アミトリプチリン錠 - 使用説明書、用量、副作用、レビュー

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活性物質：アミトリプチリン。

アミトリプチリンとは何ですか？

Amitriptylineは三環系抗うつ薬である。 アミトリプチリンは、うつ病の人でアンバランスになるかもしれない脳内の化学物質に影響を与えます。

Amitriptylineはうつ病の症状を治療するために使用されます。

アミトリプチリンに関する重要な情報

最近、心臓発作があった場合は、この薬を使用しないでください。

イソカルバジド、リネゾリド、メチレンブルー、フェネルジン、ラサギリン、セレギリン、トラニルシプロミンなど、MAO阻害剤を過去14日間使用した場合は、アミトリプチリンを使用しないでください。

シトリプラム（Celexa）、エスシタロプラム（Lexapro）、フルオキセチン（Prozac、Sarafem、Symbyax）、フルボキサミン（Luvox）、パロキセチン（パロキセチン）などのSSRI抗うつ薬を過去5週間使用した場合は、パキシル）、またはセルトラリン（ゾロフト）。

アミトリプチリンのような抗うつ薬の服用を最初に始めたとき、特に24歳未満の場合、自殺に関する考えがあるかもしれません。 あなたの医師は、少なくとも最初の12週間は定期的に診察を受ける必要があります。

気分や行動の変化、不安、パニック発作、睡眠障害、または衝動的、刺激的、激越的、敵対的、積極的、不安定、過活動的（精神的または肉体的）などを感じる場合は、うつ病、または自殺またはあなた自身の傷害に関する考えを持っている。

ATC - N06AA09アミトリプチリン

薬理学グループ - 抗うつ薬。

病理分類（ICD-10）

F10.3禁断;

F20統合失調症;

F29不明の無機精神病;

F32うつ病エピソード。

F33再発性うつ病;

F41.2混合不安と抑うつ障害;

F50.2拒食症;

F60.3感情的に不安定な人格障害;

F90.0活動と注意の妨害。

F91.9不特定の行動障害。

F92.0抑うつ行動障害;

F18.0ユーレシス無機質;

G43.9不特定の片頭痛;

ヘルペス帯状疱疹後のG53.0神経痛（B02.2 +）;

G62.9多発性硬化症、不特定;

G63.2糖尿病性多発性神経障害（E10-E14 +共通の第4の特徴を有する4）。

K25胃;

K26十二指腸潰瘍;

M79.0リウマチ、不特定;

M79.2神経痛および神経炎は特定されていない。

R51頭痛;

R52.1一定の停止していない痛み;

R52.2その他の一定の疼痛;

R52.9痛みが特定されていない。

T14.4不特定の身体領域の神経（神経）の傷害。

薬理作用

薬理作用 - 鎮静剤、睡眠剤、抗うつ剤。

三環式化合物の群からの抗うつ薬は、ジベンゾシクロゲペタジンを誘導した。

抗うつ作用の機序は、これらのメディエーターの逆ニューロン捕捉を阻害することによって、中枢神経系のシナプスおよび/またはセロトニンにおけるノルエピネフリンの濃度の増加に関連する。 長期間の使用は、脳のβ-アドレナリン受容体およびセロトニン受容体の機能活性を低下させ、アドレナリン作動性およびセロトニン作動性の伝達を正常化し、うつ状態で障害を受けるこれらの系のバランスを回復させる。 不安と抑うつ状態が不安、激越、うつ症状を軽減します。

また、中枢神経系、特にセロトニン中のモノアミン濃度の変化および内因性オピオイド系への影響に関連すると考えられる鎮痛効果もある。

m-コリン作動性受容体に対する高い親和性に起因して、強力な末梢および中枢性抗コリン作用を有する; ヒスタミンH1受容体に対する親和性およびアルファ - アドレナリン受容体遮断作用に関連する強力な鎮静作用。

抗潰瘍作用メカニズムは、胃の壁細胞のヒスタミンH2受容体を遮断し、鎮静作用およびm-抗コリン作動作用（胃潰瘍および十二指腸潰瘍が潰瘍の治癒を促進する場合）をもたらすことによるものである。

ベッドウェッティングの効率は、明らかに、膀胱の伸張能力の増大、β-アドレナリン刺激の誘導、α-アドレナリン作動性アゴニストの活性、括約筋および中枢遮断の増加を伴う抗コリン作動活性を引き起こすセロトニン再取り込みの

