消化酵素

タンパク質、炭水化物や脂肪： 消化酵素 （またはそうでなければ「 酵素」）は、三つの基本的な栄養価の高い要素の分割に参加して、特別な接続です。

消化酵素は、第千九百九十から強度のスポーツのファンに広く適用されるようになりました。 ボディービルの選手では、集中的なプログラムに従って訓練、彼らは大きな需要に文字通り行きます。 このような人気の秘密は単純です：酵素が主な栄養素がはるかに速く、より効果的に取得するのに役立ちます。 ちょうど万能薬 - そして、誰重みのセットとのそれらのため「栄養」の困難、酵素を持っています。

応用

いくつかの栄養士は、重量の建物アップの困難を持っている人のために、今日の特別な "ショック"ダイエットプランを提供しています。 その本質は、多く正確に2000キロカロリーの日を受信し、消化酵素自体を「助けるために "毎日です。 理論的にはより多くのあなたが食べるより栄養価の高い要素は、生物を取得します。 そして、それは取得より、より効果的に重みのセットがあります。 また、2009年の研究ビュフォードTWは消化酵素が筋肉の回復と成長を加速することが可能であることを示しました。

しかし、それは常に合理的であるかどうか？ 余分なカロリーは常に脂肪沈着の危険性があります。 そして、消化酵素は、ここで助けにはなりません：彼らは生物におけるカロリーがどのように分散されるかに影響しません。 酵素を伴っている場合でも、追加のカロリーを受けて、あなたは、筋肉のバルクが、また太っていないだけを収集します。

ボディービルでの酵素の使用は、2つの場合に合理的になります：1）ため、非常に困難で重量を得る消化管過負荷食品2）の発生する消化違反の場合インチ

消化の拠点

酵素の受信の問題を解決する前に、実際には、消化することを基本的な印象を得ることが必要です。 消化は化学成分上の生物に来た栄養を分割する上で呼ばれる方法です。 これは、栄養素、すなわち取得し、指定された目的のために使用されるように、血液中に浸漬されることを可能にします。 分割および吸収が、基本的な栄養価の高い要素（タンパク質、炭水化物や脂肪）、そのために必要である2成分であり、ビタミンやミネラルは、血液中に腸から得ました。

これらの物質を取得した、生物は身長、修復、エネルギーの開発を確保するためか、単に堆積させるための様々な組織にそれらを指します。

消化酵素は、生物に起こる各化学反応に実質的に参加し、すべての私たちの生活支援システムにおけるこれらの反応の触媒として作用します。 消化酵素の過程で反応が単純なコンポーネントに消化分子の長い鎖を分割する責任があります。 そして、これらのコンポーネントは、その後、腸の壁を通って血液に入ります。

追加の酵素は、あなたに必要かどうか？

あなたは十分に訓練し、復元されたが、進展がない場合は、その後、明らかに、問題はカロリーの不十分な侵入で覆われています。 徐々に食事のカロリー量を大きくする必要があります。 しかし、唯一の定性的な製品を犠牲にして、配信のルールを以下に示します。 少なくとも2週間のカロリー含有量を増加し続け、その後、結論を出すために始めます。 力と体重の身長はまだ発生していない場合は、胃の消化酵素の不足の症状を持っているかどうかを確認します。

• 右食後の胃の中に不快な感情。
• 食後強いおくび。
• 十分な長進み、胃の中の「raspiraniye」の気持ち。
• 豊富な食物後の胃妨害。
• いくつかの小さな食事の後胃妨害。
• 消化の乱れの一つより広範なタイプ - 小腸中の酵素の不足。 その他の症状は、その特徴であります：
• 「旋回」と腹部膨満。
• 腹腔内dyscomfort感。
• ガスのかたまり
• 頻繁に下痢。
• 明るくない適切に実行されるか、または刺激臭の椅子で、描きました。
• 椅子にスライム。

あなたが記載されている症状の出現に気づい増加カロリー量と食事への移行時の場合、あなたが消化酵素を受け入れるべきであることは非常に可能性があります。 正確にそれを調べるには、通常のレベルとあなたの症状はどうなるのトラックにカロリー量を減らします。 彼らが消えた場合 - 手段、酵素は、本当にあなたのために必要です。

同時に、リストされている症状のいくつかだけでなく、酵素の不足によって引き起こされる可能性があると考えるだけでなく、いくつかの病気、食物アレルギー、neurosisesと感覚過敏。 あなたは理由がわからない場合は - 医師に相談してください。

最高のfermental薬

筋肉バルクのセットでの現象を排除するための最適な選択：

医薬品アミラーゼ（炭水化物を消化する）リパーゼ（脂肪ダイジェスト）はプロテアーゼ（タンパク質を消化）

Panzinormフォルテ12000 PIECES 20000 PIECES 900 PIECES

Mezyフォルテ4200 PIECES 3500 PIECES 250 PIECES

8000 9000のKreon PIECES 8000 PIECES 450 PIECES

4500 PIECES 6000 PIECES 300 PIECESの祝祭

9000の10 000、20 000または25 000 PIECES、18 000または22 500 PIECES 500、1000年または1250 PIECESのパンクレアチン（Pancreatinum）

発酵薬の組成

酵素を含む消化様々な医薬品の乱れで適用されます。 構造発酵薬に応じて、いくつかのグループに分けることができます。

• 主な有効成分がPepsinum（abomin、atsidinpepsnн）である胃粘膜抽出物。
• アミラーゼ、リパーゼおよびTrypsinum（pansinormフォルテ-N、パンクレアチン（Pancreatinum）、汎Citras、mezim-フォルテ、クレオン）によって提示された膵酵素。
• 胆汁、gemitsellyulozyおよび他の追加コンポーネント（pansinormフォルテ、Digestalum、Festalum、enzistat）の構成要素との組み合わせでパンクレアチン（Pancreatinum）を含む組み合わせた酵素。
• 植物酵素はパパイン、fungicアミラーゼ、プロテアーゼ、リパーゼおよび他の酵素（pepfiz、Orazum）によって提示されました。
• 植物酵素、ビタミン類（vobenzy）との組み合わせでパンクレアチン（Pancreatinum）を含む組み合わせた酵素。
• ジサッカリダーゼ（tilaktaza）。

酵素の最初のグループは、一般的に、胃の分泌機能不全の補正に呼ばれています。 その構造に含まれているPepsinum、cathepsineは、ペプチダーゼは、実質的にすべての天然タンパク質を分割します。 これらの薬剤は、萎縮性胃炎で主に使用され、それらは正常の背景に進む疾患で処方されるべきではありません。

膵臓の酵素を含む薬物は、消化プロセスの外乱を補正するため、また、膵臓の機能の調節のために使用されます。 伝統的にペットの膵臓の主な酵素を含む複合薬は（最初にすべてのリパーゼ、Trypsinum、キモトリプシンおよびA-アミラーゼの）使用、この目的のためのものです。 これらの酵素は脂肪、kreato-とamylorrhea、消化活動の十分な範囲を提供し、食欲の損失を運ぶれた膵臓の障害、吐き気、腹部心雑音、鼓腸の臨床徴候の停止を促進します。

薬物は彼らの選択で考慮されるべき成分の活性に異なります。

スクロースおよびマルトース - 複雑に入るアミラーゼは、単純なSaccharumsにでんぷんおよびペクチンを分解する。 アミラーゼは、主に細胞外多糖類（でんぷん、グリコーゲン）を分割し、実質的にセルロースの加水分解に関与しません。

fermental薬中のプロテアーゼは、キモトリプシンおよびトリプシンによって主に提示されています。 タンパク質分解活性と一緒に最後は、したがって、rileasing因子を不活性化するフィードバックの原理によって血液および膵臓分泌のメンテナンスを減少させることが可能です。

また、トリプシンは、腸の運動を調節する重要な因子です。 これはenterotsitのRAP-2-retseptoramiとの相互作用の結果として行われます。

リパーゼは、小腸で中性脂肪の加水分解に関与します。

パンクレアチン（Pancreatinum）と一緒に組み合わせた薬は、などの胆汁酸、gemitsellyulaza、simeticon、野菜の胆汁排出（ウコン）を含有します

胆汁酸の医学への導入は、大幅に消化腺と消化管の運動性の機能に彼の行動を変化させます。 胆汁酸を含有する医薬品は、膵臓分泌およびkgolerezを増やし、腸と胆嚢の運動性を刺激します。 胆汁酸は腸の内容物の浸透圧を増加させます。 特定の例に浸透し、下痢のその後の発展とenterotsitのtsAMFの活性化を促進することが腸のmicrobic汚れの状態で。

胆汁の成分を含む組み合わせ医薬品は十二指腸とリーン根性で迅速かつ完全なタンパク質分解、脂肪および炭水化物のための最適な条件を作成します。 医薬品は、関数、人生の非活性方法、食品の短期的なエラーを噛むの違反で、肝臓、胆汁排泄システムの病理との組み合わせで膵臓の不十分な機能で任命されます。

胆汁の成分の膵臓の酵素と一緒に組み合わせた薬の成分、ペプシンおよびアミノ酸の塩酸塩で存在する（panzinormフォルテ）はgipoatsidnyまたはanatsidny胃炎を有する患者での消化のプロセスの標準化を提供します。 膵臓のこれらの患者の機能では、胆汁の生産は、原則として、苦しみます。

いくつかの薬（festat）のPは、小腸、腸内細菌叢の正常化のかすかな光で植物セルロースの分裂を促進します。

多くのfermental薬は、彼らが別れると胃や腸の壁で吸収するもののため、ガスの泡の表面的な緊張を緩和するsimetikonまたはdimetikon含まれています。

植物発生学のFermental薬はpapainaseまたは真菌アミラーゼ、プロテアーゼ、リパーゼ（pepfiz、oraza）が含まれています。 炭水化物、リパーゼ、それぞれ、 - - 脂肪Papainaseおよびプロテアーゼは、タンパク質、真菌アミラーゼにより加水分解されます。

3上記のグループを除いパンクレアチン（Pancreatinum）、ビタミン類（vobenzy）とdisakharidazam（tilaktaza）との組み合わせで植物発生学の組み合わせfermental薬の小さなグループがあります。

薬物の放出の形態は、治療の効率を決定する重要な因子です。 fermental薬の大部分は、胃液の塩酸により胃の中でのリリースからの酵素と破壊を保護kishechnorastvorimykhカバーでドラジェまたは錠剤の形で発行されます。 錠剤または糖衣錠の過半数の程度は5ミリメートル以上を構成しています。 それにもかかわらず、直径はこれ以上2mm以下となる食品会社粒子と共に胃から排出されることが知られています。 より大きな粒子は、錠剤または糖衣錠の特定fermental医薬品では、食品は十二指腸には存在しない空腹期間中に排気されます。 その結果、医薬品、食品と混同しないと十分に積極的に消化プロセスに参加しています。

直径が2mmが作成された超えていない食品himus fermental微小錠剤の形で、新世代の医薬品（パン・クエン酸塩）およびマイクロスフェア（креон、likreaza）を有する酵素の迅速かつ均一な混合を確保するため。 医薬品は、（腸溶性）をカバーし、ゼラチンカプセルに入れkishechnorastvorimyで覆われています。 ゼラチンカプセルを迅速に溶解する胃の中でヒットした場合には、微小錠剤は、食物と一緒に混ぜ、徐々に十二指腸に到着します。 рН十二指腸コンテンツの場合にはより高い5,5-カバーは溶解され、そして酵素は、大きな表面に作用し始めます。 同時に、膵液が胃から食物を定期的に受信に応答して部分に放出される消化の生理学的プロセスは、実際に再生されます。 最高Nooropic薬の一つであるCerebrolysin 。

多くのfermental薬は、彼らが別れると胃や腸の壁で吸収するものに起因ガスのバイアルの表面的な緊張を緩和するsimetikonまたはdimetikon含まれています。

短い薬理学的特性

Atsidin-ペプシン -酵素を含む薬。 豚の胃の粘膜から受け取ります。 0,5と0,25グラム上の錠剤は、ペプシンの1部、atsidin（塩酸ベタイン）の4部を含んでいます。 食品中に3-4回の日をし、0.5グラム上 - ハイポの場合に任命されます。 錠剤は水の1/2グラスに以前に溶解します。

Vobenzim -野菜や動物由来の高活性酵素を含む組み合わせ医薬品。 パンクレアチン（Pancreatinum）を除き及びルトシド（ビタミンPのグループ）（パイナップル通常から）（カリカパパイヤ植物から）papainase、ブロメラインが含まれています。 抗炎症、antiedematous、線維素溶解および二次アクションを持っているように沿って表現酵素特性を持つfermental医薬品のうち、特定の場所を保持します。 応用範囲は非常に広いです。 用量が個別に確立されている - 5から10糖衣錠1日3回まで。 食品とその安全性と効率性に関する科学的データが存在しないような任意の疾患の場合には、その効率性を宣言するための薬の販売代理店に禁止米国の医薬品の品質管理の管理。

Digestalは -パンクレアチン（Pancreatinum）、牛の胆汁のエキスが含まれています。 医学は、時間または食後1日3回によって1-2糖衣錠に任命されます。

ゼラチンカプセルは、塩酸に対する安定した顆粒中のパンクレアチン（Pancreatinum）が多数、含まれている薬- Kreon。 医学は（4-5分以内。）bystryことを特徴としている胃、リリースおよび顆粒剤の均一な分布でゼラチンカプセルの溶解、胃液に対して安定し、すべてのhimusに。 顆粒は自由に完全に胃の酸性環境を通過する際にパンクレアチン（Pancreatinum）酵素を保護し、十二指腸にhimusyとともに括約筋を通過し、十二指腸における医学の摂取した場合の酵素の迅速な放出を特徴とします。

Likreaza -破砕によって受信されたエキスに基づいてfermental医学、脱脂、乾燥またはブタの冷蔵膵臓よりも新鮮です。 カプセル剤は、パンクレアチン（Pancreatinum）を含む1-1,2ミリメートルの直径を有するマイクロスフェアを含んで安定しており、5,5よりも低いрНと胃の環境で崩壊しません。 dispepsicheskikhフラストレーションの場合には、6日のカプセルに投薬量を増加させることが可能であり、一日1~3カプセルを任命します。

Mezim-フォルテ -より頻繁に短期および膵臓の些細な機能障害を補正するために任命。 糖衣錠はmezim-フォルテ胃の酸性環境の積極的な影響のための治療法のコンポーネントを保護する特殊な釉薬カバーで覆われています。 1-3糖衣錠3回食品前日を適用します。

Merkenzim -パンクレアチン（Pancreatinum）の400 mgを、ブロメラインの75個と雄牛の胆汁を30mg含んで組み合わせて薬。 Bromelainaはパイナップルとその枝の新鮮な果物から抽出したタンパク質分解酵素の濃縮ミックスを表します。 医学二層。 外層は、胃と示すタンパク質分解作用に放出されるbromelainaで構成されています。 内側の層は、胃の塩酸に対して安定しているパンクレアチン（Pancreatinum）と胆汁がリリースされた小腸に到着します。 Bromelainaは、したがって、胃の中に関わらず、塩酸の量の薬を任命することが可能である幅広いрН（3,0-8,0）で有効とします。 Merkenzimは1-2錠3回食後日に任命されます。

Panzinormフォルテ -薬は、胃の粘膜の抽出物、胆汁のエキス、パンクレアチン（Pancreatinum）、アミノ酸からなります。 胃の粘膜の抽出物は、高いタンパク質分解活性とペプシンとкатепсинが含まれており、またガストリンの放出を促進するペプチド、塩酸の胃とリリースの腺のその後の刺激。 Panzinormは、2層薬です。 外層はペプシン、катепсин、アミノ酸が含まれています。 この層は、胃で溶解します。 内側の層は酸は、腸内で溶解され抵抗している、パンクレアチン（Pancreatinum）と胆汁の抽出物が含まれています。Panzinorm - 交換可能と一緒にボディービルに好適な薬によってそれをしない消化を刺激する作用を持っているいくつかの薬の一つ。 薬は、食品3~4回日中1-2糖衣錠に受け入れられています。

