g
• タンパク質 - 0.01-0,02
• アミノ酸 - 0.01 g
• 炭水化物 - 0.005 g
• 脂肪 - 0.005 g
• ビタミンとミネラル - 人の1日の必要量より100-1000倍少ない

効率

"PenzaNews"のインタビューでElistratovが報告した：

"この薬は西部の類似体を10回超えました。昨年、地方政府は私たちに大きな助けを与えました。私たちは財政的に私たちを支えました。私たちは、世界35カ国のOsteomedの特許取得にこれらの資金を配分しました。したがって、

添加物の促進

Parafarmからの添加物の開発と促進のスキームは、常にほぼ同じです。

アクションメカニズム

Elistratovの発言によれば、エストラジオール、プロラクチン、テストステロン、プロゲステロン、および「骨粗鬆症の治療分野において世界的に開拓された」多くの有用な物質のホルモンの寄贈者である。

研究

カルシウムの塩は、骨粗鬆症の治療に長年にわたり適用されており、これらの医薬品は極めて低価格で入手可能である。 D3とB6のビタミンも急務です。 JAMA内科で発表された2015年の独立した臨床試験では、ビタミンDを含む添加剤は、閉経後の女性の骨の変化を防ぎ、保護作用を持たないことが示されています。 また、好きなことができTimusamin 。

カルシウムの薬は非効率的である。 オークランド大学の研究者は、カルシウムの薬が骨を強化するとの声明を検証することにしました。 しかし、それは神話であることが判明しましたが、高齢者のためだけです。 科学者は、高齢者が結論に至るまで、2つの大規模な研究のデータを集めました。 45,000人の回答者のデータ配列では、薬物のカルシウム投与がいかなる場合でも変化の頻度に影響しないことが明らかになった。 他の研究は13790人の男性を対象とし、50歳は女性よりも高齢である。 そのデータによると、カルシウムの薬物の投与は、骨の耐久性をわずか1〜2％増加させる。

著者たちは自然な結論を導き出しています。正常な健康食品は骨に十分なカルシウムを与え、追加の薬物投与はそれに加えて何も与えません。

ドローンひな 。 無人機、ホモジネートまたは子宮牛乳中の物質ホルモンの含有量は極めて低いことが知られている。

子宮の進化の実験モデルにおける無人牛乳および人工エストロゲンの効率を決定する研究が行われた：

17b-エストラジオール（3.9mg / kg）は、子宮の量によって70％増加した

ドローン牛乳（570 mg / kg）は、基準薬と比較して146倍高かったが、10％だけ増加した。 人のために同等の線量は57グラムまたは数杯の大さじを構成するだろう。

研究はParafarmが主催した

最近、医学部や科学センターでは、Osteomed、Osteo - Vit（D3、V6）、Osteomed forteという薬の臨床使用に関する最善の研究作業のための競技が発表されました。 これらの添加剤には医薬品と呼ばれる権利がないことに注意する必要があります。 優秀な科学者、インターン、臨床インターン、大学院生、ロシアの現実の医師、そして国が価値のある給与を提供できないCIS諸国に参加するために招待されます。

コンテスト委員会は7人の高等弁務官で構成されています。 各指名で3つの賞が授与されます：

• 1賞 - $ 10000
• 2賞 - $ 3000
• 3賞 - $ 1000

コンテスト委員会のメンバーが積極的に指摘した作品は、$ 500（わずか10賞）のインセンティブボーナスで授与されます。 応募作品の応募期限は2015年7月1日までです。

結論

したがって、2015年の秋以降、国内の科学が商業目的のために自らを信用しないと考えることが可能になるだろう。

それでも偉大な哲学者、セネカは次のように書いています。

XVIII全ロシア会議とOsteomed

XVIII全ロシア会議はロシア、2015年10月1日〜3日に開催されました。 フィッシュリャザン地方、「養蜂科学研究所」のFGBNU。 会議はLLC Parafarmの添加剤のプロデューサーによって後援されました。 受賞者のレポートの分析は以下の通りです。