神経性過食症に対する治療作用のメカニズムは、（おそらくうつ病の場合と同様に）設置されていない。 これは、うつ病のない過食症患者のアミトリプチリンと、それが利用可能な場合のアミトリプチリンの明確な有効性を示しているが、過食症の軽減は、最もうつ病の弱化を伴わずに観察することができる。

全身麻酔では、血圧や体温を低下させます。 MAOを阻害しない。

抗うつ効果は、施用開始後2〜3週間以内に発症する。

アミトリプチリンの薬物動態

アミトリプチリンの生物学的利用能は30〜60％である。 血漿タンパク質結合は82〜96％である。 Vd - 5-10 l / kg。 活性代謝物ノルトリプチリンに代謝される。

T 1/2 - 31-46時間。 主に腎臓によって排泄される。

アミトリプチリン用量

経口開始用量は、夜間に25〜50mgである。 次に、5〜6日以内に用量を個々に150〜200mg /日に増加させる（ほとんどの用量は夜間に摂取する）。 改善していない第2週目の間に、1日量が300mgに増加した場合。 うつ病の症状が消失して50〜100mg /日の用量を減らし、少なくとも3ヶ月間治療を続ける。 高齢の肺障害患者では、30〜100mg /日であり、治療効果を最小有効用量（25〜50mg /日）に切り替えた後、通常は1回/夜である。

6〜10歳の小児で夜間の夜尿症が起きた場合 - 夜間には10-20 mg /日、11〜16歳では25-50 mg /日。

IM - 最初の用量は2-4回の投与で50-100mg /日である。 必要に応じて、例外的に400 mg /日まで300 mg /日まで徐々に増加させることができます。

アミトリプチリン薬相互作用

中枢神経系への抑制効果を提供する薬剤の使用は、中枢神経系の阻害作用、降圧効果、呼吸抑制を有意に増加させる可能性がある。

抗コリン作動活性を有する薬物の使用は、抗コリン作用を増加させることができる。

同時に使用すると、心血管系に対する交感神経刺激ファンドの作用が増大し、心臓不整脈、頻脈、重度の高血圧のリスクが増大する可能性がある。

抗精神病薬（神経弛緩薬）の使用は比較的抑制された代謝であり、痙攣の準備の閾値が低下する。

抗高血圧薬（クロニジン、グアネチジンおよびそれらの誘導体を除く）の使用は、抗高血圧作用および起立性低血圧のリスクを増加させる可能性がある。

MAO阻害剤と同時に使用すると、高血圧の危機が発生する可能性があります。 クロニジン、グアネチジンとの併用は、クロニジンまたはグアネチジンの降圧効果を低下させる可能性がある; バルビツレート、カルバマゼピンを用いると、その代謝の増加によるアミトリプチリンの作用を低下させることがある。

セルトリン症候群と併せてセルトラリンを使用した1例を経験した。

スクラルファートを用いる適用では、アミトリプチリンの吸収が減少する。 フルボキサミンと一緒に - 血漿中のアミトリプチリンの濃度および毒性作用のリスクを増加させる; フルオキセチンの影響下でのアイソザイムCYP2D6の阻害による、血漿中のアミトリプチリンの濃度の増加および毒性反応の発現; アミトリプチリンの代謝を遅らせる可能性があります。 シメチジン - おそらくアミトリプチリンの代謝を遅らせ、その血漿濃度を増加させ、毒性作用を発揮する。

エタノールの使用は、特に治療の最初の数日間、エタノールの効果を増加させるが、

妊娠と授乳

アミトリプチリンは、妊娠中、特にIおよびIII期において、極端な必要性を除いて使用すべきではない。 妊娠中のアミトリプチリンの十分かつ十分に管理された臨床研究安全性が実施された。

新生児の離脱症候群の発症を避けるため、配達の少なくとも7週間前にアミトリプチリンの受容を徐々に解除するべきである。

実験研究では、アミトリプチリンは催奇形性である。

授乳中禁忌。 母乳中に排泄され、幼児の眠気を引き起こすことがあります。

アミトリプチリン副作用

不安、不安、落ち着き、躁病、軽躁病、攻撃性、記憶障害、非個人化、うつ病の増加、鬱病、睡眠障害、睡眠障害、睡眠障害、 （特に、手、頭および舌）、末梢神経障害（感覚異常）、重症筋無力症、ミオクローヌス、運動失調、錐体外路症候群、加速、睡眠時無呼吸症候群、睡眠時無呼吸症候群、睡眠時無呼吸症候群てんかん発作の強化、脳波の変化。

