アミトリプチリン錠 - 使用説明書、用量、副作用、レビュー

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活性物質：アミトリプチリン。

アミトリプチリンとは何ですか？

Amitriptylineは三環系抗うつ薬である。 アミトリプチリンは、うつ病の人でアンバランスになるかもしれない脳内の化学物質に影響を与えます。

Amitriptylineはうつ病の症状を治療するために使用されます。

アミトリプチリンに関する重要な情報

最近、心臓発作があった場合は、この薬を使用しないでください。

イソカルバジド、リネゾリド、メチレンブルー、フェネルジン、ラサギリン、セレギリン、トラニルシプロミンなど、MAO阻害剤を過去14日間使用した場合は、アミトリプチリンを使用しないでください。

シトリプラム（Celexa）、エスシタロプラム（Lexapro）、フルオキセチン（Prozac、Sarafem、Symbyax）、フルボキサミン（Luvox）、パロキセチン（パロキセチン）などのSSRI抗うつ薬を過去5週間使用した場合は、パキシル）、またはセルトラリン（ゾロフト）。

アミトリプチリンのような抗うつ薬の服用を最初に始めたとき、特に24歳未満の場合、自殺に関する考えがあるかもしれません。 あなたの医師は、少なくとも最初の12週間は定期的に診察を受ける必要があります。

気分や行動の変化、不安、パニック発作、睡眠障害、または衝動的、刺激的、激越的、敵対的、積極的、不安定、過活動的（精神的または肉体的）などを感じる場合は、うつ病、または自殺またはあなた自身の傷害に関する考えを持っている。

ATC - N06AA09アミトリプチリン

薬理学グループ - 抗うつ薬。

病理分類（ICD-10）

F10.3禁断;

F20統合失調症;

F29不明の無機精神病;

F32うつ病エピソード。

F33再発性うつ病;

F41.2混合不安と抑うつ障害;

F50.2拒食症;

F60.3感情的に不安定な人格障害;

F90.0活動と注意の妨害。

F91.9不特定の行動障害。

F92.0抑うつ行動障害;

F18.0ユーレシス無機質;

G43.9不特定の片頭痛;

ヘルペス帯状疱疹後のG53.0神経痛（B02.2 +）;

G62.9多発性硬化症、不特定;

G63.2糖尿病性多発性神経障害（E10-E14 +共通の第4の特徴を有する4）。

K25胃;

K26十二指腸潰瘍;

M79.0リウマチ、不特定;

M79.2神経痛および神経炎は特定されていない。

R51頭痛;

R52.1一定の停止していない痛み;

R52.2その他の一定の疼痛;

R52.9痛みが特定されていない。

T14.4不特定の身体領域の神経（神経）の傷害。

薬理作用

薬理作用 - 鎮静剤、睡眠剤、抗うつ剤。

三環式化合物の群からの抗うつ薬は、ジベンゾシクロゲペタジンを誘導した。

抗うつ作用の機序は、これらのメディエーターの逆ニューロン捕捉を阻害することによって、中枢神経系のシナプスおよび/またはセロトニンにおけるノルエピネフリンの濃度の増加に関連する。 長期間の使用は、脳のβ-アドレナリン受容体およびセロトニン受容体の機能活性を低下させ、アドレナリン作動性およびセロトニン作動性の伝達を正常化し、うつ状態で障害を受けるこれらの系のバランスを回復させる。 不安と抑うつ状態が不安、激越、うつ症状を軽減します。

また、中枢神経系、特にセロトニン中のモノアミン濃度の変化および内因性オピオイド系への影響に関連すると考えられる鎮痛効果もある。

m-コリン作動性受容体に対する高い親和性に起因して、強力な末梢および中枢性抗コリン作用を有する; ヒスタミンH1受容体に対する親和性およびアルファ - アドレナリン受容体遮断作用に関連する強力な鎮静作用。

抗潰瘍作用メカニズムは、胃の壁細胞のヒスタミンH2受容体を遮断し、鎮静作用およびm-抗コリン作動作用（胃潰瘍および十二指腸潰瘍が潰瘍の治癒を促進する場合）をもたらすことによるものである。

ベッドウェッティングの効率は、明らかに、膀胱の伸張能力の増大、β-アドレナリン刺激の誘導、α-アドレナリン作動性アゴニストの活性、括約筋および中枢遮断の増加を伴う抗コリン作動活性を引き起こすセロトニン再取り込みの

神経性過食症に対する治療作用のメカニズムは、（おそらくうつ病の場合と同様に）設置されていない。 これは、うつ病のない過食症患者のアミトリプチリンと、それが利用可能な場合のアミトリプチリンの明確な有効性を示しているが、過食症の軽減は、最もうつ病の弱化を伴わずに観察することができる。

全身麻酔では、血圧や体温を低下させます。 MAOを阻害しない。

抗うつ効果は、施用開始後2〜3週間以内に発症する。

アミトリプチリンの薬物動態

アミトリプチリンの生物学的利用能は30〜60％である。 血漿タンパク質結合は82〜96％である。 Vd - 5-10 l / kg。 活性代謝物ノルトリプチリンに代謝される。

T 1/2 - 31-46時間。 主に腎臓によって排泄される。

アミトリプチリン用量

経口開始用量は、夜間に25〜50mgである。 次に、5〜6日以内に用量を個々に150〜200mg /日に増加させる（ほとんどの用量は夜間に摂取する）。 改善していない第2週目の間に、1日量が300mgに増加した場合。 うつ病の症状が消失して50〜100mg /日の用量を減らし、少なくとも3ヶ月間治療を続ける。 高齢の肺障害患者では、30〜100mg /日であり、治療効果を最小有効用量（25〜50mg /日）に切り替えた後、通常は1回/夜である。

6〜10歳の小児で夜間の夜尿症が起きた場合 - 夜間には10-20 mg /日、11〜16歳では25-50 mg /日。

IM - 最初の用量は2-4回の投与で50-100mg /日である。 必要に応じて、例外的に400 mg /日まで300 mg /日まで徐々に増加させることができます。

アミトリプチリン薬相互作用

中枢神経系への抑制効果を提供する薬剤の使用は、中枢神経系の阻害作用、降圧効果、呼吸抑制を有意に増加させる可能性がある。

抗コリン作動活性を有する薬物の使用は、抗コリン作用を増加させることができる。

同時に使用すると、心血管系に対する交感神経刺激ファンドの作用が増大し、心臓不整脈、頻脈、重度の高血圧のリスクが増大する可能性がある。

抗精神病薬（神経弛緩薬）の使用は比較的抑制された代謝であり、痙攣の準備の閾値が低下する。

抗高血圧薬（クロニジン、グアネチジンおよびそれらの誘導体を除く）の使用は、抗高血圧作用および起立性低血圧のリスクを増加させる可能性がある。

MAO阻害剤と同時に使用すると、高血圧の危機が発生する可能性があります。 クロニジン、グアネチジンとの併用は、クロニジンまたはグアネチジンの降圧効果を低下させる可能性がある; バルビツレート、カルバマゼピンを用いると、その代謝の増加によるアミトリプチリンの作用を低下させることがある。

セルトリン症候群と併せてセルトラリンを使用した1例を経験した。

スクラルファートを用いる適用では、アミトリプチリンの吸収が減少する。 フルボキサミンと一緒に - 血漿中のアミトリプチリンの濃度および毒性作用のリスクを増加させる; フルオキセチンの影響下でのアイソザイムCYP2D6の阻害による、血漿中のアミトリプチリンの濃度の増加および毒性反応の発現; アミトリプチリンの代謝を遅らせる可能性があります。 シメチジン - おそらくアミトリプチリンの代謝を遅らせ、その血漿濃度を増加させ、毒性作用を発揮する。

エタノールの使用は、特に治療の最初の数日間、エタノールの効果を増加させるが、

妊娠と授乳

アミトリプチリンは、妊娠中、特にIおよびIII期において、極端な必要性を除いて使用すべきではない。 妊娠中のアミトリプチリンの十分かつ十分に管理された臨床研究安全性が実施された。

新生児の離脱症候群の発症を避けるため、配達の少なくとも7週間前にアミトリプチリンの受容を徐々に解除するべきである。

実験研究では、アミトリプチリンは催奇形性である。

授乳中禁忌。 母乳中に排泄され、幼児の眠気を引き起こすことがあります。

アミトリプチリン副作用

不安、不安、落ち着き、躁病、軽躁病、攻撃性、記憶障害、非個人化、うつ病の増加、鬱病、睡眠障害、睡眠障害、睡眠障害、 （特に、手、頭および舌）、末梢神経障害（感覚異常）、重症筋無力症、ミオクローヌス、運動失調、錐体外路症候群、加速、睡眠時無呼吸症候群、睡眠時無呼吸症候群、睡眠時無呼吸症候群てんかん発作の強化、脳波の変化。

心臓血管系：起立性低血圧、頻脈、伝導障害、めまい、非特異的ECG変化（ST間隔または歯T）、不整脈、血圧不安定、脳室内伝導障害（複合QRSの広がり、間隔PQの変更、 ）。

消化器系から：吐き気、胸やけ、嘔吐、胃痛、食欲の増減（体重の増減）、病気、味の変化、下痢、舌の黒化。 まれに肝機能障害、胆汁うっ滞性黄疸、肝炎。

内分泌腺から：精巣の腫脹、女性化乳房、乳房の拡大、乳汁漏出、性欲の変化、効力の低下、低血糖または高血糖、低ナトリウム血症（バソプレシンの産生低下）、ADHの不適切な分泌の症候群。

造血系：無顆粒球症、白血球減少症、血小板減少症、紫斑病、好酸球増多。

アレルギー反応：皮膚発疹、かゆみ、蕁麻疹、光感受性、顔や舌の腫れ。

抗コリン作動性作用による効果：口渇、頻脈、調節障害、視界のぼけ、散瞳、眼内圧の上昇（前眼房角の狭い患者のみ）、便秘、麻痺性腸閉塞、尿閉、発汗の減少、錯乱、せん妄または幻覚。

その他：脱毛、耳鳴り、浮腫、過敏症、腫れたリンパ節、頻尿、低蛋白質血症。

適応症

うつ病（特に、不安、激越、睡眠障害、小児期、内因性、慢性期、反応性、神経症、薬物、有機性脳障害、アルコール離脱を伴う）、統合失調症、混合情動障害、行動障害（活動および注意）、夜間尿症慢性疼痛症候群（癌患者の慢性疼痛、偏頭痛、リウマチ性疼痛、非定型顔面痛、帯状疱疹後神経痛、外傷後神経障害、糖尿病性神経障害、末梢神経障害）、片頭痛の予防、消化性潰瘍および十二指腸潰瘍が含まれる。

禁忌

急性アルコール中毒、急性中毒、鎮痛薬および向精神薬による急性中毒および急性中毒、角膜閉鎖緑内障、重度のAVおよび脳室内伝導（束分岐ブロック、AVブロックII度）、心筋梗塞後の早期回復期間6歳未満の子供（経口投与用）、12歳未満の子供（導入については/ mおよび/または）、MAO阻害剤との同時治療、および使用2週間前の期間、アミトリプチリンに対する感受性の増加。

注意事項

甲状腺がんの治療の背景に対して、虚血性心疾患、不整脈、心臓ブロック、心不全、心筋梗塞、高血圧、脳卒中、慢性アルコール中毒、甲状腺中毒症を慎重に使用する。

治療法アミトリプチリンの注意は、「横たわっている」または「座っている」状態から垂直状態に鋭い移行をする必要がある。

劇的なレセプションでは離脱症状を発症することがあります。

150mg /日を超える用量のアミトリプチリンは、痙攣の準備の閾値を低下させる。 感受性の高い患者における発作のリスク、発作のリスクを高めるその他の要因（あらゆる病因の外傷性脳傷害、エタノールの拒否または撤退期間中の抗精神病薬の併用を含む）の存在を考慮しなければならない抗けいれん活性を有する薬物）。

うつ病患者は自殺を試みる可能性があることに留意する必要があります。

電気ショック療法と併せて、慎重な医学的監督のもとでのみ使用すべきである。

素因のある患者および高齢の患者では、主に夜間（薬剤の離脱後数日以内）に薬物精神病の発症を誘発することがある。

高齢者である慢性便秘患者または寝たきりに従わなければならない患者において、主に麻痺性イレウスを引き起こし得る。

一般または局所麻酔の前に、患者がアミトリプチリンを服用していることを麻酔科医に警告すべきである。

長期間使用すると、う蝕の頻度が増えます。 リボフラビンの必要性を高めるかもしれない。

アミトリプチリンは、MAO阻害剤の中止後14日以内に投与することができます。

エピネフリン、エフェドリン、イソプレナリン、ノルエピネフリン、フェニレフリン、フェニルプロパノールアミンを含むアドレナリン作動薬および交感神経刺激薬と同時に使用してはならない。

他の薬と併用して慎重に使用すると、抗コリン作用があります。

レセプション中、アルコールを飲むことを避けるためにアミトリプチリン。

車両運行能力および管理メカニズムへの影響

治療期間中は、注意力の増加と精神運動反応の早期を必要とする潜在的に危険な活動を控えるべきである。

アミトリプチリンレビュー

今私は簡単にamitriptylineについての私の話をしようとします。 彼女は恐ろしいうつ病にあったので、私はこの薬を半年前に服用しました。 まず、普通の人にはいつものように、彼らは愛する人に同意しないということです。 それは私がその時起こった方法です、私は長い時間を過ごし、最終的に裏切られました。 プラス、私は仕事を見つけることができなかった長い時間、それは非常に私のストレスに影響を受けています。 プラスファミリーには問題があります。 永遠の感情、涙、欲求不満は毎日意味のないプールの黒い布地に私を惹きつけました。食欲や嗜眠は私を追い抜き、私は細部まで苛立ちさせました。 ただ幸せではない。 ガールフレンドでさえも、笑顔ではなく、楽しんで、ただそこで息を呑むことはなく、落ち着くことができませんでした。 私が全力を尽くしたことの道徳は嫌になった。 食欲と疲れが夜も眠れなかったので、飢えで疲れて失神したとき、私は最初の恐怖を経験します。 私は母親に薬を買ったので、宇宙船は少なくとも何かする必要があります。 それは助けになった。 2週間後、人生の意味、すべてのものの喜び、食欲と残酷な、私が望むものすべてを食べました。 神経は落ち着き、私は再び愛し、私の人生と周りの人に恋しました。 それゆえ、あきらめて通っている人、奪う人、恐れない人も、最も幸せになるでしょう。 今私はとても幸せです、私は好きな男、好きな仕事、家族好きです。

薬の抗うつ薬は重大なもので、もちろん医者が必要とします。
私は何年も前に "Amitriptyline"を処方されています。それ以来定期的にそれを受け入れています。 定期的になぜ、長い受信習慣を持つ彼には、発生するため。
今自分の経験を確信しています。 どういうわけか、それは1年間それを取ることを止めていない、その後強力な撤退の症状があった。 2ヶ月は非常に悪かった（詳細はここには載っていない）。
一般に、「アミトリプチリン」は、通常、1日3回、異なる投与量でレセプションの錠剤を用いて長期間治療することを意図している。
私はまた計画の下で見た。 しかし、自分自身のために、私はそれもそうだと決めました。
そしてそれは1錠を夜に制限します。
事実にもかかわらず、薬物のアミトリプチリン（それについては多くの批判のために）かなり古いが、まだ彼のものを知っている。 神経系を落ち着かせることで、うつ病に対処するのに役立ちます。
それは弱い催眠効果を持っているので、夜に受け入れます。
私には有害事象はなかった（最悪の中毒性を除いて）。 しかし、対策が進むと、すべてがうまくいきます。
私が追加したい唯一の事は、私は "Amitriptyline"（好ましくはオーストリア）をインポートすることを好む。 50錠の瓶。

抗うつ薬 "アミトリプチリン（Amitriptyline）"では、私は母親の運命を一旦押しました。 彼女の兄弟は亡くなり、神経は神経症を発症し始めました。 私は彼女にあらゆる種類の薬を買って、たくさんのお金を使ったが、本当に助けなかった。 内部の緊張、震え、身体の痛み、胸の灼熱感、不眠症、慢性の頭痛、悪い気分の母親は6ヶ月間拷問されました。 そして、最も重要なことに、アドレナリンは規範、混乱、落ち着きのない場所を行き来し、絶えずどこかを走りたいと絶え間なく恐怖を感じました。 数ヶ月後には、母親がこの治癒がもはや不可能であると感じ始めたので、それは神経症やうつ病に加わった。 彼女はチームの中、人々の間にいることができなかったので仕事を辞さなくてはなりませんでした。 その後、ある日、私の母親セラピストの友人が、この薬を使うことを勧めましたが、非常に安価です。 これらの薬を1ヶ月間飲むと、上記の症状がすべて消失します。 それはよく鎮静し、神経系をリラックスさせる。 現在、この薬物は、就寝時に、睡眠困難な時に、そして通常の状態で使用します。 もちろん、この薬はキャンディーではなく、優れた機能を発揮します。 その主な作用は、口が乾燥し、舌がやや麻痺することです。 他の副作用が観察されている。 この薬で、ママは通常の生活に戻った。

Anafranil（クロミプラミン）錠 - 使用説明書、用量、副作用、レビュー

同義語：Anafranil、Atenual、Ausentron、Clomip、クロミプラミン、Clonil、Depnil、Ocifril、Ocifril-XR、Praminex、Syconil、Anafranil、Anafranilリタード、AnafranilのSR、Anafril、アポクロミプラミン、Chemmartクロミプラミン、Clofranil、Clomi、Clomicalm（獣医学使用）、Clomidep、Clomine、クロミプラミン-CT、クロミプラミン（塩酸塩）マイラン、クロミプラミン塩酸アクタビス、クロミプラミン塩酸CF、クロミプラミン塩酸マイラン、クロミプラミン塩酸PCH、クロミプラミン塩酸ratiopharm、クロミプラミン塩酸サンド、クロミプラミン塩酸塩、クロミプラミンマイラン、クロミプラミンサンド、クロミプラミンテバ、クロミプラミン、Clomipraminhydrochlorid 2care4、クロミプラミン-neuraxpharm、クロミプラミン-neuraxpharmリタード、クロミプラミン-ratiopharm、Clopran、Clowin、COクロミプラミン、Cosinic、Equinormについて、あなた、GenRXクロミプラミン、Gromin、Hydiphen、KlomipraminメルクNM、Klomipraminマイラン、 Klomipramin、Maronil、Pashin、Placil、Promil、テリー・ホワイト・ケミストクロミプラミン、Trianil。