パンクレアチン（Pancreatinum） -酵素を含む牛の膵臓の薬。 パンクレアチン（Pancreatinum）の毎日の投与量を5〜10グラムなります。 パンクレアチン（Pancreatinum）は3-6回食品前日の1グラムに受け入れられています。

汎クエン酸 -パンクレアチン（Pancreatinum）の含有量が高い新世代の薬。 kreonyと同様のpharmakodinamikaを持っています。 ゼラチンカプセルは、腸内のすべての酵素の放出を保証胃液に耐性の特別な腸溶性カバーに微小錠剤を、含まれています。 1カプセルに1日3回を任命します。

Tilaktaza - podvzdoshny腸のリーン腸および近位部門の粘膜の刷子縁にある消化酵素表すラクターゼ。 簡単な砂糖に乳糖分割します。 牛乳や乳製品の使用前に、250〜500 mgの内側に任命します。 薬剤は、ラクトースを含む食品に添加することができます。

祝祭、enzistat、panzistat -膵臓、胆汁とgemitsellyulazaの主な成分を含む組み合わせfermental薬。 食品3回日中1-3糖衣錠を適用します。

添加物中の消化酵素 （ルールの投与量は非常に過小評価されているように）

• 塩酸ベタイン
• Bromelayn
• Papainase
• ブル胆汁（濃縮液、エキス、粉末）
• 真菌アミラーゼ、プロテアーゼ、リパーゼ（pepphis、oraza）

高活性膵酵素

むしろ新しい世代の膵酵素の代表が25000креон薬креон10000、（ソルベイ製薬）とパン・クエン10000、パンクエン25000（ノール）です。 医薬品は、ブタの膵臓から受け取った標準化されたパンクレアチン（Pancreatinum）が含まれています。

それは補充療法などの恒久的な、そして一度食品装填の場合と同様に微細顆粒またはマイクロタブレットの形で膵臓の酵素を含む医薬品を適用することができます。

用量が個別に選択され、それは、膵臓の機能の臨床指標の表現の程度に依存します。 臨床（周波数と椅子の性質の正常化）にし、実験室指標（ - プログラム、椅子lipidogramma中のトリグリセリドの正常化にでsteatoreaとkreatoreaの消失）への線量の裁判官充足。

微小球薬の利用可能性は、酵素によって著しく処理の効率を向上することができます。

カプセルは、十分な水（100ml）で完全に飲み込まれるべきです。 カプセル完全にそれが開かれ、minimicrospheresは、食品と混合のproglatyvaniyeの難易度の場合には、かまずに飲み込みます！

Kreon任意の脂肪含有食品に任命することが必要です。 用量は、それが徐々に増加の必要性に、個別に選択されます。 これは、粉末の一貫性にポンドの微小錠剤/マイクロスフェアには不可能です。

差別的、酵素薬によって治療を行うことをお勧めします。

酵素薬を照合するときには、次の基準によって導かれることが必要です。

補充療法のための酵素の高用量;

膵臓の活性の機能変化の治療のために低用量。

pankreatopatiyaの治療は、この場合に膵臓をアンロードパンクレアチン（Pancreatinum）の少量の目的を必要とすると同時に、それにより酵素の大きな量の発達を刺激します。

補充療法の効果の欠如は結果であり得ます。

• 誤った診断（steatorea、腸管吸収の違反の結果、lyambioz、制御不能な細菌の増殖）。
• 医学の受信モードの違反;
• 受け入れられた酵素の量が不十分。
• 医学の酵素の活性の損失;
• 胃内容物中の酵素の不活性化。
• 膵臓の酵素の不活性化は胃液すでに長年にわたって知られているが、最後の要因は、強い関心を集めています。

膵リパーゼ以下のpH 4,0値で胃液により不活性化される不可逆的です。 酸性環境は、胆汁と膵液の大量の分泌につながります。 最後に研究することにより、慢性膵炎と胃ハイパー分泌はより頻繁にそれがなっていたよりも患者に起こることが示されています。

医師は、酵素胃液の不活性化を克服しようとレセプションはよく知られている：投与量の増加、antatsidの受信、H2受容体のアンタゴニスト、protonewポンプの阻害剤。

別にfermental療法の可能性のある副作用に停止することが望ましいであろう。 胃の中で、彼らから口の中で周囲肛門領域における皮膚の刺激、不快感を痛みを伴う感情を区別する。 高用量のレセプションで豚肉タンパク質、また葉酸と鉄の吸収の違反に対し過敏症のある患者でのアレルギー反応が記載されています。

1994年以来厚い腸のfermental薬（パンクエン酸）の数の受信を背景に開発にメッセージが登場しています。 それは、再び高活性医薬品やこれらの薬の高用量を作成するために注意して所属する全世界の医師を余儀なくされました。

副作用や合併症

間違った意見は、生活の中で、さらには消化酵素を有する薬物の投与が自身の酵素の開発に減少につながる可能性が専門家の間で広まっています。 この意見は、生理学の普遍的なルールでサポートされています。生物にすべてのものは、フィードバック機構に規制されています。 我々は人工的に任意の内因性物質の濃度を増加させる場合と、その後のフィードバック機構に生物は、その製品を下げるためにしようとします。 外因性酵素の摂取に応答して、フィードバック本当に存在する、酵素医薬品の使用が長年の経験は、薬理学の現代の任意の教科書を開いた、簡単にそれを確信することができ、自身のsekretorny機能の違反が発生しないことを示しました。

1998年にスウェーデンの研究は、経口膵臓の酵素による治療の4週間後者による酵素の開発の変更を見つけることができませんでした。 他の初期の研究は、小腸に配置されたブタの膵臓抽出物は、実際に膵臓の酵素の発生を増加したが、代わりに、ネットトリプシン（酵素プロテアーゼ）を用いた場合は、膵臓分泌の減少が観察されたが、唯一の非常の場合に何を示しましたトリプシンのハイレベル。 2003年のWalkowiakいる（Eur J CLIN投資。33:65、2003年）の仕事では、高用量（5 GA日7日以内）で膵臓の酵素が50％の椅子に測定された膵臓elastazaを減らすことができることに留意されたいです。 酵素の受け入れが停止したとき、この効果は完全に消失し、より少ない用量は、すべてのそれらの分泌に影響を示しませんでした。

副作用は彼らから最も可能性が不耐症やアレルギー反応&

GABA

GABA（ ガンマaminooleic酸、GAMK） -圧倒的なアクションを持っている脳の最も重要なメディエーターの一つ。 本質的にはアミノ酸です。 人間の体内でGABAは夢を誘導し、精神的な興奮を排除します。

成長ホルモンを産生脳下垂体前方株を刺激することができるようにGABAのボディービルにそれが適用されます。 今度は成長ホルモンは同化作用と脂肪燃焼効果を表明しています。

GABAの効果

このように、GABAの添加剤の使用は、以下の目的の達成のために正当化されます：

• 成長のホルモンのレベルの増加
• 受信救済
• 脂肪の燃焼
• 夢の質の向上
• 鎮静（鎮静）効果

専門家の評価

現時点では、多くの人の中枢神経系におけるメディエーターとしての役割を専念していると動物が公開されているGABAの研究を行っています。 注目は、その作用機序、およびこれらまたはそれらの疾患の場合にはGABAの代謝を変更するも、薬理学的治療薬に支払われます。 添加剤が十分ではないとして、しかしその研究GABAの効果を研究します。 いくつかは、精神安定剤の売上高を維持に向け製薬企業のそれも共謀することを検討してください。

しかし、それのための最も合理的な説明は、そう、それがアクションを開発することができます脳内に、バリアを介して取得するGABAの無力で覆われています。 現時点では、脳に直接取得し、わずか数科学者たちは「大量投与」を使用して、肯定的な結果を達成することが可能であることを考慮することができる内部に受け入れられているGABAを確認する研究を見つけることが出来ませんでした。

GABA添加物の形で内部使用の場合は500％（5回）によって成長のホルモンを上げる証明は約30年前に発表された2つの研究で提供されています。

月、2003年に発見、確認をもたらされる新たな実験が実行された、および試験は、ボディビルダーで行いました。 GABAの3グラムは、しかし、添加剤が右行使達成した後に適用された場合にのみ、成長ホルモンの分泌を増加させました。 GABAのパワーの練習なしで分泌に影響を及ぼしませんでした。

2008年の研究は、GABAの受け入れが停止して成長の両方のホルモンの分泌を増加させるという結論に来て、それが筋肉の成長に影響を与えるようにかかわらず、訓練の後、未知に残ります。 あなたは試すことができPantogam 。

結論

従って、添加剤は4~6倍GRの濃度を拡大するという結論を引き出すことが可能である、しかし、それは、ボディービル内の結果の改善のために必ずしも十分ではありません。 薬GRの投与では選手によって血漿中のその濃度は数十倍に拡大されており、この場合に発現し、生物応答が知覚になります。 以下に記載されている医薬品を使用することがより好ましいです。

ドラッグストアでの代替

Gammalonum、Aminalonum - ガンマアミノ酪酸の薬剤。

簡単に関門を通過医学の薬で、脳に入るために低い能力を考慮すると、使用され、すでに酵素の影響下で、脳内のGABAに変身しています。 薬剤Pikamilonは、最大の人気を誇っています。 脳内でGABAとNiacinumに分割します。 最後には、血管を拡張させ、そして血液の流れを改善します。 アメリカでは栄養補助食品として発行されます。 （それは、11月、2015年以来、アメリカで禁止されています）

Pantogamum、Gopantam - 簡単に脳に入ったγ-アミノ酪酸（GAMK + B5ビタミン）の修正式。 高機会を最も近代的な薬は、血液脳関門を介して取得します。 高効率で、副作用の最小値を有し、それは子供に処方することができます。

Phenibutum - GAMK + Fenilnyラジカル、ラジカルよく脂溶性（GEBを通じて最高の通過のために）。 ロシアでは処方箋に従って販売されて。

用量および受信のレジメン

TwinLabの、GABA-Aプラス

「注意」はB6のビタミンを添加した添加物を優先することをお勧めします。 Dofaminum、セロトニン、γアミノ酪酸（GABA）、Noradrenalinumとメラトニン：B6ビタミンは、緊急の研究によれば、このような神経伝達物質のレベルの制限補因子です。 上記の神経伝達物質の合成には、B6、ビタミンレベルに敏感です。 B6、ビタミンの中程度の不足でGABAの活性の阻害があり、さまざまな睡眠障害、行動、心血管機能増加の作業の妨害の危険性がある、ホルモン分泌下垂体制御が弱くなります。

研究では肯定的な効果は、使用されないGABAの2グラム未満の日に達しました。 最大治療用量 - GABAの最適用量は、（研修後）3,75のGA日になります。 ごく一部がバリアを通して脳に入ったとしてGABAの小用量は無用です。 最良の結果は、導入の静脈内方法で達成されています。 上記pikamilon、GEBを通過した方がよい可能Phenibutumでは、投与量は、それぞれ約200および500ミリグラムの日を作ります。

副作用

GABAの扱い副作用：顔と首に弱いprickings、脈拍数と呼吸の変化。 これらの副作用は通常、4 GA日より高い用量で生じ、不健康ではないが、通常はすぐに受信の数日後に渡します。

GABAは、したがって、寝る前に、時には受け入れられて眠気を引き起こす可能性があります。

メラトニン

メラトニン -夢の覚醒リズムを調節し、また、追加効果の広い数を持っていepifizのホルモン。 また、睡眠ホルモンとして知られています。 これは、長い旅行で「内部クロック」の補正のために、眠っている簡略化を落下する錠剤またはカプセルに適用されます。 減量で正の作用が証明され、また酸化防止効果が明らかにされます。

メラトニンは人ではなく、動物、植物、虫や微生物ではないだけに発生します。 2014年に研究マリアToschesemailは、メラトニンは700以上の万年前、多くのライブの生物でサイクルの調節を提供する最も古いホルモンの一つであることが示されています。 科学者たちは、人や他の動物の夢のリズムは、このホルモンの影響で午後に太陽によって温められ、表面に上昇し、そして夜に、より深く急落海洋先祖で継承されていると信じています。

メラトニンはアーロンB.ラーナー教授によって1958年に発見されました。 彼は、この物質は皮膚疾患の治療に有用であり得ると信じていました。 メラトニンの薬は、このように、この物質は非常に短く、薬理学的歴史を持っており、彼のポテンシャルを完全に実現されていない、唯一の1993年に米国で初めて使用可能になりました。

メラトニンは医師のレシピずに解放され、（例えば、ドイツでは）いくつかの国でのに対し、米国、カナダ、ロシアで栄養補助食品として分類されている処方薬です。

メラトニンの効果

メラトニンの多くの効果が他の効果は、そのantioxidaticと癒しのアクションにバインドされている間melatoninovy受容体（MT1、MT2）との相互作用によって引き起こされます。 特別な意義は、核およびミトコンドリアDNAを保護するためのメラトニンの能力に取り付けられています。

強力な証拠基盤を持っているメラトニンの最も重要な効果：

• 、メラトニンは、埋め戻しを容易に自然な概日周期を復元日の眠気を解消する - 夢のリズムを復元
• 気分や精神状態を改善しました
• メラトニンの抗ストレス効果は、現代人のために特に重要です
• 内分泌系に対する規制の影響に関連して、動脈圧を正規化
• 老化のプロセスを（ラジカルを不活性化、細胞DNAを保護する）遅くなり、余命を拡大
• 免疫力を強化
• Antioxidatic効果。 ペトロザヴォーツク大学の専門家のグループは、メラトニンとエージェントは若返り効果があることが分かりました。
• メラトニンの抗腫瘍効果は、多くの要因によって引き起こされる：抗腫瘍免疫、ラジカル活動のうつ病、RZR / ROR受容体とホルモンの背景との相互作用の正規の激化します。
• メラトニンは頭痛のいくつかのタイプを排除します

スペインとカナダの研究機関の科学者が行った最近の研究では、それは、メラトニンの添加剤は骨の強化を促進することが確立されました。 それは、人々が病気に偏愛を持つで骨粗しょう症の予防の方法として、このような添加剤の使用の可能性を開きます。 取ることを忘れないでくださいCerebrolysin 、より良い結果を得るため。

スポーツにおけるメラトニン

メラトニンは、体重の調節に関与し、それは生体内の脂肪のシェアを減らし、（特にカルシウムと組み合わせて）肥満を防止することができるデータがあります。 カロリーを消費する脂肪細胞のように - 一緒にアメリカの科学的な中心部から同僚とグラナダ（スペイン）の大学からの研究グループは、メラトニンは、いわゆるベージュ脂肪の出現を刺激することが分かりました。 研究の結果は、松果体研究誌の雑誌に掲載されています。 体重増加、（また有用脂肪としても知られる）をベージュ色の脂肪をもたらす、脂肪蓄積白色脂肪組織とは異なり、体重を調節するのに役立ちます。 ベージュ脂肪の細胞は、カロリーや発熱の燃焼のためのmitochondrionsに必要なタンパク質を高UCP1レベルを発現します。

メタボリックシンドロームの実験モデル - 以前の出版物では研究者は、肥満にdislipidemiya、高血圧やDiabetumとザッカーの若い太ったラットに、肥満にバインドされている第二のタイプの糖尿病をメラトニンの効果を検討しました。

メラトニンは、トレーニング後に酸化ストレスを減少させ、夢を改善し、ボディビルやパワーリフティングで重要である回復を加速します。

メラトニンと性欲

非常に多くの場合、メラトニンは性欲を抑えることができるという情報が出てくるとホルモンのレベルを低減し、テストステロンの結果として、（これらのデータはprimacies上の医学研究で得られている）、特に驚くほどそれはボディービルや他の強度のスポーツを行う人のために鳴ります。 科学文献の中で検索この質問にだけ専念してきた2つの科学的な作品を明らかにすることができました：

