Wistarラットの実験的研究では、動物における全脳虚血を伴うセマックスの使用は、コントロール群と比較して、最初の6.5時間の間に神経学的欠損の重篤度を有意に減少させるいくつかの有益な効果を有することが示された。 群の最初の死亡までの動物の増加傾向および生存期間の延長傾向もまた、薬物の神経保護特性に起因し得る。
効果の研究でSemax 、実験的脳卒中後の神経学的欠損の合併症や重症度を出血の頻度が有意に減少し、動物の生存率を高める設立急性局所脳虚血のモデル。
ヒトにおける急性局所脳虚血のセマックスの臨床試験では、研究に含める基準は、頸動脈システムの虚血性脳卒中の生涯で45歳から75歳までの最初の臨床的診断を有する患者、明確な心または適度にsoporのレベルに対する意識の障害を発現し、発症の12時間以内に治療を開始する。 我々は、再発性卒中、代償不全の段階での脳卒中、他の神経学的疾患または重度の体細胞病理の残存効果を有する患者、ならびに急性心筋梗塞（過去6週間以内）、房室ブロック度II-III 。
プラセボに無作為かつ盲目的に割り付けられた患者は、鼻腔内またはセマックスで3回の投与のうちの1回であった。 12および18mg /日を5日間投与した。 背景療法は、血液希釈、低用量のヘパリン（必要な場合）、アスピリン、および浸透圧利尿薬（必要な場合）を最大限に標準化し、これを標準化した。 カルシウムチャネル遮断薬、グリシン、ピラセタム（Nootropil）、および神経栄養性調節特性を有する薬物（ガングリオシド、低分子量ペプチド）は使用しなかった。
プラセボのセマックスで治療された患者の群の比較分析は、入院時の人口統計学、病因および脳卒中の重症度に対するそれらの比較可能性について証言し、臨床的および免疫学的生化学的パラメータの動態の比較研究の可能性をもたらした。
臨床分析ではSemax治療を受けた患者と比較して、用量12および18 mgの/ dのグループでSemax治療群の死亡率の有意な減少を発見した6 mg /日またはプラセボ（5、2.5、7.5、12.5％、それぞれ）。
中等度から重度の脳卒中12-18mg /日の用量のセマックス治療中の神経学的障害の退行の著しい加速として確立された。 しかし、低用量のセマックス（6mg /日）を使用した場合、「プラセボ」との臨床動態のペースおよび重症度に有意差は明らかでない。
中等度の重症度の脳卒中患者の統計分析を行い、プラセボと比較してセマックスによる治療中に6日目（治療後）および30日目に局所症状の退行が有意に促進されることを示したセマックス6mg /日）。 最も顕著な治療効果は、Semaxを12mg /日の用量で発揮した。
神経学的状態の動態の統計的分析は、プラセボまたはセマクを6mgの用量で服用した場合と比較して、12および18mg /日の用量で、重度に虐待されたセマックスにおいて、6日目および30日目に神経学的欠損の急速な退縮を示した/日であり、最も顕著な陽性の臨床的動態は18mg /日であった。
個々の巣状症状の動態の推定は、「プラセボ」群と比較して、12および18mg /日の用量での運動機能およびスピーチSemaxの回復の統計的に有意な促進を示した。
機能回復の程度の決定は、6mg /日またはプラセボの薬物用量と比較して、用量12および18mg /日での治療Semaxにおける良好な回復を有する患者の割合の増加を示した。 この差は、中等度の重度の脳卒中を有する患者においてセマックス（Semax）を12mg /日の用量で服用した重症患者および18mg /日の用量で薬剤を服用した患者においてより顕著であった。
勉強するときSemax （2-6または6-12時間、脳卒中の発症後）処理のタイミングに応じて効率を神経保護剤を塗布する（6時間間隔内）の早期の利点を設定します。 この場合、我々は、使用されたすべての臨床尺度のダイナミクスを著しくより顕著に低下させることを決定した。
したがって、無作為化二重盲検プラセボ対照試験を実施し、頸動脈虚血性脳卒中患者に重大な副作用がなく、神経ペプチドSemax（ACTH 4-10）の安全性と忍容性を確立しました。 セマックスの鼻腔内投与により、5日間、12-18mgの1日量を投与すると、この疾患は死亡率を有意に低下させ、脳卒中の臨床転帰を改善し、疾患の重症度の異なる患者および発達のための障害脳動脈の頭蓋内部分の塞栓症および血栓性閉塞によって引き起こされる、最も重度の脳卒中を含む。 用量依存性の有効性の研究は、中等度の重度の脳卒中の最適日用量が-12mg、重度の脳卒中 - 18mgであることを示した。 Semaxは、脳血管障害の後6時間以内に、最も顕著な神経保護効果を提供します。
臨床試験では、頚動脈虚血性脳卒中患者の脳の機能的活動に対するセマックスの効果は、セマックスの初回投与の背景において、軽度脳卒中脳波カルテグラフを有する患者の87％が、主なアルファ範囲のうち、無傷の半球でより顕著である。 一部の患者は、虚血後の床の投影において、遅い（デルタ、シータ）範囲のパワーの低下を伴う。 しかし、グループカロモグラムの統計的平均を最初の投与の前後で比較すると、基数のEEG周波数スペクトル特性に有意な変化はなかった。 同時に、Semaxの最初の投与後に、影響を受けた半球内および半球間の支配的なアルファリズムに対する有意なコヒーレンスの増加を記録した。