活性物質：クロミプラミン。

ATC-N06AA04クロミプラミン

薬理学グループ - 抗うつ薬。

病理分類（ICD-10）

F32うつ病エピソード。

F40.0広場恐怖症;

F42強迫神経症;

F44解離性の[変換]障害;

G47.4ナルコレプシーおよびカタレキシム;

R32尿失禁、不特定;

R52.2その他の一定の痛み。

Anafranil組成、構造およびパッキング

アナフラニル（25mg）：被覆錠剤淡黄色糖; ラウンド、両凹形。

賦形剤：ラクトース、コーンスターチ、コロイド状二酸化ケイ素、ステアリン酸、タルク、ステアリン酸マグネシウム、グリセロール85％、ヒドロキシプロピルメチルセルロース、ビニルピロリドン/酢酸ビニル、二酸化チタン、結晶スクロース、ポリビニルピロリドンK30、分散黄色15093灰色（EES172 ）+ 5％二酸化チタン（EES171）95％）、ポリエチレングリコール8000（マクロゴール8000）、微結晶セルロース。

Anafranil SR（75mg）：持続放出錠剤、フィルムコートピンクカプセル、両面にバリウムを有する両面凹面、片面にエンボス加工した「C / G」、「G / D」。

他の成分：リン酸水素カルシウム二水和物、ポリアクリレート分散物30％、ステアリン酸カルシウム、コロイド状二酸化ケイ素、ヒドロキシプロピルセルロース、タルク、二酸化チタン、ポリオキシル40硬化ヒマシ油、

薬理作用

三環系抗うつ薬、ノルエピネフリンとセロトニンの再取り込み阻害薬。 シナプス間隙に放出されるニューロンノルアドレナリン（NA）およびセロトニン（5-HT）を阻害するその能力のために、治療作用がアナフラーニルであり、セロトニン再取り込みの阻害が最も重要であると考えられている。

Anafranilはさらに、他の多種多様な薬理作用に内在する：アルファ1-アドレナリン作動性、抗コリン作動性、抗ヒスタミン性および抗セロトニン作動性（5-HT受容体の遮断）。

アナフラニルは、抑うつ症候群全体、特に、精神運動遅滞、うつ気分および不安などの典型的な症状を含めて、全体として働く。 臨床効果は、通常、2-3週間の治療後に観察される。

さらに、アナフラニルは、強迫性障害において特異的な（抗うつ効果とは異なる）効果を有する。

おそらく、セロトニンとノルアドレナリンによって媒介される神経インパルスの軽減伝達による、身体疾患によるものではなく、慢性疼痛症候群のためのアナフラニル。

薬物動態

吸収

経口クロミプラミンが消化管から完全に吸収された後。 変化しないクロミプラミンの全身バイオアベイラビリティは約50％である。 肝臓を通過してN-デメチルメチルシクロミプラミンの活性代謝物に「最初の経路」が及ぼす影響によるバイオアベイラビリティのこのような低下。 食物摂取は、クロミプラミンの生物学的利用能に有意に影響しない。 おそらく吸収が遅くなり、血漿中のC maxに達する時間が増えるだけです。 Anafranil（被覆錠剤）およびAnafranil SR（徐放性錠剤、被覆錠剤）は生物学的に同等である。

血漿中のクロミプラミンCssの一定の一日用量での経口投与後、患者によって患者によって大きく異なる。

75mg /日の毎日の投与では、血漿中のクロミプラミンのCssが20〜175ng / mlの範囲で確立される。 クロミプラミンよりも40〜85％高いN-dezmethylclomipramineの活性代謝物のCs値。

分布

血漿タンパク質に結合するクロミプラミンは97.6％である。 見掛けのVdは体重1kgあたり約12〜17Lである。 脳脊髄液中のクロミプラミンの濃度は、血漿中の濃度の約2％である。 クロミプラミンは母乳に浸透し、そこで血漿中の濃度と同様の濃度で測定される。

代謝

クロミプラミンは、主に脱メチル化によって代謝され、活性代謝物N-デメチルメラミンミラミナに変換される。 この反応では、いくつかのシトクロムP-450アイソザイムが関与するが、主にCYP3A4、CYP2C19およびCYP1A2が関与する。 8ヒドロキシクロミプラミンおよび8-ヒドロキシ-N-ジエチルメチルシクロミプラミンにヒドロキシル化されたクロミプラミンおよびN-ジエチルクロミプラミン。 インビボでのヒドロキシ代謝産物の活性は定義されていない。 2位でヒドロキシル化されたクロミプラミン; N-ジエチルクロミプラミンをさらに脱メチル化して、デスメチルクロミプラミンにすることができる。 2および8-ヒドロキシ代謝産物は、グルクロニドとして主に尿中に排泄される。 2および8ヒドロキシクロミプラミンで触媒されたCYP2D6を形成することにより、2つの活性成分、すなわちクロミプラミンおよびN-デメチルメチルミミプラミンの排除。

排泄

クロミプラミンの単回用量の約2/3は、尿中の水溶性コンジュゲートおよび約3分の1用量の便として産出される。 クロミプラミンおよび約0.5％のジエチルクロミプラミンの投与量の約2％の尿排出量に変化はなかった。 T 1/2血漿クロミプラミンは平均21時間（12時間から36時間までの変動の範囲）およびデスメチルクロミプラミン - 平均36時間。

特別な臨床状況における薬物動態

高齢患者では、クロマプラミンの血漿濃度の代謝率の低下が若年患者よりも高いため、アナフラニルを使用する用量にかかわらず、

クロミプラミンの薬物動態パラメータに対する肝臓および腎臓の機能障害の影響に関するデータは、まだ受けていない。

クロミプラミン （ アナフラニル）の用量

投与量は患者の状態を考慮して個別に選択した。 治療の目標は、可能な限り低い用量の薬物のバックグラウンドならびにその緩やかな増加、特に一般的に中年層の患者よりもAnafranilに対して敏感な高齢の患者および青年における最適な効果を達成することである。

治療前に低カリウム血症をなくすべきである。

うつ病では、強迫症候群および恐怖症の最初の一日用量は75mg（25mg 2〜3回/日）またはAnafranil 75mg 1回/日Anafranil Wed次に、最初の1週間は用量が徐々に増加し、 1日の用量を達成するために、数日ごと（例えば、耐性に応じて）に25mgが100〜150mgである。 重度の症例では、1日量を最大250mgまで増やすことができます。 改善が達成されると、患者は50〜100mg（2〜4錠、Anafranilまたは1錠、Anafranil SR）の薬物の維持投与量に移行する。

パニック障害、広場恐怖症の場合、初期用量は10mg /日である。 次に、忍容性Anafranilに応じて、所望の効果を達成するために用量を増加させた。 1日用量はかなり異なり、25mg〜100mgの範囲であり得る。 必要に応じて、150mg /日に増量することがあります。 少なくとも6ヶ月間は治療を中止しないようにし、この間に徐々に薬物の維持投与量を減らすことを推奨します。

ナルコレプシーを伴った脱力発作、25-75mgのアナフラニルの一日量。

慢性疼痛症候群では、アナフラニルの用量は個別に調整する必要があります。 1日用量はかなり異なり、10mg〜150mgの範囲であり得る。 それは、付随する鎮痛薬および後者の使用を減らす能力を考慮に入れなければならない。

高齢の患者では、初回用量は10mg /日である。 次いで、約10日間ゆっくりと、1日用量を30〜50mgの最適レベルまで増加させる。

子供と青年

強迫性症候群の場合、初回用量は25mg /日である。 最初の2週間の間、用量は、用量が少ないかどうかに依存して、100mgの毎日の用量または3mg / kgの体重の計算された速度まで、許容されるように徐々に増加した。 用量の次の数週間にわたり、用量がより少ないかどうかに応じて、200mgの毎日の投与量または3mg / kg体重の計算された投与量に達するまで、徐々に増加し続ける。

夜間の夜尿症の場合、5〜8歳の子供のための最初のAnafranilの1日量は20〜30mgです。 9〜12歳の年齢 - 25〜50mg; 12歳以上の子供の場合 - 25-75 mg。 高用量の使用は、治療の1週間後に臨床効果がない患者に対して示された。 通常、1日1回の服用量は夕食後に行われますが、夜間の早朝には不随意排尿が指摘された場合は、16時間前にAnafranilを処方します。 治療の望ましい効果を達成した後、1〜3ヶ月間継続し、徐々にアナフラニルの用量を減らす。

アナフラニルの過剰摂取

過量のAnafranilで発症する症状は、他の三環系抗うつ薬の過量投与の場合に記載されている症状に類似している。 主な合併症は、心臓および神経障害の活動の侵害である。 子供は任意の用量でランダムな薬物を歓迎すると、非常に深刻で致命的な致命的なイベントの内側とみなされるべきです。

症状は通常、投与後4時間以内に現れ、24時間後に最大発現に達する。 デポ（抗コリン作動薬作用）、活性物質の長期半減期および肝臓腸溶性リサイクルでは、患者が「危険領域」に留まる期間は4-6日である。

中枢神経系：眠気、昏睡、昏睡、運動失調、落ち着き、興奮、反射の増加、筋肉の硬直、激しい運動、痙攣。 さらに、セロトニン症候群（発熱、ミオクローヌス、せん妄、昏睡）の徴候があるかもしれない。

心臓血管系：血圧の著しい低下、頻脈、間隔QT cの不整脈（「ピルエット」などの心室性不整脈を含む）心臓伝導、ショック、心不全の違反; ごくまれに - 心停止。

その他：可能な呼吸抑制、チアノーゼ、嘔吐、発熱、散瞳、発汗、乏尿または無尿症。

治療：特定の解毒薬は存在しないが、治療は主に症候性であり、支持的である。 Anafranilの過剰投与が疑われる場合、特に小児では、患者は入院し、最低72時間は厳重に監視する必要があります。

患者が意識がある場合は、できるだけ早く胃の洗浄や嘔吐を促すべきです。 患者が意識がない場合は、吸引防止のために胃洗浄を開始する前に、カフ付きチューブを使用して気管挿管を実施する必要があります。 この場合、嘔吐は起こらない。 これらの措置は、抗コリン薬作用Anafranilが胃内容排出を遅らせる可能性があるため、12時間以上過度に過量投与された場合に推奨されます。 薬物の吸収を遅くすることは、活性炭を使用するのに有用である。

治療は、心機能、ガス組成、血液電解質の常時監視と、必要に応じて、抗けいれん治療、機械換気および蘇生技術などの緊急処置を伴う集中治療の現代的な方法の適用に基づく。 それ以来、フィゾスチグミンが重度の徐脈、収縮不全および発作を引き起こす可能性があることが報告されているため、過量のAnafranilの治療にこの薬剤を使用することはお勧めしません。 血漿中のクロミプラミン濃度が低いため、血液透析および腹膜透析は有効ではない。

薬物相互作用

薬力学的相互作用

Anafranilは、降圧効果グアネチジン、ベタニジナ、レセルピン、クロニジンおよびα-メチルドーパを低減または完全に排除することができる。 したがって、受信Anafranilの両方が高血圧症の治療を必要とする場合、他の種類の薬剤（例えば、血管拡張剤およびベータ遮断薬）を使用する必要がある。

アナフラニルを含む三環系抗うつ薬は、視覚、中枢神経系、腸および膀胱の器官に対する抗コリン作用薬（例えば、フェノチアジン、抗パーキンソン薬、アトロピン、バイペリデン、抗ヒスタミン剤）の効果を増強し得る。

三環系抗うつ薬は、エタノールおよび中枢神経系（例えば、バルビツール酸、ベンゾジアゼピンまたは麻酔薬）に対する抑制作用を有する他の薬剤の効果を増強し得る。

高血圧の危機、体温の上昇、セロトニン症候群の症状（ミオクローヌス、激越、発作、せん妄など）のような重度の症状および状態のリスクのため、MAO阻害剤の中止後少なくとも2週間は投与しないでください昏睡状態。 Anafranilの以前の治療の後にMAO阻害剤を投与する場合にも、同じ規則を守らなければならない。 これらの症例のいずれにおいても、初回用量またはAnafranil MAO阻害剤は低くなければならず、それらは一定の薬物効果の下で徐々に増加しなければならない。

既存の経験から、MAO阻害剤タイプAの可逆的作用（例えば、モクロベミド）の中断後、24時間以内にAnafranilを任命することができることが示されている。 しかし、MAO阻害剤タイプAがAnafranilの廃止後に割り当てられた場合、陥凹は少なくとも2週間であるべきである。

選択的セロトニン再取り込み阻害薬を含むアナフラニルの併用は、セロトニン系に対する作用の増加をもたらす可能性がある。

選択的セロトニン再取り込み阻害薬またはセロトニン再取り込み阻害薬およびノルアドレナリン（ノルエピネフリン）を併用すると、発熱、ミオクローヌス、激越、痙攣、せん妄、昏睡などの症状を伴うセロトニン症候群が生じることがあります。

フルオキセチンをアサフラニルとフルオキセチンとの使用の間に2週間休憩することが推奨されます - アナフラニルの治療開始の2-3週間前にフルオキセチンを仕上げるか、アナフラニルの治療完了後2〜3週間にフルオキセチンを投与してください。

アナフラニルは、心血管系の交感神経作用薬（エピネフリン、ノルエピネフリン、イソプレナリン、フェニレフリンおよびエフェドリン）を強化する可能性があり、これらの物質が局所麻酔薬の一部である場合もそうである。

薬物動態学的相互作用

アナフラニル（Anafranil） - クロミプラミン（clomipramine）の有効成分は主に代謝産物として排泄される。 主要な代謝経路 - N-デメチルメチルシクロミプラミンの活性代謝物への脱メチル化、続いてN-デメチルメチルシクロミプラミンとクロミプラミンとのヒドロキシル化およびコンジュゲーション。 脱メチル化には、いくつかのシトクロムP-450、主にCYP3A4、CYP2C19およびCYP1A2が関与する。 ヒドロキシル化による2つの活性成分の排除は、CYP2D6によって触媒される。

CYP2D6アイソザイムの阻害剤との同時投与は、急速代謝物デブリソキイン/スパルテインを有する患者における両方の活性成分の濃度を表現型の値の3倍に増加させる可能性がある。 この場合、これらの患者の代謝は、代謝異常の表現型が悪い人々に典型的なレベルにまで低下する。

CYP1A2、CYP2C19およびCYP3A4の阻害剤との同時投与は、クロミプラミンの濃度を増加させ、N-デメチルメチルシクロミプラミンの濃度を低下させる可能性があると推定される。

MAO阻害剤（例えば、モクロベミド）は、インビボでCYP2D6の強力な阻害剤であるため、クロミミアミナを服用するときは禁忌である。

抗不整脈薬（キニジンやプロパフェノンなど）は、CYP2D6の強力な阻害剤であるため、三環系抗うつ薬と組み合わせて使用すべきではありません。

選択的セロトニン再取り込み阻害薬（フルオキセチン、パロキセチン、またはセルトラリンなど）はCYP2D6を阻害するが、この群の他の製剤（例えばフルボキサミン）もまた、クロミプラミンの血漿濃度の上昇および関連する副作用の発症をもたらし得るCYP1A2、CYP2C19を阻害する。 フルボキサミン併用投与時のクロミプラミンの平衡濃度は4倍増加した（N-dezmethylclomipramineの濃度は2倍に低下した）。

神経遮断薬（例えば、フェノチアジン）の併用は、三環系抗うつ薬の血漿濃度を上昇させ、発作閾値を低下させ、発作を引き起こす可能性がある。 チオリダジンとの併用は、重篤な心臓不整脈の発症につながる可能性があります。

ヒスタミンH2-受容体シメチジン（CYP2D6およびCYP3A4を含むいくつかのシトクロムP-450の阻害剤である）の併用は、三環系抗うつ薬の血漿濃度の上昇をもたらし、したがって、後者の用量減少を必要とする。

後者は、アナフラニル（25mg /日）と経口避妊薬（エチニルエストラジオール15mg /日）の相互作用を確認するデータはない。 エストロゲンがクロミプラミンの排除に関与する主なアイソザイムであるCYP2D6の阻害剤であるという証拠はないので、それらの相互作用を期待する理由はありません。 高線量（50mg / d）の三環系抗うつ薬イミプラミンとエストロゲンを同時に使用すると、副作用が悪化し、抗うつ薬の治療効果が増強することが報告されています。 これらの知見が低用量でのクロミプラミンとエストロゲンの同時使用に関して重要であるかどうかは知られていない。 三環系抗うつ薬と高用量のエストロゲン（50mg /日）の共同使用では、抗うつ薬の治療効果と、必要に応じて矯正モードを監視することが推奨される。

おそらく代謝を阻害することにより、メチルフェニデートは三環系抗うつ薬の濃度を上昇させる可能性があります。 これらの薬剤の共同適用では、血漿中の三環系抗うつ薬の濃度を上昇させることがありますが、後者の用量を減らす必要があるかもしれません。

一部の三環系抗うつ薬は、クマリン（例えば、ワルファリン）の抗凝固作用を、おそらく代謝を阻害することによって増加させることがある（CYP2C9）。 クロミプラミン抗凝固剤（ワルファリン）の代謝を阻害する能力を証明する証拠はない。 しかし、プロトロンビンの血漿中濃度を監視することが推奨される。

CYP3A4、CYP2C19および/またはCYP1A2のAnafranil誘導物質は、Anafranilの代謝を高め、Anafranilの有効性を低下させる可能性があります。

薬物との同時投与リファンピシンや抗痙攣薬（例えば、バルビツール酸、カルバマゼピン、フェノバルビタール、フェニトイン）などのCYP3AやCYP2Cのアナスラニル誘導剤は、血漿中のクロミプラミンの濃度を低下させる可能性があります。

血漿中のCYP1A2（例えば、ニコチン/タバコ煙の他の成分）低濃度の三環系抗うつ薬の既知の誘導因子。 クロミプラミン喫煙者の平衡濃度は、非喫煙者の2倍低い（N-dezmethylclomipramineの濃度は変化しない）。

インビボまたはインビトロでのクロミプラミンは、CYP2D6（スパルテイン酸化）を阻害する。 したがって、クロミプラミンは、広範囲の代謝物質表現型を有する患者において、主にCYP2D6を含む代謝される薬物の両方の濃度を増加させる可能性がある。

妊娠と授乳

妊娠中のAnafranilの使用経験は限られています。 三環系抗うつ薬と胎児発育障害との関連性についての事例報告があるため、期待される母親の治療効果が胎児への潜在的リスクをはるかに上回る場合を除き、Anafranilは妊娠中は避けるべきである。