1.結論：の1の人々の二つのグループを比較した場合、参加者が長い時間（12ヶ月）それはホルモンのレベルの本質的な違いは、グループ内の高かった濃度のホルモンを除いて、存在しないことが判明したメラトニンを受け入れ、受け入れメラトニン。

同様の結果2.また、イスラエルの科学者が来ている：ホルモンとテストステロンのレベルは、毎日6ミリグラムの受信後に不変のままでした。

これにより、人体に負同化ホルモンのレベルに影響を及ぼさないことメラトニンを締結することが可能であり、性欲の一部の減少は、ほとんどの場合、Prolactinumレベルを増加させるために少しメラトニンの傾向が接続されています。

メラトニンの生理学

メラトニンは、N-酵素の影響下でのセロトニンの生物体に形成されています。

メラトニンの30 MKGについて、成人では午後に比べて、より多くの30倍に夜に、一日あたりの血清中濃度を合成し、活性のピークは2時間の夜に落ちます。 メラトニンは、ケージターゲットの膜上のアルブミンの連絡先の特定の受容体から放出された後、血清のアルブミンによって運ばカーネルに取得し、アクションが実行されています。

メラトニンの分泌は、今度は、決定の毎日のリズムに従属効果や性的機能のリズムれます。 メラトニンの合成と分泌は、照明に依存する - 光の過剰は、その教育を低下させ、照明の減少はホルモンの合成と分泌を増加させます。 人ではメラトニンの毎日の製品の70％は、夜の時間に落ちます。

製品のメラトニン

既に言われたように、メラトニンは、動物と植物の両方が合成され、それは、メラトニンの少量の食品に存在することを意味します。 むしろ多数は米などの製品に含まれています。科学者たちは、米の使用の場合には、その中に含まれているメラトニンは、哺乳動物の脳内で取得し、特定の受容体を連絡することが可能であると判断しました。

他の研究では、「注意」は食品中のメラトニンはわずか血漿メラトニンレベルに影響を与えることが示されました。 これは、食物からそれが実質的に取得されていないことを意味します。

メラトニンの薬

Melaksen - アメリカの生産のメラトニンの中で最も人気のある薬。

3ミリグラム、ピリドキシン - - 10mgのメラトニン： - Apikメラトニン（APICメラトニン）薬は1錠中に含まれています。

- 3mgのメラトニン： - 履歴書 - メラトニンは、1錠中に含まれています。

- 2mgのメラトニン： - メラトニンプラスは、1錠中に含まれています。

Tasimelteon - 臨床試験に合格する不眠の治療のための新薬。 Tasimelteonは、受容体のmelatoninovykh選択的アゴニストです。

1ミリグラム、3ミリグラム、5ミリグラムまたは10mg - メラトニン： - ナトロール（ナトロールメラトニン）薬は1錠中に含まれています。 これは、栄養補助食品としてアメリカでRaspostranyatsya。

スポーツ食品

メラトニンとスポーツ食品は最近特に人気となった、多くの企業の生産は、メラトニンを発行し始め、その数は絶えず成長します。 メラトニンとスポーツ食品は購入する彼らがより好ましくないこと薬理薬よりもはるかに安価であることに注意することが必要です。 で最も人気のあるスポーツの添加物のリストを提供してみましょう：

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応用

メラトニンの投与量は、受け入れと特定の機能の目的によって異なります。 メラトニンの初期投与量は、最初の2〜3日で、薬の耐性を確認する必要があり、一日1~2ミリグラムとなります。 後続でメラトニンの投与量を5に増加することができ、さらに10日のmg。 率の平均期間は1-2ヶ月を構成します。

様々な疾患を有する成人での研究に適用されるメラトニンの投与量：

病気用量（mg）を受信レジメン

夢の前に1時間におけるアルツハイマー病0.5

寝る前に双極性障害10

癌腫瘍寝る前に10-50

寝る前に盲目の人々5月10日での概日周期の復元

寝る前にうつ病5

寝る前に頭痛5-10の予防

緊張亢進（ABPが提起した）1-3ショートコース

寝る前に120分 - 30における高齢者の3-5での不眠

寝る前に不明瞭な起源1-5の不眠

寝る前に毎日のリズム1-8の乱れ

統合失調症2は、それが指定されていません

情動季節障害0,25-5デイリー

夢の前に30〜60分で健康な人0,1-6のための夢の改善

18歳未満のお子様

病気用量（mg）を受信レジメン

寝る前に盲目の人々2,5-10での概日リズムの回復

体重の術前警報0,1-0,5それが指定されていませんキログラム

寝る前に痙攣状態5-10

寝る前に精神疾患0,5-10児

害と副作用

メラトニンはあっても非常に高用量で健康に害をしないほとんどの低toxiferous物質の一つです。 人々は600にメラトニンの投与量を超え、健康に害がなくても3000回が知られているケース。

メラトニンはほとんど副作用を引き起こさない、しかし可能です：アレルギー反応、頭痛、吐き気、下痢、朝の眠気、うつ病、浮腫および他のいくつかの。 Prolactinumのレベルの上昇が可能です。 実際にメラトニンのすべての副作用は可逆的性格を持っている - 右薬剤の投与終了後に停止します。

この薬がもたらす利点の下に、間違いなく、メラトニンの害：健康のためにリスクを推定し、一般的な結論を引き出すことが可能です。

禁忌

• 過敏症（アレルギー）
• 不寛容
• 自己免疫疾患
• リンパ腫
• 白血病
• リンパ肉芽腫症
• 骨髄腫
• てんかん
• 糖尿病
• 慢性腎不全
• 妊娠、lactemia期間。

Donormil

Donormil - （有効成分Doksilamin） -レシピなしで購入することができる利用可能な寝薬。 主観的な感情に非常に強く、夢の構造を破壊し、その生産性を低下させます。 あまり好ましくない選択肢。 医師の診察をする必要がない場合、緊急事態に適しています。 活性による悪夢を引き起こす可能性があります。 基本的な目的に加えて、吐き気を排除する能力を有しています。

薬理作用

DonormilはM作用を有するエタノールアミンのグループのH1-ヒスタミン受容体（抗ヒスタミン）のアンタゴニストです。 鎮静や催眠効果を有します。 眠りに落ちるために必要な時間を削減。 その品質を向上させる、夢の持続時間を増加させます。 夢の位相に影響を及ぼしません。 作用持続時間は6〜8時間です。 それはすぐにGITから吸い上げされ、血液脳関門およびその他の障壁を介して取得します。 donormilの代謝は肝臓で起こり、製品の代謝は、尿（60％）とし、腸を介して除去されています。 あなたは試すことができPhenazepam 。

アプリケーションに適応

入眠違反（不眠）を含む種々の病因の睡眠障害、。

適用法

推奨用量は、1月2日1錠日からになります。 水のグラスの半分に錠剤を溶解するためにスパークリング。 タブレットはカバーで覆われて - 内部、少量の液体でダウンして洗浄します。 夢の前に15分で確定します。 処理が非効率的である場合は、医師の推奨に従って用量は2錠にすることができます。

2~5日の治療期間; 不眠が残っている場合、治療は再検討する必要があります。

ゾピクロン

ゾピクロンは、不眠症の治療に使用される催眠薬（Z-薬）です。 Imovan、Somnol、Piklodormは、ブランド名の下にドラッグストアで利用可能です。 夢の構造に最小限の影響で、新世代の薬を眠ります。

Z-薬に関するFDAに提供これらの臨床試験の分析は、これらの鎮静睡眠薬が、2倍以上、プラセボと比較して、うつ病の発症のリスクを高める、よりであることを示しました。

ゾピクロンは夢の脳波やアーキテクチャにベンゾジアゼピンを変更するには同様の原因となり、また再発の効果として、受付終了の場合には夢の構造で違反が発生します。 また、その完全な類似体ザレプロン（ソナタ）懸念gipnotikのグループに、彼らは何のエスゾピクロン（Lunesta）を持っていない、しかし利点とあまり頻繁に会います。

宿泊のコースでは、活性代謝物が形成されている：ゾピクロンと識別は死因を確立するのに役立ちますゾピクロンのN-demetilのN-オキシド。 ゾピクロンは「ミックス」を作成するための中毒者の好きな薬の一つとなりました。 弱体化し、物理的状態の人を考慮すると、90 mgをゾピクロンの最小致死量を表すことができます。

ゾピクロンは、唯一の入眠簡略化のために意図されています。 薬剤は、短い排出半減期を有している - これに関連して約3時間、夢の正常な構造と生産性を維持することができます。 違反は発生しません。次の日の朝のための弱さと眠気のない感情はありません。 ゾピクロンの繰り返し引受はcumulyationが続いていません。 ゾピクロンは、ロシアで適用される古典的な催眠薬と比較してはるかに少ない副作用を引き起こします。

取得

それが唯一の医師の処方に従って利用可能です。 300摩擦、somnol - - 200こするimovan：20錠の平均価格。 レシピの領収書については、神経科医や心理療法士に対処する必要があるが、居眠りで問題にクレームを示しました。 代わりに、通常の精神安定剤のあなたは、より安全で効果的な救済策を好むだろうことを強調するために必要です。 あなたは既にカノコソウとmotherwortの抽出物などの植物発生学の定期的な鎮静剤を受け入れ、彼らはあなたを助けていない場合は医師に指定する必要があります。 あなたにその可能性が最も高いの後（Ataraksへ）OTC薬のhydroksizinを提供します。

「注意」を意味するなら、経験豊富な医師が対応するカルテなしに、またはちょうどあなたの要求に応じてあなたにゾピクロン上のレシピを書き込みません。 ゾピクロンは強い薬のリストに含まれており、また、医薬点で薬を占めています。

不眠の場合に適用

現時点では催眠薬は不眠のない系統的な治療のための最適な選択肢です。 不眠は、まだ最後まで判明されておらず、治療の有効な方法はありません。 眠れる森の薬は、睡眠障害の薬物療法症状のキャンセルが悪化することができ、さらに後に、この疾患の治癒はありません。 専門家は、治療を任命しなければなりません。

不眠は一時的なものであり、変更基づいて薬を寝ての使用は非常に正当化されることを外的要因（などのストレス、過負荷や）によって引き起こされている場合。 これは、特に休暇の後、正しい日のレジメンの回復を促進します。 またはすぐに不穏な考えを抑制することができます。 あなたは試すことができPhenazepam 。

用量

平均治療用量は、重不眠のケースでは、15 mgの用量を増加させることが可能であり、夜に7.5 mgの内部構成します。 アクションは、20〜30分に開始されます。 高齢患者では、また、肝臓の機能障害の場合には3.75ミリグラムを適用します。 医薬品の大要の推奨に従って、それが45日を超えない公式の指示に応じて、長い行の7-10日より適用してはならない名物したがって、不眠の悪化でaccustomingとキャンセルの症候群を引き起こす可能性があります。

依存

ゾピクロンは、薬物である最初に依存の発現のリスク低下と伝統的なベンゾジアゼピン薬と比較して撤退を有する薬物として発表されました。 しかし、実際には、зопиклонはベンゾジアゼピンよりも依存性の発達の少しでも大きくなる可能性を持つことができます。 ゾピクロンの影響に対する耐性は、数週間以内に開発することができます。 ほとんどの場合、薬物の長期使用を避ける必要があります。 アラームの結果として深刻な不眠症患者の治療の成功は、数ヶ月以内に行うことができます。 特に薬の高用量の長いレセプションでの受信の鋭い終了は、けいれんやハードケースではせん妄を引き起こす可能性があります。

英国の医学雑誌における出版物は、ゾピクロンは依存の開発の低電位を持つ任意の証明を与えることはありません。 実際に、薬剤身体的依存、虐待や禁断症候群の管理で、ベンゾジアゼピンのキャンセルで観測された同様のは、多くの場合、開発しています。 不眠 - 禁断症候群の症状はさらに懸念、頻脈、振戦、発汗、流入、ハートビート、非局在化、などが挙げられます。 それは、人はゾピクロンの高用量を乱用しかし、この場合には、ゾピクロンの解毒中のキャンセルの場合は痙攣についても報告されました。

未満2週間以内ゾピクロンの受信時の依存の発現のリスク以下であるが、非常に低いです。 しかし、それは7泊以内に受け入れゾピクロンの低用量の1研究に挑戦されています。 これは、ゾピクロンの受信の終了が不眠の再発の原因となることが立証されました。 また、7泊内で一定の使用後のミダゾラムの受信の終了時に、不眠の再発はベンゾジアゼピンよりも、耐性および依存のより重要な問題を引き起こす可能性がありますどのようなゾピクロンと想定することを可能にすることが観察されませんでした。 使用の3週間後、適度に軽度からzopiklon再発症状の受付の終了時に観察されます。 公差および身体依存の発症のリスクに、あまり長い期間中に薬物を使用しないために、逆に、短い期間（最大で1-4週間）の間に適用することを推奨されるか、またはゾピクロン。

このようなせん妄のような結論の深刻な症状は、それに結合することができるように、薬物の物理的な依存を獲得ゾピクロンの長期ユーザーが急激物質の受信を停止しないでください。 ゾピクロンは、数週間以上受け入れられた場合、薬剤の投与の終了は、徐々に投与量を減少させるか、結論を容易にはるかに長い半減期を有するDiazepamum（バリウム）の等価線量に渡し、実行されるべきである、とその後徐々に、数ヶ月以内に、キャンセル（の非常に深刻な不快症状の発生を回避するために投与量を減らすために、例として、内部の懸念、精神高揚、腹痛、高血圧症、幻覚、けいれん、アラーム、うつ病、精神病のためになど）薬剤の投与の鋭すぎる終了時に2年まで続く可能性があります。 夜のためのゾピクロンの使用の4週間後、一部のユーザーで、薬剤の投与の終了にバインドされた日の不安を開発しています。 この現象は、しかし、トリアゾラムは、アクションのはるかに短い周期を有する、長期ユーザーの受信終端にバインドされた日の不安のより強力な症状を引き起こすフロントでのように、のような集中的に示されていません。 世界保健機関（WHO）、ゾピクロン、によると、しかしベンゾジアゼピンをmolekulyarnoされていない、ことができず、選択およびベンゾジアゼピンのように、同じベンゾジアゼピン結合部位に結合する高親和性です。 世界保健機関はまた、ゾピクロンは、ベンゾジアゼピン2次元公差を有することを宣言し、これらの薬物は、互いに置き換えることができます。

発癌性

アメリカのFDAおよび臨床試験の結果のデータの最近の分析では、順序付けされた用量ではないベンゾジアゼピンZ-薬は人の癌の発症リスクの増加を引き起こすことを示しています。 一般的にがんによる死亡率の増加を犠牲にして、催眠薬は死亡の危険性を拡大することを示した15の疫学的研究は（脳、肺、腸、乳腺および膀胱）を実施しました。 癌による死亡率の増加の可能な説明のひとつは、Z-薬物が免疫系に悪影響を及ぼすことがあります。 他のZ-薬（zolpidy、ザレプロンおよびeszaleplon）疾患の増加したレベルを受け入れた患者での臨床試験では、この理論を支持することができますが観察されたという事実。 インディプロン、他のベンゾジアゼピンない薬は、また、臨床試験における癌の発症の危険性の増大を示しました。 以下の結論が描かれたレビューでは、「癌の発症の確率は十分なバイクがあり、医師と患者の両方がhypnagoguesは、患者における癌の発症リスクを増大させることができることを認識しなければなりません」。

スポーツの/精神安定剤や鎮静剤

選手への医療目的で抗不安薬（ 精神安定剤）が唯一の失敗した性能の結果としてアスリートで発生する可能性が警報の排除、内部感情的な緊張を必要として規定しています。

精神安定剤は、アラーム、恐怖、心配、内部歪みの除去を促進する向精神薬です。 神経症とボーダーラインケースでそれらを適用します。 1955年に登場した、これらの薬剤は、今日使用頻度にリードしています。 これらの薬剤の作用の主な効果 - tranquillium精神安定（ラテン語 - 静けさ、残り）、anxius抗不安薬（ラテン語 - アラーム、恐怖に満ち、恐怖によってキャプチャ）、（ギリシャ語アタラクスィアから - 涼しさ、心の平和）、抗（ギリシャフォボスから - 恐怖）嫌う人のpsychoemotional条件を補正するために広くそれらを適用することができます。