Regalia：医学の医者、医者 - 臨床薬理学者、教授、インターエリアの公的機関のメンバー "研究のPharmakoekonomicheskikh研究"、薬理学者のロストフ科学組織のメンバー、全ロシアの科学団体の理事ロドフ地域協会の小規模企業の頭部と専門家のメンバーであるROMUALDO DEL BIANCO Fund（イタリア）の専門家の国際勧告のメンバーである。 LLC Novomeditsina、Rostov-on-Donの商業クリニックのチーフ医師

被験者：乾癬のアーチロテラ症の場合の医療「Osteomedical-forte」の効率の分子メカニズムの研究。

批判

まず、Irina Vladislavovna SarvilinaはOsteome forteをドラッグとして位置づけますが、そうではありません。

講演者は、Osteomed受診の背景である滑液の分析において、defenzin-1の濃度の低下が観察されると宣言しているが、蛋白質はそれを遠近法の抗生物質として特徴付けている。さらに論理は完全に失われている。 Defenzin-1は、滑液中のこのタンパク質のうつ病が認められる無人機の一部である。 すなわち、デフェンジノム-1添加剤の摂取は、その濃度の低下を引き起こす。

しかし、最大のナンセンスは、タンパク質が内部での使用で不変の外観で獲得されず、アミノ酸に爆発するということです。

また、報告書には科学的に許容されない統計的信頼性に関するデータはない。

Irina Vladislavovnaは50万ルーブルを受け取った！

2カ所：Ismailova Oksana Aleksandrovna

Regalia：サラトフ州立大学医学部卒業、臨床インターンシップ、DPO PIUV Roszdrava公立教育機関でのインターンシップ。 2009年以来、一般練習と歯科治療の歯科学科の上級研究室助手。 2012年に歯科医科歯学部准教授、添加剤が開発された医師のためのペンザ保育園の歯科治療および歯科矯正学を学びました。

対象：骨組織のミネラル密度を考慮して月経後の女性のパロドントの炎症性疾患の治療の特徴。

批判

ポジションOsteomed forteは薬ではありませんが、そうではありません。

Osteomed forteは「骨粗鬆症治療薬として最も効果的かつ病理学的に合理的な治療薬の1つ」であるという根拠のない結論を導く。

Osteomedom Ismailova Oksana Aleksandrovnaは治療法を呼び出します。 科学と医学の方法は、知識や知識の獲得の方法であり、治療の恒常的な計画以上の研究で示されているものはありません。

統計的確実性に関するデータは示されていない。

3位：クトソバ・タチアナ・アナトリーエヴァナなど

クツソヴァ・タティアナ・アナトレーエヴナ、ペンザ医師増強研究所 Strukov Villory Ivanovichを率いる。

件名：骨粗しょう症の場合、骨の骨折が繰り返し起こっている小児の治療における「D3のOsteo-Vit」。

批判：統計的な重要性はなく、結果の妥当性を評価することができず、臨床試験には受け入れられない対照のプラセボ群は存在しない。 結果として、研究の結論は完全に不合理である。

また、Nadezhda Vyacheslavovna、Anton Sergeyevich、Pavel Mikhaylovichも3位を獲得しました。報告書は会議でも提出されていません。

反応

絶対近くにいる人だけが、OsteomedとParafarmの他の添加物についての肯定的なレビューの99％を見分けることができません。

Rheolex

Rheol exは 3-4年前に清水化学株式会社の会社によって日本製のロシア市場に登場した重量の投棄のための栄養補助食品です。 ロシア連邦では、レオレックスの公式ディストリビューターはLLC Zdorovye natsiiです。