出生までの妊娠中に三環系抗うつ薬が使用された場合、息切れ、嗜眠、疝痛、過敏性、低血圧または高血圧、震え、痙攣現象によって発症する症候群の発症の最初の数時間または数日間の新生児または痙攣。 この症候群の発症を避けるために、Anafranilは少なくとも7週間前に徐々に中止することが可能であるべきである。

薬の有効成分が母乳中に排泄されるので、母乳育児をやめたり、徐々にアナフラニルを廃止したりする必要があります。

アナフラニルの副作用

副作用は、最も頻度の高いものから頻度別にリストされています。非常に頻繁に起こります（≧10％）。 しばしば（≧1％、ただし<10％）; ときどき（0.1％以上、1％未満）。 まれに（≧0.01％、<0.1％）; 非常にまれに（0.01％未満、孤立した症例を含む）。

CNSおよび末梢神経系が含まれる。 精神状態：非常に頻繁に - 眠気、疲れ、不穏、食欲の増加; 不安、興奮、不眠症、躁病、軽躁病、攻撃性、記憶障害、非個人化、うつ病の増加、集中力の低下、不眠症、悪夢、あくび。 時には精神病症状の活性化。 神経学的状態：非常に頻繁に - めまい、振戦、頭痛、ミオクローヌス; しばしば - せん妄、スピーチ障害、感覚異常、筋力低下、筋肉緊張の増加、 ときに - 痙攣、運動失調; 非常に稀 - 脳波変化、体温上昇。

抗コリン作用による効果：非常に頻繁に - 口が乾燥し、発汗が増え、便秘、調節障害、視力のぼけ（「ぼやけた視力」）、排尿。 しばしば - 潮紅、散瞳; 非常にまれな - 緑内障、尿閉。

心臓血管系：しばしば、洞性頻脈、動悸、起立性低血圧、心臓病のない患者のECG（例えば、ST間隔または歯T）の臨床的に有意でない変化; ときどき - 不整脈、血圧上昇。 非常にまれに - 特に患者の心臓伝導（例えば、複雑なQRSの拡張、間隔QTの延長、間隔PQの変更、バンドルブランチブロックのブロック、心室頻脈双方向性紡錘形/心室性不整脈、例えば「ピューレッテ」）の侵害低カリウム血症）。

消化器系から：非常に頻繁に - 悪心; しばしば - 嘔吐、腹部不快感、下痢、食欲不振、トランスアミナーゼレベルの増加、 まれに - 肝炎が黄疸またはそれなし。

皮膚科学的反応：しばしば - アレルギー性皮膚反応（発疹、蕁麻疹）、光感受性、そう痒; 非常にまれな - 浮腫（局所的または一般的な）、抜け毛。

内分泌系および代謝の一部：非常に頻繁に - 体重の増加、リビドーおよび効力の障害、

Anafranil（Clomipramine）アンプル - 使用説明書、用量、副作用、レビュー

同義語：Anafranil、Atenual、Ausentron、Clomip、クロミプラミン、Clonil、Depnil、Ocifril、Ocifril-XR、Praminex、Syconil、Anafranil、Anafranilリタード、AnafranilのSR、Anafril、アポクロミプラミン、Chemmartクロミプラミン、Clofranil、Clomi、Clomicalm（獣医学使用）、Clomidep、Clomine、クロミプラミン-CT、クロミプラミン（塩酸塩）マイラン、クロミプラミン塩酸アクタビス、クロミプラミン塩酸CF、クロミプラミン塩酸マイラン、クロミプラミン塩酸PCH、クロミプラミン塩酸ratiopharm、クロミプラミン塩酸サンド、クロミプラミン塩酸塩、クロミプラミンマイラン、クロミプラミンサンド、クロミプラミンテバ、クロミプラミン、Clomipraminhydrochlorid 2care4、クロミプラミン-neuraxpharm、クロミプラミン-neuraxpharmリタード、クロミプラミン-ratiopharm、Clopran、Clowin、COクロミプラミン、Cosinic、Equinormについて、あなた、GenRXクロミプラミン、Gromin、Hydiphen、KlomipraminメルクNM、Klomipraminマイラン、 Klomipramin、Maronil、Pashin、Placil、Promil、テリー・ホワイト・ケミストクロミプラミン、Trianil。

活性物質：クロミプラミン。

クロミプラミンとは何ですか？

クロミプラミンは三環系抗うつ薬である。 それは、バランスのとれていない可能性のある脳内の化学物質に影響します。

クロミプラミンは、反復性思考または感情や反復アクションとして強迫性障害（OCD）の症状を治療するために使用されます。

クロミプラミンについて知っておくべき最も重要な情報は何ですか？

あなたが過去14日間にMAO阻害剤を使用した場合、このようなイソカルボキサジド、リネゾリド、メチレンブルー注射、フェネルジン、ラサギリン、セレギリン、またはトラニルシプロミンのように、この薬を使用しないでください。

いくつかの若者は、抗うつ薬を初めて服用するときに自殺に関する考えを持っています。 あなたの気分や症状の変化に注意してください。

ATC-N06AA04クロミプラミン

薬理学グループ - 抗うつ薬。

病理分類（ICD-10）

F32うつ病エピソード。

F40.0広場恐怖症;

F42強迫神経症;

F44解離性の[変換]障害;

G47.4ナルコレプシーおよびカタレキシム;

R32尿失禁、不特定;

R52.2その他の一定の痛み。

薬理作用

Anafranilは三環系抗うつ薬であり、ノルエピネフリンとセロトニン（非選択的モノアミン再取り込み阻害剤）の再取り込みを阻害する。 この作用は、シナプス間隙に放出されるニューロンノルアドレナリン（NA）およびセロトニン（5-HT）を阻害するその能力のために、アナフラーニルが運ばれると考えられており、最も重要なものはセロトニン再取り込みの阻害である。

Anafranilはさらに、他の多種多様な薬理作用に内在する：アルファ1-アドレナリン作動性、抗コリン作動性、抗ヒスタミン性および抗セロトニン作動性（5-HT受容体の遮断）。

Anafranilは、抑うつ症候群全体として、精神運動遅滞、うつ気分および不安などの典型的な症状を含む。 臨床効果は、通常、2-3週間の治療後に観察される。

さらに、アナフラニルは、強迫性障害および慢性疼痛症候群における特異的（抗うつ効果とは異なる）効果を有する。

薬物動態

吸収

IMクロミプラミンが完全に吸収された後。 50〜150mg /日の用量でアナフラニルのIMまたはIM導入を繰り返すとき。 処理の第2週に平衡濃度に達する。 クロミプラミンの平衡濃度の値は15〜447 ng / ml未満であり、活性代謝物N-デスメチルイミプラミンは15〜669 ng / ml未満である。

分布

クロミプラミン血漿タンパク質との通信は97.6％である。 見掛けのVdは体重1kgあたり約12〜17Lである。 脳脊髄液中のクロミプラミン濃度は、血漿中濃度の約2％である。 クロミプラミンは母乳に浸透し、そこで血漿中の濃度と同様の濃度で測定される。

代謝

クロミプラミンは、主に脱メチル化によって代謝され、活性代謝物N-デメチルメラミンミラミナに変換される。 この反応では、いくつかのシトクロムP-450アイソザイムが関与するが、主にCYP3A4、CYP2C19およびCYP1A2が関与する。 8ヒドロキシクロミプラミンおよび8-ヒドロキシ-N-ジエチルメチルシクロミプラミンにヒドロキシル化されたクロミプラミンおよびN-ジエチルクロミプラミン。 インビボでのヒドロキシ代謝産物の活性は定義されていない。 2位でヒドロキシル化されたクロミプラミン; N-ジエチルクロミプラミンをさらに脱メチル化して、デスメチルクロミプラミンにすることができる。 2および8-ヒドロキシ代謝産物は、グルクロニドとして主に尿中に排泄される。 2および8ヒドロキシクロミプラミンで触媒されたCYP2D6を形成することにより、2つの活性成分、すなわちクロミプラミンおよびN-デメチルメチルミミプラミンの排除。

排泄

IMおよびIV後、最終T 1/2アナフラニルクロミプラミンは、平均25時間（20〜40時間の変動の範囲）および18時間である。

クロミプラミンの単回用量の約2/3は、尿中の水溶性コンジュゲートおよび約3分の1用量の便として産出される。 クロミプラミンおよび約0.5％のジエチルクロミプラミンの投与量の約2％の尿排出量に変化はなかった。

選択された患者の薬物動態

高齢患者では、クロミプラミンの血漿濃度における代謝率の低下により、より若い患者よりも、Anafranilの使用量に関係なく高かった。 クロミプラミンの薬物動態パラメータに対する肝臓および腎臓の機能障害の影響に関するデータは、まだ受けていない。

アナフラニルクロミプラミン投薬量

投薬レジメンおよび薬物の投与経路は、患者の状態を考慮して個々に決定される。 中高年齢群よりも一般にアナフラニールに敏感な高齢の患者および青年の用量を増やす場合は注意が必要です。

IM注射

25〜50 mg（1-2アンプル含有量）の投与で治療を開始し、1日用量を100〜150 mg（4-6カプセル）まで25 mg（1バイアル）ずつ増加させます。 注意を払った後、注射による改善は、それらの支持療法を経口薬剤形態で代用することによって徐々に減少する。

IV注入

治療は、1日1回、静脈内点滴50-75mg（2-3アンプル含有量）で開始する。 250〜500mlの等張性塩化ナトリウムまたはグルコース溶液を使用して輸液を調製する。 注入時間は1.5〜3時間である。 輸液中、可能性のある副作用の早期発見のために患者を注意深く観察する。 起立性低血圧を発症することがあるので、血圧を制御するために特に注意を払うべきである。 明確な改善に達すると、AnafranilはIVをさらに3〜5日間導入した。 次に、内部の薬の承認に達成された効果を維持する。 25mgの2錠剤は、通常、25mgを含むアナフラニル1アンプルと同等である。 流体療法から薬剤の補助口腔入院への段階的移行の観点から、まず患者をIM導入に移すことができる。 最大治療用量は150mg /日である。

アナフラニルの過剰摂取

注射用溶液の形で過剰量のAnafranilの症例は報告されていない。 以下は、飲み過ぎた場合のAnafranilの過剰量に関する情報です。 過量のAnafranilで発症する症状は、他の三環系抗うつ薬の過量投与の場合に記載されている症状に類似している。 主な合併症は、心臓および神経障害の障害である。 小児が何らかの薬の投与量を受け入れることは、非常に深刻で脅威的な致命的な出来事とみなされるべきである。

症状

症状は通常、投与後4時間以内に現れ、24時間後に最大発現に達する。 デポ（抗コリン作動薬作用）、活性物質の長期半減期および肝臓腸溶性リサイクルでは、患者が「危険領域」に留まる期間は4-6日である。

以下の症状があらわれることがあります。

中枢神経系：眠気、昏睡、昏睡、運動失調、落ち着き、興奮、反射の増加、筋肉の硬直、老人性運動、痙攣。 さらに、セロトニン症候群（発熱、ミオクローヌス、せん妄、昏睡）の徴候があるかもしれない。

心臓血管系：血圧の著しい低下、頻脈、QTc間隔の延長（間隔補正QT）、不整脈（「トルサード・デ・ポイント」を含む）心臓伝導、ショック、心不全の違反; ごくまれに - 心停止。 さらに、呼吸抑制、チアノーゼ、嘔吐、発熱、散瞳、発汗、乏尿または無尿症の可能性があります。

治療

特定の解毒剤はなく、治療は主に症候性であり、支持的である。 Anafranilの過剰投与が疑わしい場合、特に小児の服用中のカジュアルでは、患者は入院し、最低72時間は厳重に監視する必要があります。

IVおよびIMのための溶液の偶発的摂取の場合、患者が意識がある場合、できるだけ早く胃洗浄または嘔吐を引き起こすべきである。 患者が意識がない場合は、胃洗浄を開始する前に、吸引防止のためにカフ付きチューブを使用して挿管を行います。 この場合、嘔吐は起こらない。 このような処置は、過コージングが12時間以上経過した場合でも、抗コリン作用薬Anafranilは胃内容排出を遅らせることができるため、推奨されます。 活性炭の使用に有用な薬剤の吸収を減少させる。

治療は、心機能、ガス組成、血液電解質の常時監視と、必要に応じて、抗けいれん療法、機械換気および蘇生技術などの緊急処置を伴う集中治療の現代的な方法の適用に基づいている。 それ以来、フィゾスチグミンが重度の徐脈、収縮不全および発作を引き起こす可能性があることが報告されているため、過量のAnafranilの治療にこの薬剤を使用することはお勧めしません。 血液クロミプラミンの濃度が低いため、血液透析および腹膜透析は有効ではない。

アナフラニル（クロミプラミン）薬物相互作用

薬力学的相互作用タイプ

ニューロン伝達のアドレナリン遮断薬。 Anafranilは、グアネチジン、ベタニジナ、レセルピン、クロニジンおよびアルファメディルドの降圧効果を軽減または完全に排除することができる。 したがって、受信Anafranilの両方が高血圧症の治療を必要とする場合、他の種類の薬剤（例えば、血管拡張剤およびベータ遮断薬）を使用する必要がある。

抗コリン作用薬。 三環系抗うつ薬は、視覚、中枢神経系、腸および膀胱の器官に対する抗コリン作用薬（例えば、フェノチアジン、抗パーキンソン薬、アトロピン、バイペリデン、aitigistaminnyh薬）の効果を増加させる可能性がある。

CNS抑制剤。 三環系抗うつ薬は、アルコールおよび中枢神経系（例えば、バルビツール酸、ベンゾジアゼピンまたは麻酔薬）に対する抑圧効果を有する他の薬剤の効果を増加させることがある。 アルコールは視力の低下、眠気などの中枢神経系の副作用を増強する可能性があることに注意してください。

MAO阻害剤。 Anafranilは、高血圧の危機、体温の上昇、セロトニン症候群の症状（ミオクローヌス、激越、発作、せん妄など）のような重度の症状および状態のリスクがあるため、MAO阻害剤を中止してから少なくとも2週間処方すべきではない昏睡状態。 Anafranilの以前の治療の後にMAO阻害剤を投与する場合にも、同じ規則を守らなければならない。これらの症例のいずれにおいても、初回用量またはAnafranil MAO阻害剤は低くなければならず、それらは一定の薬物効果の下で徐々に増加しなければならない。

既存の経験から、MAO阻害剤の中止後24時間以内にAnafranilが命名されることが示されています。これは、モクロベミドなどの可逆的作用です。 しかし、Anafranilの中止後にMAO-B inhibitor A reversibleが割り当てられた場合、中断時間は少なくとも2週間でなければならない。

選択的セロトニン再取り込み阻害剤。 これらの資金を使用してAnafranilを併用すると、セロトニン系に対する作用が増加する可能性があります。

セロトニン作動薬。 アナフラニル選択的セロトニン再取り込み阻害薬またはセロトニン再取り込み阻害薬およびノルエピネフリンと同時に使用すると、三環系抗うつ薬およびリチウム療法は、発熱、ミオクローヌス、激越、痙攣、せん妄および昏睡などの症状を伴うセロトニン症候群を発症することがある。

フルオキセチンをアサフラニルとフルオキセチンとの使用の間に2週間休憩することが推奨されます - アナフラニルの治療開始の2-3週間前にフルオキセチンを仕上げるか、アナフラニルの治療完了後2〜3週間にフルオキセチンを投与してください。

交感神経作用薬。 アナフラニルは、エピネフリン、ノルエピネフリン、イソプレナリン、フェニレフリンおよびエフェドリン（これらの物質が局所麻酔薬の一部である場合を含む）の心血管系を増強する可能性がある。

薬物動態学的相互作用タイプ

アナフラニル（Anafranil） - クロミプラミン（clomipramine）の有効成分は主に代謝産物として排泄される。 主要な代謝経路 - 活性代謝物N-デスメチルイミプラミンへの脱メチル化、その後のN-デスメチルミプラミンとクロミプラミンとのヒドロキシル化およびコンジュゲーション。 脱メチル化には、シトクロムP450、主にCYP3A4、CYP2C19およびCYP1A2のいくつかのアイソフォームが関与する。 ヒドロキシル化による2つの活性成分の排除は、CYP2D6によって触媒される。

CYP2D6アイソフォームの阻害剤との共投与は、急速なアセチル化剤であるデブリソキイン/スパルテインを有する患者において、両方の活性成分の濃度を表現型の値の3倍に増加させる可能性がある。 この場合、これらの患者の代謝は、遅いアセチル化酵素表現型を有する人々に典型的なレベルに低下する。 アイソフォームCYP1A2、CYP2C19およびCYP3A4の阻害剤との共投与は、クロミプラミンの濃度を増加させ、N-デスメチルミクラミンの濃度を低下させる可能性があると推定される。

インビボでのようにクロミプラミンに禁忌であるMAO阻害剤（例えば、モクロベミド）は、CYP2D6の強力な阻害剤である。

CYP2D6の強力な阻害剤であるため、抗不整脈薬（例：キニジンとプロパフェノン）は三環系抗うつ薬と併用しないでください。

選択的セロトニン再取り込み阻害薬（フルオキセチン、パロキセチン、またはセルトラリンなど）はCYP2D6を阻害するが、この群の他の製剤（例えばフルボキサミン）もまた、クロミプラミンの血漿濃度の上昇および関連する副作用の発症をもたらし得るCYP1A2、CYP2C19を阻害する。 フルボキサミンとの併用投与では、クロミプラミンの平衡濃度が4倍増加した（N-デスメチルミプラミンの濃度は2倍低下した）。

神経遮断薬（例えば、フェノチアジン）の併用は、三環系抗うつ薬の血漿濃度を上昇させ、発作閾値を低下させ、発作を引き起こす可能性がある。 チオリダジンとの併用は、重篤な心臓不整脈の発症につながる可能性があります。

ヒスタミン（H2）受容体シメチジン（CYP2D6およびCYP3A4を含むシトクロムP450の特定のアイソフォームの阻害剤である）の併用は、後者の用量減少が必要とされることに関連して、三環系抗うつ薬の血漿濃度の上昇をもたらし得る。

アナフラニル（1日25mgの用量）と経口避妊薬（15または30mcgエチニルエストラジオールd）との相互作用を裏付ける証拠がある。 エストロゲンがクロミプラミンの排除に関与する主な酵素であるCYP2D6の阻害剤であるという証拠はないので、それらの相互作用を期待する理由はありません。 三環系抗うつ薬イミプラミンおよびエストロゲンを高用量（50mcg /日）で投与するが、場合によっては、副作用の悪化および抗うつ薬の治療効果の増強が報告されている。 これらの知見が低用量でのクロミプラミンとエストロゲンの同時使用に関して重要であるかどうかは知られていない。 高線量（1日50μg）での三環系抗うつ剤およびエストロゲンの共同使用において。 抗うつ薬の治療効果、および必要に応じて矯正モードをモニターすることを推奨します。