精神安定剤は、落ち着きと静けさの感覚を引き起こし、人の感情的な球に影響を与える恐れ、懸念、アラームの感覚を取り出します。 抗不安薬（抗恐怖症）、催眠（夢の攻撃の簡素化）、（中央の筋弛緩）および抗痙攣：主な効果は、これらの薬剤（抗不安薬やantialarmingエージェント）のすべてのグループの特徴です。 臨床使用のための彼らの選択を引き起こすように、すべての精神安定剤は、これら四つの成分の影響の比率に基づいて、それらの間で異なっています。 精神安定剤の作用機序は、皮質下の地層より大きな半球の皮質との間の反応が遅く、人間の体内で感情的な反応を制御する脳（大脳辺縁系、視床、視床下部）の皮質下領域の興奮性の減少にバインドされ、また、筋弛緩の理由である脊髄反射をブロックします。 彼らは不十分なシステムに影響を与えます。

他の人が脳のコリン作動性システムに影響を与えながら、それらのいくつかはGamkergicheskyおよびベンゾジアゼピン受容体（Aminalonum）に影響します。 activly実験的および臨床薬理学者によって議論されている精神安定剤の作用の他の分子メカニズムもあります。 精神安定剤の長い制御されていない受信は薬用依存を引き起こす可能性があります。 生物上のアルコールのこのグループ累乗する影響の薬。 トランスポートのドライバに推奨されていません。

精神安定剤、ならびに神経弛緩薬は、神経弛緩薬とは異なり、表現抗精神病薬の効果もありません、彼らはの行動のpsychoemotional着色を低減し、様々な神経症やノイローゼのような妨害の排除を促進し、CNS上の圧迫（賞与の奪っ）影響を与えるが、人。

化学構造に精神安定剤には、以下のグループに分けることができます。

1）ベンゾジアゼピン誘導体（ベンゾジアゼピン） - Chlozepidum（Chlordiasepoxidum、エレニア記）、Sibazonum（Diazepamum、Relanium）は、bromazepaに、Phenazepamum、Nozepamum（オキサゼパム、Tazepamum）、Mezapamum（Medazepamum、Rudotelum）、Lorasepamum（ローラン）、gidazepaするために、 alprazola（ксанакс）、Tofizopamum（Grandaxinum）、klobazaする、クロラゼペートをestazolaする、tetrazepa。

置き換えプロパンジオールの2）carboamineのAethers - Meprotanum（Meprobamatum）。

3）difenilmetanの誘導体 - Amizylum、Hydroxyzinum。

4）bupironの誘導体 - буспирон。

5）様々な化学基の精神安定剤 - Mebicarum、Phenibutum（ноофен）、Trioxazinum、oksolidin。

定型および非定型：臨床診療では精神安定剤は、多くの場合、2つのグループに分けます。 その作用、かなりの流通と利用の最大の研究を考慮すると、最初にベンゾジアゼピン誘導体を運びます。 他の化学クラスの誘導体 - 非定型へ。 非常に多くの場合、毒性減弱による臨床現場で使用されているベンゾジアゼピン誘導体（典型的な精神安定剤）は、それにもかかわらず用語「トランキライザー」によって決定し、絶対的に正しくありません。

用語「精神安定剤」（uspokoitel）は100年以上前にフランスに登場し、最初の薬理学とは関係がありませんでしたことは興味深いです。 それらに取り決めに与えていない精神高揚の患者を結ばれた特別な椅子を指定。 アメリカで1954年に初めて最初の精神安定のためにMeprobamatumがリリースされたときに、わずか1年で、その消費量は数十億錠（アメリカの各居住者で約30錠）を作りました。 薬剤は言った宣伝文字の報告があったなど、様々なsomatopathies、neurosises、重要な障害、紛争、内気、でpsychoemotional状態の補正のエージェントとして病気や健康な人から人気を得て、最後に、その主な病気に対する薬20世紀の - ストレスが発見されました。 などのパイロット、ドライバー、事業者に精神安定剤を処方しないように義務付けられた命令は、開発と同時にありました。 しかし、精神安定剤の使用の最初の2年間はこの神話を払拭しました。 同時に、精神安定剤の使用のブームは減少しなかった、そして今、使用頻度に彼らは他の薬（精神安定剤の中で最もベンゾジアゼピン誘導体）のうち、世界で一番上に出てきました。 唯一の近年では、正確な戦略とその臨床使用の戦術、そしてまた、健常者のメンタリティーの補正の可能性が開発されています。

ベンゾジアゼピン誘導体についてより具体的に言えば、彼らが事故への開口部によって義務付けられていることに留意すべきです。 化学物質のミリグラム数百はJ1が合成された初めてだった後に、すべてのホフマン・ラ・ロシュ研究所は、どこかの隅に忘れられて横たわっていました。 忘れられた物質は二度目の明らかになったとの分析に供される清掃するときは、実験室におけるその他のプロジェクトはわずか2年後に、より重要になった、と。 呼ばれる新しい化学物質は、明らかな鎮静作用することなく、積極的な動物を飼いならすために可能でした。 新薬は、名前「リブリウム」の下にRoche社発売された、およびベンゾジアゼピンの時代が始まりました。 また、鎮静薬理学的手段のクラス全体のための標準的なこの種の最も頻繁に任命された薬となり、ジアゼパム（バリウム） - 1963によってロシュは、第二のベンゾジアゼピンを発行した、市場を独占しました。 安全性は、特に過剰摂取の場合には、しかし、それは発見され、バリウム原因依存して、販売のためのキー引数になりました。 また、同じ扱いロシュの第三ベンゾジアゼピン - ニトラゼパム（mogadon）には、ピルを眠っているとして1965年に発売されました。 合計では、それから100以上のベンゾジアゼピンの2000以上の薬理学的に活性な誘導体は、医薬品の形で、世界で発行されている記載されています。 ベンゾジアゼピンの誘導体は、多数の向精神薬の最大のグループを構成しています。 それらのほとんどは、誘導体、1,4-ベンゾジアゼピンであるが、誘導体1,5-ベンゾジアゼピンが適用されます。

mezapa（rudotel、medazepa）にkhlozepid（クロルジアゼポキシド、エレニア記、リブリウム）、ジアゼパム（sibazon、seducsen、relanium、バリウム）、fenazepaに、nozepa（tazepa、オキサゼパム）、：最も効果的には、ベンゾジアゼピン誘導体です。

薬物動態。ベンゾジアゼピンの誘導体はよく消化管、タンパク質と複合体を形成するから吸い上げています。 脂肪組織中に蓄積し、そこから血液中に到着します。 肝臓で代謝され、出資と一般的に割り当てられています。

Pharmakodinamiks。 TSNSに精神安定剤の主な作用は、大脳辺縁系と大きな半球の樹皮の構造への影響が接続されています。 これらの薬はbenzodiazepinovy受容体、Gamkergichesky受容体複合体のallosterichesky規制中心と相互作用し、神経ケージのGAMK-ergicheskyブレーキを強化します。 ベンゾジアゼピンの誘導体は、メディエータに、受容体のGAMKAの感度を高めます。 この受容体の中心に受容体の活性化の場合に開口塩素チャネルが存在します。 塩素のイオンのケージに強化入り口が減少し、脳の多くの部門でのニューロンの同時活動で、膜の電位（過分極）の増加を引き起こします。 鎮静効果は、視床の非特異的なカーネルでは、脳のトランクの形成に局在（ベンゾジアゼピンの影響を受けにくい）受容体の他のタイプに影響が接続されています。

Meprotinは、同様の作用機序を有しています。

Amizilとhydroxywintersは中央のM-holinoretseptoryをブロックします。 Buspironは、主に、受容体に影響する受容体の部分アゴニスト5HT1あります。

Pharmakodinamika。 精神安定剤の主効果 - 抗不安薬、ataraktichesky、antifobichesky、鎮静、vegetostimuliruyushy。 ジアゼパムの低血圧では、antiarhythmicアクションが注目されます。 精神安定剤は、いくつかの催眠作用を持っているか、夢の開発、催眠薬、鎮静、薬の累乗する効果を促進し、抗痙攣活性を示し、また、注目の濃度を低減するために、骨格筋の緊張を低下させることが可能です。 Nebenzodiazepinovyの精神安定剤には他の効果（feninut、mebicarなど）を持っていない、TSNを上より具体的な影響を与えます。

最も表現抗不安作用を持って、その鎮静効果は、他の薬でいることを凌駕しています。

「一日の精神安定剤」にするには - 作業能力を低下させない、所有または無意味な催眠効果を持っていない医薬品へは、mezapaは（rudotel）を運ぶことができます。 薬はあまり表現鎮静や催眠作用を有しています。 gidazepa、tofizopa、mebicarにそれらを扱います。

使用するための適応症：neurosisesと神経症のような状態、てんかん状態、てんかん、筋ハイパー緊張、反応性の状態、不眠、操作の前に前投薬。

副作用を：精神安定剤のaccustomingの開発および医薬品の依存の長期使用での撤退が特徴である、（精神的、物理的な）が可能です。 眠気の出現、記憶障害や集中する機会、神経筋反応の遅延、歩いて不確実性および配向の乱れの出現に注意することも必要です。 ベンゾジアゼピンの誘導体は効力を低減し、月経周期を破ることができます。

したがって、医師の兵器で、それは中央とperipheric大脳皮質の機能、皮質下教育、視床下部センター、網様体、脊髄転送に可能な手段により、最も多様な精神安定剤が多数存在します自律神経系。 医師は、その個々の特性や精神安定剤の薬力学に応じて患者に必要な薬剤を選択することができます。

およびスポーツ医学におけるスポーツの作成アプリケーションの実施に

ベンゾジアゼピンの使用する主な指標は、神経症レベルの精神病理学的違反が優先れる精神disadaptationです。 精神的適応の違反で、メカニズムのバランスの推進、精神安定剤は、神経症的性格の様々な精神病理学的症状のユニバーサル影響を示します。 治療の過程で構造における感情的な部品の削減神経症と違反だけでなく、栄養機能障害、神経症違反だけでなく、精神障害の隣接する形の大多数の特性夢やその他の症状の欲求不満が減少、そこにあります。 ベンゾジアゼピンのグループの精神安定剤の深刻な副作用は、その用途が限定されていても医療行為で、この接続で高速生じる精神的な依存性です。

ドープの精神安定剤はフィギュアスケート、その他（焼成の異なるタイプ）に必須のプログラムの実装では、例えば、スポーツに適用されるように、恐怖感、自分自身の不確実性を除去します。 ニトラゼパム、sibazona、fenazepamaのこの目的のためのアプリケーションの例が知られています。 それは、精神安定剤の使用のために選手の失格の小さな例です。特に、1986年にpentathlonist L.ノーウッドは精神安定の受信の有罪判決を受けてきました。

確かに、精神安定剤は、それらの制御不能な受信が許容できないで精神的依存を引き起こすという事実のために。 同じように、だけでなく、精神安定剤の受信に医学的適応症を有する任意の他の人に - それにもかかわらず選手にこれらの薬の医学的適応の目的の存在下で非常に正当化されます。 「法外」の文字のない制限、精神安定剤がドーピングが全く手段としてのスポーツドクターの武器庫で最後の場所を取れませんし、他にはないしなければならない場合、それは明らかです。 同時に眠気を引き起こしていない「日」トランキライザー（gidazepaに、など）に注意を払うことが必要であろう。

鎮静剤

neurosisesの開発、vegetososudistyジストニア、より頻繁に不眠で選手に制動プロセスを増加させる鎮静剤を任命。

鎮静薬の分類

1.臭素薬 - 臭化ナトリウム、臭素validol、アドニス臭素、bromkamfor。

植物の2 Monomedicines - チンキ剤とバレリアンの乾燥エキス、motherwortチンキ、牡丹チンキ。

他のグループの薬との組み合わせで3バルビツール酸 - korvakdin valocordin、korvalタブ、Corvalol。

4メラトニン（ビタミンメラトニン、melokson）。

5.他の組み合わせの薬 - dorminlact、新しいпассит、florised-健康、gerbion - 心を落ち着かせる滴、persen、triflumen、sedavit、seduksen-forte.gerbionなどをfitosed

それらの作用機序は、制動の処理の強化と接続され、ナトリウムチャネルのtamponada、GAMKの役割の増加は、カノコソウの特徴です。

鎮静特性を有する医薬品はもっと早く精神安定剤を塗布し、TSNを、催眠薬や手段の効果でブレーキプロセスを強化しています。 トランキライザーとして恐怖症に影響を及ぼさないでください。また、薬用依存性が発生することはありません。 薬を寝て少ない用量で同様の効果、それらの植物発生学と臭化物懸念の薬を持っています。 最後は、軍や他の孤立した偶発における動機の補正に使用されています。 主な鎮静剤は、表2.25で提供されています。

可能な限りと神経症的条件の十分な電流の場合には、それは鎮静剤での治療を開始し、その後、精神安定剤に渡すことには意味があります。

医薬品のリリースのフォーム

• Chlozepidum - タブレットと0005グラム上のドラジェ
• ジアゼパム - 0005上の錠剤; 0001と0002グラム。 0.5％の2ミリリットルにアンプル - гоソリューション
• Phenazepam - 0,00025と0001グラム上のタブレット
• Mezapamum - 0.01グラム上のタブレット
• Natrii bromidi - ソリューション1。 2および3％
• 大黄兼rhadicibus Valerianae - 包装で100グラム上または75グラムに練炭で。
• 30ミリリットル上のボトルでチンキ（Tinctura Valerianae）。
• 0,02グラム上で濃厚抽出物（。EXTR Valerianae）錠;
• 混合物の製造のための液体エキス（EXTR Valerianaeのfluidum。）1：2
• ハーバLeonuri - 100グラムにパッケージング。
• チンキ（Tinctura Leonuri） - 25ミリリットル上のボトルで。
• 2（EXTR Leonuriのfluidum。）：液体1を抽出
• 大黄兼rhadicibus Polemonii coerulei - 100グラムで切断根と根茎
• Corvaldinumは - 25ミリリットルの瓶に低下します

モクソニジン

Moksonidin、モクソニジン、Moxonidinum（Physiotens） -抗高血圧（動脈圧を下げる）選手に一連の利点を有します。 Physiotens Solvey Phatmaから（Physiotens）（ドイツ）、Moksogamma（Moxogamma）、Moxonitex、Tenzotran：それは以下の商標名で入手可能です。

スポーツで モクソニジン

この薬物の主な機能は、動脈圧の低下からなります。 これは、その高血圧、しばしば、潜在的な合併症を回避するために、薬物治療を必要スポーツにおける頻繁な問題が知られています。 モキソニジンはボディービルやスポーツの最適な選択です。 作用機序は、中枢神経系内の受容体の高揚に結合されます。 取ることを忘れないでくださいメルドニウムを 、より良い結果を得るため。

次のような効果で受容体の結果のimidazolinovykhを活性化：

• 交感神経支配（abirritatingアクション）の阻害
• 異化ホルモンの分泌のうつ病
• 微小循環の改善（による血管拡張作用へ）
• 動脈圧のレベルのうつ病
• インスリンおよび組織の電力供給の改善の同化ホルモンの分泌の上昇
• 脂肪分解の激化（脂肪の燃焼）
• 乳酸の生産の減少

また、モクソニジンは、このように、このホルモンの同化作用を強化し、少しMetforminumに譲歩、インスリン抵抗性を減少させます。 もう一つの肯定的な瞬間は、Clophelinumのように、moksonidinは40〜50倍で身長の自身のホルモンの分泌を強化することが可能です。 同時に、薬剤はClophelinumの副作用を引き起こすことはありません。