構造

この薬を広げているウェブサイトに提供された情報によると、それはずっと前に東南アジアで有名なアモルフォファルスコンニャクの植物の塊茎から受け取った清潔度の高い植物繊維のみを含み、健康のために地元の人々を食べる。 日本の科学者は、その塊茎に水溶性食物繊維のグルコマンナン（PROPOLという名称で特許を取得している）が含まれていることを発見しました。この植物には有用な特性が義務付けられています。 この多糖類は、あらゆる可溶性セルロースとして機能します。消化管内に水分や塊を取り入れます。 これにより、飽和を加速し、量を与え、大衆に柔らかいコンシステンシーを与え、腸の排出を容易にする。 さらに、セルロースは消化に利用できず、カロリー源でもありません。 また、可溶性セルロースは、毒性物質、重金属を吸収し、生物からのそれらの除去を促進する吸着剤の役割を果たす。 また、好きなことができVazalamin 。

他の食品に含まれる可溶性セルロースからのKonzhakが、特許物質 "Propol"（グリコマンナン）の根本的な差異に関するデータを研究で確認された植物から得られなかった場合、

Reverol（SR9009）

Reverol（エドロフォニウム、SR9009の研究室コード ） -摂取に適した接続は、スクリップス研究所によって開発されています。 主な効果 - 持久力の増加（新しいミトコンドリアの形成による）、肥満の治療、筋肉肥大。 作用機序は、様々な調節機能を果たす生物中のRev-ErbAアルファ分子と連結することにある。 リヴェルの毒性とそれが一般に研究されていない行動は、それにもかかわらず、ボデービルディングの闇市場ですでに利用可能です。

開発の歴史

国際的な科学者グループは、身体活動を模倣したSR9009接続を開発しました。 それは何らかの理由でジムや自宅で列車を訪問することができない余分な重量と戦うことができます。

フロリダのSkripps研究所の米国、オランダ、フランスの専門家がSR9009接続を作成し、肥満マウスに投与し、結果としてREV-ERBタンパク質活性化を引き起こした。 このタンパク質は、動物の生物内の概日リズムおよび体内時計を制御し、また代謝を調節する。 薬物を注入した過剰重量のマウスは体重を減らし、血液中のコレステロールレベルはかなり減少した。 さらに、これらの動物は、身体活動の欠如にもかかわらず、5％のエネルギーを消費し始めました。 実際、薬はそれを訓練に置き換えました。 また、好きなことができVazalamin 。

このような結果に興味を持った専門家は、ケージにミトコンドリア数が少ない特別な品種の肥満マウスを取り除くことに決めました。 ケージのエネルギーステーションとも呼ばれるこれらの教育は、生物内でエネルギーを生成する。 除去されたマウスの持久力は非常に低く、レーストラックでははるかに速く疲れていました。 しかし、SR9009連結によるREV-ERBタンパク質の活性化は、動物の筋肉が活発な運動に多くの時間を費やす個体と同じになったという事実につながった。 さらに、動物が行うことができる物理的な練習の数が増加した。 研究ノートの著者は、彼らが作成したつながりは、健康問題が原因でジムの過剰体重に対抗することができない人々を助けることができることを示しています。

副作用

これまでのところ、科学者は広範な毒性作用について開発された接続をチェックしなかったため、SR9009に副作用があるかどうかは不明です。 ほとんどの場合、それは人の概日リズムに影響を及ぼしますが、特定の時刻にのみ接続を使用して夢の欲求を回避することができます。

薬の反復投与に対する生物の反応

通常、薬理効果は用量増加に比例して増加する。 表面上および細胞内の薬剤の濃度は、吸収、分布、変換および除去の速度を含む要因に依存し得るので、用量と薬理学的効果との間の依存性は線形（Ftorotanum）、双曲線（Morphinum）、放物線）、S字状（ノルアドレナリナム）である。