メチルフェニデート（リタリン）は、恐らく代謝の阻害により、三環系抗うつ薬の濃度の上昇に寄与する可能性がある。 これらの薬物の共同適用では、血漿中の三環系抗うつ薬の濃度を増加させることができるが、後者の用量を減らす必要があるかもしれない。

一部の三環系抗うつ薬は、クマリン（例えば、ワルファリン）の抗凝固作用を、おそらく代謝を阻害することによって増加させることがある（CYP2C9）。 クロミプラミン抗凝固剤（ワルファリン）の代謝を阻害する能力を証明する証拠はない。 しかし、プロトロンビンの血漿中濃度を監視することが推奨される。

薬物との同時投与Anafranil - シトクロムP450、特にCYP3A4、CYP2C19および/またはCYP1A2の誘導物質は、代謝を増加させ、Anafranilの有効性を低下させる可能性があります。

薬物との同時投与リファンピシンや抗けいれん薬（バルビツレート、カルバマゼピン、フェノバルビタール、フェニトインなど）などのアナフラニル誘導剤CYP3Ai CYP2Cは、血漿中のクロミプラミンの濃度を低下させる可能性があります。

血漿中の既知の誘発物質CYP1A2（例えば、ニコチン/タバコ煙の他の成分）の低濃度の三環系抗うつ薬。 クロミプラミン喫煙者の平衡濃度は、非喫煙者の2倍低い（N-デスメチルイミプラミンの濃度は変化しない）。

クロミプラミンはインビボで、またはインビトロで（Ki =2.2μM）CYP2D6（スパルテイン酸化）を阻害する。 したがって、クロミプラミンは、急速なアセチル化表現型を有する患者において、主にCYP2D6に関与する代謝された薬物の濃度を同時に増加させることができる。

医薬品の非相溶性 ナトリウムボルタレン（ジクロフェナクナトリウム）注射との不適合注射。

妊娠と授乳

妊娠中のAnafranilの使用経験は限られています。 三環系抗うつ薬と胎児発育障害との関連性についての事例報告があるため、母親の期待利益が胎児への潜在的リスクをはるかに上回らない限り、Anafranilは妊娠中は避けるべきである。

母親が妊娠中に妊娠中に三環系抗鬱剤を服用していた場合、生後数時間または数日間の新生児は、息切れ、嗜眠、腸疝痛、神経興奮性の増加、震え、痙攣、痙攣などの症状があらわれることがあります。 この症候群の発症を避けるために、Anafranilは、可能であれば、服用前に少なくとも7週間は徐々に中止するべきです。

薬物の有効成分が母乳に入るので、母乳育児をやめたり、徐々にアナフラニルを廃止したりする必要があります。

アナフラニル（クロミプラミン）副作用

観察された有害事象は、通常、軽度かつ一時的であり、治療の継続中であるか、または用量減少後のアナフラニル（Anafranil）である。 それらは血漿中の活性物質の濃度または薬物の用量と必ずしも相関しない。 疲労、睡眠障害、興奮、不安、便秘、口渇などのいくつかの悪影響は、しばしばうつ病と区別することが困難です。 神経系や精神状態で重篤な反応が起こった場合は、アナフラニルを廃止する必要があります。

高齢者は、特に、神経系、心血管系、および精神状態に対する薬剤の効果、ならびに抗コリン作用薬Anafranilに対するAnafranilの作用に対して感受性が高い。 この年齢の薬剤の代謝および排泄が遅くなり、治療用量を使用したときに血漿中の薬物濃度が上昇する可能性がある。

有害反応は頻度で記載されており、最も一般的なものから始まります：「非常に頻繁に」 - = 10.1、「しばしば」 - = 1/100から<1/10、時々「 - = 1/1000から< 「まれに」 - = 1 / 10000- <1/1000、「非常にまれ」 - <1/10000、個々の場合を含む。

精神障害：非常に頻繁に - 眠気、疲れ、不穏、食欲増加。 （特に、高齢患者およびパーキンソン病患者）、激越までの不安、睡眠障害、強迫性障害、攻撃性、記憶障害、非個人化、抑うつ気分、集中力障害、不眠、夜の悪夢、あくび、せん妄; 時には精神病症状の活性化。

中枢神経系および末梢神経系：非常に頻繁に - めまい、振戦、頭痛、ミオクローヌス。 しばしば - 発語障害、感覚異常、筋力低下、筋肉緊張の増加、 ときに - 痙攣、運動失調; 非常にまれである - 脳波の変化、体温の上昇、および神経弛緩性悪性症候群。

抗コリン作用：非常に頻繁に - 口の乾燥、発汗の増加、便秘、調節障害、視力のぼけ（「ぼやけた視覚」）、排尿; しばしば - 潮紅、散瞳; 非常にまれな - 緑内障、尿閉。

心臓血管系：しばしば、洞性頻脈、動悸、起立性低血圧、心臓病のない患者のECG（例えば、ST間隔またはT波）の臨床的に有意でない変化; ときどき - 不整脈、血圧上昇。 非常にまれに - 心臓内伝導の侵害（複雑なQRSの拡張、間隔QTの延長、間隔PQの変更、バンドルブランチブロックのブロック、「披露宴」の心室頻脈（「トルサードデポイント」）、特に低カリウム血症）。

消化器系から：非常に頻繁に - 悪心; しばしば - 嘔吐、腹部不快感、下痢、食欲不振。

肝胆道系の部分で：しばしばトランスアミナーゼ上昇; まれに - 肝炎が黄疸またはそれなし。

皮膚科学的反応：しばしばアレルギー性皮膚反応（発疹、蕁麻疹）、光感受性、そう痒; 非常にまれな - 浮腫（局所または全身）、脱毛、導入時の局所反応（血栓性静脈炎、リンパ管炎、灼熱感、アレルギー性皮膚反応）。

内分泌系および代謝の一部：非常に頻繁に - 体重の増加、リビドーおよび効力の障害、 しばしば - 乳汁漏出、乳腺の増加、 非常にまれに - 抗利尿ホルモンの不適切な分泌の症候群。

過敏症反応：まれに、好酸球増多を伴うまたは伴わないアレルギー性肺胞炎（肺炎）、低血圧を含む全身性のアナフィラキシー/アナフィラキシー様反応。

造血系：まれに - 白血球減少症、無顆粒球増加症、好酸球増加症、血小板減少症、紫斑病。

感覚から：共通 - 味&

Amitriptyline - 使用法、用量、副作用、レビュー

国際非営利団体（INN）：アミトリプチリン

薬学的グループ：抗うつ薬

化学名： 3-（10,11-ジヒドロ-5H-ジベンズ[a、d]シクロヘプテン-5-イリデン）-N、N-ジメチルプロパン-1-アミン塩酸塩

プレゼンテーション：アミトリプチリン錠10mg n50または25mg n50。

ADTzimaia、Amiline、Amiplin、Amitone、Amitrac、Amitrip-CZ（アミトリプチリンおよびクロルジアゼポキシド）、Amitrip、Amitriptilina Cerom、Amitriptilina L.CH.、Amitriptilina LaSanté、Amitriptilina Luar、Amitriptilina MK、Amitriptilina、Amitriptiline、Amitriptyline GM、アミトリプチリンRemedica、アミトリプチリン、アミトリプチリン-Grindeks、アミトリプチリン-IKA、Amypres、Amypres-C（アミトリプチリンおよびクロルジアゼポキシド）、Amyzol、アポアミトリプチリン、Axeptyl（アミトリプチリンおよびクロルジアゼポキシド）、Conmitrip、Cuait-D（アミトリプチリン及びトリフルオ）、 Dapaz Compuesto（アミトリプチリンおよびクロルジアゼポキシド）、Emotrip（アミトリプチリンおよびクロルジアゼポキシド）、Fiorda、Kamitrin、Latilin、Limbivalフォルテ（アミトリプチリンおよびクロルジアゼポキシド）、Limbritol（アミトリプチリンおよびクロルジアゼポキシド）、Maxitrip、Mitryp、Mitrypフォルテ（アミトリプチリンおよびクロルジアゼポキシド）、Odep、アミトリプチリン、アミトリプチリン、アミトリプチリン、アミトリプチリン、アミトリプチリン、アミトリプチリン、アミトリプチリン、アミトリプチリン、アミトリプチリン、アミトリプチリン、アミトリプチリン、アミトリプチリン、アミトリプチリン、アミトリプチリン、アミトリプチリン、アミトリプチリン、アミトリプチリン、アミトリプチリン、アミトリプチリン、アミトリプチリン、アミトリプチリン、アミトリプチリン、アミトリプチリン、アミトリプチリン、アミトリプチリン、Amitriptylin、Amitriptylin、Amitriptylin、Amitriptylin、Amitriptylin、Amitriptylin、Amitriptylin、アミトリプチリン、アミトリプチリン、Amitriptylin Dura、アミトリプチリン、Amitriptylin Desyin、塩酸アポテックス、アミトリプチリン塩酸CF、アミトリプチリン塩酸マイラン、アミトリプチリン塩酸PCH、アミトリプチリン塩酸ratiopharm、アミトリプチリン塩酸サンド、アミトリプチリン塩酸テバ、アミトリプチリン塩酸Caraco、アミトリプチリン塩酸Medopharm、アミトリプチリン塩酸ミューチュアル、アミトリプチリン塩酸マイラン、アミトリプチリン塩酸サンド、アミトリプチリン塩酸ヴィンテージ、アミトリプチリン塩酸塩、アミトリプチリンジンアップ、アミトリプチリン、アミトリプチリン、Amitriptyline、アミトリプチリン、Amitriptylin-Grindeks、Amitriptylin-neuraxpharm、Amitriptylin-neuraxpharm retard、Amitriptylin-Sandoz、Amitriptylinum ICN Polfa、Amitriptylinum、Amitriptylinum VP、Amitriptylin-Zentiva、Amitryp、Amixideそして、クロルジアゼポキシド）、Amixide H（アミトリプチリンおよびクロルジアゼポキシド）、Amotrip、Amyline、Amytril、Amyzol、Anapsique、Antalin（アミトリプチリンおよびクロルジアゼポキシド）、アポアミトリプチリン、クロルジアゼポキシドおよびアミトリプチリン塩酸マイラン（アミトリプチリンおよびクロルジアゼポキシド）、Deprelio、Diapatol（アミトリプチリンとクロルジアゼポキシド）、Elatrol、Elatrolet、エラビル、Endep、Klotriptyl（アミトリプチリンおよびクロルジアゼポキシド）、Laroxyl、Libotryp-XL（アミトリプチリンおよびクロルジアゼポキシド）、Limbitrol（アミトリプチリンおよびクロルジアゼポキシド）、Limbitrol-H（アミトリプチリンおよびクロルジアゼポキシド）、Limbitryl（アミトリプチリンとクロルジアゼポキシド（Amitriptyline and Perphenazine）、Modup、Morelin（アミトリプチリンおよびクロルジアゼポキシド）、Mutabase（Amitriptyline and Perphenazine）、Mutabon（Amitriptyline and Perphenazine）、Amitriptyline and Perphenazine（Amitriptyline and Perphenazine）ネオAmitriptilin、Neuragon（アミトリプチリンおよびペルフェナジン）、Nobritolフォルテ（アミトリプチリン及びメダゼパム）、Nobritol（アミトリプチリン及びメダゼパム）、Normaln、ペルフェナジンおよびアミトリプチリン塩酸マイラン（アミトリプチリンおよびペルフェナジン）、Pertriptyl（アミトリプチリンおよびペルフェナジン）、Pinsaun、Polybon（アミトリプチリン（Amitriptyline and Perphenazine）、ポリタノール、プロタノール、クオリテプチン、レドメックス、サンド・アミトリプチリン、サロテン、サロテン・リタード、サロテックス、サロテックス・リタード、セダン（アミトリプチリンおよびクロルジアゼポキシド）、ステメルナル、シネドン、テペリン、トリプチリン、トリプチリン、トリプチリン、トリプチリン、トリプノール、トリプタノール、トリプシン、トリプチゾル、ウクセンリタード。

活性物質：アミトリプチリン。

Amitriptylineは三環系抗うつ薬（TCA）です。 これは最も広く使用されているTCAであり、2001年初めの研究によると、SSRIの新しいクラスと同じくらいうつ病に対して少なくとも同等の効能を持っています。うつ症状を軽減するだけでなく、これらのタイプの三環系も偏頭痛、緊張性頭痛、いくつかの統合失調症症状。

アミトリプチリンは、主に、セロトニン - ノルエピネフリン再取り込み阻害剤として作用し、セロトニントランスポーターに対する強い作用およびノルエピネフリントランスポーターに対する中程度の作用を有する。 ドーパミントランスポーターにはほとんど影響がないため、ドーパミン再取り込みには影響せず、セロトニンに比べてドーパミン再取り込みに約1,000倍弱く作用します。

アミトリプチリンは、5-HT2A、5-HT2C、5-HT6,5-HT7、α1-アドレナリン作動性、H1、H2、H4、およびmACh受容体アンタゴニストおよびσ1受容体作動薬としてさらに機能する。 フェンシクリジンと同じ結合部位で比較的弱いNMDA受容体陰性アロステリックモジュレーターであることも示されている。 アミトリプチリンは、ナトリウムチャネル、L型カルシウムチャネル、およびKv1.1、Kv7.2、およびKv7.3電位依存性カリウムチャネルを阻害し、したがって、ナトリウム、カルシウムおよびカリウムチャネルブロッカーとしても機能する。

最近、アミトリプチリンは、TrkAおよびTrkB受容体のアゴニストとして作用することが実証されている。 それは、NGFの非存在下でこれらのタンパク質のヘテロ二量体化を促進し、マウスモデルにおいてインビボおよびインビトロの両方で強力な神経栄養活性を有する。 これらは強力な抗うつ効果を有する内因性ニューロトロフィンであるBDNF活性化受容体と同じ受容体であり、このような性質がうつ病に対する治療効果に大きく寄与する可能性がある。 アミトリプチリンはFIASMA（酸性スフィンゴミエリナーゼの機能阻害剤）としても作用する。

アミトリプチリンは、抑うつ障害、不安障害、注意欠陥多動性障害、片頭痛予防、摂食障害、双極性障害、ヘルペス後神経痛、および不眠症を含む多くの病状に使用される。

アミトリプチリンは強直性脊椎炎で痛みを軽減するために使用されます。 再発胆道ジスキネジー（オッディ機能不全の括約筋）を有する患者のための予防薬としても使用される。

アミトリプチリンは、子供の夜間夜尿症の治療にも使用されている。

アミトリプチリンは、外傷後ストレス障害（PTSD）、慢性疼痛、手根管症候群（CTS）、線維筋痛、外陰部膣炎、間質性膀胱炎、男性性慢性骨盤痛症候群、過敏性腸症候群（IBS）末梢ニューロパチー、神経学的疼痛、喉頭感覚ニューロパチー、慢性疲労症候群および多発性硬化症に関連する疼痛感覚異常が挙げられる。 典型的には、1日当たり10〜50mgの疼痛修飾のためにはより低い用量が必要とされる。

アミトリプチリン（Amitriptyline）鬱病のための通常の服用量。

オーラル：

初回投与量：3~4回に分けて25~100mg、就寝時に50~100mg。

維持用量：1日あたり25〜150 mg、または3〜4回に分けて投与する。 月経前鬱病には、就寝時に1日25mgが使用されています。 用量を徐々に増やす必要があります。 少数の入院患者は1日当たり300mgを必要とするかもしれません。

成人および小児の大うつ病性障害（MDD）の患者は、うつ病の悪化および/または自殺念慮および行動の発現（自殺率）または抗うつ薬を服用しているかどうかにかかわらず異常な行動変化を経験することがあります。有意な寛解が生じるまで、リスクが持続する可能性がある。 自殺は、うつ病および特定の他の精神障害の既知のリスクであり、これらの障害自体が自殺の最も強い予測因子である。 しかし、抗うつ薬は、治療の初期段階における特定の患者のうつ病の悪化および自殺惹起の誘発において役割を果たす可能性があるという長年にわたる懸念がある。 抗うつ薬（SSRIsなど）の短期プラセボ対照試験のプール分析では、小児、青年、および若年成人（18-24歳）の自殺思考と行動（自殺率）のリスクが、大うつ病障害（MDD）および他の精神障害が挙げられる。 短期間の研究では、24歳以上の成人のプラセボと比較して、抗うつ薬の自殺率のリスクは増加しなかった。 65歳以上の成人のプラセボと比較して抗うつ薬の減少がみられた。

成分：1錠に含まれる成分：

活性成分：アミトリプチリン塩酸塩 - 11.32mgおよび28.30mg、または10mgおよび25mgのアミトリプチリン;

他の成分：微晶質セルロース40/100 mg、乳糖1水和物40/100 mg、アルファ化デンプン25.88 / 64.70 mgコロイド状二酸化ケイ素（アエロジル）0.4 / 1 mg、タルク1.2 / 3 mgステアリン酸マグネシウム - 1.2 / 3mg。

薬物療法群：抗うつ薬

ATXコード：[N06AA09]

薬理学的性質

薬力学

抗うつ薬（三環系抗うつ薬）。 また、いくつかの鎮痛薬（中心的な起源）を有することにより、紅斑を排除し、食欲を減少させるのに役立つ。

これは、ニコチン性アセチルコリン受容体mに対する高い親和性に起因して、強力な末梢および中枢性の抗コリン作用を有する。 H1-ヒスタミン受容体の親和性に関連する強力な鎮静作用、およびα-アドレナリン受容体遮断作用が挙げられる。 それは治療用量のキニジンが心室伝導を遅くする（過剰投与では重度の脳室内ブロックを引き起こす）IAクラスの抗不整脈薬（PM）の特性を有する。

抗うつ作用のメカニズムは、中枢神経系（CNS）におけるノルエピネフリンおよび/またはセロトニン濃度の増加（再吸収を減少させる）に関連する。 これらの神経伝達物質の蓄積は、逆捕捉前シナプスニューロン膜の阻害の結果として生じる。 長期間使用すると、脳のβ-アドレナリン作動性受容体およびセロトニン受容体の機能的活性が低下し、アドレナリン作動性およびセロトニン作動性の伝達が正常化し、うつ状態で障害を受けるこれらの系のバランスが回復する。 不安と抑うつ状態が不安、激越、抑うつ症状を軽減するとき。