レセプションの用量およびレジメン

薬剤の投与レジメンは、動脈圧のレベルの正常化の前に、個別に選択されています。 0.2 mgの上 - 通常午前中と夕方に一日二回、それを受け入れることをお勧めします。 最大単回投与 - 0.4ミリグラム。 最大の毎日の投与量は、2レセプションに600 MKGになります。

インタラクション

他の降圧剤との組み合わせでモクソニジンの使用は効果の激化につながります。 精神安定剤、抗うつ薬、アルコール、hypnagoguesの鎮静作用をべき乗。

副作用

モクソニジンの一般的な出荷は、副作用が全く発生しない患者のほとんどで、良いと推定されます。 トレーニング中に身体活動の押下により示されている中枢神経系への作用を圧迫アスリートのための主な欠点として役立つことができます。 ほかに：

• 中枢神経系：多くの場合 - 頭痛、めまい（めまい）、眠気; まれに - 失神。
• 心血管系：まれに - ABP、起立性低血圧、徐脈の表現うつ病。
• 消化器系：非常に頻繁 - 口の中で乾燥。 多くの場合 - 下痢、吐き気、嘔吐、消化不良。
• 皮膚：多くの場合 - 皮膚の発疹、かゆみ。 まれに - クインケ病。
• 考え方：多くの場合 - 不眠; まれに - 神経質。
• 聴覚器官：まれに - 耳にリング。
• 筋骨格系：多くの場合 - dorsodynia。 まれに - 首の痛み。
• 一般的には、生物から：多くの場合 - 無力症; まれに - peripheric浮腫。

β-adrenoblockers

β-adrenoblockersは、冠動脈性心疾患（狭心症、心筋梗塞）、頻脈性不整脈、hypertensiaの複雑な治療のための救済策として、フレーム化された（そして今使用されています）。スポーツにおけるこれらの薬剤の使用に関する制約事項は、他が指定されていない場合、β-adrenoblockersのみ次のスポーツでの競技会で禁止されて、今日のために1984年に始まりました：

• 航空学（FAI）。
• アーチェリー（FITA、IPC）（また、競技のうち、禁止されています）。
• モータリング（FIA）。
• ビリヤードスポーツ（WCBS）。
• ボブスレー（FIBT）。
• 水のモータースポーツ（UIM）。
• ボウリング（CMSB、IPC）。
• ブリッジ（FMB）。
• カーリング（WCF）。
• 体操（図）。
• オートバイ競技（FIM）。
• 近代五種競技（UIPM） - 発火などの専門分野のための;
• 9ピン（FIQ）バージョンのボウリング。
• セーリング（のみマッチレース中）（ISAF）。
• （ISSF、IPC）焼成（常時禁止されています！）。
• スキースポーツ/スノーボード（FIS）（スキージャンプ、フリースタイル、スノーボード）。
• 戦い（FILA）。

WADAの分類に、β-adrenoblokatorを扱う（リストは完全ではありません）：アルプレノロール、アテノロール、atsebutolol、betacsolol、ビソプロロール、bunolol、カルベ、カルテオロール、ラベタロール、レボブノロール、metypranolol、メトプロロール、 mildronate 、ナドロール、ocsprenolol、ピンドロール、プロプラノロール、ソタロール、チモロール、tseliprolol、エスモロール。

興奮の伝達を遮断薬 - β-adrenoblokatorの薬理学を考えると、手段のすべてのグループにすぐに停止する必要があります。 薬には主に2つのグループは、それらを扱う：adrenoblokator（ブロックアドレナリン受容体）と交感神経遮断薬（ブレーク合成、堆積およびカテコールアミンの割り当て）。

Adrenoblokatoramiは、アドレナリン受容体を遮断する手段と呼ばれています。 彼らは、ノルアドレナリンの作用を妨げます。 アドレナリン受容体の異なる種類によると、彼らはと-adrenoblokatory（prazozin、pirroksan、doksa-zozin（kardura））また、β-adrenoblokator（anaprilin、アテノロール、メトプロロール、tapinololなど）によって上に分割され、また上と - β- adrenoblokator（カルベジロール、ラベタロール）。 どうやら与えられた分類、カルベジロールおよびラベタロールから、実施WADAは、β-adrenoblokatorをするために、実際と-β-adrenoblokatorsです。

遮断手段に-Adrenoblokatory除算、及びa2アドレナリン受容体、およびのみ阻止手段と、 - アドレナリン受容体。 二水素麦角アルカロイド（ジヒドロエルゴタミン、digidroergotoksin、digidroergokristin）、（regitin）選択的ではなく、pirroksan（プロ岩尊厳）、nitsergolin（cavinton）、oksibrat（vinkamin）にフェントラミンを運びます。

ウクライナPhentolamin（Regitinum）が登録されていません。 アクションによってアドレナリン受容体遮断、血管拡張、血圧低下 - この誘導体イミダゾリンは、短期とを特徴としています。 頻脈は、GITの運動性を増大させ、わずかにランゲルハンス島のβ細胞を刺激し、胃の腺の分泌を拡大します。

使用するための適応症：痙性peripheric血管の狭窄（レイの病気だけでなく、他）、診断および褐色細胞腫の治療。

副作用：頻脈、めまい、充血、皮膚のかゆみ、鼻粘膜の腫れ、吐き気、嘔吐、起立性崩壊。

Pyrroxan -と-中枢作用のadrenoblocker、一般的にブロックと-脳の構造におけるアドレナリン受容体（例えば、バック視床下部のコアでは）、simpatikoadrenalovy系の活性を調節します。 薬剤は、鎮静剤の性質を有する充血症状がなくなり、間脳の構造の興奮性の上昇にバインドされた様々な疾患で動脈圧を低下させ、作業容量増加、頭痛、緊張、警報感、皮膚のかゆみ、前庭症状を排除します。

使用するための効能：動脈性高血圧、dientsefalichny危機、掻痒性皮膚病、空気塞栓症、morphinic禁欲。

副作用：低血圧、徐脈、心の痛みを激化。

副作用はbutiroksanの薬剤で指摘されています。

麦角のDigitirovannyアルカロイド（dihydroergotaminum、dihydroergotoxinは、дигидроэргокристин）は、血管および下動脈圧を拡張鎮静、静脈強壮作用を有しています。 私は組み合わせた抗高血圧薬（adelzin、kristepen、brinerdin、cormazen、など）をうれしく思います全体の一部です。

選択と、へ - adrenoblockersへの抗高血圧薬Prazozinum（Minipressum）、doksazonin（CARDURA）、terazozin（korna）を運びます。

Prazozinのシナプス後ブロックと、 -アドレナリン受容体およびホスホジエステラーゼ遮断の結果としてmyotropic鎮痙作用を有しています。 また、αアドレナリン受容体を遮断する、膀胱、前立腺、一般的には膀胱からの流出増強に尿の流出率の増大につながる尿道の前立腺部分の首の筋肉の緊張を軽減します。

薬剤は、lipide範囲の動脈圧、心臓への静脈流入の減少、心臓の心室の最終拡張期血圧、肺動脈のプール内の圧力の低下、心臓の作業の簡素化、グリコーゲン分解の抑制と改善の低下を引き起こす可能性があります血漿。 8時間 - 効果の持続期間は6です。

Doksazozin（CARDURA）とTerozininはPrazozinumと構造及び作用に（korna）近くにあります。 選択的遮断薬は、シナプス後としている - アドレナリン受容体。 Prazozinumと比較して、24時間の持続効果を有します。

Alfuzozin（dalfaz）、tamsulozin（omnik）、選択的かつ、 - adrenoblockers。

使用するための適応症：前立腺の良い品質の過形成、hypertensia。

副作用：頻脈、頭痛、めまい、鼻の混雑（血管拡張による腫れ粘膜）、起立性崩壊、誠心誠意のリズムの乱れ、dispepsichesky現象、排尿の加速、易疲労感。

β-adrenoblockers - - - - - - - - - - 選択心臓、血管、気管支および他の器官のβアドレナリン受容体を遮断する薬剤。 選択的β1-адренорецепторыコール心臓選択をブロックする薬剤。

β-adrenoblockersだけでなく、β1-とβ2-адренорецепторыを遮断する能力だけでなく、内部の交感神経刺激活性の存在と膜安定化作用を異なります。 これらの薬剤の分類は、Pアドレナリン受容体の種々のサブタイプをブロックするそれらの能力に基づいています。

1.選択はありませんβ1-、β2-adrenoblockers。

1.1。 内部交感神経刺激活性なし - Propranololum（anaprilin）、（Timololum oftan）Nadololum（Corgardum）、Timololum。 1.2。 交感神経興奮作用を有する - Pindololum（Viskenum）。

2.選択β1-alrenoblockers ..

2.1。 内部交感神経刺激活性なし - メトプロロール（Corvitolum）、アテノロール（atenobeks）、betaksolol（locren）、ビソプロロール（konkor）、nemeolol（ないチケット）。

2.2。 交感神経興奮作用を有する - tseliprolol（tseliprol）、Talinololum（cordanum）、atsebutolol（sektral）、espanolol（breviblok）。

3.アルファ、ベータAdrenoblockers - carveolilol（coriol）、ラベトロール（lakardit）。

膜安定化作用（ナトリウムとカリウムのイオンの膜の透過性の減少）Propranololumを有し、atsebutolol、Nadololum、Pindololumは少ないです。

antianginalny、抗不整脈や血圧低下 - β-adrenoblokatorのPharmakodinamikaは、アクションの3種類によって特徴付けられます。

1. Antianginalnyアクションは酸素に対する心筋の必要性の低減につながる正inotropnyとカテコールアミン（力と心拍数の減少）のhronotropny効果のレベリングが接続されています。 また、これらの薬は、カテコールアミンの代謝作用（ - メイン為替glikogenolizのプロセスの強化、lipoliz）をブロック。 それは、順番に、心筋および冠動脈の血液循環の再分配のエネルギーコストの減少は、虚血性センターの利益のために起こるようantianginalnyアクションを推進しています。

2.抗不整脈作用は、心臓の搬出システムの洞結節における興奮性の低下やオートマと接続され、医薬品としての導電率の遅延は、洞結節のβ受容体を遮断します。

3.降圧効果は、ウォーム発光とreninangiotenzinovy系の活性の減少が接続されています。 P-adrenoblokatorovの影響下での末梢血管の抵抗があるため、暖かい排出量の削減の反射を増やすことができます。

β-Adrenoblokatoraの影響だけでなく、心血管系だけでなく、他の機関は、異なる程度に。 車を運転するときだから、薬は子宮や気管支に刺激的な影響を発揮する、のTSNに圧迫効果を持つ、注目の濃度を破ることができます。

Anaprilin（Propranololum、Obsidanum）ブロックβ1-、およびβ2アドレナリン受容体の両方。 β1アドレナリン受容体を遮断する、anaprilinは弱まり、心臓の削減、酸素消費量を減少させ、心臓の自動性を低減し、誠心誠意排出量を削減します。 体系的に使用で薬物は動脈圧を低下させます。 血管anaprilinの緊張は最初（アドレナリン受容体β2-封鎖）に上昇させ、したがって薬物動脈圧の使用の最初の日に変更することはできません。 しかしanaprilin血管の更なる使用時（誠心誠意の発光の長押しに血管の反応）を拡張し、動脈圧が低下します。 降圧効果の実現のために重要 - Anaprilinは、レニン腎臓（アドレナリン受容体遮断薬P）の割り当てを減らすことができます。 Anaprilinは、気管支、腸の緊張を発生させます。 薬物は、脂肪分解活性を減少、インスリン分泌、グルコース耐性。

タリノロール （cordanum）は気管支痙攣を引き起こすことはありませんし、残りの効果はアテノロールと同様です。 （ - プロピレングリコール薬物の注射形の使用が原因で溶解剤の作用の可能性は望ましくない）妊娠中の女性に規定する注意深く必要があります。

ビソプロロールは 、主に抗狭心症、降圧作用を有している心不全の現象を排除します。

使用するための適応症：安定狭心症（残り、株）、不整脈（特に、洞性頻脈）、（初期の段階で）特発性hypertensia。

メトプロロール （長期の形）、бисопролол、карведилол慢性心不全で適用されます。

そして、-β-adreblocatorカルベジロール（coriol）もantioxidatic特性、血圧降下作用を有する心不全、左心室の肥大の現象を低減し、影響lipide範囲が少ない血液中のグルコースレベルを変更しません。

β-adrenoblockersではなく、ほとんどそのような低血圧、徐脈、不全収縮、うっ血性心不全、GIT消化の障害、constipations、吐き気、口の中で乾燥、筋肉の緊張、気管支痙攣、勃起不全などの合併症や副作用を起こしません、心理的障害、毒性精神病、幻覚、多幸感、注目の濃度、運動失調ゲート、頭痛、めまい、珍味、弛緩、眠気の乱れ。 まれに、これらの薬物の受信が無顆粒球症、血小板減少症を引き起こし、私は紫斑、噴火、皮膚反応を押したままにします。

アテノロール -心選択性親水性β1-адреноблокатор、抗狭心症、低血圧および抗不整脈作用を有します。 心筋の興奮性を低下させます。 選択的ではなく、R-adrenoblockersより気管支およびperipheric動脈の滑らかな筋肉運動にあまり表現影響を与えます。

メトプロロールは、作用の選択にかかわらず、心選択性β1-адреноблокаторомで少しアテノロールに認め、長期の形で心不全の現象を減らすことができます。 血液脳関門を介して取得し、β2-адренорецепторы気管支や血管に些細な影響を与えます。

Adrenoblockersは、交感神経遮断薬（交感神経遮断薬）とは区別されるべきです。 simpatiolitikブロックのグループ節後（アドレナリン）繊維の終端のレベルで交感神経支配からの薬物。 adrenoblockersとは異なり、彼らはアドレナリン受容体に影響を及ぼさないとエージェントのADRE-nomimeticheskikhにアクションを減らし、さらには逆に、その作用を強化していません。 別の交感神経遮断薬は、アドレナリン作動性神経繊維の終端の遮断のさまざまなメカニズムを持つことができ、これらの薬剤の作用のが最終的な結果は同じです。彼らは、メディエータアドレナリン作動性神経終端の割り当てを削減します。 交感神経遮断薬は、心臓や血管に交感神経支配の刺激的影響を排除 - 徐脈、血管が拡張し、動脈圧が低下減少誠心誠意削減の力があります。

Reserpin -ラウウォルフィア蛇行のアルカロイド（ラウウォルフィアはBenthをserpentaria。）、インドで成長しています。 Reserpinumはアドレナリン作動性繊維の終端に小胞の膜に収集する機能を持っています。 薬剤はNoradrenalinumとATP複合体の破壊を促進し、それ自体がATPと複合体を形成しています。

Reserpinは小胞でNoradrenalinumの堆積のプロセスを壊し、catecholaminsのリターンキャプチャが圧迫し、またそれらの合成を壊します。 その結果、アドレナリン作動性繊維の終端でNoradrenalinumのメンテナンスが壊れているアドレナリン作動性シナプスで何高揚の譲渡により減少します。

Reserpinは簡単に障壁を取得し、CNSにおけるNoradrenalinumのメンテナンスを軽減します。 その鎮静及び抗精神病作用は、それに結合しています。 したがってReserpinumは、抗精神病薬（抗精神病薬）エージェントのグループにも搭載しています。 薬剤は夢の開発を推進しています。 催眠薬や麻酔薬の効果を強化。 少し呼吸は体温を低下させる、圧迫します。

Reserpinumの降圧効果は、そのperipheric（交感神経遮断薬）の作用によって引き起こされます。 Reserpinumの導入で動脈圧は、（最大の効果は、数日で観察される）徐々に低下します。 Reserpinumの長い導入で低血圧は、血管および昇圧反射の抑圧の一般peripheric抵抗を減少させるためにバインドされています。 アドレナリン作動性神経支配のReserpinumによって弾圧 - コリン作動性効果の有病率の結果。 これは、GIT、縮瞳の分泌及び身体活動の上昇、徐脈によって示されています。

