長所：！リーズナブルな価格、本当に役立ち、強く、健康な髪
私は髪が強く落ちるのですが、それは女性の頻繁な問題だと思います。
選択はに落ちたビタミンB12とヒマシ油とマスク。 私は、多くの人々が頭皮のビタミンにこすりつけようとしていると聞いていますが、アンプルを開けて20分後にビタミンが蒸発するという事実を証明しています。
私は筋肉注射をする。
コースは10日間で構成されています。
15日目にはほとんど落ちなくなり、小さな髪が現れた。
ですから、私はこの製品を安全に推奨できます。
長所：強いと健康な髪
シアノコバラミン（ビタミンB12またはシアノコバラミン注射）の使用の適応症：
肝硬変、肝炎、骨髄炎、多発性筋炎、坐骨神経痛、三叉神経痛、筋萎縮性側索硬化症、脳性麻痺、多発性硬化症、ダウン症候群、アテローム性動脈硬化症、アテローム性動脈硬化症、皮膚疾患、末梢神経損傷。
私は他の目的にも使用します。 おそらく、それは健康で美しい、長い髪の成長のための最も重要なビタミンがグループBのビタミンであることは秘密ではありません。
ビタミンB12シアノコバラミン注射は -ピンクトーンを有します。 毎晩寝る前に、バイアルの内容物を頭の上に分配する。 髪が汚れていない、脂肪ではなく、5日間の使用後に健康的にきれいな外観になる
髪は非常に美しく、きれいに整えられています。 余分な費用と時間を要しません。
長所 ：合理的な価格、強く、健康な髪
私は偶然遭遇した髪のビタミンB群に素晴らしい効果をもたらしました。髪の強い成長であることが判明した神経学者のビタミンの指示通りに摂取しました。
ビタミンB12 -私たちの健康のために必要な微量元素コバルトを含有栄養素の一つだけ、。 このビタミンは、ビタミンC、葉酸およびパントテン酸と緊密に連携して、タンパク質、脂肪および炭水化物の代謝に積極的に関与しています。
使用後の髪がやや速くなり始めた
彼らはより健康的に見え始めました（自然からは非常に薄くて縮毛しています）。
長所：毛髪の改善された外観は、抜け毛に速い毛の成長を助けます
短所：あなたは線量に注意する必要があります
場合によっては、ビタミンB6およびB12の局所適用に応答して、アレルギー反応を経験することがある。 ビタミンB12（シアノコバラミン注射）、および一緒にこれらのアレルギー性疾患とは、時々 、かゆみにつながる-ヘッド領域に。
しかし、ほとんどの場合、毛髪に直接的な負の影響を表明すると、これらのビタミンがわずかに過剰になると助けになりません。
そして、私は、これらのビタミンと混同してはいけないことを認識しました。 彼らは時代遅れに一緒にあまりにも傷ついていませんでした。 ビタミンB 6はB 12やB 1等には吸収されない。つまり、経済的で無意味ではない。
レシピ・マスク：
ゴボウ油1杯
ヒマシ油1頭
アンプル12
ココナツオイルの1 tsp（それは私には髪を乾かすように見えたが、私は線量を大幅に減らして、すべてがうまくいった）
2頭の大麻
それから、シャンプーをすすいでください。
カプセルのビタミンは髪に良い補充です。 賢明に使用し、用量を超えないようにすべきである。 しかし、あなたの髪は、あまりにも吸収された悪い習慣を食べると健康であるとさえもありません。 私は1ヶ月かかると本当に良い髪を持っています。 落ちにくく、気持ちの良い姿勢で止まった。
長所 ：改善された外観、助け脱毛、強く、健康な髪、髪の成長を加速します
私の髪は5年前に神経のために落ち始め、マスクをいろいろ使ったり、落ちてから血清を使い、ビタミンを取り、もっと試してみましたが、これはすべて適用期間中でした。
2ヶ月前、私は脱毛の処方シャンプーをインターネットで見ましたが、シアノコバラミンは脱毛に適用したすべてのビタミンの一部でした。 私は1回のアンプルのルーツに擦るために髪を洗った後に始めました。 結果は3〜4回適用後に表示されます！