鎮静作用とm-抗コリン作動作用を有することによる抗潰瘍の作用機序。

膀胱の直接ベータアドレナリン作動性刺激、アルファアドレナリン作動薬の活性、括約筋の亢進、および中枢セロトニン再取り込み遮断を引き延ばす能力の増加をもたらす、明らかに抗コリン作用による寝癖の有効性。

それは、中枢神経系、特にセロトニン中のモノアミンの濃度の変化および内因性オピオイド系への影響に関連すると考えられる中枢鎮痛作用を有する。

神経性過食症に対する作用機序は不明である（恐らくうつ病の場合と同様）。 それは、過度の過度鬱病の患者における薬物の明らかな効果を示し、利用可能であれば、過食症の軽減は、最もうつ病の弱化を伴わずに観察することができる。

全身麻酔が血圧（BP）および体温を低下させる場合。 それはモノアミンオキシダーゼ（MAO）を阻害しない。

抗うつ効果は、適用開始後2〜3週間以内に発症する。

薬物動態
吸収 - 高い。 バイオアベイラビリティ30-60％アミトリプチリン、ノルトリプチリン活性代謝物46-70％。 摂取後の最大濃度（Tmax）までの時間は2,0-7,7時間である。 5.10 l / kgの分布容積。 アミトリプチリンの有効治療血中濃度 - 50〜250 ng / ml、ノルトリプチリン50〜150 ng / ml。 最大血漿濃度（Cmax）0.04-0,16μg/ ml。 血液脳関門、胎盤障壁を含むパスツ（ノルトリプチリンを含む）組織化学的障壁が母乳に入る。 血漿タンパク質との関係 - 96％。

これは、アイソザイムCYP2C19、CYP2D6で肝臓で代謝され、ノルトリプチリン、10-ヒドロキシ - アミトリプチリン、および活性代謝産物を形成するために、（脱メチル化、ヒドロキシル化によって）「初回通過」の効果を有する。 血漿半減期（T1 / 2） - 18〜44時間、アミトリプチリンおよびノルトリプチリンについて10〜26時間。 腎臓から（主に代謝物として）排泄されます - 2週間80％、一部は胆汁があります。

適応症
うつ病（特に、不安、興奮、睡眠障害、小児期、内因性、慢性期、反応性、神経性、薬物、有機性脳病変）。

併用療法では、精神障害、精神病、精神分裂病、アルコール離脱、行動障害（活動および注意）、夜間夜尿症（低血圧膀胱を有する患者を除く）、神経性過食症、慢性疼痛症候群（癌患者の慢性疼痛糖尿病または他の末梢神経障害）、頭痛、片頭痛（予防）、胃潰瘍および12十二指腸潰瘍が挙げられるが、これらに限定されない。

禁忌
過敏症は、MAO阻害剤および治療開始2週間前、心筋梗塞（急性および亜急性期）、急性アルコール中毒、催眠薬による急性中毒、鎮痛薬および精神活性薬、角膜閉鎖緑内障、AVおよび脳室内伝導の重度の侵害（ブロック梁脚枝ブロック、AVブロックII st。）、授乳期、6歳未満の子供。

ラクトース一水和物（乳糖）の錠剤の含有量のため、ガラクトース不耐性、ラクターゼ欠乏症またはグルコースガラクトース吸収不良などの稀な遺伝病を有する患者は、薬物を摂取しないでください。

慎重に
アミトリプチリンは、アルコール依存症、気管支喘息、統合失調症（精神病の可能性のある活性化）、双極性障害、てんかん、骨髄造血の抑制、心血管系の疾患（狭心症、不整脈、脳卒中、胃腸管運動機能の低下（麻痺性腸閉塞のリスク）、肝臓および/または腎不全、甲状腺機能亢進症、前立腺肥大症、尿閉症、低血圧膀胱、慢性心不全、心筋梗塞、高血圧、妊娠（特に私は妊娠）、老後です。

アミトリプチリンの投与と投与
食事の直後に（胃粘膜の刺激を減らすために）咀嚼することなく内部を割り当てます。

大人
うつ病の初期用量の成人 - 夜間に25-50mgを投与した後、効能および耐容性に基づいて徐々に用量を増やすことができる
300mg /日を3回に分けて投与する（用量の最大部分は夜間に採取する）。 用量の治療効果が、患者の状態に応じて最小有効度まで徐々に低減され得る場合。 治療期間は、患者の状態、治療の有効性および忍容性によって決定され、数ヶ月から1年の範囲であり、必要な場合はさらに多くの範囲であり得る。

老年期の肺障害および神経性過食症の場合、混合精神障害および行動障害の複合療法において、精神病、統合失調症、およびアルコール離脱は、25〜100mg /日（夜間）、到達後最低有効用量 - 10〜50mg /日で合格の治療効果。

片頭痛の予防のために、神経原性慢性疼痛症候群（長期頭痛を含む）、ならびに胃潰瘍および12十二指腸潰瘍の治療（10-12.5-25〜100mg /日線量は夜に採取される）。

子供
赤ちゃんを抗うつ薬として：6〜12年 - 10〜30mg /日または05 / 01mg / kg /日を分けて、10代~100mg /日。

6歳から10歳の小児の夜間夜尿症の場合、11〜16歳の夜は10-20 mg /日 - 50 mg /日まで。

アミトリプチリン副作用
関連する抗コリン作動薬の効果：視力のぼけ、調節の麻痺、散瞳、眼内圧上昇（局所解剖学的素因を有する人 - 前房の狭角）、頻脈、口渇、混乱（せん妄または幻覚）、便秘、麻痺腸閉塞、排尿困難。

不安、混乱、幻覚（特に、高齢患者およびパーキンソン病患者）、不安、激越精神運動、躁病、軽躁病、記憶障害、集中力の低下、不眠症、「悪夢」のCNS：眠気、眠気、疲労、過敏性、夢、無力症; 頭痛; 小関節症、小さな筋肉の震え、特に腕、手、頭と舌、末梢神経障害（感覚異常）、重症筋無力症、ミオクローヌス; 運動失調、錐体外路症候群、発作の加速および激化; 脳波（EEG）の変化。

CCCから：頻脈、動悸、めまい、起立性低血圧、心臓病のない患者の心電図（ECG）（範囲STまたはT波）の非特異的変化; 不整脈、不安定な血圧（血圧の低下または上昇）、心室伝導の侵害（QRS複合体の拡張、間隔PQの変更、束分岐ブロック封鎖）を含む。

消化管の部分では、吐き気、胸やけ、胃痛、肝炎（肝機能および胆汁うっ滞の変化を含む）、嘔吐、食欲および体重増加または食欲不振および体重減少、口内炎、味覚変化、下痢、舌。

内分泌系から：睾丸の大きさ（腫脹）の増加、女性化乳房腫; 乳房、乳房の大きさの増加; 低血糖または高血糖、低ナトリウム血症（バソプレッシンの産生の減少）、不適切な分泌の抗利尿ホルモン症候群（ADH）を含むが、これらに限定されない。

アレルギー反応：皮膚発疹、かゆみ、光感受性、血管浮腫、蕁麻疹。

その他：脱毛、耳鳴り、浮腫、過敏症、腫れたリンパ節、尿貯留、頻尿。

長期間の治療、特に高用量では突然停止したときに吐き気、嘔吐、下痢、頭痛、倦怠感、睡眠障害、珍しい夢、珍しい興奮などの離脱症状を発症することがあります。 過敏症、落ち着き、不眠症、異常な夢など、長期治療後に段階的に消える。

アミトリプチリン過剰摂取
症状 中枢神経系：眠気、昏睡、昏睡、運動失調、幻覚、不安、激越、集中力の低下、混乱、錯乱、構音障害、反射亢進、筋肉硬直、脊髄硬化症、てんかん症候群。

CCCから：血圧、頻脈、不整脈、心臓内伝導の侵害、三環系抗うつ剤の特徴であるECG変化（特にQRS）、ショック、心不全の低下。 ごくまれに - 心停止。

その他：呼吸抑制、呼吸困難、チアノーゼ、嘔吐、温熱、散瞳、発汗の増加、乏尿または尿毒症。

症状は、過量投与後4時間以内に発現し、24時間以内にピークに達し、4-6日間持続する。 特に小児で過量投与が疑われる場合、患者は入院するべきです。

治療：口腔：胃洗浄、活性炭; 症候性および支持療法; （血圧、不整脈、昏睡、ミオクローヌス発作の低下） - コリンエステラーゼ阻害剤の導入（発作のリスクが高いため、フィゾスチグミンの使用は推奨されない）; 血圧および体液および電解質バランスの維持。 CCC制御機能（ECGを含む）を5日間（再発は48時間後に起こり得る）、抗けいれん療法、人工肺換気（ALV）などを示す。 蘇生。 血液透析および強制的な利尿は有効ではない。

アミトリプチリン（Amitriptyline）他の薬剤との相互作用

中枢神経系（他の抗うつ薬、バルビツール酸、ベンザジアゼピノフおよび全身麻酔薬を含む）を抑制するエタノールおよび薬物の共同適用では、CNS、呼吸抑制および降圧効果に対する阻害作用が有意に増加する可能性がある。

エタノールを含む飲み物に対する感度を高めます。

副作用（CNS、視力、腸および膀胱）のリスクを増加させる抗コリン作動薬（例えば、フェノチアジン誘導体、抗パーキンソン病薬、アマンタジン、アトロピン、ビペリデン、抗ヒスタミン薬）による抗コリン作用を高める。 ホロノブロカテラミ、フェノチアジン誘導体およびベンゾジアゼピンとの共同適用 - 鎮静および中枢性抗コリン作用の相互増強および発作のリスクの増加（発作活動の閾値を低下させる）。 フェノチアジン誘導体は、神経弛緩性悪性症候群のリスクをさらに高めることがある。

抗てんかん薬との共同適用では、薬物は中枢神経系に対するうつ病の影響を増加させ、発作活動の閾値を（高用量で使用する場合）低下させ、後者の効率を低下させる可能性がある。

抗ヒスタミン剤との共同適用では、クロニジン - 中枢神経系に対する阻害作用が増加した。 アトロピンで - 麻痺性腸閉塞のリスクを増加させる; 錐体外路反応を引き起こす薬物の使用 - 錐体外路効果の重症度および頻度の増加。

アミトリプチリンおよび間接的な抗凝固剤（クマリン誘導体またはインダディナ）の同時使用により、後者の抗凝固活性を増加させることができる。

アミトリプチリンは、グルココルチコステロイド（GCS）によって引き起こされるうつ病を増強する可能性がある。

甲状腺機能亢進症の治療薬は、無顆粒球症のリスクを高める。

フェニトインおよびアルファブロッカーの有効性を低下させる。

ミクロソームの肝臓酵素（バルビツレート、カルバマゼピン、フェニトイン、ニコチンおよび経口避妊薬）の誘発物質であるミクロソーム酸化（シメチジン）の阻害剤はT1 / 2を延長し、アミトリプチリン（20〜30％血漿中の濃度を低下させ、アミトリプチリンの有効性を低下させる。

ジスルフィラムと他のものの併用。 Atsetaldegidrogenazy阻害剤はせん妄を引き起こす。

フルオキセチンおよびフルボキサミンは、アミトリプチリンの血漿濃度を上昇させる（アミトリプチリン用量の減少を50％必要とする場合がある）。

経口避妊薬およびエストロゲンは、アミトリプチリンのバイオアベイラビリティを増加させる可能性がある。

クロニジン、グアネチジン、ベタニジノム、レセルピンおよびメチルドーパによるアミトリプチリンの応用では、後者の降圧効果を低下させる。 コカインとの併用 - 心臓不整脈のリスク。

抗不整脈薬（キニジンなど）は、不整脈（おそらくアミトリプチリンの代謝を遅くする

Adepress（パロキセチン）錠 - 使用説明書、用法用量、副作用、レビュー

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活性物質：パロキセチン。

パロキセチンとは何ですか？

パロキセチンは、選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）と呼ばれる薬物群における抗うつ薬である。 パロキセチンは、うつ病、不安、または他の障害を有する人々において不均衡になるかもしれない脳内の化学物質に影響を及ぼす。

パロキセチンは、うつ病、強迫性障害、不安障害、心的外傷後ストレス障害（PTSD）、および月経前不快気分障害（PMDD）の治療に使用される。

パロキセチンは、この投薬ガイドに記載されていない目的にも使用される可能性があります。

パロキセチンを服用する前に私の医療関係者と話し合うべきことは何ですか？

パロキセチンにアレルギーがある場合、または次の場合にはこの薬を使用しないでください。

あなたはまた、ピモジドまたはチオリダジンを服用しています。 または

あなたはメチレンブルー注射で治療されています。

パロキセチンを服用する前後14日以内にMAO阻害剤を使用しないでください。 危険な薬物相互作用が起こる可能性がある。 MAO阻害剤には、イソカルボキサジド、リネゾリド、フェネルジン、ラサジリン、セレギリンおよびトラニルシプロミンが含まれる。 パロキセチンの摂取をやめた後は、MAO阻害剤の摂取を開始する前に少なくとも14日間待つ必要があります。

ATC-N06AB05パロキセチン

薬理学グループ - 抗うつ薬。

病理分類（ICD-10）

F10.2アルコール依存症候群;

F31.9両性情動障害、不特定;

F32うつ病エピソード。

F34.1気分変調症;

F41.0パニック障害[発作性発作性不安];

F42.9不特定の強迫性障害。

組成、構造およびパッキング

フィルム被覆錠剤は、白色またはほぼ白色の丸い両凸である。

その他の成分：リン酸水素カルシウム（リン酸二カルシウム）、コーンスターチ、カルボキシメチルデンプンナトリウム（Primogel）、ステアリン酸マグネシウム。

カバー構造：Opadry II（ヒプロメロース、ラクトース一水和物、マクロゴール/ポリエチレングリコール3350、ポリエチレングリコール4000 /、二酸化チタン）。

薬理作用

抗うつ薬。 脳におけるセロトニン（5-hydroxytryptamine、5-HT）ニューロンの再取り込みの選択的阻害剤であり、強迫神経症（OCD）およびパニック障害の治療における抗うつ作用および有効性を決定する。

パロキセチンは、ドーパミン（D2）、5HT1様、5HT2様およびヒスタミンH1受容体と同様に、m-コリン作動性受容体（抗コリン作用が弱い）、α1-、α2-およびβ-アドレナリン受容体に対して低い親和性を有する。 パロキセチンは精神運動機能に違反しておらず、エタノールの阻害効果を増強しない。 あなたはAdepressを購入することができます。

パロキセチンの行動および脳波の研究によれば、セロトニン再取り込みの阻害に必要な投与量よりも高い投与量で投与された場合、弱い活性化特性が検出された。 健康なボランティアでは、それは血圧、心拍数および脳波の有意な変化を引き起こさない。

薬物動態

吸収

経口投与後、パロキセチンは胃腸管から十分に吸収される。 同時摂取はパロキセチンの吸収および薬物動態に影響しない。

分布

治療の開始後7〜14日後に平衡状態に達し、長期療法中のさらなる薬物動態は変化しない。 パロキセチンの臨床効果（副作用および有効性）は、血漿中のその濃度と相関していない。

パロキセチンは、肝臓を通過する「第1パス」の効果を暴露したので、全身循環において決定される量は、胃腸管から吸収される量よりも少ない。 パロキセチンの服用量が増加するにつれて、またはパロキセチンの肝臓への「初回通過」効果および血漿クリアランスの減少の効果の部分的な吸収の反復投薬を伴う。 結果として、これは血漿中のパロキセチンの薬物動態パラメータおよびパロキセチンの低用量で薬物を服用している患者にのみ起こり得る振動を血漿中で低レベルに達成することができる。

パロキセチンは組織内に広範に分布しており、薬物動態学的計算では、血漿中にわずか1％しか存在せず、治療濃度においては95％が血漿タンパク質に結合していることが示されている。

代謝

パロキセチンの主要な代謝産物は、体内から迅速に除去され、薬理活性が弱く、その治療効果に影響を与えない、酸化およびメチル化の極性および結合生成物である。

パロキセチン二相性物質の代謝産物の排泄は、まず肝臓を「初回通過」した結果であり、その後、全身排泄によって制御される。

排泄

T 1/2パロキセチンは6〜71時間の範囲であるが、平均は24時間であった。 パロキセチンの約64％が尿で排泄される（2％ - 不変、64％ - 代謝物として）。 約36％が腸管を介して胆汁中に排出され、大部分は代謝産物の形態で、1％未満は変化しない。

特別な臨床状況における薬物動態

血圧中のパロキセチンの濃度は、異常な肝機能および腎機能ならびに高齢者で増加し、血漿濃度の範囲は健康な成人ボランティアにおける濃度範囲とほぼ一致する。

Adepress（パロキセチン）の用量

錠剤は、朝、食事中、噛むことなく、飲料水で1日1回服用するべきである。

用量は、治療開始後最初の2〜3週間個別に調整され、必要に応じて調整されます。 その効果は、ほとんどの場合、徐々に進行する。

うつ病では、推奨用量は1日1回20mgです。 必要に応じて、治療効果を得るために1週間の間隔で10mgずつ徐々に用量を増やしてください。一日の最大用量は50mg /日を超えないようにしてください。

強迫性障害では、最初の治療用量は20mg /日であり、続いて毎週10mg増加して治療反応を達成する。 推奨される平均治療用量 - 40mg /日、必要に応じて、用量を60mg /日に増加させることができる。

パニック障害の初期用量 - 10mg /日（急性パニック症状の可能性を減らすため）、その後毎週10mg増加する。 平均治療用量 - 40mg /日。 最大一日量は60mg /日を超えてはならない。

社会的不安障害/社会恐怖症、初回投与量が20mg /日であり、最低2週間効果がない場合、最大50mg /日まで増量することができる。 臨床効果に応じて、1週間以上の間隔で10mgまで増量する。

PTSDでは、ほとんどの患者にとって、初期用量および治療用量は20mg /日である。 場合によっては、50mg /日の最大用量を増やすことが推奨される。 臨床効果に応じて、毎週用量を10mg増やすべきである。

一般化された不安障害において、最初の治療用量は20mg /日である。

腎臓および/または肝不全の場合、推奨用量は20mg /日である。

高齢の患者の場合、1日量は40mgを超えてはならない。

必要な支持療法を再発防止する。 うつ病の症状が出ると、このコースは4-6ヶ月になることがありますが、強迫神経症やパニック障害は4-6ヶ月以上あります。

薬物の急激な回収を避ける。 薬物の中断の開発を防ぐために、薬物の中断が徐々になる必要があります。

Adepress（パロキセチン）過量

症状：悪心、拡張瞳孔、発熱、血圧の変化、頭痛、不随意筋肉収縮、激越、不安、頻脈。 非常にまれなケースでは、他の向精神薬および/またはエタノール（アルコール）と一緒に摂取すると、EKGの昏睡状態、昏睡状態になります。

