Bioarchaeologyと穿孔

メモリの「骨」について、肥沃な三日月地帯と古代の手術。 近代科学におけるその役割とは何Bioarchaeologyとは何ですか？ 私たちは、人間の骨や歯のシステムの構造的特徴を伝えることができますか？ どのように古代の人々の生活の条件を回復することができBioarchaeology法の科学者を使用するには？ そして、それは最初の開頭術を行ったときに？

それは私たちの体は、私たちが生活の中で経験する多くの外部の影響を捕捉することが判明しました。 つまり、比較的に言えば、人間の骨格系は、可塑性と保守性を持っています。私たちが生活の中で経験しているいくつかの否定的なエピソードを記録することができます。 負の状態が発生する可能性があり、子供の成長の過程では、例えば、古代に非常に頻繁にある深刻な飢饉は、人々が経験した、または任意の深刻な病気です。 これは、一時的に子どもの成長と発達を止めることができます。 その後、生理的ストレスを克服することができました。 しかし、兆候はとして知られている成長の期間、の歯科システムの構造に固定されている「エナメル質形成不全。」

遊牧民の生活の生活は、座りがちな人とは非常に異なっていました。 生産的な経済の原点だった、それが人々の生活の中で重要なマイルストーンである - 農業と畜産業。 これは、今、イラン、イラク、イスラエル、一部はトルコなどの国の領土と一致する、いわゆる肥沃な三日月地帯の領域にあります。 10年以上前hundres人々は農家や牧場主に生命の狩猟採集の道を生きているから移動したことがありました。 これは非常に重要な人口動態の変化を引き起こしました。

古代の人間の研究では、時々、私たちは彼の非常に古代のスキルを再構築することを可能に残っています。 具体的には、最も古い歴史操作の一つは開頭術です。 この一見予想外の瞬間、それは非常に困難で危険な操作であるため。 しかし、それはもう10万年前、中石器時代に、人々は頭蓋の掘削のスキルを持つリンクされている非常に複雑な外科的手技を、作ることができることが判明しました。 今、あなたは簡単なメルドニウム 、Actovegin、購入することができますあなたの脳を改善するためにペプチドCerluten 、Cogitum、Pantogam、Nootropil、 フェノトロピル 、Picamilon GABA、SemaxとCerebrolysinを 。

FAQ：人間の出現

大型類人猿と人類の進化について7事実

男は、任意の生物学的実体のように、それは長い進化の道を通過しました。 原理的には、この方法は、あなたは、文字通り細菌から出発し、プレカンブリア時代からRNAワールドをカウントダウンし始めることができます。 一般的に、人の進化のパスは、または霊長類の出現で、または二足歩行の開始とカウントを開始します。

多くの人々は、純粋に人間のように見える1.Weight症状は、人が遠遠い過去に実際にあると称される。 例えば、しゃっくり、あくび - ほとんどの魚の遺産。 現在のアプローチは、霊長類の進化の主要な段階は、6500万年前（哺乳類のほとんどの他のグループのような）霊長類の着脱があったという事実にある場合したがって、その後（多様性を増加させる）、いくつかの放射線レベルを持っていた、と25-26の順序は万年前の類人猿がありました。 彼らは今日とは全く異なっています。 多くの場合、人々は抽象的人間とサルがあると信じているので、これは非常に重要です。 実際には、サルは非常に多様です。 そして、これらの古代原人は、現代人に似て多くの点であった、より現代的なチンパンジーよりも、これらの非常に古代の類人猿に似ています。 言い換えれば、彼の構造の男は非常に原始的な多くの機能を保持しています。

最初に登場し2.Those類人猿はプロコンスルと呼ばれていました。 、それが顕著に寒いと乾燥機となり、北部以外と南のほとんどすべてのアフリカのを覆われた大きな熱帯雨林：彼らはアフリカの熱帯林で幸せに暮らしましたが、周りの10から12000000年前に大幅な気候変動を開始しましたフェードし始めました。 そして、これらの森林に住んでいるサルは、絶滅のいずれかのさらなる運命のための3つのオプションがあった - 類人猿のほとんどの種は彼に続いて、そこから骨だけ、またはアフリカで推移している森林に住んでいたものがありました。 熱帯雨林は中央・西アフリカです。 共通のチンパンジーとボノボ（ピグミーチンパンジー）：今、彼らは、ゴリラやチンパンジーは2種類ある住んでいます。 興味深いことに、ゴリラやチンパンジーも進化してきました。 彼らは10から15000000年前に住んでいた霊長類の構造と同じであり、それらを20万年前に住んでいた総督、と、私たちは、比較していると言うよりも強いいくつかの点で変更されました。 しかし、熱帯雨林の類人猿は - 彼らが住んでいたとして、ピークの進化の一種であるので、彼らはそこに残りました。第三の選択肢 - 出力は、熱帯雨林の敷地内に形成されたサバンナです。 サバンナに移行する理由はかなりありました。 特徴の組み合わせがとても身体と頭があまり過熱しているので、それはサバンナ、サバンナ全体で2本の足で歩くようにより収益性が判明していることが起こった。しかし、若い獲物を運ぶために簡単に草に目を通すことをお勧めします。 そして、それに応じて、入ってきて、それらの類人猿は、アウストラロピテクスと呼ばれる二足歩行サバンナ、となりました。