近親関係の増大は、基本的なリズムの更なる正常化の前に、後頭部葉のα振動が好ましい予後のサインである。
中等度の重症度の治療を受けたセマックスの患者の脳卒中の6日目までに、プラセボ群よりもEEGパターンの完全な正常化がみられた：平均1〜2ヘルツのアルファ-1速度の有意な加速半球非対称性を退縮させる能力の二国間的な増加（37.5％ - 完全）。
局所的な脳波変化（43.5％）の最初の研究ではなかった患者では、6日目に虚血性損傷の投影における心臓の遅いデルタ、シータ活動の形成はなく、半数以上の患者プラセボはシータフォーカス（4-6,9Hz）を形成した。
最初の研究で既にセマックスを使用していたグループの重症患者の82.3％において、虚血ハースの投影における振幅デルタ、シータ活性の早期焦点増加を記録した。 23.5％では、アルファ - ベータ周波数の範囲で活動の両側 "爆発"の出現とEEGスペクトルの不安定な周波数によって決定され、 "刺激"メソドセファリン深い脳構造を示す。 すべての危篤状態における治療の終わりにSemax安定した周波数EEGスペクトルを登録し、スペクトルの全体的なエネルギーレベルを低下させます。 しかし、41.2％の重篤な病巣の変化は、急性脳卒中の期間を通じて持続し、持続性の局所的な神経学的欠陥の形成と相関する。
異なるSSEPの多チャンネル記録が脳の非特異的Semax伝導系の状態に支配的な影響を示した場合、予後良好なEEGパターンでベースライン時の中等度の状態にある患者でより顕著である。 Semaxの最初の投与は、虚血性および無傷の半球における中程度および長いSSEP成分の振幅の有意な増加および潜伏期を減少させる。 脳卒中後6日目までに、これらの傾向は持続し、増大し、長い潜伏期ピークの帯状分布の有意な正常化が存在する。
したがって、神経生理学的モニタリングは、Semax治療中の頚動脈の急性虚血性脳卒中患者の脳の機能状態のより迅速かつ完全な正常化を実証する。 セマックスを摂取した患者（プラセボと比較して）で、脳の自発的な生体電気力学のダイナミクスを分析した場合、周波数 - パワー特性および塩基性脳波αリズムの帯状分布が6日目まで有意に正の変化を示した。脳梗塞の主な電気生理学的マーカーであるゆっくりとした活動の焦点の発達を防ぐために、脳の虚血領域の投影におけるデルタおよびテータ波の局所的表現の減少がある場合がある。 適用セマックスに対する中および長SSEP成分の有意な正常化は、脳の非特異的導電性システムに対するその好都合な作用を反映し、これは臨床的に薬物の強い向知性効果を明示した
脊椎動物脳卒中の病原性および臨床的特徴は、急性局所虚血幹 - 小脳脳構造を有するセマックスの効果の研究に関心を引いた。 したがって、セマックスとグリシンは、急性の脊柱虚血性脳卒中患者の無作為化プラセボ対照試験に含まれていました。
セマックスは、疾患の重篤度にかかわらず、1日量12mgで鼻腔内投与した。 研究プロトコル、方法、および手術のセマックス、グリシンおよびプラセボの臨床的神経生理学的監視を統合したものは同一であった。 Semaxの最初の導入は患者の全身状態に有意な影響を及ぼさなかったが、試験終了時（6日目）にはすべての試験セットにおいて脳および局所神経症状の有意な退行が群の重症度指数プラセボとグリシンを投与された患者の割合。
Semaxの肯定的な効果は、ストロークフローの様々な変種に等しく現れる。 個々の重症症状の動態の評価結果は、違反調整の重症度に対する薬物の有利な効果を示す。 グリシンのような、 Semax早いための最も効果的な、最初の6時間の予定以内。
神経生理学的研究により、Semaksは、グリシンと比較して脳における分節構造および感覚系の機能的状態に強い正の効果を有することが見出された。 音響刺激に対する短幹誘発電位（ABR）の研究は、セマックスがグリシンおよびプラセボよりもはるかに速く宿主の聴覚系を正常化することを示している。 Semaxで治療された全患者の脳卒中の6日目までに、脳の口腔部分の機能的状態の改善を反映して、虚血性病変の側面にN1-N5およびN3-N5 ABRの正規化中間ピークを示した幹。 グリシンおよびプラセボで治療された患者群では、同様の陽性傾向がそれぞれ49％および23％でのみ観察された。
グリシンセマックスと比較してより顕著な効果は、特に、最も無礼な部分的病変系VおよびVII脳神経を有する患者において、初期成分のまばたき反射のパラメータを提供する。 この病気の6日目までに、初期成分上昇（11.7±0.2ms）（潜伏期間10.5〜11.5ms）の潜伏期間のほぼ完全な正常化が観察されたが、グリシンおよびプラセボの潜伏期間は、その値の比較可能性のために、それぞれ（12.35プラスまたはマイナス0.2）および（12.85プラスまたはマイナス0.3）msであった。
同時に、筋緊張および栄養の調節に関与する非特異的脳構造の機能状態に対するSemaxの効果は、多シナプス脊髄の遠心性研究センターの結果によって確認されるグリシンの効果よりもあまり顕著ではない経路および電気的ニューロマイクログラフィー。 時間のダイナミクスは、麻痺した四肢の主要な筋肉の中心の遠心性および振幅を、テンポおよび強度において、プラセボを投与された群の動態に匹敵するものとする。