治療：胃洗浄、活性炭の投与。 必要に応じて、対症療法。 特定の解毒剤はありません。

Adepress（パロキセチン）薬物相互作用

制酸剤との同時治療は、Adepressの吸収および薬物動態パラメータに影響しない。

パロキセチンによるシトクロムP-450の阻害により、バルビツール酸、フェニトイン、抗凝固剤、三環系抗うつ薬、フェノチアジン神経遮断薬および抗不整脈薬1C、メトプロロールの効果が増強され、副作用のリスクが増加する可能性がある。

肝臓酵素を阻害する薬物との同時投与の場合、Adepressの用量を減らす必要があるかもしれない。

パロキセチンとワルファリンとの間には薬力学的相互作用が期待される（出血の増加により変化しないプロトロンビン時間を伴う）。

非定型抗精神病薬、三環系抗うつ薬、フェノチアジン系薬、アスピリン、NSAIDsを用いたAdepressの選定は、血液凝固の過程を阻害する可能性があります。

セロトニン作動薬（トラマドール、スマトリプタン）によるAdepressの任命と同時に、セロトニン効果の増大をもたらす可能性がある。

トリプトファン薬リチウムとパロキセチンとの間の相乗効果を観察した。

Adepressフェニトインおよび他の抗けいれん剤の選定は、血漿中のパロキセチンの濃度を低下させ、副作用の頻度を増加させる可能性がある。

パロキセチンは、ノルアドレナリンを阻害する抗うつ薬と比較して、グアネチジン降圧効果をはるかに弱める。

Adepress（パロキセチン）副作用

中枢神経系および末梢神経系：しばしば眠気または不眠、振戦、疲労、めまい、不安; 時には混乱、幻覚、錐体外路疾患、感覚異常、集中能力の低下、 まれに発作、躁病。 非常にまれな - セロトニン症候群（興奮、過反射、下痢）、パニック障害。

ビジョンの器官の部分では、いくつかのケースで - 視力がぼやけ、散瞳症。

筋骨格系の部分では、めったに - 重症筋無力症、ミオクローヌス、関節痛、筋肉痛。

泌尿器系：頻繁な排尿; まれに - 尿漏れ。

生殖器の一部：射精障害、性欲の障害; まれに - 高プロラクチン血症/乳汁漏出、無オルガスム症。

消化器系から：食欲不振、吐き気、嘔吐、口渇、 時折、便秘や下痢。 場合によっては - 肝炎。

心臓血管系：起立性低血圧。

アレルギー反応：めったに発疹、蕁麻疹、斑状出血、掻痒、血管浮腫。

その他：発汗が増えた。 まれに、低ナトリウム血症、抗利尿ホルモンの不適切な分泌。

Adepress（パロキセチン）適応症

不安を伴う反応性、内因性うつ病および重度うつ病を含むすべてのタイプのうつ病;

強迫性障害（OCD）;

パニック障害、群衆（広場恐怖症）に留まることの恐れを含む。

社会不安障害/社会恐怖症;

全般性不安障害;

心的外傷後ストレス障害。

禁忌

モノアミンオキシダーゼ阻害剤の併用とそのキャンセル後14日間;

不安定性てんかん;

妊娠;

授乳（授乳）;

薬物に対する過敏症。

カーディオバージョンの任命、出血のリスクを増加させる薬物の同時投与、存在の有無、腎不全、腎不全、閉塞隅角緑内障、前立腺肥大、躁病、躁病、てんかん、痙攣状態の薬物を処方するべきである。出血障害および疾患の危険因子のうち、出血の危険性が高まるとともに、高齢者の患者も増加する。

注意事項

神経弛緩薬の開発を避けるためには、神経弛緩薬を服用しているAdepress患者には注意が必要です。

Adepressによる治療は、MAO阻害剤の中止後2週間を指定する。

高齢の患者では、Adepressを受けている患者において低ナトリウム血症が起こりうる。

場合によっては、投薬量の調節は、インスリンおよび/または経口血糖降下薬を同時に適用する。

発作の発症により、Adepressによる治療は中止されます。

躁病の最初の兆候では、Adepressの治療を中止する必要があります。

Adepressの治療の最初の数週間は、可能な自殺の試みに関連して患者の状態を注意深く監視する必要があります。

Adepressの治療中は、その毒性の強化に関連してアルコールを控えるべきである。

小児科での使用

このグループの患者において、その安全性および有効性として推奨されていないAdepress児童の適用は確立されていない。

車両運行能力および管理メカニズムへの影響

パロキセチンが認知能力や精神運動能力を損なわないという事実にもかかわらず、運転時や精神運動反応が高濃度で速い必要がある他の潜在的危険な活動に従事する場合、患者は慎重に行動しなければなりません。

腎障害

予防措置は、腎不全のための薬を処方されるべきである。 腎不全では、推奨用量は20 mg /日です。

肝機能障害

注意は、肝不全のための薬を処方する必要があります。 肝障害では、推奨用量は20 mg /日です。

Adepress（パロキセチン）のレビュー

Adepressについての医師のレビュー

Adepress（パロキセチン） - 有名なパキシルの優れた類推。 この薬物の顕著な利点の中で、中程度および重度の不安および抑うつ障害において良好な臨床効果が注目され得る。 OCD、パニック発作、ギャンブル中毒のリハビリ、大麻依存症などがあります。 治療コースの期間が5ヶ月の場合、結果はかなり良いです。

Adepress - 良いジェネリックRexetine / paroxetineは、価格が悪くはない、すべてのセロトニン抗うつ薬の作用の開始として10-14日。 一般化された不安、不安 - 抑うつ状態、パニック発作でうまく動作します。 +このテクニックは1日1回。

私はかなり頻繁にAdepressとその類似体を使って臨床診療を行っています。 Adepressは、不安およびうつ病の様々な重症度の抑うつ障害、ならびにパニック発作を伴った全般性不安障害に非常に有効である。 この効果は、受信の開始から10-14日後に現れ始める。 私の経験primeneriya Adepressaの最も一般的な副作用は悪心であり、薬剤を徐々に投与量を増やすことによって回避することができます。 また、徐々に撤退症状を避けるために薬物の廃止を追求すべきである。 価格は薬の品質と一致します。

Adepressについての患者レビュー

Adepressはストレスの際に本当に役立ちます。 まあ、私はこれらの瞬間が頻繁に起こることはないので、定期的にこの薬を使用しないでください、もしあれば、その副作用については言えません。 しかし、一回の暴露に対して - 非常に効果的です。

Adepressについての実際の人のレビューを読んで、これらの薬について医師に相談するのを恐れることはありません！ はい、私は神経緊張をほぼ直ちに解除しましたが、3日間のレセプションの後、私はすでに彼に依存していたことに気付きました。 それからの行動、眠気と疲労は、これに起因し、不安や緊張の感情を通ります。 薬があり、柔らかい効果ではるかに良い。

Adepress良い薬、しかし私は処方箋なしで取ることをお勧めしません。 はい、処方箋のないカウンターで、あなたは売っていません。 最初は奇妙な感覚、倦怠感、いくつかは始まった後でした。 それから何も、体は適応した、それは一週間続いた。 今、薬のフルコースの後、私は素晴らしい気分になります。 警戒は私を残し、頭痛と素晴らしい気分を受けました。 今私は完全な人生を生き、世帯との関係が調整されていると言うことができます。

リボキシン（イノシン）アンプル - 使用法、用量、副作用、レビュー

薬理学的グループ：アナボリック。

同義語 ：Jie Di Lin、Qi Mi Rui、Ba Quan、Bioxin、Catacol、Correctol、Dan Ze、De Yi Mei、Di Li、En Li Ke、Fu Li Ding、Fu Li Xin、Gan Ke、Gan Quan、Huユエ、イノシエF、イノシントウア、イノシン - 華南薬、ライメイカン、ランシュウ、リュフー - ビンフシュアンヘーファー、ピーディーガン、プフー、チーファンニン、クアンジュ、リボキシン、リボキシン、リボキシン、リボキシン - ダルニツァ、Tonarsyl（獣医学用）、WeiMeiJia、Xin Feng、Yan Luo Qi、Yi Di Te（イノシンおよびシトコリン）、Yong Rui Neng、Ze Bei、Zhu Lu、Zuo He、Antikataraktikum N、Catacol、Correctol、Lumiclar 。

活性物質：イノシン。

イノシンは、ヒポキサンチンがβ-N9-グリコシド結合を介してリボース環（リボフラノースとしても知られている）に結合するときに形成されるヌクレオシドである。

イノシンは、一般にtRNAに見出され、ウォブル塩基対における遺伝コードの適切な翻訳に必須である。

イノシン代謝の知識は、最近数十年間に免疫療法の進歩をもたらしている。 イノシンモノホスフェートは酵素イノシンモノホスフェートデヒドロゲナーゼによって酸化され、プリン代謝における重要な前駆体であるキサントシンモノホスフェートを生成する。 ミコフェノール酸モフェチルは、イノシン一リン酸デヒドロゲナーゼの阻害剤として作用する代謝拮抗物質、抗増殖剤である。 B細胞を能動的に分裂させてプリンを摂取すると、正常な体細胞の8倍を超えることがあるため、多発性顆粒腫を伴う肉芽腫症を含む様々な自己免疫疾患の治療に使用され、したがって、この白血球のセット（プリンサルベージ経路）は、遺伝性代謝疾患（IMD）阻害に起因するプリン欠乏によって選択的に標的とされる。

イノシン反応

アデニンはアデノシンまたはイノシン一リン酸（IMP）に変換され、そのいずれかはアデニン（A）、シトシン（C）およびウラシル（U）と対になるイノシン（I）に変換される。

プリンヌクレオシドホスホリラーゼは、イノシンおよびヒポキサンチンを内部変換する。

イノシンはまた、筋肉運動に必要なプリンヌクレオチド反応の鎖の中間体でもある。

イノシンは、運動能力を改善するために1970年代に東部諸国で試みられた。 それにもかかわらず、この目的のための臨床試験は改善を示さなかった。イノシンは神経保護特性を有することが示された。 脊髄損傷のために提案されている。 軸索の再配線が促進されることが観察されているため、軸索の再配線を改善し、脳卒中後の投与のために有用である。 あなたはRiboxinを買うことができます。

摂取後、イノシンは天然抗酸化物質であることが示唆される尿酸および多発性硬化症（MS）患者に有益なペルオキシナイトライトスカベンジャーを産生する。 ペルオキシナイトライトは、軸索変性と相関している。 2003年に、イノシンの投与による尿酸値の上昇がMSの進行を遅らせるかどうかを決定するために、ペンシルベニア大学MSセンターで研究が開始された。 この研究は2006年に完了したが、その結果はNIHに報告されなかった。 その後の出版で潜在的な利益が示唆されたが、サンプルサイズ（16人の患者）は決定的な結論を得るには小さすぎた。 加えて、治療の副作用は16人の患者のうちの4人の腎臓結石の発生であった。 したがって、治療の有効性を証明するためにはさらなる研究が必要である。

イノシン（リボキシン）は、抗ウイルス剤として分類される。

フィットネスにおけるリボキシン（イノシン）

筋肉発達を改善するという臨床的証拠の欠如にもかかわらず、イノシンはいくつかの健康補助食品の成分として残っている。

摂食覚せい剤

イノシンはまた、養殖魚のいくつかの種において、それ自体または特定のアミノ酸と組み合わせて、重要な飼料覚醒剤であることが判明している。 例えば、イノシンおよびイノシン-5-モノフォスフェートは、ターボフライ（Scophthalmus maximus）およびニホンザル（Seriola quinqueradiata）のための特定の摂食刺激剤として報告されている。 イノシンおよび/またはイノシン-5-モノホスフェートを摂食誘引物質として使用することの主な問題は、そのコストが高いことである。 しかし、飼料の総量が比較的少ないため、早期離乳期の海産魚幼虫の幼虫飼料内での使用は経済的に正当化される可能性がある。

イノシン一リン酸デヒドロゲナーゼ（IMP）

IMPデヒドロゲナーゼ（イノシン-5'-一リン酸デヒドロゲナーゼ）（イノシン酸脱水素酵素）（IMPDH）イノシン一リン酸をキサントシン一リン酸に変換する酵素：

イノシン5'-リン酸+ NAD + + H 2 O +右旋性+右旋性キサントシン5'-リン酸+ NADH + H +

イノシン一リン酸デヒドロゲナーゼは、新規のGTP生合成の律速反応を触媒する。

IMPデヒドロゲナーゼは、細胞増殖と関連し、癌化学療法の可能な標的である。 哺乳動物および細菌のIMPDHは、同一鎖の四量体である。 ヒトには2種のIMPデヒドロゲナーゼアイソザイムが存在する。 IMPデヒドロゲナーゼは、ほとんど常に、その中に2つのCBSドメインを有する長い挿入物を含む。

この酵素の構造は、ループ内に挿入された2つのCBSドメインを有するTIMバレルドメインから構成される。

これは、ミコフェノール酸、リバビリン、および6TGMP（6-チオグアニン一リン酸）によって阻害される。 6TGMPの阻害は、プリンの相互変換、したがってプリンヌクレオチドの合成を妨げる。

ATC C01EB心臓の他の病気の治療薬。

病理分類（ICD-10）

E80ポルフィリンおよびビリルビンの障害;

I20狭心症[狭心症];

I21急性心筋梗塞;

I25慢性虚血性心疾患;

I42心筋症;

I49.9不特定の心臓リズム障害。

K73慢性肝炎、他に分類されていない慢性肝炎;

K74線維症および肝硬変;

R07.2心臓の痛み;

T46.0強心配糖体および類似の作用による薬物による中毒。

薬理作用

Riboxinum - 誘導体（ヌクレオシド）プリン - 前身。 アデノシン三リン酸（ATP）。 代謝過程を刺激する薬物群を指す。

リボキシンは抗高血圧および抗不整脈作用を有する。 心筋のエネルギーバランスを増加させ、冠循環を改善し、術中の腎虚血の影響を防止する。 グルコースの代謝に直接関与し、低酸素状態およびATPの非存在下で代謝の活性化を促進する。 ピルビン酸の代謝を活性化し、細胞呼吸の正常な過程を確実にし、キサンチンデヒドロゲナーゼの活性化を促進する。ヌクレオチドの合成を刺激し、クレブス回路の特定の酵素の活性を増強する。 細胞に浸透すると、心筋の代謝に正の効果をもたらし、心収縮力を増加させ、拡張期の心筋のより完全な弛緩を促進し、卒中量を増加させる。 終わりまでの抗不整脈作用のメカニズムは不明である。 血小板凝集を減少させ、組織（特に梗塞および消化管粘膜）の再生を活性化する。

薬物動態

肝臓で代謝されてグルクロン酸を形成し、その後の酸化。 腎臓から排出される少量です。

リボキシンの投与量

薬物はIVジェットをゆっくりと滴下する（40〜60滴/分）。 処置は、1日1回200mg（10mgの20mg / ml溶液）を導入することによって開始され、次いで、許容される場合には、400mg（20mg / mlの20ml溶液） /日。 治療期間 - 10-15日。

ボーラス薬は、不整脈が200〜400mg（10〜20ml / 20mg / ml）の単回用量で急性になることがある。

腎臓薬理学的に虚血されたリボキシナス（Riboxinum）を保護して、腎動脈クランピングの前に5〜15分間、IV単回ボーラス投与量1200mg（20mg / mlの60ml溶液）を導入し、次に800mg / ml）であった。

IV点滴のために、5％デキストロース（グルコース）溶液または0.9％塩化ナトリウム（250mL）で希釈した20mg / mlの溶液を添加する。

リボキシン過剰摂取

現在、過剰摂取の症例が報告されている。

リボキシン薬相互作用

免疫抑制剤Riboxinumの有効性を低下させる。

強心配糖体薬との共同適用では、不整脈の発生を予防し、陽性変力作用を増幅することができる。

妊娠と授乳

この薬物は、妊娠中および授乳中に禁忌である。

リボキシン（イノシン）副作用

アレルギー反応：かゆみ、皮膚の赤み（薬を中止する必要があります）

稀：血液中の尿酸濃度が増加し、痛風が増加します（長期間使用）。

リボキシンの適応

心筋梗塞、冠状動脈性心疾患、心筋グリコシドの使用に伴う心臓リズム障害、感染症後の心筋ジストロフィーの包括的な治療;

肝疾患（肝炎、肝硬変、脂肪変性）;

単離した腎臓での操作（血液循環を止めるときの薬理学的保護の手段として）。

リボキシン（イノシン）の禁忌

痛風;

高尿酸血症;

妊娠;

泌乳;

18歳（有効性と安全性は確立されていない）。

薬物に対する過敏症。

予防措置：腎不全。

注意事項

Riboxinumは、心臓活動の障害の緊急矯正には適用されない。

肌の薬物治療のかゆみや赤みを止めるべきとき。

長期間の処置の間に、血液および尿中の尿酸の濃度を制御することが望ましい。

リボキシンのレビュー

リボシナム薬はボディビルディングで "乾燥"中に心筋を支え、同化作用を発揮します。 しかし、後者は非常に誇張されています。 医学では、それは冠動脈の血流を増加させる手段として、そして様々な心疾患の治療として知られている。

アプリケーションRiboxinumボディービルディング
スポーツで使用されているリボキシナスイノシトールを従来の錠剤および注射剤の形態の鉄として、および一部の脂肪バーナーの成分として受け取ることの効果。 そこには、 "乾燥"中のより高い負荷を経験している心臓の働きをサポートする必要があります。 通常はイノシンと呼ばれるスポーツ栄養剤のリボキシナムがいくつかあります。

この薬物は同化作用を有しており、代謝に影響を及ぼしますが、筋肉量と筋力の増加は彼から期待できません。

ボディービルとスポーツのスポーツに広く使われているリボキシナスの70年代に、クレブスのサイクルと代謝におけるプロセスへの彼の影響は、アスリートの強さの成長指標とは無関係であることが後に証明されました。 受信と構造と筋肉密度には反映されません。

この薬は筋肉組織の回復に影響を与え、減量のプロセスで抗異化作用として使用できるとの信念があります。 実際、そのような特性は調製では表現されておらず、体重を減らそうとすると心筋の過負荷を防ぎ、さらにその力を守るだけである。

Riboxinumボディービルディングを取る方法
Riboxinumボディービルディングを取る方法の質問にリボクシンボディービルディングの答えとして使用するための指示に依存します。 心血管性のボディービルダーシステムの性能を向上させる目的で、1.5〜2.5gの物質を錠剤の形で、食事の30分前に1日3回投与した。 錠剤の半量を1日3回、0.6グラム使用し始める。 十分に許容されれば、物質の量が増加する。