シャンプーの3杯、シアノコバラミン（の1アンプル取るビタミンB12の注射 ）、ピリドキシン（B6）の1バイアルを。 滑らかになるまですべてを混ぜる。
私の髪のシャンプー、それから私たちはそれを髪の構造、吹き抜けの井戸に置き、10〜15分間放置して洗い流す。 結果は素晴らしいです！
結果：髪は健康で厚いですが、髪が落ちにくくなりました！ 結果は非常に満足でした。
長所 ：手頃な価格、菜食主義者のために不可欠です
私はビタミンのアンプルを局所的に使う女の子を見ました。 私は1つだけ言うことができます - 水溶性ビタミンのこの適用方法は機能しません。 彼らは単に髪や皮膚の層に深く浸透し、細胞レベルで行動することはできません。 すべてこの自己妄想。
私は腸に問題があり、食べ物肉、卵、肝臓を何も持たないので、B12レベルは低く（100未満）残っているので、私は医師のアドバイスでB12欠乏性貧血に冒されました。 B12レベルの注射の後、ヘモグロビンは97から125に上昇し、健康は正常に戻り、神経痛による痛みを有意に減少させた。
私たちは強くあなたが得ることができないので、すべての菜食主義者は、シアノコバラミン（月額バイアル）の予防コースを取る助言ビタミンB12ハーブ、果物、野菜、ナッツから。
突然誰かが自分自身をビタミンの注射（私はアドバイスしない）に任命したいと思ったら、どの研究室でもB12の血液検査を受け取り、可能なアレルギーを忘れないでください。 また、いずれの場合もシアノコバラミン大腸炎は他のビタミンB12と同時に、特にB1（アナフィラキシーショックの確率は数倍増加する）である。
バイオインフォマティクスDr. Dopingは、共通の祖先遺伝子について、エシェリヒア・コリ（Escherichia coli）細菌の遺伝子および競合を消滅させることについて教えている。
最低限のゲノムを定義するための異なるアプローチは何ですか？ 必要とされる実験的遺伝子研究方法を実施したか？
最小ゲノムの定義にはいくつかのアプローチがあります。 まず、進化論です。 ある遺伝子がすべての生物に存在するならば、おそらくこの遺伝子なしではできないという自然哲学に基づいています。 ここには実際には詐欺があります。 なぜなら、同じ遺伝子がさまざまな生物に存在すると言うと、疑問が生じ、それが同じ遺伝子であり、それが3つの異なるゲノムにある場合、どれも同じ遺伝子であることをどのようにして知るのでしょうか。 進化論の定義は、共通の祖先を持ち、この遺伝子の歴史がまったく同じ種類の歴史である、すなわち重複がなく、遺伝子が分化の結果
脳を目覚め- フェノトロピル 、使用Cogitum 、Semaxを 。
培地に細菌を繁殖させると、例えばフルクトースである唯一の炭素源であり、フルクトース栄養の最初の反応を触媒するフルクトースや殺菌されたコンベアーを殺しました。フルクトース以外は何もありません。あなたがそれを壊した可能性。 同じ環境にいる場合は、ブドウ糖を注ぐと、生きて繁栄するのがすばらしいことになります。 だからここでは、彼女が必要とするすべてがある豊かな環境を成長させ、そのような環境を最小限のゲノムで見せると言う必要があります。 だから人々はそうし、それは合理的な定義でもあります。 進化よりも柔らかいです。 すなわち、絶対に普遍的であり、そのような個体に必要とされる遺伝子よりも進化的に低い遺伝子は、消される。
実験は現在、ヒトゲノムに関与していて、細菌のゲノムに切り替えたCraig Venterによるほとんどの実験の最小ゲノムです。 そうすることで、そうすることで、彼は率直に、あまり売るのをやめようとしているという考えを適用しました。 彼は最小のゲノムを作るためにここにいるというアイデアを持っているので、必要に応じてバクテリアに依頼してバクテリアによって委託されることもあります。 なぜ私たちは実際にそれを行うことができるので、それがなぜ技術的に正当化されているのか分かりません。 私たちは、大腸菌（大腸菌）を取得することができます。我々は一連の技術系統を持っています。 しかし、ベンターは余分なことはないと言います。 一方、それは確かに余分なものではありませんが、同時に死んでしまうでしょう。