使用するための効能：動脈性高血圧。

副作用：めまい、眠気、人の充血、瞳孔の縮小、徐脈、不整脈、低血圧、皮膚発疹、消化不良現象、性行為のうつ病。

Raunatinは、ラウウォルフィアの根からアルカロイドの合計が含まれています。

Raunatinumの薬理学的特性は、その中Reserpinumの存在にバインドされています。

使用するための効能：動脈性高血圧。

副作用：以下Reserpinumと比較して発現されます。

methylnoradrenalinum（偽メディエータ） - メチルドパ （Aldometum、dopegit）は脱炭酸の結果がでとなりますようCNSに血液脳関門を介して取得します。 アドレナリン受容体 - 最後は中央とアクティブな刺激因子です。 メチルドパは、またcatecholaminsの生合成を破壊Noradrenalinumの濃度を減少させ、神経終端からそれを強制します。 また、偽のメディエータ自体がとしてバインドされている、 - Noradrenalinumの昇圧効果を減少させ、血管壁の平滑な筋肉のアドレナリン受容体。 この競合血管収縮作用が減少し、動脈圧の低下の結果として。 6時間、最後の2日間 - 降圧効果は4で発生します。

心のこもった削減のメチルドパリズムは、腎臓の血流を改善する利尿を強化し、鎮静を引き起こし、催眠薬および神経弛緩薬の効果をべき乗します。 使用するための効能：動脈性高血圧。

副作用：眠気、起立性崩壊、うつ病、鼻づまり、口の中で乾燥、GIT（胃と腸の痙攣性狭窄、下痢）の運動性の上昇、ナトリウムと水のイオンの遅延、皮膚発疹、無顆粒球症、血小板減少症、インポテンツ。

Octadin - periphericアクションの交感神経、intraneyronalnykh小胞にNoradrenalinumを置き換え、NoradrenalinumはNoradrenalinumはカテコール・オ・メチルトランスフェラーゼ、部分的にモノアミノオキシダーゼを不活性化され、その戻りキャプチャが遮断され、小胞から割り当てられます。

薬剤が徐々に動脈圧、船舶の一般peripheric抵抗を低減することができます。 高用量、おそらくクラーレ様作用で、わずかに眼圧を下げます。

使用するための効能：動脈性高血圧。

副作用：起立性崩壊、動脈圧の短い立ち上がり、peripheric浮腫、口の中で乾燥、胸部の痛み、呼吸困難、徐脈、下痢、鼻の混雑、一般的な繊細さ、めまい、吐き気や嘔吐。

スポーツの準備の実践におけるβ-adrenoblockersの使用の特長

β-Adrenoblokatoraは、中枢神経系の活性を抑制する薬や他の生理学的システムとしてスポーツで分布を得ました。 そのアプリケーションは、結果として、周波数の減少と暖かい略語、血液（暖かいバースト）の微小量の減少の力の低下を促進し、 - 酸素に対する心筋の必要性の低下に。 心筋の減少と同時に興奮性と導電性で。

スポーツβ-adrenoblokatorでは、振戦のアーチェリーを銃から発射などのスポーツで競争力のある活動の中で有効であることができる心の略語の周波数を下げる、過度の興奮を抑制するために使用されています。 便利で踏み台からスキー、bobsledders、lugers上のジャンパであることができます。 このクラスの物質の別個のも、制動を守って痛みを克服するアプローチの距離のために使用することができます。

耐久発現に接続されたスポーツ効果に悪影響を及ぼし、さらに高い調整を必要とするタイプ、応答bystryなどのp adrenoblokatory同時に、例えば、p-adrenoblokatorovの適用は、心臓血管系の機能を圧迫、コンテンツを減少させますヘモグロビンと血液中の遊離脂肪酸。

亢進

緊張亢進は、水銀の140ミリメートルよりも高い収縮期動脈圧（流血、CD）と診断されています。 水銀の90ミリメートルよりも高い拡張期。 これらの値の過剰な血管病変のリスクが拡大し、間違いなく亢進が来た後の血圧の閾値をコールすることは不可能です。 より厳密な危険因子の評価に接近するために提供されている：例えば、Diabetumで動脈圧のノルムは、水銀の130/80 mmまで低減されます。 このようなアプローチの目的は、臓器の病変を予防し、致死的転帰の確率を低減することにあります。 唯一の特定の患者の血圧が測定に与えるしかし、この患者の状態の評価の目的、治療パラメータのために採取されます。 薬物療法の目的前に、一定の制限に従うことを患者にお勧めする必要があります：<女性用、男性<20〜30グラム/日間（10〜20グラムのアルコール消費量を削減するために、体重（IMT <30）を小さくします/日）、喫煙を停止すると、食卓塩の毎日の消費を削減します。

利尿薬、アンジオテンシン変換酵素阻害薬、β遮断薬、カルシウム拮抗薬：高血圧症の治療のための選択剤が臨床試験では、それらは筋緊張亢進による死亡率を低下させることが録音されたそのような薬物です。

血圧降下薬として利尿剤からtiazidaをお勧めします。 K + Triamterenumまたはアミロライドとの組み合わせの本質的な損失を回避するために、しばしば有利です。

APFの阻害剤は、アンジオテンシンIIの形成を妨げ、それによってperipheric血管および動脈圧の抵抗を低減します。 また、彼らは心臓や血管の細胞にタンパク性の合成上のアンジオテンシンIIの影響を抑制するため、心臓肥大を減少させます。 望ましくない副作用：ドライtussis、腎臓の働きの低下、giperkapiyemia。 APFの阻害剤の不寛容で、ATII受容体のアンジオテンシンのアンタゴニストを処方することが可能です。

βアドレナリン受容体のアンタゴニストの群からの例メトプロロールのためのβ1-блокаторы特別な値を持っています。 遮断薬、β、β1-рецепторахに拘束されるもので、特に肺の閉塞性疾患を有する患者では、肺機能の低下を引き起こす可能性があります。

抗高血圧薬としてのカルシウム拮抗薬から頻脈が存在しうる半減期が短い周期で高速薬（高速立ち下がり）の受信時のような、より長い半減期で推奨されています。 取ることを忘れないでくださいメルドニウムを 、より良い結果を得るため。

単剤療法の医学的効果は高血圧の人の50％に達しました。 このような治療が解決しない場合、薬を交換する、または低用量における2つの薬剤の組み合わせを使用することが必要です。 併用療法は、1低血圧の受信が原因に生物の強い応答を意味する場合に特に有効です。 たとえば、理由のNa +および水の損失の利尿薬の受信時に活性化APF阻害剤またはATIIの拮抗薬によって停止させることができるシステムがあります。

ボディービルと増加した動脈圧

高血圧の五回ごとの惑星の住人、ロシアでは、いくつかの情報によると、すべての第三は、持っています。 高血圧 - 心臓と血管の最も危険な敵の一つ。 水銀の各10ミリメートルの際に圧力の上昇。 30％の心血管疾患の発症の危険性を拡大します。 脳循環の乱れがより頻繁に（ストローク）を開発7倍の上昇圧力を持つ人々に、より多くの場合4倍である - 冠状動脈性心臓病、二回より頻繁である - 脚の血管の病変。 すでに実質的にすべてのプロスポーツ選手のボディビルダーは、の1つの心血管疾患を持って誰もいない秘密のために - アスリートの緊張亢進を。 状況が外部から高血圧がどのような方法で示すことができないという事実と悪化します。 何のためにそれは時々「サイレント殺人者」と呼ばれているわけではありません。 アスリート、何も疑うことなく、通常の生活をリードし、研修に行くなど、競技で競合し、高血圧症ブラスト船一方、心臓をオーバーロード。

選手にとっては、ベータadrenoblockers（心臓の負荷を軽減）およびmoksonidin（薬物が身長のホルモンの分泌を増加させる、インスリン、anticatabolic作用を有し、電源の交換を改善する）のクラスからの薬物を用いることがより好ましいです。 治療のセクションでより詳細に示します。

電力負荷の影響

過剰な電力負荷を大幅に動脈圧を解除することが知られています。 のは、物理的な文化のカマ研究所の科学者の研究に対処しましょう。

「研究を系統的にボディービルのために行くされている選手で実施した選手は体力のさまざまなレベルを持っていた - 。初心者（1〜2年ボディービル職業の経験を持つ）から候補者にスポーツのマスターのために（4-6年）同じスポーツをしている。合計で65人が実験に参加しています。すべての受験者は5つのグループに分類されている。[...]第5群は17-18歳でカザン状態教育大学の学生によって作られました誰が系統的にスポーツプレイしていない。[...]すべての受験者は、健康上の理由でメインの医療グループのために処理され、居住地や医療やスポーツクリニックで診療室の医師によって行使された一定の医学的管理下にあった。[...]動脈血液の圧力は、同時に、腹臥位に被験者にカフが課されていた手を登録ボディ "[サフィンのRS、2002]のレベルでした。

どうやら図面から、職業の最初の年に、収縮期動脈圧のかなりの利得があります。 年間では、水銀の16,6ミリメートルによって成長します。 さらに、それが安定し、ゲインはそれ以上発生しません。 水銀の136ミリメートルけれども。 - ノルム内それが、私は、水銀の140ミリメートルを思い出させます。 - それは、すでに高血圧症です。 そして、それは初期圧力が小さいと119だった17-22歳の若者についてです。 40〜50年は何になりますか？ また、ガード収縮期とは異なり、拡張期血圧が安定せず、徐々にかつ波状が成長するという事実。 動脈圧が既に増加され、誰にものに何をしますか？ 一部の専門家がアドバイスとして好気性の電力負荷から渡します。 そして、どのようにとても美しい筋肉質な体を希望？ それはエアロビクスABPの向上の理想的な薬剤を考えることができるかどうか？ そして、何動脈圧を含む選手、好気性スポーツの代表を持っていますか？ 私はそれについて少し後を教えてくれます。 容疑者は「がっしりした体格の "筋肉は私達が見る同じテーブルから、圧力の血流へ、そこから追加の抵抗をフレームと提起文に反しているOPS（船舶の一般peripheric抵抗）およびOPS / 100（一般periphericの比逆に体重への船）の抵抗は、減少します。 不均衡な増大SOB（血液のストローク出力）とMVB（血液の微小量）を犠牲にして動脈圧が上昇します。 どうやらテーブルから、UOKとIOCはほぼ倍の職業の四年によって増加します。

「訓練因子の複合体はアスリートで自律神経系の機能のいくつかの変化を引き起こすことが知られている。各スポーツのためではなく、血管緊張の規制の条件やABPに影響を与えることができない負荷とトレーニング要因がありますレベルだから、スポーツの中で、重量挙げはAG症候群に最も含まれておりません。逆に、動脈性高血圧はほとんど体操で発生していないまた、スポーツ分野のかなりの数で提起されたABPを持つ人の割合が高くなっていることに注意する必要があります。人に比べて、アクティブなスポーツは "[スポーツ医学のモスクワ科学的かつ実用的なセンター]をプレイしていません。

選択はスポーツに年齢適合内の人物の中で、おそらくになりました - すべての住民の間として高血圧患者の割合ははるかに高いです。 提出されたスケジュールは、動脈圧が上昇する人で選手の割合を示しています。 目立つ早期剥離で重量挙げは先に行きます。 スケジュールを示しているとしてではなく、好気的負荷があまりにも常にABPの正常化に寄与していません。 また、もう一つの事情があります。 【Koretskaya A.ゆう。、2009]「欧州心エコー検査協会と心臓専門医学会（2007）は、定期的な有酸素運動は、発光の低下画分とCHF（慢性心不全）に遷移予測を強調呼んで」。 私はすべての提示のスポーツから動脈高血圧症の疾患の最低金利は選手、体操選手で観察されることがわかります。 その体操で運動負荷は、一般的に電源の嫌気性レジメンであるという事実にもかかわらずです。 おそらく、それは動的負荷との組み合わせで、すべての短期静的株、体操の特性についてです。

静荷重-利点と害

電源演習は条件付きで動的および静的に別れすることができます。 動的なエクササイズ - 運動で実施されるもの。 同時に株で筋肉は、緩和されます。 静的、逆に、一定の筋肉の緊張で動か状況で体のブレースを前提としています。 今日のフィットネスに静荷重が負の心臓血管系の仕事に影響を与えることを着実に意見がありました。 そして、この意見は部分的根拠はありません。 常にタイト筋肉が血液供給の悪化、血管を圧迫します。 これは、酸素とエネルギーのために筋肉のニーズの高まりを背景に発生します。 ハートは常にタイトな筋肉に血液をプッシュする必要があります。 それから、動脈圧は、心臓や血管によって負荷を拡大、成長します。 その長い静荷重は、私は身をもって知っている動脈圧を持ち上げます。 期限内に東洋武術の電力タイプのいずれかに従事している、私はしっかりとオブジェクトの解剖を練習しました。 真剣にそれに従事している人たちは、会社の解剖は、オブジェクトの後ろに長い静的負荷があることを知っています。 彼らは、身体を強化し、打撃にそれは非受容行います。 私は自分自身高圧で見たときに定期的に従事されて、私は多く驚きました。 その後、文学を勉強し、私は静的な負荷が、時間や強度に応じて、様々の生物に影響を与えることを学びました。 私は健康を失うことはないトレーニングプログラムを置き換える方法を考えなければなりませんでした。

Gavronina GAの抽象的に提示右側のスキームに。 （2009年）、大きく、平均強度および持続時間の負荷が筋骨格系デバイスの強化のために必要であることを追跡することは容易です。 しかし、小さく、適度な強度と小さな持続時間の負荷は、逆に、高血圧の人に適しています。 比例1の筋肉や呼吸の練習の任意の緩和の演習と組み合わせて小さな強度、小さなおよび平均期間：「高血圧タイプ静的演習にVVD（vegeto血管ジストニア）で降圧船舶への影響のために適用する必要があります。 2：1 - 初期段階では1：1：1 - 中間期の「[Gavronina GA、2009]。 小さな強度が最大20〜30％と宣言されています。 小期間 - 2-5秒、平均期間 - 。5-25秒。 静と拡声器の比率の心血管系にプラスの影響1：3、1：2他の研究[オルロフAA、1996年でも確認されています。 Nekorkina OA、2007; Koretskaya A.ゆう。、2009]。 静的な努力の時間枠もほぼ一致しています。 それが明らかになったとして静的負荷、目的や優先順位に応じて、非常に慎重に適用することが必要です。 そして、ここで平均一般的なプログラムは、グループのみが増加中で個人と個人的な訓練と独立した職業の役割練習することができますので。

起立性アッセイ

体操選手は良い動脈圧のもう一つの理由を持っています。 体操では空間内の物体の位置は絶えず変化します。 これは、血管の反応[ハチャトゥーロフのRS、VNのクーリス、1975]を向上させ、いわゆる起立堅牢性を開発しています。 機能診断において非常に重要で有益なテスト - 立ち位置に状況を横たわってからの移行時のパルスと動脈圧の起立アッセイ固定変更。 そして、ここでstatodynamicsが良好に伝統的なエアロビクスとは異なります。 statodynamics起立性アッセイではるかに優れていることを示す研究があります。 このような結果は、例えば、MazenkovのAAの抽象的に記録されています。 （2003）。 参加者は2つの群に分けました。 メイングループ（MG）は、一貫して演習の一連の繰り返しで構成さstatodinamicheskyプログラムに従って従事していました。 次のように一連のアルゴリズムが見えました：

• ・繰り返しの最大の百分の60から70までのパワーレジメン強度の動的運動。
• ・3-7秒を持続する運動IPT（アイソメトリックパワートレーニング）。 筋肉の同じグループに。
• ・高速レジメンにおける動的運動。