医薬品の繰り返し投与は、うつ病やその上の生物の反応の上昇を引き起こす可能性があります。 微生物と医薬品との反応の低下（低反応性）は、寛容またはタキフィラキシーによって示される習慣化と呼ばれる。 生物（高反応性）の増加した反応は、アレルギー、感覚化および特異性によって示される。 医薬品の反復投与では、特殊な状態 - 低下した反応とも呼ばれる医薬依存があり、累積が発生する可能性があります。

慣用的（耐容性、耐容性）は、用量の増加を必要とする反復導入後の薬物に対する感受性の低下であり、より少ない用量の導入後に起こったのと同じ強度の効果を引き起こす。 慣用化は、中毒発症である医薬依存の現象を伴わずに、薬物の長期使用における治療（医療）効果の部分的または完全な損失である。 例えば、Antraglikosida（大黄根、褐色皮質、セーヌの葉）を含む植物起源の果物を数週間で導入すると、鎮静効果が減少する。 慣用化は、微量の化学療法薬を使用した後も微生物でも観察され得る全生物学的特性である。 （使用可能な限度で）用量の増量、薬剤の交換、またはその使用によるいつかの終了による慣習を排除することが可能である。

繰り返される導入後、数分から1日にかけて発生する薬剤の効率の急速な低下は、タキフィラキシス（ギリシャのタキス - 速効性および脈絡膜 - 保護）と呼ばれる。 エフェドリンの高血圧効果のうつ病は、過敏症の一例であり得る。 薬物動脈圧の最初の投与後に増加する。 2〜3回の注射を20〜30分の間隔で繰り返した後、 血管収縮効果が著しく低下する。 医学に慣れている鉢には、一定の受付から数週間以内にゆっくりと発達します。 中毒性の特性催眠薬（特にバルビツール酸誘導体）、精神安定薬、麻薬性鎮痛薬、洗剤などがある。化学構造に近い薬には、慣れ親しみ（Promedolum、Morphinum）も可能である。 許容差メカニズムは異なる。 arsenofagiya事実は、有害な結果なしに多数のヒ素酸化物の内部で受け入れる "訓練された"動物の能力が広く知られている。 この場合には、消化管の粘膜における炎症過程の発達およびその毒性吸収の減少が原因である。 このような動物にヒ素の酸化物を非経口的に投与する場合、致死量は最小用量でさえある。

薬学的製剤による誘導は、肝臓のミクロゾーン酵素およびそれ自身の代謝の促進が慣習の最も頻繁な理由である。 このメカニズムは、バルビツール酸に慣れていく開発において支配的である。 フォスフォール有機結合に対する耐性は、アセチルコリンに対するホルノ受容体の感受性の低下により引き起こされる。 生化学で知られている酵素阻害現象に類似したオートニューネニエ（Autougneteniye）現象もまた、慣れの原因となり得る。 現象の本質は、薬物生物に余剰がある場合には、受容体に結合している分子もなく、いくつかの分子に結合していないということです。 受容体に「過負荷」があり、薬理学的効果がはるかに少なくなる。 耐性は薬の依存性で特定されるべきではない。

医薬品およびその他の物質への依存（中毒）。 WHOの専門家の結論によると、医学的依存は精神状態であり、生きている生物と医薬物質との相互作用の結果である物理的であっても、一定の行動や他の反応を伴って薬物定数を受けたい場合や、受け入れなくても

中毒は強く、時には気分の上昇、健康の改善、後に起こる不快な気持ちの排除のために、陶酔感（ギリシャ系の愉快な方やフェロを伝える）これらの薬剤のキャンセル。 あなたは試すことができHepatamin 。

依存症を引き起こす薬剤は、アルコール - バルビツラトフ（エチルアルコール、フェノバルビタム）; カナビナ（マリファナ、ハシッシュ）; コカイン; エーテル性溶媒（トルエン、アセトン、テトラクロロメタン）; 幻覚を引き起こす薬剤（酸、メスカリン、サイロシビン）; アヘン（Morphinum、コデイン、ヘロイン）およびそれらの合成代用物（Promedolum、Fentanylum）から受け取った薬剤。