GPCRは、細胞の内部のシグナルの伝達物質であり、身体の様々な器官および系の細胞が互いに通信し、環境に関する情報を受け取ることを可能にする。 ヒト細胞の膜に位置し、イオン、ホルモン、神経伝達物質、ペプチドなどを含む広範囲の細胞外シミュレータを認識する約800の異なるGPCRが存在する。受容体が応答する周知の分子の例は、エピネフリン、セロトニン、ドーパミン、ヒスタミン、カフェイン、オピオイド、カンナビノイド、ケモカインおよび多くの他のものが挙げられる。 受容体は、GTP結合タンパク質（Gタンパク質）の活性化を介してシグナルを伝達し、細胞内の複合鎖の反応を引き起こし、特定の細胞性および生理学的応答をもたらす。 ：私たちは薬でそれを見つけることができますCerebrolysin 、Cortexinおよび免疫系のためのペプチド複合体で。
GPCR制御のプロセスは、私たちに匂いを見たり感じたり、危険に反応したり、痛みを感じたり、幸福感を感じたり、血圧を維持したり、心拍数を調節したり、体の機能に必要なすべてを与える機会を与えます。 時にはシグナル伝達プロセスが壊れ、数多くの、そしてしばしば重篤な疾患に至ることがあります。 多くの病気は治癒することができますが、受容体の薬物に作用します。 実際、現代の薬物の約半数は、Gタンパク質に関連する受容体を対象としていました。 したがって、GPCRレセプターおよびシグナル伝達機構の構造を決定することを目的とした研究は、多くの疾患の原因のより良い理解を可能にし、副作用を最小限に抑えてより効果的な薬物の開発に刺激を与えるべきである。
GPCR研究の歴史は100年以上あります。 光に反応する受容体 - ロドプシンは、例えば、ドイツの科学者であるWilhelmKühneによって1870年に発見され、分離されました。 XX世紀の70年代の初めまでに、筋肉細胞は特定の分子による作用を活性化または阻害することが知られていた。 細胞内反応のメカニズムの一部も知られており、細胞を刺激する分子が細胞に浸透しないことは明らかであった。 したがって、細胞外分子に反応して細胞にシグナルを送るレセプター物質の存在が仮定された。
この困難な物質と受容体の探索は、ヨードの放射性同位体を構築したアドレナリン（ホルモン刺激細胞）を用いてRobert Lefkovitzに従事した。 これらの研究は、いくつかのアドレナリンタンパク質が細胞表面または受容体に結合することを決定する。 シグナルがGタンパク質の活性化によって細胞内に伝達されるという事実は、この時期に既に発見されたRodbellとGillmanom（1994年に2人の科学者がノーベル賞を受賞）でした。 したがって、細胞外刺激に応答するタンパク質は、Gタンパク質と結合した受容体であると同定され、これらの受容体のいくつかが同定されている。 しかしながら、GPCRのアミノ酸配列の単離および同定は大きな問題であった。なぜなら、ロドプシンを除いてすべての受容体は非常に低い数で産生された細胞であるからである。 ベータ - アドレナリン作動性受容体（アドレナリンに反応する受容体）の配列を単離して決定するのは初めてで、1986年には失敗し、再びポスドク研究を行ったBrian KobilkaのLefkovitzの実験室で失敗しました。 アミノ酸配列分析は、アドレナリン受容体が7つの膜貫通アルファヘリックスを有し、視覚受容体ロドプシンに非常に類似していることを明らかにした。その構造の研究は、ソビエトの科学者を含むいくつかの研究室ユーリ・オヴィンヒコフの方向。
これらの研究は、非常に異なる機能を有する受容体が近縁種であり、おそらく類似の構造を有する他の受容体が存在することを示している。 実際に、ヒトゲノム配列決定は、GPCRをコードする800以上の遺伝子を明らかにしている。 GPCRを介したシグナル伝達は、細胞と細胞との間の環境との通信の普遍的なメカニズムであることが明らかになった。