したがって、脳卒中の急性期では、グリシンとしてのセマックス陽性効果は、半球虚血局在化（内頸動脈病変）よりも若干顕著ではない。 しかしながら、セマックスは、特に早期に適用される場合に、脳の動態の低下を著しく改善し、様々な重症度の脳卒中を有する患者の局所神経障害の退行を促進し、部分的導体構造および感覚系の機能状態に正常化効果を有する脳幹の このすべては、再灌流療法の好都合な背景を作成する目的を含む、脊椎動物脳卒中の治療におけるSemaxの使用の実現可能性を示している。
プラセボおよびセマックスで処置した群の間のサイトカインおよびCRPレベルの動態の免疫生化学的研究は、すべての患者が、脳脊髄液トリガーの含有量の有意な増加を伴って、脳のプロおよびアンチペプチダーゼ系の不均衡を取り込んだことを示している炎症反応（IL-1β、TNF-αおよびCRP。セマックスで治療した患者の3日目までに、疾患の重症度および変異にかかわらず、プラセボを受けた患者と比較して有意に顕著であり、 IL-10およびTNF-αは、炎症および調節作用、ならびに脳脊髄液中のCRPレベルおよび炎症促進性サイトカインIL-1βおよびIL-8の有意な減少と同様に特徴付けられる。脳脊髄液中のCRP濃度を有意に減少させる脳卒中の急性期の終わりに臨床スコア全体の成長の程度と相関して、治療の有効性を示す。
ミクログリアの抗炎症反応の重篤度に対するSemaxの効果を明らかにすると、IL-10およびTNF-αの上昇レベル、免疫生物化学的その他の指標、ならびに総臨床スコアに関して群間に有意差が示された。 IL-10、TNF-αおよびTGF-β1のレベルの増加;およびIL-10のレベルの増加、およびIL-10のレベルの増加が、免疫 - 生化学的状態のSemax動態の治療において有意に陽性であった。 病気の6日目の全臨床スコアにおける成長を上回るバックグラウンドでのIL-8およびCRPの有意な減少。
セマックスで治療した患者では、3日目までに脳脊髄液中のBDNF濃度が統計的に有意に122％上昇した。 プラセボ群ではニューロトロフィン含量が疾患の初日に比べてわずか89％増加した。 同時にSemax NGFの濃度の影響を明らかにしなかった。 明らかに異なる性質のため、セマックスに対するニューロトロフィンの選択的作用。 BDNFに対する薬剤の主な効果は、グリア組織の指向性を確認する。
結果は、脳脊髄液中のチオバルビツール酸（TBKRP）の二次生成物の動的研究内容が、プラセボ適用における疾患の3日目の濃度の増加を示す。 Semaxの治療では、TBKRPの含有量を減少させる傾向がある。 重度の脳卒中で有意な「プラセボ」群との差異。
脳脊髄液中のSOD（スーパーオキシドジスムターゼ）濃度の研究は、疾患の3日目の増加と30日目の臨床的な力学との関係を確認するものである。 セマックス治療は、重度脳卒中のSOD（スーパーオキシドジスムターゼ）レベルの有意な増加を引き起こす。
セマックスを治療した患者の脳脊髄液における3日目のcGMPレベルの有意な低下、特に重度の脳卒中の場合。
活性化ミクログリアの反応、酸化的ストレス、およびcGMPの合成の間の関係は、一酸化窒素の系を介して媒介されることが知られている。 これに関して、脂質過酸化プロセスの阻害の原因、SODの合成の活性化およびcGMPレベルの低下は、分子誘発機構に対するSemaxの直接的効果による酸化窒素の阻害であり、その間接的であるサイトカインおよび抗炎症因子のバランスの正常化による影響。 この仮説は、ラットにおける全脳虚血のモデルで実施された実験作業において確認された：対照群のレベルと比較して有意に低いNOレベルを設定した。 セマックスで治療したラット群の脳虚血の背景にあるNO濃度の上昇を防止し、神経障害の重篤度を有意に低下させた。
バックグラウンドでのcGMPレベルの有意な低下を考慮してSemax治療だけでなく、カルシウム電流のプロセスに対するcGMPの影響に関する実験データPCPに力価の自己抗体の変化のNMDA受容体分析をグルタミン酸作動薬依存のチャネルを介してセマックスとプラセボを投与された患者のNMDA受容体との結合タンパク質であり、脳卒中の発症後最初の時間から調査された全ての患者が自己抗体の力価上昇を示した。 セマックス治療は、疾患の6時間から3日間の期間中、重篤な場合に力価の有意な低下を引き起こし、過剰の細胞外グルタメートによって引き起こされるNMDA受容体機能不全の減少の間接的証拠として役立ち得る。
脳脊髄液中のアミノ酸神経伝達物質の濃度を調べると、プラセボとセマックスを受けている患者の間で、グルタメートおよびアスパラギン酸塩濃度の有意差はありません。 同時に、Semaxで治療された患者のGABAレベルの上昇が明らかになった。
従って、鎖はSemax代謝変換である（スキーム15.3）。炎症誘発物質のレベルの有意な低下によるサイトカイン不均衡を排除し、局所炎症応答の阻害をもたらし、栄養改善をもたらす抗炎症および神経栄養因子の含量を増加させる脳。 明らかに、これは、酸化窒素生成の阻害、およびcGMP合成プロセスのSODおよびLPO阻害の濃度をさらに増加させた結果である。 産生cGMPを低下させると、グルタメート受容体の活性が変化し、これはグルタメート興奮毒性全体のレベルによって影響され得る。 代謝変換が引き起こすセマックス（Semax）は、実際には、関連する反応の閉鎖回路を構成し、薬物の長期間の後遺症の説明の1つであり得る。