スポーツ食品の成分としてイノシトールを追跡し、投与量を調整する必要があります。 注射可能な形態は、肝毒性は少ないと考えられているが、身体構築の実践においてはほとんど使用されていない。
副作用

一般的な副作用Riboxinum起こるPropafenone - アレルギー反応、既存の痛風の可能性のある悪化。 徐々に忍容性が低下し、徐脈および紅潮が認められた。 その後、薬物は転覆した。 禁忌：急性腎不全

レビューRiboxinum
ボディビルディングのRiboxinumに関するフィードバックを分析すると、筋肉量の獲得だけでなく、スリミングも望みます。 そしてそのような計画の情報の大部分はそれらから来ています。 もちろん、食べることなくイノシトール5〜10kgを失うのはまだ誰もが失敗しました。しかし、ある程度の失望があるためです。

Riboxinumは幸せではなく、筋肉増強に努めます。 薬は非常に特異的であり、健康な人を追跡することは実際の仕事には困難です。

セマックス鼻スプレー

記憶障害と注意障害

記憶障害 - さまざまな脳機能によって引き起こされる年齢関連の疾患または障害の最も初期の兆候の1つです。 記憶衰退の主な原因 - 神経細胞の不可逆的な死。 最初は短期間の記憶と記憶の質に苦しみ、仕事と人生の質に悪影響を及ぼします。 このような記憶障害を治療するには、薬物「セマックス0,1％」を用いることができる。

現代世界の記憶を保存する 記憶障害と注意障害
今日の世界の急速なペースは、膨大な量の情報に直面しています。 したがって、追いつき、成功し、快適に感じることを望む人にとっては、良い記憶と集中力が非常に重要です。しかし、注意や記憶の減少や障害の問題は、ほとんどすべてのことを知っている - 学校や大学生の誰か、誰でも - 30-35歳。 高齢での記憶力の改善は、50〜55年後にはほとんど毎回の緊急の必要性です。
注意や記憶の問題を引き起こす原因は何ですか？
情報を記憶し再生する能力の低下は、

ストレス、仕事と休息の違反、
精神的および感情的ストレスが増加した。
心血管系または神経系の疾患;
不健康な生活や悪い習慣。

誰が短期記憶に苦しんでいるので、人々はしっかりと覚えておらず、最近の過去および長期の出来事を絶えず忘れています。 したがって、記憶する能力を保存し改善することは、健康的な生活様式、睡眠モードを尊重すること、ならびに疾患の診断および治療に合格する時間を遵守することが推奨される。 しかし、これは状況を改善するには不十分であり、記憶と注意を改善するために投薬を受けている。 薬物療法が記憶を改善するためにどのくらい効果的でなければならないかを理解するためには、新しい情報を学習する仕組みを知る必要があります。

私たちの記憶はどのように働いていますか？

記憶形成の機構は3つの段階からなる：

情報の初期処理。
短期記憶から長期記憶への移行。
情報検索または再生。

N Acetyl Semax - 記憶を改善する手段
メモリを改善するための薬の完全かつ有意義な効果は、記述された3つの段階全てに影響を及ぼすはずですが、多くはメモリトレース形成の最初の2段階にのみ影響します。

独特の作用機序Semax 0,1％は、記憶痕跡の形成の3つの段階すべてにおいて薬物の効果をもたらし、記憶と注意を効果的に改善することを可能にする。 この包括的な「トリプル」アクションは、可能な限り最良の結果を達成するための実用的で便利なソリューションです。

ノーマティックな鼻スプレーによる記憶喪失の防止
予防は記憶障害の治療よりも好ましいが、問題の早期発見と記憶改善のための薬剤の適時の開始でさえ、病理学的プロセスを著しく遅くさせたり停止させたりする。 治療の不在時には、初期障害がより重度の形態に移行し、最終的に記憶の全部または一部が失われる可能性がある。
記憶を改善し、記憶障害を治療する独特の神経栄養剤である「Semax 0,1％」は、脳組織の病理学的変化の重大な塊の形成を防ぎ、脳の障害機能の迅速な回復に寄与する。

それは、ニューロンにおけるタンパク質合成のための最適条件を作り出す。
新しい介在ニューロンは、正常に機能する細胞が効率を高めることを可能にする接続を形成する。
存在する脳血管機能不全を伴ってニューロンの生存を増加させる;
認知機能を回復させる;
自律中心を正規化します。

神経回路間のコミュニケーション - ニューロン間の情報伝達プロセス - 神経系の細胞。

認知機能 - 世界を理解するプロセスを支援する脳機能。 これには、記憶、注意、精神運動調整、発言、勘定、思考、オリエンテーション、計画、およびより高い精神活動の制御が含まれる。

オートノミックセンター - 神経系の中心で、内部器官の機能を調節します。

Semaxを購入する - アステア神経障害
増加した精神的および精神的疲労、過敏症 - 無症候性神経障害の最初の徴候。 彼らの治療 - 体に多彩な効果を必要とする複雑なプロセス。 投薬 "Semax 0,1％"を適用することで、パフォーマンス、ストレス、および感情を担当する脳センターの作業を整理することができます。

悪い気分の重大な原因 セマックス効果 - アステア神経障害で
asthenoneurotic障害は一般的に信じられているよりもはるかに一般的な病理です。 さまざまな程度で、それらは最も重要な人間の病状に付随しています。そのため、人生の困難やストレスの多い状況、心血管疾患、呼吸器系、神経系および消化器系の病気、がん病理などのインフルエンザおよび他の感染症で、精神障害。

警告サイン
無症候性神経障害の症状は典型的なものですが、原因に応じて、その強さや重症度、過敏性、疲労、衰弱、早期疲労などのインフルエンザなど、精神的および肉体的機能が完全に枯渇するまで慢性疲労症候群、または様々な脳病変の重度の睡眠障害 - 外傷性脳傷害、神経保護の後など - で、過度の興奮性、内部電圧の感覚、パフォーマンス、記憶および注意の低下、および重度の睡眠障害。 神経性障害は、脳血管疾患および病理学的循環障害を有する患者においてしばしば生じる。

残念なことに、多くの患者は、危険性の徴候を重視せず、さまざまな覚醒剤で「溺れさせる」。

入学規則 "セマックス0,1％"
毎日のSemax投与量 - 受付14日間

受付時間Semax - 各鼻孔に3滴、1日3回

Semax鼻スプレーの量 - コース4のボトル; 年間2〜4コース
バイアルには60滴が含まれています
鼻粘膜を厳密に生産する。

無力症の合併症
無症候性神経障害の治療は複雑な問題です。同時に、2つの発達した精神プロセスに取り組む必要があります。一方では、これは衰弱と眠気の減少であり、他方では効率の向上です。過度の苛立ち、不安、過敏症。 抗精神病効果を有する唯一の薬物であり、記憶効率が向上し、精神活動の正常化の背景にある興奮性、不安、過敏性の減少はSemaxである。 この薬物の複雑な作用は、無力症において最も有効な薬物の1つにしています。

疲労の原因：
神経系に長引く重度のストレス;
慢性ストレス、精神的緊張、感情的ストレス;
特定の日付までにはあまりにも多くの作業が必要です。
慢性的な睡眠不足、適切な休息の欠如などが挙げられる。 等。
脳における代謝過程の侵害;
食事中のビタミンの欠乏;
神経毒で起こるウイルス性および細菌性感染症;
労働および出生傷害の間の低酸素;
頭蓋脳損傷（軽度でさえ）;
中毒（慢性：アルコール、ニコチン、薬物中毒を含む）。
中枢神経系の炎症性疾患（脳炎、髄膜炎）を移した。
慢性肝臓および腎臓疾患。

Semax Dropの組み合わせた効果
Semaxは、神経細胞の働きにプラスの影響を与えるため、ストレスに対する耐性を向上させ、心理的感情過程を刺激することができます。 入学許可セマックスドロップ - 効果的な新生児世代 - 神経系の迅速な回復、脳の調節系の正常化、およびその違反が多くの感情的問題を引き起こす。

無力症の治療におけるNアセチルセマックススプレーの効果：
脳の活動感情中心の最適化;
パフォーマンスリターン;
改善された濃度;
特に環境社会を変えるときに、ストレスに対する抵抗力を高める。
睡眠の正常化;
その形成の3つの段階のすべての影響によるメモリ回復;
植物中心の正常化は、精神的疲労を予防する。

Semaxは、さまざまな起源の無症候性神経障害の治療において高い有効性を示し、人生の喜びを返します。

Nasal Drops Semax - 指示、投薬量、副作用、レビュー

薬理学グループ： Nootropics。

類義語： Minisem。

活性物質：メチオニル - グルタミル - ヒスチジル - フェニルアラニル - プロリル - グリシル - プロリン。

Semaxの適応

- 血管の脳病変、外傷後脳損傷、脳外科手術および麻酔における知的および精神障害;

- 脳症、一過性脳虚血発作（TIAs）および脳卒中後の回復期間、電離放射線後の様々な起源の神経障害;

極端な状況での人体の適応能力を高めること。

- ストレスの多い環境で最も勤勉な時間帯にモノトーンオペレータが活動しているときの精神的疲労の予防。

眼科では、視神経萎縮、神経炎、炎症性、毒性およびアレルギー病因に使用されるセマックス（Semax）。

小児科では、最小の脳機能障害（ADHD - 注意欠陥多動性障害を含む）の治療において、7歳の小児の向精神剤として。

セマックス投与量

Semaxは、密封されたプラスチック製のキャップピペットを用いて鼻腔内投与した。

1滴の標準溶液には50mgの活性物質が含まれています。 それぞれの鼻孔に2〜3滴以下の量で薬物の溶液をピペットで加える。 必要に応じて、投与量の増加を10〜15分の間隔でいくつかの段階で行う。

知的精神障害、血管脳病変、脳症、一過性虚血発作時の単回投与量は200〜2000 mg（3〜30 mleg / kg）である。

毎日の投与量は800-8000 mg（7-70 mcg / kgと計算）。

薬は、各鼻孔に1日4回、2〜3滴を10〜14日間処方し、必要に応じて治療を繰り返す。

外傷性脳損傷後、脳手術と麻酔を1400〜3500 g（40〜50 mg / kg）の単回投与を1日3回3〜5日間行います。 必要に応じて、治療は最大14日間延長されます。

人体の適応能力を高め、精神的疲労を予防するために、1日の前半に2-3回、各鼻孔に2〜3回2〜3回滴をかける。 毎日の400-900 mg /日の用量。 必要に応じて治療を繰り返す。

視神経薬の病気では、1日に2〜3回、各鼻孔に2-3滴が滴下される。 日用量600-900 mg /日。 治療のコースは7-10日。 さらに、薬物は、鼻腔内電気泳動薬物が陽極から注入されることによって投与することができる。 1mAの電流強度、暴露時間8.12.15分。
毎日400-600 mg /日の用量。 治療のコースは7-10日。
小児科では：
7歳以上のお子様 最低限の脳機能障害：1日2回（午前と午後）、各鼻孔に1〜2滴（5〜6mg / kgの割合）投与する。 200-400 mg /日の1日用量。 30日間の治療コース。

セマクス副作用
長期間使用すると、鼻粘膜の炎症が軽度になることがあります。

セマックスドラッグの相互作用
医薬品
薬品の化学構造に基づいて、化学的に非相溶性の組み合わせの存在は想定されていません。薬物はすぐに分解し、消化管に入りません。

薬物動態学
薬物の化学構造（ヘプタペプチド - 副腎皮質刺激ホルモンの合成類似体、ホルモン活性を完全に欠いている）、血流への吸収速度および入院速度、ならびにインジアジアの投与経路、他の薬物の効果Semax鼻液の薬物動態学的パラメーターについて0.1％が期待される。 投与経路が与えられると、鼻腔内に投与された場合、局所的血管収縮活性を有するセマックス鼻腔投与剤0.1％（鼻腔内）投与が好ましい。

子供のためのセマックス
他の神経保護薬との併用
Q - 受講コースと組み合わせることはできますか？Semax nootropil？ コジタム？
答え - Semaxの重要な特徴 - 他の薬剤との相互作用の欠如。 セマックスは他の薬の作用に違反しないので、併用療法に使用されます。
セマクスと組み合わせると、ノノトロピル（ピラセタム）は意味をなさない。セマクスはノートロピック効果でそれを上回るからだ。 他の効果にはピラセタムはありません。
コジタムは、CNS内の薬物が異なる適用点を有するので、臨床的活動の相互補強であり得るが、効果は同じ方向である。 しかしながら、可能な限り睡眠障害（アンチスタティック効果Semaxと重複し得るコギタム刺激効果に存在する）として、16.00までの小児において薬物を使用することが望ましい。

子供のためのセマックス2年間、安全

質問 - 医師はセマクスの子供を処方し、指示に禁忌があります。年齢は7歳までです。 何らかの理由で、禁忌がありますか？ 赤ちゃんはどうなるの？

答え - セマクスは脳のニューロンに正常化効果をもたらし、結果として脳機能に影響を与えます。 さらに、よりうつ病の脳機能（例えば、声）は、薬物がより活発になる。 Semaxの治療効果はすべてのCNSに現れます：脳のニューロンの可塑性を増強するニューロトロフィン脳の合成を増加させ、その機能は正常化されます。

指示に関して。 現在、Semaxは7歳から子供に処方されていると記載されている指示があります。 適切な場合には、薬物問題の適用は、独立した法令の処理のための保健省基準の指示に対処していない。

小児科医大学の診療所では、セマックスを3〜6ヶ月から小児に投与し、優れた臨床結果と有意な副作用なしに研究を行った。 これらの研究に基づいて、ロシア連邦保健省は未熟児のセマックス網膜症を治療基準に含めた。 指示の変更は行われませんが、主治医が決定したセマックスの子供の必要性。

統計によると、小児科では使用されていないすべての医薬品の半数以上が子どもには示されておらず、子どもへのその使用は医師に関連する専門家を規制しています。 セマックスは、ロシアだけでなく世界でも医薬品市場で現在入手可能な最も安全な医薬品の1つですが、17年間の臨床経験にもかかわらず、重篤な有害な障害や過度の症状は報告されていませんでした練習。

医学、児童、大人に使用されるほとんどの薬物はあいまいな効果を引き起こす可能性があります。例えば、小児では薬のより顕著な副作用があります。 まず第一に、これは、肝臓中の薬物の中和システムが未熟であるためです。 子どもと大人のセマックスの行動は同じです。 同じくらい高い彼らと薬の安全性。 特にセマックス代謝は肝臓酵素に関連しておらず、内在性タンパク質の分解および子宮内発育の原因となる組織酵素系によって行われる。

Semax at ADHD
質問 - 小児科医がADHDで0.1％セマックスの助けを勧めている前に、活動亢進、注意欠陥、と診断された7歳の小児？
回答 - "Semax 0,1％"はADHDの治療にうまく使用されています。 その効果のために、この薬はADHDの症状を軽減するのに役立ち、子供が新しい学校や精神的ストレスに適応するのを助け、忍耐を増し、新しい物質を覚えることにプラスの影響を与え、感情的不安定性を減少させる。

遅れた精神発達発達（CRA）を伴うセマックス
質問 - 精神発達の遅れと診断された10歳の子供で、矯正学校で問題を抱えています（注意や心配、注意散漫の障害）。
答え - 1％のSemax解。
コースは1日2回、各鼻孔で1滴です。 CRA課題の小児科医の実践から - 21日間。

TBIのセマックス セマックスと外傷性脳損傷からの回復
Q - 頭部損傷後にセマックスを助けることができるものは何ですか？
セマックスの答えは、TBIの影響を防ぎ、軽減します。 それは、細胞が脳の損傷の変化の連鎖を停止すると、損傷したショックまたは損傷の再生を刺激する。 これは、記憶、発話および運動の回復、視力低下、記憶障害などの頭部外傷の長期的な影響を防止および低減するのに役立ちます。

どのようにセマクズが頭部外傷を負うのを助けることができますか？
質問 - セマックスは本当にTBI後の回復をスピードアップしますか？
Answer - CNSの機能障害の修復のためだけに作成されたSemax独自の製品です。 それは損傷を受けたニューロンの破壊を防ぎ、リハビリを促進し、仕事に含めることで、生存している外傷細胞が犠牲者の機能を引き継ぐことを可能にする。
Semaxは鼻腔内注射される：この場合、嗅覚神経の調製中に脳に直接浸透し、その治療効果を急速に発揮し、回復を加速する。 したがって、合併症を予防するためにTBIに推奨される「Semax 0,1％」。

セマックスと麻酔
質問 - セマックスはどのようにして麻酔の効果を減らすことができますか？
答え - 「セマックス」は、酸素飢餓から神経細胞を保護し、麻酔薬に対する有害反応である損傷を引き起こしました。 麻酔からの脱出を促進し、その後の神経細胞の正常な機能を回復させる。

手術前の3〜6日間は「セマックス0,1％」を、1日2回各鼻孔に3滴を3〜6日後に使用することをお勧めします。

将来、反復コース「Semax 0,1％」は、古い全身麻酔が神経系に与える影響を軽減するのに役立ちます。

麻酔後の記憶回復
質問 - セマックスは、麻酔後の劣化による記憶回復を短くすることができますか？
Answer - アプリケーションSemaxはメモリ（特に短期間）を復元し、注意を強化することができます。 それは、有害な因子（この場合、麻酔の手段）への暴露によって損なわれたニューロンの機能的活性を回復させ、それによって記憶の回復時間を短縮する。

ストローク時セマックス あなたは脳卒中の治療で複合体によってセマックスを有効にすることができますか？
Q - 他の薬と同時にセマックスの脳卒中を落とすことは可能ですか？
回答 - 薬の「1％Semax」包括的治療に加え、おそらく正当化されている - それは有益であり、他の薬物の作用を妨げない。 鼻粘膜および嗅神経および血流を介して血流に吸収される「セマックス（Semax）」は、迅速かつ自由に脳の神経組織に直接通過し、適用される他の薬物との望ましくない薬物相互作用を排除する。

虚血性脳卒中後の脳機能の回復にセマックス
質問 - 虚血性脳卒中の二次的予防として効果的なセマックスですか？
A - 現在、セマックス1％は脳卒中後の脳機能の回復に最も有効な薬物の1つです。 Semaxは、治療および脳卒中からの回復において顕著な臨床的有益性を有する。
しかし、治療がより早く開始されるほど、より適切な結果が得られることを覚えておく必要があります。