同時にいくつかの物質への依存が可能です。

精神的、肉体的に依存する薬物質を区別する。 WHOの精神依存の定義によれば、「医学が内容と精神的優越を引き起こす状態 - 不快感を避けるために内容を受け取るために、薬の定期的または定期的投与を必要とする陶酔の状態」である。 身体的依存は、ある種の薬の受容が終わった後の集中的な身体的障害が本質的である適応的状態である。 これらの障害、すなわち禁酒症候群（ラテンの禁断症状、シング症候群、オトヤチヤ、拒絶）は、特定の麻薬性鎮痛剤の特徴的な精神的および肉体的障害の特定の兆候の複合体である。

この現象のメカニズムは、系統的な導入物質が生体内で起こっている生化学過程に加わることによるものです。

結果として、組織の代謝および機能が変化する。 このような状態になると、生物は徐々に適応し、新しく、通常の代謝ホメオスタシスとは異なる。 薬物が終結する場合、生化学プロセスの平衡が崩れる。 物質の投与の更新だけで清算される様々な、しばしば深刻な身体的障害（死が可能）が重篤な状態（禁欲）である。

この理由から脳細胞の状態が変化した場合に最も敏感であるのは、中枢神経系に影響を及ぼす薬物によって引き起こされる薬物依存である。 麻薬性鎮痛薬を系統的に使用して依存症を発症させることを薬物中毒といいます。 脳の機能の変化は、陶酔した夢と禁欲の連続的な発達につながる。 依存の激化に伴い、幻想的なフェーズが短縮され、夢のフェーズはほとんど消えます。 禁欲の段階が変わり深くなる。 医学的依存の最も深刻な像は、身体的、精神的依存と寛容が組み合わされたときに発達する。

累積（cumulatioのラテン語は、増強、蓄積である）は、活性物質の生物（物質の累積）に蓄積されるか、またはその効果（機能的累積）を成立させることによって引き起こされ得る。 累積の現象は、薬物質（抗生物質、強心配糖体）の適切な治療効果を達成するために使用されることがあります。

物質の累積は、生物（フェノバルビタール）からゆっくり取り除かれた医薬品の反復投与後に生じる。 このような薬物の頻繁な投与は、それらの蓄積および血液および組織中の高濃度の生成をもたらし、その後、中毒の発症まで、効果が増強される。 特に肝機能や腎臓の異常が生じた場合、中毒性の薬効物質が発生しやすくなります。 血漿のタンパク質との強力な通信により、一部の強心配糖体（Digitoxinum）、ヨウ素剤、Bromum、ヒ素が有機体から徐々に除去されます。

機能的な累積は、主に強い向精神性物質に固有のものである。 これらの物質は、生物から十分に迅速に除去されるが、それらによって引き起こされる機能的変化は、繰り返し受信すると消えない。 この背景において、その後の用量は効果を強化する。 機能的な累積的な精神障害の後遺症、アルコール依存症の進行中の衰弱（譫妄、震え、精神病）の例。 エチルアルコールは速やかに酸化される物質であり、組織においてその神経栄養作用は遅くはないと要約されている。

強心配糖体の受容に続いて、混合累積が行われる。

累積可能な物質を使用する場合には、血液（組織）中に特定の治療濃度を生成するためのショック用量を最初に処方し、次いで維持用量に移行するが、今では植物由来の強心配糖薬が副作用の予防は維持用量で処方される。