特に重要なのは、代謝変化を示す形態学的「結果」の評価である。 形態学的損傷基準は、ニューロン膜の主要な分解産物の1つであるN-アセチルノイラミン酸の濃度が選択されている。 この試験では、中等度の重度脳卒中患者の脳脊髄液中のN-アセチルノイラミン酸の上昇の予防と、治療中の重篤な疾患の濃度の有意な低下が確認され、この薬剤の神経保護焦点代謝効果が確認されている。 環回路セマックス誘発代謝反応は、神経保護の目的で神経ペプチド調節因子を使用する見込みを強調し、効果的な治療法のさらなる探索を正当化する虚血の長期作用の基本的なメカニズムに影響を及ぼす。
治療の開始時期に依存するSemaxの効果の比較分析は、薬物の早期導入（6時間間隔で）免疫生化学的パターンの正常化がより顕著であり、初期臨床スコアと相関することを示すOrgogozoとScandinavianのスケールで）、回復の加速は神経機能を妨げた（Barthelの指数）
神経保護のメカニズム研究でSemax脳内で急性局所虚血患者がSemaxは、12 mgの行程の中程度の重症度の/日と5日以内に重度の脳卒中で18 mg /日の用量で任命されました。研究に患者を含める基準、臨床観察の方法およびスキーム、標準化された治療法は、「セマックス：頸動脈虚血性脳卒中の効率」の章に示されたものと同一であった。
免疫生化学的研究には、IL-1β、TNF-アルファおよびIL-8の炎症反応誘発剤の濃度の決定; 炎症反応の主なマーカー - CRP; 抗炎症性サイトカインIL-10およびTGF-β1; ニューロトロフィンNGFおよびBDNF; 脳脊髄液中のLPO生成物、SOD、cGMP、N-アセチルノイラミン酸および神経伝達物質のアミノ酸（グルタミン酸塩、アスパラギン酸塩、グリシンおよびGABA）の二次的な量; およびNMDA受容体の血清中のグルタミン酸結合タンパク質に対するフェンシクリジン力価自己抗体を含む。
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Mexidol -私は先に述べたように交換アプリケーションでは、もはやnootrop、むしろ抗不安薬、または「他の薬剤」は、それが十分なmexidolが薬物に固有の活動の他のタイプと一緒に、抗不安効果が顕著で提供していません。 そして最も重要なことは、データベースの動作を実際に強化することです。 私は "より良い変化"と言うでしょう：バックグラウンドメキシドールのヒダゼパムは、より静かになり、活性化せず、イモヴァンとの興味深い組み合わせメキシドールは、後者の副作用を著しく減少させ、特に、朝。
個人的な経験から、それ自体を含めて、私は抗不安薬メキシドールが効果的であると言うことができ、最小限の抗不安作用も観察されます。 この行動の帰属は、彼が宣伝活動のスタント以上のものではなかった。 あなたがその使用のための指示を読んだら、それはちょうど奇跡の治癒です - すべての副作用がすべての機会に使用することはできませんが、それは起こりません。
事実、メキシドールは理論的に可能なビタミンB6誘導体であるが、実際には抗酸化作用を確認するのは難しい。 一般的に、駄洒な価格と効率 - 何か役に立たないと不必要な場合。
真実は、私はメキシドール患者が遅延性ジスキネジーを使用する興味深い観察をしています。レシピエントメキシドールが急速に状態を悪化させると、ドーパミン作動薬が何らかの効果をもたらす可能性があります。
それは個々の感受性のみを話します。そして、メキシドールの興奮を受けて、治療の最初の日には「落ち着きがない」と感じましたが、これは明らかにドーパミンレベルの上昇と関連しています。 薬物の効果が徐々に発現し、数日後に抗不安効果が現れます - 中枢神経系に必要な時間は、薬剤に「適応」したアボバゾールとの類推がありますが、抗不安効果は穏やかではないことを忘れてはなりませんデータベースのように言葉の完全な意味で、そしてノートロピックな活動のバックグラウンドに関するより選択的かつ注意深い。 ここでは、フェノトロピルでも抗不安作用があります：笑：メキシドール - もう一つです。 Pts。 相乗的に認知機能に対する正の効果を増強し、低酸素状態を取り除くので、ピラジドールとよく反応する。 メキシドールプロファイルの抗不安効果 - 選択的ではなく、主ではなく、コースを進めるにつれてかなり明白です。 もちろん、mirtazapine、imipramine、sibazon、Phenazepamumなどのコースでは、高度なまたは重度の症例で使用すべき薬物ではありません。 これは、柔らかい少し毒性の薬より多くのnootrop - 抗不安薬です。 フェニバットよりも弱い抗不安作用があるが、その利点があり、適切に使用された場合、メキシドールが最良の側面を示すが、この薬物を計画に含めることが適切である場合、残念なことに、ごく少数の人々が知っている。 そしてそれは「万能薬」ではありません。このマニュアルは強力な抗酸化作用による薬物の性質を説明しており、抗酸化物質は体に非常に影響を与えます。 メキシドールはめったに孤立して使われていません。それはスキームに含まれています。
メキシドールとビタミンB6との比較は少なくとも間違っていますが、これらの物質はピリドキシンとピリチオンと類似しています（後者は実際にはジスルフィド架橋によって連結された2つのピリドキシン分子であり、メキシドールはもちろんピリドキシンPMとはかなり異なります）。 広告はどこにありますか？ 誰もが薬の世界で最高を提供しようとしていることを知っている - 必ずしも彼らが言うことをしっかりと信じていない、そしてメキシドールは私たちの国だけでなく、海外にも興味があります。