心臓血管系：起立性低血圧、頻脈、伝導障害、めまい、非特異的ECG変化（ST間隔または歯T）、不整脈、血圧不安定、脳室内伝導障害（複合QRSの広がり、間隔PQの変更、 ）。

消化器系から：吐き気、胸やけ、嘔吐、胃痛、食欲の増減（体重の増減）、病気、味の変化、下痢、舌の黒化。 まれに肝機能障害、胆汁うっ滞性黄疸、肝炎。

内分泌腺から：精巣の腫脹、女性化乳房、乳房の拡大、乳汁漏出、性欲の変化、効力の低下、低血糖または高血糖、低ナトリウム血症（バソプレシンの産生低下）、ADHの不適切な分泌の症候群。

造血系：無顆粒球症、白血球減少症、血小板減少症、紫斑病、好酸球増多。

アレルギー反応：皮膚発疹、かゆみ、蕁麻疹、光感受性、顔や舌の腫れ。

抗コリン作動性作用による効果：口渇、頻脈、調節障害、視界のぼけ、散瞳、眼内圧の上昇（前眼房角の狭い患者のみ）、便秘、麻痺性腸閉塞、尿閉、発汗の減少、錯乱、せん妄または幻覚。

その他：脱毛、耳鳴り、浮腫、過敏症、腫れたリンパ節、頻尿、低蛋白質血症。

適応症

うつ病（特に、不安、激越、睡眠障害、小児期、内因性、慢性期、反応性、神経症、薬物、有機性脳障害、アルコール離脱を伴う）、統合失調症、混合情動障害、行動障害（活動および注意）、夜間尿症慢性疼痛症候群（癌患者の慢性疼痛、偏頭痛、リウマチ性疼痛、非定型顔面痛、帯状疱疹後神経痛、外傷後神経障害、糖尿病性神経障害、末梢神経障害）、片頭痛の予防、消化性潰瘍および十二指腸潰瘍が含まれる。

禁忌

急性アルコール中毒、急性中毒、鎮痛薬および向精神薬による急性中毒および急性中毒、角膜閉鎖緑内障、重度のAVおよび脳室内伝導（束分岐ブロック、AVブロックII度）、心筋梗塞後の早期回復期間6歳未満の子供（経口投与用）、12歳未満の子供（導入については/ mおよび/または）、MAO阻害剤との同時治療、および使用2週間前の期間、アミトリプチリンに対する感受性の増加。

注意事項

甲状腺がんの治療の背景に対して、虚血性心疾患、不整脈、心臓ブロック、心不全、心筋梗塞、高血圧、脳卒中、慢性アルコール中毒、甲状腺中毒症を慎重に使用する。

治療法アミトリプチリンの注意は、「横たわっている」または「座っている」状態から垂直状態に鋭い移行をする必要がある。

劇的なレセプションでは離脱症状を発症することがあります。

150mg /日を超える用量のアミトリプチリンは、痙攣の準備の閾値を低下させる。 感受性の高い患者における発作のリスク、発作のリスクを高めるその他の要因（あらゆる病因の外傷性脳傷害、エタノールの拒否または撤退期間中の抗精神病薬の併用を含む）の存在を考慮しなければならない抗けいれん活性を有する薬物）。

うつ病患者は自殺を試みる可能性があることに留意する必要があります。

電気ショック療法と併せて、慎重な医学的監督のもとでのみ使用すべきである。

素因のある患者および高齢の患者では、主に夜間（薬剤の離脱後数日以内）に薬物精神病の発症を誘発することがある。

高齢者である慢性便秘患者または寝たきりに従わなければならない患者において、主に麻痺性イレウスを引き起こし得る。

一般または局所麻酔の前に、患者がアミトリプチリンを服用していることを麻酔科医に警告すべきである。

長期間使用すると、う蝕の頻度が増えます。 リボフラビンの必要性を高めるかもしれない。

アミトリプチリンは、MAO阻害剤の中止後14日以内に投与することができます。

エピネフリン、エフェドリン、イソプレナリン、ノルエピネフリン、フェニレフリン、フェニルプロパノールアミンを含むアドレナリン作動薬および交感神経刺激薬と同時に使用してはならない。