Sensibilization（ラテン感受性感受性）は、医薬品の反復投与における高品質の効果変化（感受性上昇）の理由の1つです。

生物の特定の特徴に応じて、特定の条件下で実際にすべての医薬品は、タンパク質との強力なコミュニケーションを形成することができます。 医薬との結合は、アルブミン分子の順応を変化させる。 これらの債券は、生物を感知することができる抗原の性質を有する排泄物として働く。 それにより、医学的効果の代わりに対応する医薬物質の反復投与の後に、アレルギー反応が発現する。 それは人の15〜30％で観察され、肌への軽度の影響から致死的なアナフィラキシーショックまで、キャラクターと重力のさまざまなものです。 ほとんどの場合、感作は抗生物質、スルファニルアミド薬、抗うつ薬、フェノチアジン系の神経弛緩薬、B1およびB12ビタミン、メストノナーゼジルシシク剤によって引き起こされます。

薬の投与に対する生物の増加した反応は、アレルギー反応であり、これは4つのタイプに分けることができる：

タイプ1。即時型のアレルギー反応は、許容薬物用量の導入後数時間以内に現れる。 主要な役割は、肥満細胞の表面上の抗原に結合した抗体をIgEによって行い、脱顆粒、ヒスタミナムの割り当てを導く。 蕁麻疹、浮腫、アナフィラキシーショックなど（ペニシリンを引き起こす）によって示される。

タイプ2 IgGおよびIgM抗体（補体の活性化系）が、血液の製剤成分の表面上の抗原と相互作用し、その溶解を引き起こすときの細胞溶解性タイプの反応（Methyldopaは、溶血性貧血、Analginum - 無顆粒球症）。

タイプ3. IgEが抗原である複合体を形成し、内皮と相互作用する（それを損傷する）補体を形成する場合の免疫複合型の反応。 同時に、発熱、蕁麻疹、かゆみなどが見られる血清疾患が発症する（スルファニルアミダムを引き起こす）。

タイプ4.感知されたTリンパ球およびマクロファージを含む免疫の細胞機構が関与するアレルギー反応の減速型。 これは接触性皮膚炎の形で、例えば刺激性の薬の皮膚に引っかけるときに示される。

この特異性は、いくつかの酵素の不十分な活性に結びつく少量の薬の導入における生物の増加した遺伝的に起こる反応である、増加した反応（ギリシャ語の独特のsynracasis merge、混合）に属する。 したがって、ジチリナムの作用の2〜3時間の伸長は、血清のコリンエステラーゼの遺伝的破壊に拘束される。

Rastan

ラスタンサーガは、国内生産の最初の組換え成長ホルモン（GH）のうちの1つです。 Rastanはロシアで薬として登録されており、ドラッグストアで入手可能です。

得られる菌株と技術は、RAS AI Miroshnikovの学者のリーダーシップの下、学者MM ShemyakinとYu.A.Ovchinnikovの名前でRASの生物有機化学研究所の科学者によって開発されました。

物質の質の指標は、米国薬局方および欧州薬局方の要件に適合している。 また、好きなことができHepatamin 。

ENTロシアアカデミーの子供の内分泌学研究所に基づく臨床試験は、優れたパフォーマンスと安全性を示しました。

アナログ

• Gensi Pharmaceutical Co.、Ltd.（中国）のJintropin（Dzhintropin）
• Anhui Anke Biotechnology Co.、Ltd.（中国）のAnsomone（Ansomon）
• Neo Laboratories Ltd.（中国）のNeotropin（Neotropin）
• Zhongshan Hygene Biopharm Co.（中国）からのゲトロピン（ゲトロピン）
• Kigtropin Biotechnology Co.、Ltd.（中国）からのKigtropin（Kigtropin）
• Dynamic Development Laboratories Co.、Ltd.（モーリシャス）のダイナトロープ（Dinatrop）
• Pharmacia＆Upjohn AB（Sweden）のGenotropin（Genotropin）
• Serono（スイス、ベルギー）のSaizen（Sayzen）
• Eli LillyとLilly France（フランス）のHumatrope（Humatrop）
• Novo Nordisk（デンマーク）のNorditropin（Norditropin）
• 上海KeFei United BioTech Co.、Ltd.（中国）からのブルートップス（Blトップス）へ
• Haygetropin