もちろん、下痢神経学者がジアゼパムを腸吸収剤として処方した場合、その結果は少し期待されたものではありませんが、この薬に対する責任は無意味です。 メキシドルが有効な場合があるが、彼の予定が状況をさらに悪化させる可能性がある場合がある。 私はメキシドール患者にさまざまな回答を見ており、問題は適切に管理されていませんでした。 これはデータベースではなく、ジアゼパムの穏やかな効果を与えませんが、中毒性はもちろんのこと、データベースのような毒性がない特別な選択的抗不安効果を示すことができます。 あなたがまだ立っていなければ、何も起こりません。新薬や新薬が合成されます。多くのものは示されていませんが、誰もが知っているように、同じデータベースであり、様々な反応があります。効果的な薬を「働く」ものを手に入れるのに数ヶ月かかることがある血圧は、アレルギーを引き起こさず、恐ろしいことではなく目的地まで排出される。
そしてメキシドール療法の後にマンガンを含む代用薬の使用によって引き起こされた毒性脳症患者の明らかな改善を見たとき、私はこれに同意できません（！）そして、異痛の副作用について知って、私はこのリンクを与えます。精神的に他の否定的な現象を持つ人には治療の方向性があり、副作用そのものは薬物のような向知性である（PEはすべての薬物に共通であるが、ある種の患者で観察されるノロトロピルのPEはいくつかあり、少なくとも理論的には、ある種の患者群の方向性麻痺者の任命について結論を出すことは可能です）、PEメキシドールには注意が必要です。
このことから、国会のPE神経保護剤、特にピラセタムなどは、主として特定の疾患、患者およびそれ自身の精神病患者において、PEアロトロピックから最小限に、特に証明されていないが、メキシドール作用において見出されることは明らかであるが、存在し、かなり発音され、最低限のPEを有する。 この薬は何年も使用されてきたが、いつ、誰が、なぜ、何を、どのようにして薬を与えるのかが判明した。
そして、これは私がアボバゾールのようなものを勧めない理由の1つです - そうです、私はアフォバゾールが人々の健康を良くするのに役立ちますが、症状の異なる人々にどのように影響するか見ることもできます。
そして、単一の反応何かについては言わないでください - たとえビタミンの指示書でも、「この薬を他人に勧めてはいません。あなたを助けたとしても、この薬を勧めないでください」と同じように言うことができます。この薬への否定的な反応は、それがプラセボであることを彼のすべての友人に伝えてはいけません。
生理学者のDoping博士は、神経細胞の神経細胞の性質、活動電位および細胞質について教えています。
信号はシナプスと呼ばれる特定の構造のニューロン間で伝達される。 シナプスにおける情報の伝達は、放出化学物質、すなわち化学的原理によるものである。 情報が神経細胞の内部に残っている限り、伝達は神経細胞膜が特別な電気的インパルス作用電位の影響を受けるという事実に起因する。 この電流は短いステップで、それらはおおよそ三角形であり、樹状突起の膜上で動き、神経細胞の軸索は体に達し、最終的にシナプスに達する。
行動の可能性をバイナリのコンピュータコードと比較することができます。 コンピュータでは、知られているように、すべての情報は、0と1のシーケンスによって符号化される。行動潜在力 - 実際には、私たちの思考、感情、感覚的経験、運動などをすべてエンコードしているエジノキキです。 いったんニューラルネットワークの正しい場所に接続し、この種の電気インパルスの神経細胞を摂食させると、例えば正または負の感情を感じさせたり、感覚の錯覚を引き起こしたり、内臓。 これは、もちろん、現代の神経生理学と神経医学の非常に有望な枝です。
活動電位を制御するためには、活動電位の出所を理解する必要があります。 原理的には、電気ポーチを使って川の向こうの友人に信号を送るときと、活動電位を比較することができます。 言い換えれば、ボタンを押すと、ランプが点滅し、いくつかの秘密のコードで何かを渡すことができます。 あなたの懐中電灯をバッテリーの必要性の範囲内で動作させるためには、一定のエネルギーがあります。 神経細胞は、活動電位を生成するためにも、エネルギーの電荷を持っていなければなりません。この電荷は静止電位と呼ばれます。 それは存在し、すべての神経細胞に内在し、約-70mV、すなわち-0.07Vである。
ニューロンの電気的特性の研究は、以前から始まった。 ルネッサンス期に実現した生物電気には、雷が宇宙の流れを起こしていることを知り、カエルの足が電気ショックから痙攣することに気がついた時に現れたものがあります。 次は、神経細胞に真剣に来て、そこで起こっている電気プロセスを知る技術の探索でした。 ここでイカに感謝しなければなりません。イカは非常に厚い軸索を持つ素晴らしい動物です。 これは彼のライフスタイルのためです：彼は水を切って投げる折り畳み式ガウンを持っています、ジェット運動量とイカが前進しています。 多くの筋肉のマントルにエネルギーを減らし、同時に、我々はすぐにすべての筋肉量運動量を転送する強力な軸索が必要です。 軸索の厚さは1〜1.5mmである。 それを割り当てることを学んだXX世紀の中頃に、細い電線に貼り付け、発生した電気プロセスを測定し、記録する。 そして、潜在的な潜在力と活動潜在力があることが明らかになりました。