脳卒中後の腕と脚の麻痺 - どのように運動機能を回復する？
質問 - 右腕と足の部分的な病変で5年前に脳卒中に苦しんでセマックスを助けることができますか？
A - 5-7年前、脳卒中後の回復は約1年間続くと考えられており、進行状況が安定しています。 今や、回復プロセスは、いつでも刺激することができることが示されている。
セマックス1％は、脳卒中後の治療および回復に推奨される有効な薬物ノートロピック群である。
この薬の大きな利点は、再発性脳卒中を予防することです。セマックスを受けた患者の脳卒中の可能性は、2.5〜3倍低下します。
推奨される投薬計画：1日3回、各鼻孔に2滴、「セマックス％1」、14日、3〜6ヶ月でコースを繰り返すことができます。
将来的には、「セマックス0,1％」の使用を避けるために推奨されています。各鼻孔に1日3回、1日3回、14日コース、1年に2〜4回のコースです。

脳卒中から回復するセマックス
Q - 時々、医師はセマックスを急性期のみに推奨し、リハビリテーションのアプリケーションではセマックスは意味をなさないでしょうか？
答え - 脳卒中 "Semax 1％"が急性期のみならず早期回復においても非常に有効である。 将来的には、予防とリハビリに「Semax 0,1％」を使用することをお勧めします。

セマックスは、ニューロンの生存のための最適条件を、代謝プロセスおよび塑性プロセスで活性化することによって生成する。 保存された細胞は死者の機能を引き継ぎ、病気の人の障害の程度を減少させます。
セマックスの重要な効果は、特に脳卒中の敗北：セマクスを使用して、記憶回復、集中、精神的および肉体的能力を加速し、強化する場合に、認知機能に対するその好ましい効果である。

セマックスと緑内障
セマックスが眼科で使用される理由（緑内障など）
質問 - Semaxが目や神経に適しているのはなぜですか？ それが緑内障をどのように助けることができますか？
答え - はい、 "目と神経のために"同じ薬物 - "Semax 0,1％"が使われています。
セマックス - 神経ペプチド補助神経細胞は、正常化し、彼らの仕事を復元します。 緑内障の失明の主な原因 - これは、眼内圧が高い病理過程の連鎖の影響下での視神経線維の死である。 目の圧力が視神経への進行性の損傷の通常の過程につながる場合であっても、すぐに止まることはなく、しばらく続く。
準備 "セマックス0.1％"は眼内圧に影響を与えませんが、眼内圧の高い視神経や損傷回路の損傷の予防や軽減に役立ちます。 「セマックス0,1％」の使用による最大の結果は、投薬（眼内圧を低下させる薬物）または外科的処置の助けを借りて、眼圧の事前の正常化のために受けられる。

非正規化IOPの背景に対する緑内障におけるセマックス
質問 - 緑内障でIOPを安定させてから、セマックスをドリップする必要がありますか？ またはセマックスは手術後にかかりますか？
答え - セマックスは、緑内障のみのバックグラウンド正常化眼内圧（IOP）の治療における効果を示す。
Semax自体はIOPのレベルには影響しませんが、IOPの上昇によって損傷した網膜機能の回復には影響しません。 投薬がIOPを正常化できない場合、手術が必要であり、手術後にはSemaxが必要です。
手術IOPを正常化しても、網膜細胞死の進行過程のために緑内障の発症が継続する場合、このプロセスに可能な限りSemaxを使用して減速または停止させる手術は非常に重要です。

緑内障3段階。 視神経萎縮
質問 - セマックスは緑内障病の第3段階で効果があり、視神経の萎縮を防ぐことができますか？ どのように薬を服用するのですか？
答え - あなたが正しいです、セマクス - 万能薬ではなく、視神経線維や視覚網膜細胞が失われても、それは助けにならないでしょう。

しかし、セマックス：
- まだ生きている繊維と細胞を破壊から守ります。
- 緑内障がパラビオーシスにある（まだ生きているが機能しない）網膜線維の視神経および視細胞の大部分の機能的活動を回復させる。 これらの細胞と神経線維は死滅するが、Semaxを回収して摂取すると、視野を含めて眼の機能が向上する。 緑内障の任意の段階および治療の背景に示されるセマックス。

緑内障では、目と視神経萎縮Semax 2000年代から適用されます。 今日まで、3人のプラセボ対照研究（1999年、2001年および2011年）で開催され、合計患者数は300人を超えています。

鼻腔内適用 "Semax 0,1％»各鼻孔に3滴、1日3回推奨コースは3〜6ヶ月ごとに14日間。

記憶と注意を改善するセマックス

仕事の割り当てに焦点を当て、通常の仕事に適切に対処することはますます困難になっていますか？ 脳は単純に大量の情報を記憶するのを拒否していますか？ メモリを改善すると、脳細胞の操作と相互作用を正常化するノートロピックドロップ「Semax 0,1％」を使用することができます。

セマックス - 脳のための有効な手段 改善された記憶と注意のためのSemax
あなたは仕事に集中したり、情報を受け取ったりしたいですか？ 鼻の革新的なノートロピック滴「Semax 0,1％」は、効果的に記憶を改善し、タスクにうまく対処するプロセスを刺激することができます。 「Semax 0,1％」は、脳の統合機能に特定の効果をもたらし、ストレスや疲労などの損傷要因に対する抵抗力を高めます。 これは、脳細胞 - ニューロンの相互作用の正常化によるものです。 その結果、健康な人々は、 "Semax 0,1％"を使用して、1日中高い知的活動に貢献する記憶の向上と焦点の増加を観察した。

Nootropics（Nootropics） - 脳のより高い機能に影響を与える薬用製品。 記憶を改善し、精神的活動を刺激し、学習プロセスを促進し、促進する。

慢性疲労 - 活動の状態の喪失および活動のいずれかを追求する能力。 身体的、知的能力に影響を与え、生活の質を低下させます。

これはどうやって起こるのですか？
「Semax 0,1％」は、教育の3つの段階すべてにおいて、人間の記憶の向上に貢献します。

脳の情報処理に進む
データの体系化
メモリからの情報の取得

この複雑な動作は、新世代のノートロピックな、ノートロピックスのクラスを代表する "セマクス0,1％"をユニークなものにします。
薬剤の高効率と安全性は、1994年以来の権威ある研究と臨床使用によって確認された。
Semaxコース入学はわずか10日間で、改善された記憶は3〜6ヶ月まで保存されます。

激しいペースで "セマックス0,1％"
毎日の知的活動では、注意力と規律は、ストレス、緊張感、高い精神的ストレスなどの要因によって大きく左右されます。 したがって、注意と記憶を改善し、知的能力を向上させたい人は、適切な手段を用いることができる。 あなたが負荷を減らすことができない場合、投薬を取ることは、体がすべての課題に首尾よく対処するのを助けることができます。 "セマックス0,1％" - この薬は、記憶を改善するために、nootropic、neurometabolicと神経栄養効果を統合しています。

神経代謝作用 - 中枢神経系の代謝を直接または間接的に改善する薬物の能力。

神経栄養作用 - 薬物が神経細胞の生存能力を維持する能力 - ニューロン。

ドリップドロップ、または飲み薬を飲み込んでメモリを改善する？
放出形態 "セマックス0,1％" - 点鼻薬、そのような利点は、高いバイオアベイラビリティおよび薬剤 - 薬物相互作用の欠如などの利点を有する。 例えば、記憶を改善するためにカプセルまたは丸薬を摂取する場合、そのような剤形の有効性は、以下に放出され、有効成分が胃腸管、肝臓および腎臓を通過するために摂取される他の薬物との有害な相互作用が生じる。

鼻腔内投与のさらなる利点は、1回限りの入院時と同様に結果を得ることです。

為替レートの効果はより高くなり、長く持続するが、重要なイベントが注目、記憶、そして最も重視される改善を達成する30-60分前に1回の「セマックス0,1％」を受ける手近な課題に取り組む。

メンタルヘルス改善のためのセマックス

職場での恒久的な過負荷、挑戦と問題、睡眠不足、および休息の欠如は徐々に慢性神経疲労と精神的能力の顕著な低下につながります。
Semaxの助けを借りて、状況を改善し、失われた脳の活動を復元するのはわずか10日間です。

精神的疲労 - 人間の敵
メンタルヘルスの改善と注意の安定
精神的能力の低下は、一定の疲労、身体活動の欠如、仕事および休息の犯罪、慢性的な疲労および完全な年次休暇の欠如によるものであり得る。 脳が疲れて一定の緊張状態にあるときは、記憶障害、集中力の喪失、注意の安定、パフォーマンスの低下を待つ必要があります。

慢性疲労 - 活動の状態の喪失および活動のいずれかを追求する能力。 身体的、知的能力に影響を与え、生活の質を低下させます。
革新的な手段である「Semax 0,1％」は、脳活動の増加による精神的なパフォーマンスを向上させ、

注意の集中力と安定性を高める。 精神的疲労を取り除く。 情報を処理する方が簡単であり、メモリ形成のすべての段階に影響を与えるために情報を使用します。 ストレスや疲労のもとでも、完全な操作性と脳の健康状態を維持する。 サイクルのスリープ/スリープ復帰。 神経系への影響を軽減するためには、危険とストレス。

"Semax 0,1％" - 精神的健康を改善し、失われた脳活動の回復を簡単かつ安全に行う方法。

心の辛い人生
責任感と挑戦の巨大な着圧、財政難、日常生活、悪い習慣、不健全な環境を混乱させる「マネージャー症候群」 - これは人間の脳が神経細胞とその相互作用に影響を及ぼす最善の方法ではありません。 脳および神経の経路では、神経細胞によって分泌される調節ペプチドに重要な役割を果たす。 これらの薬剤は、脳内で起こっている過程を調節する。 しかし、それ自身の調節ペプチドの可能性は限られている。 軽度の違反を累積すると、本格的な重大な疾病につながる可能性があります。

コーヒーは助けにならないでしょうか？
コーヒー、エネルギードリンク、強壮剤は、しばらくの間身体を覚醒させても、将来重大な損傷を引き起こす可能性があります。 そして、ビタミンは、精神的な活動を向上させるメモリの効率を向上させるために、薬物の受信に加えて使用することができます "Semax 0,1％。

健康的な生活様式
「Semax 0,1％」が精神的健康を促進することを忘れないでください。しかし、それは健康的な生活習慣、適切な休息および適切な栄養を代えるものではありません。これは疲労および関連する犯罪の治療における重要なステップです。

青少年と脳の健康の維持
記憶、注意、知性 - より高い脳機能。 健康な人は、およそ35〜40年の活動の減少に気付き始めています。 遅くするか脳の年齢の低下を止める、正しい睡眠障害、精神的疲労を軽減する "セマックス0,1％" - 脳機能を回復させる薬。

Semax Nootropic - クリエイティブエンジン 記憶と脳の機能を改善する
あらゆる年齢、高齢者、さらには高齢者でも、明確かつ効果的な創造的思考を可能にします。

「セマックス0,1％」という製剤は、脳の機能を改善し、脳の損傷した関係の神経細胞の保存と修復を犠牲にして若年で活発なものを保存し、再生ティップに役立ちます。 これらの神経細胞 - |

抗うつ薬一般情報

うつ病を特に軽減する医薬品。

うつ状態の近代的な概念によれば、セロトニン作動性およびノルアドレナリン作動性のシナプス伝達が減少する。 したがって、抗うつ薬の作用機序における重要な関係が、セロトニンおよびノルエピネフリンの脳内にそれらの蓄積を引き起こした。

すべての抗うつ薬の共通の特性 - その時効作用、すなわち気分の改善および全般的精神状態を伴う患者の情動球へのプラスの影響。 しかしながら、種々の抗うつ薬は、薬理学的性質の量が異なる。 したがって、抗うつ薬の中には、刺激効果、抗不安薬、鎮静効果との併用療法があります。

抗うつ薬は、精神医学的実践だけでなく、多くの神経興奮性および体性障害、慢性疼痛症候群などの治療にも使用されている。

経口または非経口適用によるなどの抗うつ薬の治療効果は、徐々に進行し、通常、治療開始後3〜10日またはそれ以上で発症する。 これは、神経終末における蓄積と神経伝達物質による抗うつ効果の発達と、神経伝達物質の回路と脳におけるこの受容体の感受性に徐々に適応する変化が現れるためです。

Adepress（パロキセチン）錠20mg、N30mg

アミトリプチリン（Amitriptyline nycomed）

アミトリプチリン錠

アナフラニル（クロミプラミン）アンプル25mg、2ml N10

アナフラニル（クロミプラミン）錠

Asentra（Sertraline）錠剤50mg、N28

アザフェン（ピポフェジン）錠

ビオテレジン（ピリドキシン+スレオニン）錠

Cipralex（エスシタロプラム）錠

シプラミル（Citalopram）錠

シンバルタ（デュロキセチン）錠剤

Deprim（セントジョンズワート）錠剤

Fevarin （Fluvoxamine）錠剤

フルオキセチン丸薬

溶液のためのHeptor（Ademetionine）凍結乾燥物400mg、N5

ヘプトール（Ademetionine）錠

溶液ベイル400mg、N5のためのヘプトラル（Ademetionine）凍結乾燥品

Heptral（Ademetionine）錠剤400mg、N20

イクセル（ミルナシプラン）丸薬

Lerivon（Mianserin）錠30mg、N20

メリプラミン（イミプラミン）糖衣錠25mg、N50

パキシル（パロキセチン）錠

プロザック（フルオキセチン）丸剤20、N14

ピラジドール（ピルリンドール）錠

レセチン（パロキセチン）錠

Asentra（Sertraline）錠剤50mg、N28

アナフラニル（クロミプラミン）アンプル25mg、2ml N10

ベラキシン（Venlafaxine）丸薬

Cipralex（エスシタロプラム）錠

シンバルタ（デュロキセチン）錠剤

Lerivon（Mianserin）錠30mg、N20

シプラミル（Citalopram）錠

レメロン（ミルタザピン）錠

溶液のためのHeptor（Ademetionine）凍結乾燥物400mg、N5

なぜセマックスは救急車の救急箱から取り外したのですか？

クリスマス休暇中、死者の数は指数関数的に増加しています。 犠牲者のほとんどは、心臓血管系の障害を持つ人々です。 これらの人々の多くは、適切な投薬で医者に来ると救われた可能性があります。 しかし、現在は、救急車が到着しても時間通りに届くようになっても、薬品キットには必須の薬はもうありません。

クリスマス休暇中、死者の数は指数関数的に増加しています。 犠牲者のほとんどは、心臓血管系の障害を持つ人々です。 科学者らは、1988年から2013年の新年時代に死亡した70万人以上の人々の健康に関するデータを調査し、心血管疾患の結果として約20万人の死亡が起こっていることを発見した。 脳卒中の例を年率換算で言えば、年間450,000以上の脳卒中が発生します。

私たちの国内現実死亡率は最初の月に35％であり、生存者は脳卒中後1年以内に死亡する（通常は反復的なため）。 残念ながら、患者の20％以下が正常な生活様式に戻る。

今百万人以上がいる。 脳卒中を患っている人、その80％以上が様々な程度の重度の障害を持っています。 この荒涼とした画像は実際に医師のような多くの要因によって引き起こされ、病気の症状の発症後最初の3時間に入ることが重要です！ 適切な治療がなければ投げる。 例えば、規制された「救急車」のリストは不思議なことに、薬物の1つを消してしまった。

国防省から委託を受けたソ連には「セマックス」と呼ばれる薬が開発されています。 この薬、ノートロピック、神経保護、抗酸化作用。 ちなみに、Semaxは必須および必須医薬品のリストに含まれており、その製剤はこの種の薬物にはまれである - それは鼻腔内投与のために0.1％および1％の溶液の形態で製造される。 簡単に言えば、セマックスは従来の点鼻薬です。

たとえばセマックスは、脳卒中のようなロシアのこのひどい病気の治療基準に含まれていることが重要です。 この場合の薬物の大部分は静脈内であるが、脳卒中薬の閉塞した血管を通って脳の患部に浸透することはできないという事実。 鼻の形のセマックスは、嗅神経に沿って脳内に容易に落ちる。 そして、彼は病気の最初の数分と数時間前に、応急処置のための病院です。

脳卒中でSemaxが脳細胞への薬物送達（および虚血性および出血性脳卒中の治療）を解決し、人命の保護を保証し、障害を軽減することが知られています。 したがって、これらの滴を常に家庭内のキャビネット内に置いておき、愛する人のために予防保守を行うことが良い（しかしこれは別の問題であり、セマックスの予防には0.1％が使用される）。
さらに、この薬は、物理的なパフォーマンスを向上させ、オートマトンの生産を加速し、激しい運動中に脳の低酸素症への抵抗力を高め、競技後の回復期間を短縮し、競争ストレスの発生を防ぎ、その合併症。

Semaxは精神的な能力を任命し、改善することができます。 脳のより高い機能を最適化することによって、思考や動きの調整が改善され、記憶が改善されます。

そして今、面白いひねりです。 ロシアの緊急事態省の捜索救助サービスのセットに含まれるセマックスは、05年5月5日からロシア¹246のエメルコム大臣の命令。 2006年5月9日からロシア連邦の健康と社会開発¹643セマックスは、SMPによる脳卒中の標準治療に含まれています。 セマックスは、重要な薬物のリストに含まれています。2009年5月27日ロシア連邦保健社会開発省の指示。 しかしN549nの現在の注文は08.07.2013からです。 その中で私たちは見る：

1.27。 抗hypoxantsとnootropics。
1.27.1。 N06BX。 精神刺激薬および向精神薬。 グリシン、舌下錠。
1.27.2。 N07XX。 神経系疾患などの治療薬：イノシン+ニコチンアミド+コハク酸+リボフラビン（Citoflavin） - 静脈内投与のための溶液。

見られるように、そして他の多くの薬 - セマクスは神秘的に消えて、サイトフラビンとグリシンを残しました。 なぜだろう？ しかし、舌の下でのグリシンの使用は、意識の侵害のために脳卒中が起こった場合には不可能になり、ほとんど意味を持たないようになります。 シトフラビン自体はかなり良いです、私たちは長い間、日常の仕事でそれをうまく使用しています。 しかし、Semaxはもっと有利な選択肢と思われます。 例えば、サイトフラビンは毎分60滴の速度で静脈内に投与される（0.5〜1.5時間および患者の少なくとも半分以上の投与よりも病院に到着する前）。 セマックスは（鼻を介して）鼻腔内投与され、必要な全ての投与量を直ちに送達することができる。 血漿中の約40分後に最大濃度のサイトフラビンが起こり、3分〜5分後にセマックス治療効果が現れ、脳卒中の兆候は1分になります！ どちらの薬剤も顕著な抗低酸素効果を有し、一方、セマクはより多くの抗虚血性および神経保護性を誇っている。