GPCRの操作メカニズムを完全に理解するために、それは原子分解能でそれらの空間構造の知識を有していた。 このような構造は、X線回折によってのみ得ることができるが、高度に規則正しい結晶の培養が必要である。 しかし、GPCRは、世界中の多くの研究所が絶え間なく研究しているにもかかわらず、結晶化に対する抵抗性で有名でした。 最初のGPCR構造は、2000年のPalchevskyが同じロドプシンを結晶化しました。これは、すべてのGPCRの中で最も安定で、最も可動性が低いものです。 アドレナリンに反応するヒト受容体の最初の構造が決定されるまでにさらに7年を要した。
私はこれらの研究に参加して幸運でした。 2006年に私は、ラホヤのスクリプス研究所のレイ・スティーブンスの研究室で働き始めました。この研究所は、Brian Kobilkaと協力して、βアドレナリン受容体の構造を決定しています。 Kobilkaは分子工学によって安定化アドレナリン受容体を研究していたが、Stevensの研究室はそれを結晶化しようとした。 数ヶ月後、私は結晶化することができました。コレステロールの使用による脂質立方相の特別な結晶化法を使用してレセプターを改変しました。これは過去数年間改善しました。 ベータアドレナリン受容体の構造は2007年にScience誌に掲載され、その年の10の科学的進歩の1つに選ばれました。 過去5年間で、15の異なるGPCR構造が同定された - 主にKobilkaおよびStevensの研究所。 最後に、2011年に、Kobilkaは、活性化されたβ-アドレナリン受容体とGタンパク質との間の結晶全体のシグナル伝達複合体を固定し、その構造を決定することができ、受容体からGタンパク質への形質導入のシグナルを見ることができた。
このように、Lefkovitz、Kobilkzおよび他の科学者たちの過去40年にわたる勇敢な努力のおかげで、私たちは人体のすべての重要な過程を制御するGタンパク質と結合したユニークで多様な受容体ファミリーが存在することを知りました。 過去5年間の構造研究は、これらの受容体の三次元構造の知識をもたらし、受容体によってどのように細胞外リガンドが認識され、どのようにGタンパク質にシグナルが伝達されるかを理解することができる。 これらの先駆的研究は、これらの受容体を互いに区別し、特定のリガンドのみに選択的に応答させるのに必要なニュアンスを学ぶために、より詳細な調査の基礎を築いた。受容体二量体化の可能な影響を決定するための異なるタイプのリガンド、アロステリックリガンド、ならびにアレスチンによる異所性シグナル伝達機構の詳細を含む。 このすべてが、薬剤がより効果的であり、副作用を止め、特定の患者のGPCRの遺伝情報に従って選択される、新世代の薬剤につながる可能性がある。
生体分子を研究するNMRの可能性に関する7つの事実
NMR法が単なる有機化合物の研究のための強力なツールとして確立されたわずか数年後、タンパク質のスペクトルを測定する最初の試みが行われた。 最初の作品は1957年に関連し、スペクトルは当時はもちろん、ほとんど情報が得られていませんでした。 それ以来、半世紀も経たないうちに、生体分子のNMR分光法は、生体分子のダイナミクスを研究するための重要な実験的方法である、タンパク質の構造を決定する方法であるX線結晶学に次ぐ第2になっています新たな生物学的に活性な化合物の合理的設計の分野において主導的地位を獲得することである。
最も大きな受容体ファミリーに関する7つの事実
Gタンパク質共役型受容体（英語のGタンパク質共役型受容体であるGPCR。）は、ヒトおよび大部分の動物の5つの「古典的」感覚のうちの3つを担うほとんどの生物のゲノム中の受容体の最も大きなファミリーであり、体内のシステム 彼らは既存の薬の約50％ですが、その治療可能性はすぐに利用され始めています。
カート