主要なブレークスルーは、発明されたガラス微小電極、すなわちブラインで充填された非常に薄いガラス管、例えばKClを作ることを学んだときに発生した。 神経細胞に持ってきてニューロンの膜を突き刺すために非常に慎重にチューブ（顕微鏡の下で行うべきである）なら、ニューロンは少し紛争であり、正常に作動し続け、情報の送信時にこの料金がどのように変化するかを示します。 ガラスマイクロ電極は、今日使用されている基礎技術です。
20世紀の終わりには、ガラス微小電極が膜を穿孔しないときにはパッチクランプと呼ばれ、膜の非常に小さな細胞領域を有する膜スティックの断片には非常に注意深く、別の方法があった分析し、どのように作業を見ることができます例えば、様々なイオンチャネルなどの個々のタンパク質分子。
これらの技術を使用することで、安静時の潜在力の起源を理解することが可能になりました。 静止電位は主にカリウムイオンの蓄積によるものであることが分かった。 生物の電気プロセスは、物理的な電気 - これは主に電子の運動であり、生体システム - イオン、すなわち荷電粒子、特にナトリウム、カリウムのイオンの移動であるため、コンピュータで起こる電気プロセスとは異なります、塩素、カルシウム。 これは、基本的に私たちの体に4つの異なる電気現象をもたらします：神経系と筋肉、そして心臓 - それは現代の生理学の非常に重要な部分です。
Cogitum、 Semax 、Phenylpiracetam、Picamilonは脳を覚醒のために必須です。
彼らが神経細胞の細胞質の組成を分析し始めたとき、カリウムが豊富でナトリウムが少ない環境と比較して、ニューロンの細胞質にあることが分かった。 この違いは、ナトリウム - カリウムポンプ（またはナトリウム - カリウムATPアーゼ）という特別なタンパク質分子の働きから生じる。 ナトリウム - カリウムポンプは、生細胞が細胞質内で過剰のカリウムを必要とするように、例えば適切に働くために、多くのタンパク質のように配置されるので、すべての細胞の膜上に位置すると言わなければならない。 細胞は細胞外のカリウムのために細胞内ナトリウムを交換し、カリウムはポンプで汲み上げられ、ナトリウムは細胞質から除去されるが、これは電荷に変化しない。 正常な細胞では、カリウムではなく、過剰のカリウムではなく、神経ではなく、陽性に荷電した粒子が何匹であるかではなく、 例えば、カリウム、塩素または種々の有機酸アニオンである。
システムが負の電荷を獲得したことを保証するために、次のことが起こります。 ある時点で、その膜上のニューロン成熟は、常にカリウムのチャネルを開いているように見える。このタンパク質分子は、それらが出現するためには、カリウムチャネルに常に露出している対応する遺伝子を獲得しなければならず、カリウムが細胞質から出ることを可能にする。それはよく知られている拡散の法則を働かせます。粒子（この場合、カリウムイオン）は、その多くが少ない場所から来て、カリウムは常に開いているチャンネルを通して細胞質から「逃げる」ようになりますこのデバイス専用です。
"どのくらいの時間が脱出するか"という質問に対する賛成論的な反応は、「濃度が同位である限り」と読むべきであるが、カリウム - 荷電粒子のために幾分複雑である。 細胞質内部でカリウムが泳動すると、その孤立した対が残り、細胞質は-1の電荷を獲得する。 彼はカリウムを2番目に逃げました。すでに-2、-3の電荷を持っています。カリエスが拡散して細胞質の内部電荷を増やし、この負の電荷を増やすにつれて、 賛否両論は、細胞質の負電荷を増加させるように描かれているが、この電荷はカリウムイオンの拡散を妨げており、より困難になり、ある時点で、どの程度カリウムが拡散によって逃げるか、細胞質の負電荷への引力のために部分的に存在する。 この平衡点は約-70mVであり、同じ静止電位である。神経細胞自体が充電され、この電位を使用して活動電位を生成する準備が整う。
彼らが行動潜在力の起源を研究し始めたとき、我々はそれを目覚めさせる細胞が彼女のかなりの力を刺激するのに必要な運動量を生み出したことに気づいた。 刺激は、神経細胞内の電荷を約-50mVの静止電位、すなわち-70mV、いわゆるトリガー閾値活動電位（約50mV）まで上昇させる傾向がある。 目が覚めるようなレベルのニューロンに上乗せすると、突然大きな陽性電荷が現れ、約30mVに達した後、すぐに平和構築レベル、すなわち0から1に低下します。再び0になります。これは現在のステップであり、さらに情報を伝達することができます。