他の薬と併用して慎重に使用すると、抗コリン作用があります。

レセプション中、アルコールを飲むことを避けるためにアミトリプチリン。

車両運行能力および管理メカニズムへの影響

治療期間中は、注意力の増加と精神運動反応の早期を必要とする潜在的に危険な活動を控えるべきである。

アミトリプチリンレビュー

今私は簡単にamitriptylineについての私の話をしようとします。 彼女は恐ろしいうつ病にあったので、私はこの薬を半年前に服用しました。 まず、普通の人にはいつものように、彼らは愛する人に同意しないということです。 それは私がその時起こった方法です、私は長い時間を過ごし、最終的に裏切られました。 プラス、私は仕事を見つけることができなかった長い時間、それは非常に私のストレスに影響を受けています。 プラスファミリーには問題があります。 永遠の感情、涙、欲求不満は毎日意味のないプールの黒い布地に私を惹きつけました。食欲や嗜眠は私を追い抜き、私は細部まで苛立ちさせました。 ただ幸せではない。 ガールフレンドでさえも、笑顔ではなく、楽しんで、ただそこで息を呑むことはなく、落ち着くことができませんでした。 私が全力を尽くしたことの道徳は嫌になった。 食欲と疲れが夜も眠れなかったので、飢えで疲れて失神したとき、私は最初の恐怖を経験します。 私は母親に薬を買ったので、宇宙船は少なくとも何かする必要があります。 それは助けになった。 2週間後、人生の意味、すべてのものの喜び、食欲と残酷な、私が望むものすべてを食べました。 神経は落ち着き、私は再び愛し、私の人生と周りの人に恋しました。 それゆえ、あきらめて通っている人、奪う人、恐れない人も、最も幸せになるでしょう。 今私はとても幸せです、私は好きな男、好きな仕事、家族好きです。

薬の抗うつ薬は重大なもので、もちろん医者が必要とします。
私は何年も前に "Amitriptyline"を処方されています。それ以来定期的にそれを受け入れています。 定期的になぜ、長い受信習慣を持つ彼には、発生するため。
今自分の経験を確信しています。 どういうわけか、それは1年間それを取ることを止めていない、その後強力な撤退の症状があった。 2ヶ月は非常に悪かった（詳細はここには載っていない）。
一般に、「アミトリプチリン」は、通常、1日3回、異なる投与量でレセプションの錠剤を用いて長期間治療することを意図している。
私はまた計画の下で見た。 しかし、自分自身のために、私はそれもそうだと決めました。
そしてそれは1錠を夜に制限します。
事実にもかかわらず、薬物のアミトリプチリン（それについては多くの批判のために）かなり古いが、まだ彼のものを知っている。 神経系を落ち着かせることで、うつ病に対処するのに役立ちます。
それは弱い催眠効果を持っているので、夜に受け入れます。
私には有害事象はなかった（最悪の中毒性を除いて）。 しかし、対策が進むと、すべてがうまくいきます。
私が追加したい唯一の事は、私は "Amitriptyline"（好ましくはオーストリア）をインポートすることを好む。 50錠の瓶。

抗うつ薬 "アミトリプチリン（Amitriptyline）"では、私は母親の運命を一旦押しました。 彼女の兄弟は亡くなり、神経は神経症を発症し始めました。 私は彼女にあらゆる種類の薬を買って、たくさんのお金を使ったが、本当に助けなかった。 内部の緊張、震え、身体の痛み、胸の灼熱感、不眠症、慢性の頭痛、悪い気分の母親は6ヶ月間拷問されました。 そして、最も重要なことに、アドレナリンは規範、混乱、落ち着きのない場所を行き来し、絶えずどこかを走りたいと絶え間なく恐怖を感じました。 数ヶ月後には、母親がこの治癒がもはや不可能であると感じ始めたので、それは神経症やうつ病に加わった。 彼女はチームの中、人々の間にいることができなかったので仕事を辞さなくてはなりませんでした。 その後、ある日、私の母親セラピストの友人が、この薬を使うことを勧めましたが、非常に安価です。 これらの薬を1ヶ月間飲むと、上記の症状がすべて消失します。 それはよく鎮静し、神経系をリラックスさせる。 現在、この薬物は、就寝時に、睡眠困難な時に、そして通常の状態で使用します。 もちろん、この薬はキャンディーではなく、優れた機能を発揮します。 その主な作用は、口が乾燥し、舌がやや麻痺することです。 他の副作用が観察されている。 この薬で、ママは通常の生活に戻った。