Protodioscin

プロトジオスチンは、ある型の植物で見つかったステロイド構造を持つサポニン、です。 ProtodioscinはTribulus terrestris、TrigonellaおよびDioscoreaに多く含まれています。 Protodioscinは、パワーインジケータと筋肉のバルクを増やすためにスポーツ（ボデービルディングとパワーリフト）に適用され、また媚薬としても使用されます。

protodiostsinは、スポーツ食品の市場では、Tribulus terrestris抽出物が一定割合の活性剤のもとで標準化されて販売されています。 あなたは試すことができBonomarlot 。

研究

孤立した織物の研究では、原生動物が性的活動以外にも勃起を強めることができ、性欲が増加することが明らかになった。

原生動物の作用機序は未知であるが、テストステロンや他のアンドロゲンホルモン（ジヒドロテストステロンやジヒドロエピアンドロステロン）の発症の増加や血管拡張作用を有する窒素酸化物の放出と関連していると科学者は考えている。 ボディービルディングでは、このプロパティは非常に便利ですので、それは勃起だけでなく、筋肉の食糧にも良い影響を与えます。

抗炎症性栄養補助食品

炎症プロセスが生物の多くの病気の原因となりうるという新しい仮定と共に、人類の健康のための戦いの領域では、多数の抗炎症成分（一般に植物および果実抽出物、例えば酸性チェリー）が存在する様々な病気から保護し、筋肉の回復を促進する薬剤としての市場での販売。例えば、最近のオリンピックでは、アスリートのいくつかのグループが、炎症プロセスを克服し、生物の回復を助けるために酸性チェリージュース120mlを1日2回受け入れました。オメガ3脂肪酸およびタラ肝油も強力な抗炎症薬として宣伝され、最も頻繁に使用される添加剤です。リンゴや赤いキノコから受け取ることができるクエルセチナムは、一連の抗炎症性も有しており、したがって、チューインガム、カプセルおよび飲料の形態で様々なスポーツ食品に加わると考えられている。この10年間でこの傾向の発展を見てみましょう。取ることを忘れないでくださいBonomarlot 、より良い結果を得るため。

Prostamol Uno

Prostamol宇野が広くパルメットから基づいて、男性で前立腺の問題を支援するために設計されたテレビで宣伝されている薬です（ノコギリヤシ）。 プロスタモンの宣伝では、通常、プロスタモンが薬でないものと栄養補助食品を指定しないでください。 それはヤシの木の実（Serenoa repensまたはSabalis serrulata）の高密度の抽出物でできています。 プロデューサーの約束は何ですか？

Prostamol Unoは、前立腺の鉄分豊かな組織の成長を引き起こす物質の発生を減少させ、抗炎症、調色および抗浮腫性を有する。 Prostamol Unoの受け入れは、複雑な痛みを伴う排尿、頻繁な欲求、それが男性の生殖機能を回復させるのに役立ちます。 また、好きなことができEndoluten 。

構造

Prostamol Unoの1カプセルに含まれるもの：

• ヤシの木の実の精神抽出物 - Extr。 Sabalis serrulatae（9-11：1） - 320 mg
• 賦形剤：suktsinilirovanゼラチン; グリセリン; 精製された水; 二酸化チタン; 黒色染料酸化鉄; 染料コチニール昆虫レッド（E124）

プロスタモールは、しばしば練習医師に任命されます。 しかしながら、患者の観察の症例の最大50％には、いずれの肯定的な効果も認められている。 同時に、治療プロスタミルは長い時間を費やす必要があります。 長期使用後、疾患の合併症の症状の終了が再び現れ始めると、おそらくプロスタモンは固定基準で適用する必要がある。