それはどこから来たのですか？ なぜニューロンが突然目を覚ましてこの勢いを与えたのですか？ それは、他のイオンチャネルがここで働くことが判明しました - いつも開いているわけではなく、イオンチャネルには翼があります。 神経細胞の電荷が-50 mVに達すると、これらのシャッターが開き始め、イオンの動きが始まります。 第1に、ナトリウムチャネルが開き、約0.0001秒の時間でナトリウムイオンのニューロン部分に入る。 細胞質は細胞外に比べて約10倍小さく、第2に正に帯電し、負に帯電し、細胞質がプラスマイナスに引き寄せられるため、ナトリウムが含まれる。 したがって、入り口は非常に速く、完全に、我々は活動電位の上昇段階を見ている。 その後、ナトリウムチャネル（数千のチャネルが同時に作動）が閉じられ、カリウムチャネルが開き、また電気弁からも開放されます。 それはいつも開かれているものではなく、特殊なタンパク質ループ（チャネル - 内部に通路があるシリンダー）を持つチャンネルで、回転式のように開き、カリウムイオンは細胞質から出ることができます大量の正電荷を取り出し、一般にニューロンが充電電位のレベルまで低下すると充電する。 この時点でカリウムは力強く出てきます。私たちは活動電位の上にあり、-70mVはありません。カリウムがたくさん入っていて、少し外に出てきて、出てきて、プラスの電荷を出して、システムを充電します。
神経細胞の膜は、ある時点で勢いがあった場合、それが主に神経細胞メディエーターが提出したシナプスの領域で、この運動量が神経細胞の膜を通って広がることができるように構成されている転送です。 ニューロンの膜を通るパルス伝播 - 別のプロセス。 残念ながら、100m / sまでは非常にゆっくりと起こります。このレベルでは、電線上の電気信号が光の速度で移動するため、コンピュータは劣っています。最大100-120 m / s、少しです。 だから、私たちはコンピュータシステムと比べてかなり遅い生物です。
イオンチャネルを研究するために、生理学者はこれらのチャネルを遮断する特別な毒素である。 これらの毒素の中で最も有名なのがテトロドトキシンです。 電気ナトリウムチャネルからのテトロドトキシン、ナトリウムは含まれず、活動電位は発達せず、ニューロン信号は伝播しない。 したがって、神経系が情報を伝達しなくなるため、腹水魚毒は徐々に麻痺を増やしています。 同じような行動では、唯一より柔らかく、Novocainのような局所麻酔薬があります。これは、薬の中で非常に局所的に使用され、脈拍の伝達を止め、痛みの信号を流さないようにします。 人間の神経細胞を記録するために、動物モデルを使用してニューロンを研究するために、非常に特別な機会になることができます。 脳神経外科手術の間に、それが許容されるだけでなく必要である状況もある。 例えば、破壊される領域に正確に入るために、例えば、いくつかの慢性的な痛みである。
人間の脳の電気的活動をより完全に記録する方法があります。 これはEEGの登録中に行われ、数百万の細胞の全活動電位が同時に記録される。 技術誘発電位と呼ばれる別の技術があります。 これらの技術は、我々が断層撮影研究を与えたものを補完し、人間の脳内で起こる現在の電気プロセスのかなり完全な描写を可能にする。
人生のすべての人が非常に悪くなる時があります。 時には、この状態は1週間以上続き、人生の正常な流れを実質的に複雑にします。 今日、私たちはうつ病、その段階について、ダラダラとその生化学、そして何をすべきかの間の日常的な違いから一時的な違いに話します。
うつ病の哲学
私たちの世界のほとんどすべては周期的な波動です。 出生と死、夏と冬、昼と夜。 自然界には、必ずしも不幸な人や幸せな人がいるわけではありません。 しかし、状況に対する人の態度はそれほど多く解決されます。 この態度は、バランスを変えてしまいます。それは、一人が永遠に悲惨で暗い悲しみになり、二番目はほぼ同じ外観と社会的地位になり、おそらくもっと幸せになります。 自然界の違い！ また、好きなことができPhenibut 。
それは最初の手を壊したが、大規模な大会のために準備していた場合、異なるケースがあることは明らかですが、状況への態度は、変更することは困難です。 そのようなケースは劇的な映画や本です。 そしてまた、誰もが石膏をたたきつけ、周りを笑っている彼がそれを壊した方法を伝える楽しい男を持っています、そしてこれはコメディの主題です。
一般的に、可能な限り、彼の周りに起こっているすべてのことに対して積極的な態度を試みてください。
うつ病の原因
うつ病の原因については、彼らのゴブ。 一般的に、彼らは外部と内部に分かれています。
それ以外は、けが、死、解雇、半分の別れ、青からのボルトで人に遭う可能性のある他の悪い現象です。 午前中でさえ、それはうまくいくかもしれないし、夜には深刻なうつ病を発症し始めるでしょう。 そのような原因は約65％です。 そのうち、積極的に扱うのが難しい、事実上完全に否定的であり、はるかに少ない。 手にするものは切断され、全く異なっていた。「私はローンを支払うことができず、コレクターはそれがどのように複雑であるかを呼び出すことはできない」 純粋なネガティブがどこにあるのか、彼が人間関係の役割を果たすのかを理解するためには、問題を普遍的なスケールで見る必要があります。 これは、NLPについてのリリースで議論されました。 宇宙の眺めと惑星のあらゆる地点の魂の叫びをもって、私たちの最愛の惑星をご紹介します。 あなたが聞いていることが笑顔なら、それは問題ではありません。
体内の崩壊、感染症、病気、薬物中毒またはアルコール中毒の結果から内部が生じます。 慢性的な睡眠不足や栄養不良であっても、最終的にうつ病につながる可能性があります。 Phenibut、Phenazepam、Lyricaでどれほど辛いかの歴史を読んでください。 後でうつ病の生化学において、我々はホルモンと神経伝達物質に触れるだろう。
うつ病とは何ですか？