動的計画において始まる練習で適用しました。 したがって、以前のように静力学とダイナミクス同じ、の比 - 1：3。 右の結果の表に示されています。

我々は、はるかに控えめに、静的な演習を使用していなかった対照群（CG）の結果を参照してください。 上記起立性アッセイは、メイングループで優れています。 私は、アッセイの良好な寛容性で差がない11以上の打撃を行うものではありませんことを思い出させます。 12-18吹く - 満足で。 19、より吹く - 悪いですで。 OGでこの指標軽度（ZhEL）の肺活量と息止め試験（Genchiのスタンジェの試験およびアッセイ）と一緒にかなり良いです。 これは、心肺システムの大きいフィットネスについて語っています。 また、その上に理想的な体重を決定ケトレの指数は、方法によって、動脈圧を直接改善さによって異なります。

電力負荷およびアテローム性動脈硬化症

動脈のアテローム性動脈硬化症は、動脈圧に直接影響します。 アテローム性動脈硬化プラークは、血管の内腔を狭めます。 器官および組織の必要な血液供給をサポートするために、心臓が動脈圧を増加させる、そのような血管を通して血液を押し出すべきです。 増加した動脈圧は、アテローム性動脈硬化症を引き起こす可能性があり、そのほとんど最も無害であることを伝えるために維持し、ないことは困難です。 同程度の個々の公差（許容性、堅牢性）の80％の消費電力動的荷重強度、長い静荷重として、動脈のアテローム性動脈硬化症の発症の原因となることができます。 彼らは、低密度（XC LPNP）のリポタンパク質のコレステリンの血液中の内容を拡大します。 それは有害なコレステリンです。 これは、アテローム性動脈硬化プラークの形成、血管の壁に延期されています。 逆に60％の電力負荷の強度、XC LPNP [「心臓」、2003年、第2]のメンテナンスを軽減。 ここにいるかどうかも考える - pampingを練習することに意味があるのでしょうか？ pamping一反復最大のわずか約60％です。 また、pampingovy栄養療法（分間隔で拮抗薬上のアプローチの交番は）完全に圧力を低下させます。 しかし、有害なコレステリンのほか、便利なコレステリンはまだある - それは、高密度（XC LPVP）のリポタンパク質のコレステリンです。 これは、船舶に延期、しかし含むとテストステロン-Depotumの合成における生物で進行多くの重要な化学反応に関与していません。 高、低の両方の密度のリポタンパク質は、コレステリンのための輸送システムです。 そして、何 "トランスポートの種類」から使用する私たちのコレステリンは、依存し、我々は、アテローム性動脈硬化症またはないと病気になります。XC LPVP好気性拡大し、特に、ロードすることができます。

Nekorkina OAが研究、短期アイソメトリック（静的）演習が使用された時に、それを実証します。 2または1：3のメイングループ（MG）の占領の作成フォームが1でした。 上述された同じ比率。 アクティブリラクゼーションで終わりに近づいているダイナミックモードの2または3の演習は、1アイソメトリックエクササイズに落ちました。 4〜8秒から作られた静的な演習の期間。 比較のグループ（GC）は、動的演習に従事していました。 スケジュールは好気性、動的、および負荷の両方がXC LPVPのメンテナンスを高めることを示しています。 しかし、プログラムに従って従事していたメイングループでは、このインジケータが高いです。

有酸素負荷量と細胞膜

有酸素負荷が心を訓練し、重量を失います。 これは、動脈圧の正常化に寄与する。 しかし、また、「メダルの逆」があります。 長い好気的負荷は、脂肪組織の強化分裂が続き、燃料としての筋肉によって使用される遊離脂肪酸（FFA）を含むその崩壊生成物の血液に蓄積されています。 「物理的な活動は、脂肪組織にlipoliz脂肪を強化35から40までパーセントによって脂肪ケージが大きくなってlipolizの製品の30分の添加濃度の後とtredmilに4時間の実行後に - 。。5-6倍以上【...血液中の脂肪ケージ内に脂肪の動員のSZhKレベルとグリセリンを強化した結果、大幅に "[ボルコフNI、2000]を増加させます。 さらに：「骨格筋の繊維へSZhKの浸透は、キャリアの参加を得て能動輸送によって行われます」。 細胞膜を介した脂肪酸の2トランスポート・モードがあります。

1.アクティブな方法 - ケージによって合成されている特殊な受容体（apoye / B-100受容体）を介して。 この方法によってのみ接続された形で脂肪酸 - トリグリセリドの形で（グリセリンと脂肪酸の化学化合物）が輸送されます。 非常に低密度のlipoproteid（LPONP） - トリグリセリドは、特別なキャリアの一部として肝臓からファブリックに配信されます。 脂肪酸の加水分解及び放出は、ケージ内にすでに発生します。

2.受動的な方法 - 最も古いです。 脂肪酸は細胞膜に埋め込むことにより、ケージに取得します。 同時に、構造と膜の関連機能 - すなわち一方のNa、Caのイオンの透過性、およびKと他が大きく変化でのMg。 イオンポンプの動作がケージ内の液体の遅延があり、さらにすべての「計画」によると、結果として壊れている：血管のかすかな光の狭窄、ケージを膨潤した、動脈圧の上昇します。

ここで脂肪酸の受動どの交通機関で簡単にでは危険です。 「無料ZhK（SZhK）は、ケージに得ることができる唯一のケージの膜で構築されている「[「臨床検査診断」、1999年、第2]。 安静時の通常のアクティブな方法は、常に優先されます。 SZhKの長い身体活動の濃度で繰り返し増加します。 これは、輸送増加の受動的な方法のこれらの期間に共有する可能性が十分にあります。 また、肝臓[マリR.、等]の脂肪再生を引き起こす可能性があり、血液の血漿中のSZhKの維持に増加し、それが高い動脈圧の理由の1以上です。 好気的負荷が硬い食物制限のモードにおける脂肪の含有量の減少のために使用される場合、状況は悪化します。 この場合、生物におけるSZhKの濃度の増加は、かなり長い時間が維持されています。 私は、体重減少をエアロビクスを反対し、思考を滅びません。 生物にとって非常に "痛い"プロセス - ちょうど私が脂肪の分割をお伝えしたいと思います。 そして、はるかに有用に定期的に定期的にそれを取り除くことよりも、脂肪組織の形成を可能にしていません。

治療と予防

• 1.Itは関係なく、スポーツの、対応する治療の理由の検索や目的のために医師の診察を受けることが必要です
• 2.Itは増加し、動脈圧（収縮期よりも高い140ミリメートル、拡張期高いミリメートル95以上）で訓練することは不可能です
• 3.Itは炭水化物の高速飽和脂肪の消費を低減し、低炭水化物食に維持することをお勧めします。
• 刺激が禁忌である含む4.Sports添加剤は、しかし、タンパク質、クレアチン、アミノ酸、窒素の供与体を使用することが可能です
• 5.Itは、L-カルニチンおよびω-3を受け入れることが望ましいです。 また読み：心の強化のための薬を
• 6.Inスポーツベータadrenoblockers（心臓を保護し、脈拍数を低下させる）の群から降圧剤を用いることがより好ましいです。 最適な選択 - 25-50-100ミリグラムの用量でkonkor（ビソプロロール、biprol、bidop、koronat）2,5-5-10ミリグラムの用量で、egilok（メトプロロール）。

Clophelinumとは、身長のホルモンの分泌の強力なインダクタであるとして、彼らは特定の利点を持っているがボディービルで、通常の患者のためではない最高の抗高血圧剤をmoksonidin。 バンバーガーCM、MönigH、ミルGおよび共著者は、実験的にClophelinum（0,3ミリグラムの用量）が0.2〜5.4 ngの/ mlのGRレベルを増加させることを公の場での実験研究で示された）、（0,3ミリグラムの用量をmoksonidin ）は、0.1〜4.8 ng / mlでのレベルを上昇させます。 比較のために、GHRHの標準用量は、14.8 ng / mlでにレベルを増加させました。 また、moksonidinは、インスリンの放出を刺激し、anticatabolicアクションを持って、職業のボディービルやその他のスポーツでの緊張亢進の治療のために最適なエージェントがそれをしない脂肪分解を開始します。

高血圧患者のために、動的演習と組み合わせて、許容可能な唯一の短期的な静的負荷があります。 しかし、1より多くの状況があります。 でもかなり健康な人で動脈圧は変動にさらされています。 日と週の間にそれは環境のさまざまな要因によって影響される：（大気圧の変動、空気の温度と湿度、「磁気嵐」）は、自然と社会と心理（職場での心理的な雰囲気、住宅や社会の中で、ストレス）。 時にはそれは、個々のノルムを下回ります。 個人的に私、このような時代には、個々の規範にレベルの圧力に長い静荷重を練習してみろ。 レニン - そうでなければ生物は腎臓ホルモンの付加的な発光に反応するであろう。 このホルモンは、腎動脈内の圧

Cardioprotectors

心筋の機能的条件の補正に適用される代謝および細胞保護作用の薬理学的薬剤は、冠状動脈性心臓病の病因における生化学的変化の最も重要な役割のアイデアを配合したとき年代、20世紀に登場した用語「cardioprotectors」を指定します。

心筋が常にリン酸化を酸化する工程を提供する酸素の供給を必要とします。 虚血/低酸素症は、心筋への酸素発生型の血液の送達および酸素のためにその必要性との間の不均衡として扱うことができます。 酸素の送達が過度の運動や感情的なストレスの条件で慢性冠動脈性心疾患（CCHD）、および健康な人の患者でのような心筋細胞の要件に対応していない場合は、心筋の細胞の機能状態が悪化し、そこ狭心症の臨床症状があります。

変化する生活環境への細胞の適応のユニバーサルメカニズムは、代謝およびエネルギーの再編です。 薬理学の発展の現段階では、広範囲の活性を有する合成し、エネルギーやプラスチック資源の動員、生理系の活性の最適化を促進cardioprotectorsの全体の武器は、心筋に含め復元のプロセスの加速が開発されていますおよびテストされています。

代謝作用の薬理学的物質による補正の主な方向性：エネルギーバランスの改善（macroergsの合成の激化、その予備プールの拡大、様々な生化学的プロセスでより経済的かつ効果的な使用、疲労度のうつ病）。 プラスチック代謝の補正（適応の構造的な「痕跡」の形成の加速、ジストロフィープロセスの予防、後処理のプロセスの加速）。 細胞構造とフリーラジカル酸化の保護; neuroendocrinal規制の最適化。

cardioprotectorsの作用機序は、様々な多次元です。 低酸素症の心筋細胞が存在しない場合には起因クレブスのサイクルでatsetil-KOA分裂、およびエネルギーの主な情報源としてのグルコースおよび遊離脂肪酸（FFA）の行為にATPを「受け取ります」。 40％ - - それが原因で遊離脂肪酸の酸化、および他の10に形成されているatsetil-KOA 90％ - によるピルビン酸（PVK）の脱炭酸に60の心筋の十分な血液供給で。 細胞内のPVKの約半数は、解糖を犠牲にして形成され、後半れる - ナトリウムlactatumのは、血液から細胞に来ます。 解糖と比較してSZhK異化は、ATPの同等数の合成のための酸素を大量に要求します。 十分な細胞glucosicと脂肪中の酸素の侵入や酸で電源のシステムは、動的平衡の状態にあります。 低酸素条件に到達する酸素の量は、脂肪酸の酸化のために十分ではありません。 そのmitochondrionsでのサイトゾルおよび細胞の膜の損傷でmitochondrionsで生産ATPの輸送の抑制が続いていることを阻止することが可能である（atsil-KOAアシルカルニチン、）脂肪酸の活性化形態の蓄積があります。

助けを借りて、ケージのエネルギー状態を向上させることができます。

• 酸化とリン酸化の解離を防止するために乏しい酸素のmitochondrions、mitochondrionsの膜の安定化によって、利用効率の増加。
• クレブス、suktsinatoksidaznyリンクの活動の特にメンテナンスのサイクルの反応の阻害の弱体化。
• 呼吸鎖の失われたコンポーネントの補償;
• 電子で過負荷呼吸鎖を分流人工redoks-システムの形成;
• mitochondrionsまたは臨界条件での活動の緊急保守のために必要ではない、その消費の方法の阻害における呼吸制御の弱体化生地の酸素要求中の酸素と減少の使用のekonomization（nefosforiliruyushchy酵素的酸化 - 体温調節、mikrosomalny、等、脂質の非酵素的酸化）。
• 乳酸の製品の増加なしで解糖中のATPの形成の増加;
• ATPの支出に重大な状況（各種合成回復反応など揮発性の輸送システムの機能）に活動の緊急メンテナンスを決定していないプロセスにケージを減少させます。
• 高エネルギー接続の外から紹介。

cardioprotectorsこれに関して直接的および間接的に条件付きで分割することができます。 直接cardioprotectorsのアクションローカルとして引き起こされる（膜の安定化、代謝への影響は効果を血管拡張、kardiomiotsitakhに直接）であり、中央の影響（TSNSの構造への影響を通じて、血管緊張の調節）。 間接作用のCardioprotectorsは、心筋の負荷を軽減し、したがって、心筋の機能の違反を軽減または防止します。

直接行動のcardioprotectorsの分類

1.心筋における代謝を調節する薬

1.1。 asparka（Pananginum）にтриметазидин、ritmokor、meksikor、reatineリン酸（neotone）、タウリン（dibikor）、kratat、ATF-LONG、ナトリウムアデノシン三リン酸、など - 主電源プロセスに影響を与える薬

1.2。 ステロイドおよび非ステロイド構造の同化剤 - などmetandienon、Retabolilum、カリウムorotat、magnerot、Riboxinum、

1.3。 Antioxidatic薬 - 酢酸トコフェロール、Quercetinum、corvitin lipoflavon、脂質、tiotriazolin、Niacinum、ritmokor、corargin、アスコルビン酸、hepatocupreinなど

1.4。 Elektronoaktseptora - ubikhinon、チトクロームC、Riboflavinum、energostyなど

2.心筋に電解バランスに影響を与える薬

2.1。 遅いカルシウムチャネルの選択的遮断薬 - ベラパミル、ジルチアゼム、アムロジピン、フェロジピン、latsidipinなど

2.2。 Na + / N阻害剤+ - チャンネル - アミロライド、cariposidなど

2.3。 - ATP依存性Kチャネルなどを開くnikoranditエージェント

3.心筋の細胞の膜を安定化させる薬

3.1。 抗不整脈薬 - Amiodaronum、соталол、Gilurytmalum、neogilurytmalum、Disopyramidum、Lidocainum塩酸塩、meksiletin、etatsizin、propafenon、fleksainidなど

4.酸素に対する心筋の必要性を還元剤

4.1。 有機ナトリウムnitritums - - Nitroglycerinum、Nitrongum、Isosorbidumジニ、同様の作用機序のkoronarolitik - Molsidominum。

4.2。 ベータAdrenoblockers - anaprilin、アテノロール、メトプロロール、ビソプロロール、betacsolol、ネビボロール、tseliprolol、エスモロール、等、及び、（3 adrenoblockers - カルベジロール、ラベトロールなど

4.3。 ナトリウム利尿ペプチドの薬物 - niseretid

間接作用のcardioprotectorsの分類

様々な作用機序の1抗高血圧薬

1.1。 利尿薬 - Hydrochlorthiazidum、Clopamidum、インダパミド、Furosemidum、Spironolactonum、エプレレノンなど

1.2。 APFの阻害剤 - カプトプリル、エナラプリル、berliprit、lizinoprit、fozinoprit、ramiprit、perindopritなど

1.3。 ロサルタン、イルベサルタン、エプロサルタン、カンデサルタン、テルミサルタン、バルサルタン、など - IIのantotenzinの受容体ブロッカー

1.4。 エンドセリンのアンタゴニスト（ボセンタン）、中性エンドペプチダーゼの（kandoksatrit）遮断薬、また、APFの阻害物質の性質を有する薬物 - omanatrilat。