批判

パルメットからの欧州薬草抽出物によれば、物質の最小濃度が確立される：

• 80％以上 - 脂肪
• 23％以上 - ラウリノフ酸
• 0,2％以上 - ステララ
• 0.1％以上のβ-シトステロール

この構造は、Prostamol Uno医学でも指定されていません。 研究では、パルメットから低い治療活性を示した。

延長されたペプチド

長時間のペプチドまたは「長い」、長期作用の存在しないペプチド薬、伝えられるところでアメリカの起源の促進人工上で、不正シェアは明らかです。 延長されたペプチドについてのあらゆるメディア、雑誌および他の信頼できる情報源（西洋を含む）における科学的データおよび参照の完全な欠如は、それが詐欺であることを実証している。 情報は、ロシア語を話すリソースにのみ配布されます。

ディーラーの声明によると、行動期間は4週間以上となります。

提供されるアクションメカニズム：

以前の世代のペプチドとしての化学物質ではなく、放出および生物学的基礎の処方を犠牲にして、1日24時間、すなわち1時間に1回、すなわち、 21〜60日。 たとえばpMG720を使用する場合、30日間での有効成分の一般的な等価物は288000マイクログラムに達し、着実にあなたのために働いています。これらは通常の機械的要因の2000マイクログラムで144本ボトルです。

"注意"現時点では、そのような用語でペプチドの効果の時間の増加を達成することができる薬理学的技術は存在しません。 ペグ化ペプチド（名前にはPEGプレフィックス、すなわちPEGがある）と混同しないでください。 タンパク質性構造の医薬品の効率を高める方法の1つは、実際に構造が変化しない分子の化学修飾であり、物理学者は天然分子とポリエチレングリコール（PEG）との結合による化学変換である。 PEGと天然分子の分子を結合させるこのプロセスは、「ペギルロナニ」という名前を受けました。 ペプチド構造の薬理学的薬剤の同様の化学修飾は、それらの輸送の改善、免疫原性の低下、半減期の延長、および列挙された全ての結果として、コースにおける生活の質の実質的な上昇治療の実施。 それにもかかわらず、ペギロワニは数分から1日にかけての行動持続時間を増加させるが、それ以上は作用しない。 注意してくださいGotratix 。

提供される延長されたペプチドのリストは以下を含む：

• エリスロポエチン・ロング（pEPO720）エリスロポエチン
• 成長の機械的要因バージョンの長い（pMGF720）Mechano成長因子
• インスリノポドフォny成長因子（pIGF720）、インスリン様成長因子
• 長期の成長ホルモンであるpHGH720
• すべての製品について、200または400 mkgの用量が指定されています

行動の遺伝子メカニズム

長い間、遺伝子のドープ、すなわちヌクレオチドエンハンサーまたは特定の遺伝子の放送を開始する転写因子であるという仮説がある。 しかし、ヌクレオチドがペプチドと共通するものはないので、真実ではない。 第二に、にenkhanserおよびタンパク質性-内因性ペプチドをコードする遺伝子の活性化因子（IGF-1は、MGF、GRまたはエリスロポエチン）は、科学的なベースPubMedのを確認するのは簡単であることが開発されていません。

プラスミドDNA

また、延長されたペプチドが遺伝子工学ベクター、すなわちプラスミドDNAであることを確証する。 プラスミドDNAを含むいくつかの組成物（例えば、成長因子をコードするインスリン）は、特許を保持する（RU2372941）。 しかし、筋肉内導入の場合の効率は最小限である。

問題は、いわゆる裸のDNA（裸のDNA）の筋肉内への侵入の場合には、ほとんど細胞膜を通過することができず、その結果、標的ペプチドの遺伝子の発現が極めて低いことである。このアプローチは前世紀の90年代に積極的に開発されましたが、陽性結果の欠如を考慮して、現在適用されていません。臨床的に重要なトランスフェクションプラスミドはエレクトロポレーション、ソノポレーションなどの方法を使用する場合にのみ可能です。