うつ病の多くの分類があり、講義で誰も変換しないで、さまざまな科学者の意見に基づいてリストの定義は、特有の機能に焦点を当てます。 そう：
侵入不可能な悲観主義、自殺思考、恐怖や無力感、自尊感情の低下など、二次的なものと結合したこれらの3つの特徴のうち2つだけが信じられている。 より多くのマッチ - 抑圧されたと主張します。
うつ病の生化学
したがって、我々が十分に聞いたことに加えて、うつ病の説明：セロトニン、ドーパミンおよびノルエピネフリン（モノアミン仮説と呼ばれる）の欠如。 これらのほかにも、最も興味深いのは次のとおりです。
シナプス伝達1.変更 。 私たちは、人々が魚を食べると言うと、そのようなアミノ酸であるトリプトファンを得ることを知っています。 それは血液と脳に入り、酵素反応を利用してメディエーターのセロトニンとなる。 カルシウムイオンはシナプス前膜に蓄積し、触媒はプロテインキナーゼによるリン酸化を介してセロトニンや他のメディエーター基質を遊離させた。
要するに、ミネラルに書かれているゴミの不足はうつ病につながる可能性があります。
神経伝達物質の再取り込みの 2 違反 。 元の輸送タンパク質はシナプス間隙からシナプス前膜に神経伝達物質を不活性化する。 つまり、必要な物質が生成されますが、身体がそれらを除去する必要があるために機能しません。半分の電池を充電するようなものです。
モノアミン受容体3.変更 。 それ以前のセロトニン受容体はそれほど明らかではありませんが、ここでは酔っていて、それらは小さくなりました。 それは以前はピックでバレルの3コックであったが、今は1メディエーターが注ぎ込まれている。
うつ病から抜け出す方法
本当に独創的な答え - それに入ることはありません！ だからもう一度私たちは思い出し、客観的に問題を評価し、些細なことはしないで、何も心配しないでください。 彼の仕事、壊れた車、お金から解雇 - それは問題ではない、主なことはうそをつくことではなく、状況を修正することです。 深刻な真の深いうつ病は、医師の時間と人の努力を克服する。
生化学に基づいて、社会恐怖症とうつ病の破壊のために、理想的には、理想的には、新しい知人になる、理想的には、新しい、通常は食べ物や睡眠、身体活動、人々と通信を開始しキャンセルされます。 セロトニンとエンドルフィンを使用しています。 ドーパミンを接続する - 目標を設定し、それらを達成する。
もう一つの非常に巧妙なフレーズがあり、定期的にそれが反映されています。「うつ病は元の人生と思考の方法では勝てない」 どのくらい抗うつ薬を食べていないでしょうか、一時的な効果しか与えません。
したがって、私たちは人生の方法を変えています！ 自分自身を「異なって」考えるように強制する。 さもなければ、他のすべてが等しければ、出発点に素早く戻るでしょう。
次に、あなたはおそらく聞いたことのない多くのものの薬理学なくして、健康の状態を改善することができるもののリストを提示します。
一度心理学者のビデオを見た時、彼は自分の評価でバランスのとれたものを見つけ出す方法を教えてくれました。つまり、気絶した気分に陥ることなく、常に悲しい気持ちになりました。 ）。
だから彼は友人との学生であり、いかに低いか高いかにかかわらず、故意に自尊心を下げた、と彼は言った。 彼らは自分自身を偽の腐った歯と歯を振り、女の子と知り合いましたが、あなたの周りのみんなにこのような輝かしい笑顔があるとき、あなたの自尊心は急落しました。 彼らはまだ少なくとも誰かがカフェに座ることができたら、トイレに行き、すべてが撮影され、女の子の反応を見ました。
人為的に自分自身の意見が悪化したとき、正常な状態に戻ったときに、力を再現し、自分自身の正直な姿を再現します。
何世紀にもわたりコーヒーや紅茶の形で使用されている覚醒剤の世界で最も人気があり、おそらく最もアクセス可能なものの1つです。 みなさん、こんにちは！ 今日はカフェインについて話します。 その原則、効果的な投薬量などについて。
コーヒーを飲まなくても目を覚ますことはできず、仕事に巻き込まれないという人もいます。実際、彼らはカフェインできません。 物質を輸送する方法は、エネルギードリンク、コーヒー、紅茶、または他の形態であれ、二次的な役割を果たす。 カフェインは本当に活気を与え、感情を引き起こします。 しかし、これは、この補足を取るだけの主観的な結果であり、すべての楽しみは身体への影響のレベルで起こっています。
カフェインは毎日の生活だけでなく、目を覚ましたり寝たりしても、医学、スポーツ、さらには知的能力を向上させるためにも非常に効果的です。 珍しい飲み物からカプセル、錠剤、さらにはシリンジを介した注射用のアンプルまで、カフェインの応用方法。 しかし、絶対にあらゆる物質のように、カフェイン、マイナスがあります。 あなたが使用することができCerebramin 。
カフェインはどのように行動するのですか？
サプリメントは非常に人気があり、巨大な研究基盤を持っています。
カフェインの損傷と危険
カフェインの効果的な用量は、1日当たり約6.4 mgのカフェイン/ kg体重です。 1回は4mg / kg以上を服用することはお勧めしません。
メガ刺激の狂犬病は、タウリン、DMAAおよび他の刺激薬と組み合わせることができる。
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