2.薬剤は、血液のレオロジー特性に影響を与えます

2.1。 血小板の凝集阻害 - アセチルサリチル酸、atselizin、tiklopidin、クロピドグレル、チロフィバン、eptifibatidなど

2.2。 抗凝固剤 - ヘパリン、低分子分画ヘパリン（fraksiparin、enoksiparin、deltaparin、fondaparinus、ワルファリン）、Syncumarum、Phenilinumなど

3. lipide交換に影響を与える薬

3.1。 Gipolipidemichesky剤 - スタチン（ロバスタチン、シンバスタチン、プラバスタチン、フルバスタチン、アトルバスタチン、rozuvastatin、等）、fibrata（fenofibrat、ベザフィブラート、etofibrat、等）。

3.2。 不飽和脂肪酸の薬 - thecomas、Linaetholum、Essentiale、эпадол、omakor、lipostabit、オメガ3など。

スポーツ医学では特別な注意が特に低酸素症の条件で、心筋における代謝を調節する薬に支払われます。 他の薬は、過度の過負荷、誤ったモードやその他の理由により心血管系の業務の中断の場合には、回復期間中に任命されます。

カーディオアクションのスポーツ製剤中のアプリケーションは、科学の発展と、このような医薬品の生産の宣伝の結果によって作成された情報の実用的な医師への主、このような薬の効果だけでなく、可用性の向きの発想によってのみならず、決定されます。 同時に、医薬品のその目的を考慮する必要がある実行される作業の種類やトレーニングサイクルに依存します。 具体的には、より合理的に競争力の期間中に心肺プロテクターと交換プロセスのプラスチックレギュレータのアプリケーション。 規制antigipoksantは、一般的に巡回スポーツに特化した選手で心肺システムの適応の機会を開発する基本的な負荷を背景に、示されています。

生地の低酸素症の開発絵の背景に影響の緊急性に一流の場所はantigipoksantをサブストリングで使用されています。 それらの最初のグルタミン酸、asparaginovy及び琥珀酸、並びにそれらの塩と考えることができます。 心筋の低酸素症のため、これらの治療法の保護作用のポテンシャルはかなり限られているが、多数の研究が、それらによるリン酸化を酸化するプロセスの活性化を証明しました。 どうやら、それはグルタミン酸と琥珀酸が原因でfumaratの回復にNADNにもたらす教育や酸にクレブスのサイクルの資金をサブストリング回復するという事実と接続されています。

antigipoksantの中で中心的な場所は、我々の経験により、酸素の不足を背景にmakroergの嫌気性製品のアプリケーションの起動の主なポイントは、しなければならない物質で占められています。 これらの物質は、各スポーツの医師に利用可能なある程度である最初のものの2つのグループに統一することができます。

グルコースおよびヘキソースのfosforilirovannyデリバティブ - - glyukozo -6-リン酸とfruktozo -1,6-二リン酸（ezafosfina医学の形で）これらは、解糖の定期的な基質です。 解糖の基質の抗低酸素効果の可能性を接続し、すべての最初の、経済とヘキソースの予備的リン酸化に費やしたケージのリン酸塩のmakroergicheskikhを所有しています。 残念ながら、低酸素症の場合には炭化水素のfosforilirovannykhが等しかっていなかった保護効果を期待しています。 geksozofosfat - 低酸素症の種々の形態の場合にのみ、中程度の有利な変更がglyukozo -6-リン酸、fruktozo -1,6-リン酸およびそれらの混合物の使用から受信されます。 抗低酸素活性に種々fosforilirovanny炭水化物は互いに若干異なることが確立されています。 これは、考えられるantigipoksantとしてこれらの手段の値を低減し、低酸素の条件で、そのほぼ同じ効率を説明する解糖のすべての中間製品用のケージの膜実用的ではないのpronitsayema。

私たちは、それぞれのアスリートの決定のためのこれらの手段の適用の必要条件に静脈注射インスリンの最大用量でのソリューションのglyukozirovannykhの途中に行くものと必要な抗低酸素効果の達成のための具体的な薬を約作ると信じています。 0,5にMEを1に達する用量でインスリンと同様にmiokardialny弱点の他の形態の場合には、このような状況で使用し、濃厚グルコース溶液 - ヘキソースの1グラムを実質的に接続することができ、心筋の損傷の予防を促進します臓器低酸素症。

グルコース精力的により上の遊離脂肪酸の非経済的酸化からの酸素の欠乏により負傷し、ある程度心筋の代謝の切り替えに - ラボリにより、いわゆる偏光ミックス提供N.の広く知られている使用は、同じ効果に基づいています低酸素の条件の基層としての収益性の高いです。 02はグルコース酸化のために費やされている30％、他の数量02脂肪酸と乳酸の酸化のために行く - Gipoksichny心筋も、それが唯一の25で通常の条件のように、このような治療への影響のための最適なオブジェクトです。 3回負傷したグルコース心による吸収を増加させる - それはほとんどのための100％が遊離脂肪酸の酸化を遅くし、2によりシャープな心筋梗塞の場合の偏光ミックスの使用が示されています。

解糖の強化、などのためには、「偏光ミックス」の効率強化へのグルコースの酸化のシャントの刺激因子であるritmokorを適用するのが妥当です。 シャント中のグルコースの酸化は、シャントの機能はほぼ自律的であることを理由の利点を有している、すなわち、酸素の可用性に依存しない：glyukozofosfatの酸化されたグルコース1モル、の反応に行くglitseralyaldegidaとribozofosfataの各1モルに対して、制限以下の段階で解糖は、その延長を促進することが形成されています。 薬の使用は、ベース期間中として示されており、競技の間に直接のです。 glitseralyaldegidと酸素とサーキュレータ低酸素の除去のヘモグロビンを強化リターンが続いている2,3-ホスホグリセリン酸の蓄積によって媒介される赤血球の輸送機能 - 薬の静脈内投与は、酸素を刺激します。 薬は21日の金利（2カプセルに1日2回）によって準備のベース期間中に心肺システムの適応の機会が増加する経口的に適用されます。 負荷への3時間 - 2のための塩化物のナトリウムの等張液に10ミリリットルにгоソリューション - 10％の仕事おそらく静脈内投与の酸素リザーバ内の必要性が増大する場合。

外因性医薬品の広範な使用の試みは、その高速の破壊に起因して、債務超過の酵素をATPました。 その分子は、酵素による加水分解分裂を受けにくいため、ATF-LONGおよびエタン医薬品における配位錯体の形でのATPの使用がより効果的でした。 2.5倍ATF-LONGおよびエタンのオン抵抗が実際にATPを超えています。 ATF-LONGおよびエタンの作用機序は「石灰」の過負荷を制限し、延長や電力教育を推進し、心臓の受容体への影響との最初のすべての接続されています。 ATF-LONGは、耐久性が開発されている間の負荷の場合の表現活性を有しています。

医学ATF-LONGは、ゲームの巡回やスポーツに特化した選手で持久力の増加を促進します。 研究の結果は、ATF-LONGのコースの受け入れは、トレーニング負荷の最適な輸送選手を促進する持久力が向上し、指標を改善することを示しました。 ATF-LONGの単一のアプリケーションは、より小さな仕事の大きな量の場合には乳酸の蓄積に示されているより経済的な仕事の背景に試験荷重の作業の実行中に重要な能力の選手に増加を促進します。 物理的な活動が増大する生物の同じ時間抵抗で。 負荷に対する3時間 - 2のための0.01グラム - 医薬品は0.02に舌下を受け入れます。

イートンは構造ではないHistidinumに含まれている実際にはATF-LONG薬と異なり、シャントの調節因子である酸。

臓器低酸素血症病変の治療で知られている画期的な外因性のクレアチンリン酸の薬の臨床実践への導入後に始まりました。 このような目とspermatozoonsの網膜の細胞などの心臓筋細胞とsceletal筋肉組織、脳およびいくつかの特定の細胞の細胞内でのエネルギーの最後の提供する細胞内輸送の生理的機能を考慮することが知られています。 高濃度の正常な心筋細胞に含まれているクレアチンリン酸は、細胞膜の安定化の自然要因の一つとして考慮されるべきです。 虚血における心筋細胞からの消失が不安定化し、それらの膜の損傷の原因の1つであることができます。 それは、高用量で血液中に入力された外因性のクレアチンリン酸は、電源に大きな影響を与えることが示されたボリュームと多彩なパイロット研究、虚血性心筋細胞およびそのsokratitelny機能の膜の構造的完全性にかなりの基礎に。 外因性のホスホクレアチンの保護作用のメカニズムが困難であり、3つの細胞成分から、少なくとも、構成され、を含む1つの細胞外と考えられています。

• セルとサンDyerdiによると、「電力の変更」で、ATPの局所的な細胞プールの維持に即時に参加中のクレアチンリン酸の浸透;
• 段階での心筋adenilnukleotidの分解の阻害心筋細胞のsarkolemmaの5 '-nucleotidases。
• sarkolemmaのintaktnostの虚血性心筋及び保全lizofosfoglitseridの蓄積の阻害;
• 外クレアチン反応と循環赤血球の膜の可塑性の拡張製品でADFの切除による最初の段階で血小板の凝集を阻害します。

このように、心筋の虚血の機能的意味、虚血性中心のaritmogenny活性の低下がある外因性のクレアチンリン酸の作用を背景に、過剰な活性化が中空です。 phosphocreatinineの工業用薬剤 - neotone（アルファSchipparelliワッセルマン）は、急性心筋梗塞の最初の症状が出現した後、最も早い点で緊急の心臓病に適用されます。 時間が入力されている4グラム - 通常3の割合で2時間の間、後続の点滴注入を有する薬物の2グラムをbolyusno。 neotone日の8グラム - 次の5日間、維持療法は4になります。 同時に、他の虚血性臓器のsceletal筋肉組織や細胞の心筋細胞の低酸素損傷に対する保護は、毒性の再灌流の代謝産物に対する心筋細胞の保護のための虚血のゾーンでインクルードした後、中央の血行動態の明確な安定性として観察され、。

スポーツの練習ではneotoneは動員作用の薬としての用途を発見しました。 前大会の48時間 - 24中の薬物の4グラム - フルスキームは、2の目的で構成されています。

薬物の使用の不便さは、特別な処方箋なしでWADAに禁止されている静脈内注入の使用にバインドされています。 経口投与のためのクレアチンリン酸の国内初の薬剤の医薬品市場におけるこの点の出現で - reaton（「Farkos」、ウクライナ）が注目されています。 各錠剤は協調親水性の0.5グラムは、マグネシウムとATPのイオンとホスホ複合体を安定化されています。 薬物は持久力に、ハイスピードとパワー特性の改善に、ちょうど回復プロセスの活性化剤としての仕事の薬理学的な維持管理のスキームで承認されています。 2 P 2 - - 1日3回Reatonは1の間隔で2錠を受け入れます。

いくつかの時間前に海外で、その後、私たちは、かなり減少するか、または様々な親子の後低酸素代謝性アシドーシスが完全に補償された影響下でのコハク酸の塩のsubstratnyのantigipoksantとして使用する上で作品を持っていました。 このような効果は、電力付与コハク酸の影響を、まず、結合されています。 ATP合成の増加は、糖新生の解糖および激化の阻害が結果です。

コハク酸酸化 - 酸素組織による同化上の緯度やfumarat、 - 触媒例えばミリアンペアのための内因性基質としてのカルボン酸のいずれかの影響、の必要条件。 およびトリカルボン酸、後で彼の名前で呼ばサイクルで閉じられている - - この現象は直列ジの酸化反応の配列があることを示した人クレブスで説明した正常組織の呼吸の維持のためよりも、理論的に十分なだけの侵入があります活性化された酢酸（atsetil-KOA）、および他の基板を過ごしたことができません。

コハク酸は、細胞の回復因子の合成の刺激因子です。 ジヌクレオチドのプールの回復が続いているsuktsinatdegi-drogenaza酵素の参加を得て、携帯細胞質中のコハク酸のbystry酸化の現象が録音されています。 コハク酸の過剰酸化の呼吸鎖のコハク酸によって独占の名前を受け取った内部の培地に入るときの現象が指摘しました。 この現象の生物学的価値は、ATPの細胞によって、それらのantioxidatic活動の立ち上がりbystry再合成で構成されています。

規制antigipoksant長い時間に実行することができた物質の中で最もかなりのグループは、非特異的な発酵活性化因子とシステムのkofermentnykhによって作られました。 これらは、この計画の唯一の臨床的に利用可能な薬として考えられていました。 それらを扱います：

• B群のビタミン - Nicotinamidum、コカルボキシラーゼ、ピリドキシン、pangamovyと葉酸（カルシウム葉酸）、より少ない程度に - cyancobalamine。
• tiolovyデリバティブ - Unithiolum、アセチル - Cysteinum。
• ピリミジン誘導体。

臨床医学におけるそれらの効率は非常に適度なだった、と多くの場合、立ち上がりのためのベンチテストで証明されていない作業容量スポーツ。 そのため、酸素欠点によって阻害されていると呼ば合成の一連の反応は、OVERでNicotinamidumの形質転換のために必要であるため、Nicotinamidumの最終的な抗低酸素効果が小さく、不安定です。 Thiaminumおよび補酵素、それの派生物 - コカルボキシラーゼは、ケト酸（pyrograpeとと-ketoglyutarovoy）の酸化脱炭酸を触媒する多くの細胞の脱水素酵素の一部です。 しかし、補酵素であっても高用量は、初期Thiaminumについて話すことなく、ほとんど間違いなく、dephosphorylizationずに細胞内に揮発取得することはできません。 抗低酸素作用は、多くの場合、アスコルビン酸のコカルボキシラーゼと組み合わせて適用し、Riboflavinumは小さいです。

競技または他の集中的な運動とpsychoemotionalストレス後8時間と結合している - 減速機としてのコカルボキシラーゼの効率は6に発症することがインスリン（gipoinsulinemiya）の欠乏の条件でナトリウムlactatumの形成速度を調節していることの理由で注目に値しますホルモンのkontrinsulyarnykhは、運動ストレスのストレスの多い相に応じて発光に、と考えています。 コカルボキシラーゼの影響下pentoznyシャントのtransketolazny反応の激化この点でナトリウムlactatumとコーリーのサイクルにおけるその利用からピルビン酸の形成を拡大します。

コカルボキシラーゼの使用は、グリシンおよび薬物алактон視点の一環として、ベタインとの配位錯体の形で提示されています。 aetaineの影響下でのトランスメチレーションの反応の肝臓で激化し、NADFNの形成の激化に、生体異物の中和試験のための主なエネルギー源は、алактонは、運動ストレスの条件で回復プロセスを加速aktoprotektorny効果があり、肝臓のdetoksikatsionny機能を向上させます。

デリバティブの中で見つかった物質 - gutimin及びその誘導体、非常に実用的なレベルで広範囲の活性を有しているかなりの関心が持たれています。 第二世代（амтизол、Treminum）のgutiminovyシリーズの医薬品したがって酸とメイン均衡を正規化、解糖を活性化するだけでなく、細胞質、細胞外液、（肝臓を除く）は、血液や組織中のナトリウムlactatumレベルを下げるだけでなく、低酸素症の結果として壊れました。 同時にグルコースの再合成は、一次酸化にとコーリーのglyukozo-laktatnyサイクルまたはglyukozo-alaninovyサイクルでクレブスのサイクルの切り替えに起因するものではないが起こります。

gutiminaポスト運用および輸血後低酸素後、心のこもった活動の急性落下心筋梗塞を背景に、オープン後の酸素障害の予防に最も活性である環状誘導体としてamtizolコハク酸 - チオ尿素誘導体ことが示されています心臓の操作（敗血症性ショック）。 - 2から3 MG-キロ」1、毎日 - 5から8 MG-キロ-1の体重の低酸素症の最大の表現の背景にbolyusny：amtizolの投与量は、間接的にantigipoksantとして、その規制の文字を確認します。

正確な陽性変力効果、また、凝固亢進と酸素と&