約7万年前から知られている二足歩行の形で3.Australopithecines。 最古の二足歩行の霊長類 - それサヘラントロプスは、チャド共和国、北アフリカで発見します。 グループアウストラロピテクスは7から4万年早いので、アウストラロピテクスと呼ばれます。 彼らはすべての兆候を類人猿と同じであったが、唯一の小歯で、特に顕著ではなく、体の多かれ少なかれ垂直位置で - 彼らはまだ完全に直立して歩いていませんでした。 彼らは同様に彼らの祖先のように、まだ、木に登ることができかもしれません。 時には四つんばい上で実行することができます。 最も注目すべき発見は、1994年に作られた、とずっと後、15年後には、完全に記載 - アルディピテクスの骨格を。 実際に全体の骨格、これらの初期の猿人の目に見える特徴の質量。

約4万年前の時点では、猿人は、薄束猿人をステージにdoevolyutsionirovali。 これらは、1年半メートルの高さまでメートルの生き物でした。 下ヘッドはサルの機能といえ、まだ、ほとんどすでに人であったが、頭が、実際には、まだ猿だった：それらの構造は素晴らしい組み合わせでした。 そして最も重要な - 彼らは別のサルの脳の容積を有していました。 これらの400〜500グラム、ならびにチンパンジーとゴリラ。 これらの生き物は、ツールが生成されていなくてもです。 彼らはすでに完全に二足だったので、 - すでに風化しているペットの遺産 - 彼の手は自由だった、と彼らは何かをやっています。 彼らは正確に何をしました - でも、科学はまだ知られているが、現代のチンパンジーのようにツールを作成し、それらを使用し、それはそう、同じレベルでアウストラロピテクス・グラシリスたされていません。 彼らは、北アフリカに少し知られており、東部と南部アフリカで発見の多くを持っています。

気候は乾燥機になった、寒い：250万年前4.About同じ方向に新たな気候変動がありました。 そこには霜がなかったが、それは寒くなりましたが。 さらに多くのオープンスペースがありました。 大規模なアウストラロピテクス（デッドエンドライン）と、いわゆる初期のホモ、私たちだったの一部：およびこれらのグラシリスはアウストラロピテクスは、主に2つのラインを与えました。 しかし巨大な猿人は、私たちの祖先ではありませんが、それは開発のような代替パスであるので、それは面白いです - 専門食糧粗植物食品は。 彼らは巨大な重い顎、大規模な咀嚼筋、巨大な歯を持っていました。 しかし、約百万年前、彼らが安全に死亡しました。 したがって、第二グループ - いわゆる初期のホモ。 最も一般的で広くそれらはオプションとして、ホモハビリス（便利屋）として知られている - ホモ・ルドルフエンシス（ホモRudolfensis）。 これらの用語の違いは、特に重要ではありません。 彼らは、薄束猿人から純粋な形態学的構造に若干異なるが、それは彼らが脳の急速な成長から始まったことは素晴らしいことです。 彼らは、最初のツールを生産し始め、270万年前、最初の石のツールがあります。 180万年前の時点で、彼らは非常に急速な脳の成長を開始し、ブラシが石器の製造に適応となっています。

5.Itは、非常に175万年前に、（すべてではない考古学者が有効なものとしてそれらを認識しますが）、約1.5万年さかのぼると同じように火の使用の痕跡がある、私たちに向かってメインラインを持って、そして少しでも古い始まりますタンザニアで住居の最古の痕跡。 約180万年前、人々はアフリカの外に出ました。 これはホモエレガスタ（社会人）のいわゆるステージでした。 その後、人々は熱帯地方に定住 - （ホモ・エレクトス）それはホモをerestusが、それは多くの名前が混乱する前に、直立歩行することは年の数百万の上に発生した古代原人の発見のために起因すると思われました。 そして、彼らは新しい文化の担い手、いわゆるアシュール文化産業、より高度でした。 約400万年前に、新しいタイプ - ホモ・ハイデルベルゲンシス（ハイデルベルク人）。 これは、すでに生息温帯地域、温暖な気候と、すなわち地域、およびその脳の大きさは、我々がそうであるように約既にあったという事実によって区別されます。

〜40万年前130から150000000年前の期間 - この時間の最も有名なそのうちのいわゆるpaleanthropic、 - ネアンデルタール人は、ヨーロッパや西アジアに住んでいました。 彼らはよく知られている、多くのことを発見しました。 しかし、私たちをリードしてメインラインは、アフリカで進化しました。 正確な年代測定は不明のままで - 以降geydelbergensisとpaleanthropicに基づいて、アフリカでは40万年前から200万年からの時間間隔で8万〜50年前から一度にホモサピエンス、のようなものを形成 - アフリカを越えて再び行って、それがほぼ完全に地球全体を移入されます。 約40万年前の時点で、ほとんどどこでもアメリカとポリネシアを除いて、我々は、我々はすでに完全に現代人を見つけます。

6.Currently、人類学の最も緊急の面積 - 地球上で私たちの先祖と並行して存在していたいくつかの他の古代の人々と現代の人間関係、の祖先を検索します。 私たちは、私たちの祖先がアフリカに起源することを知っている、と、言って、同時にヨーロッパで、ネアンデルタール人が住んでいました。 そしてアジアでは、単一の名前がまだ持っていないいくつかの理由ではありません彼のグループのpaleanthropicの一部を住んでいたが、近年では、用語「デニソワ人」、アルタイにおける知見の1を広がっています。 そして今、緊急の質問：私たちの祖先は、彼らがこれらのネアンデルタール人混じり任意の割合で混合またはブレンド方法、デニソワ人？ アフリカでは、いくつかの奇妙なヒト科、いくつかのより多くの古代の人々が住んでいたし、また私たちに不純物を与えた疑いがあります。 そして、どのくらいの影響が大きくなっており、それが私たちに与えていますか？ 私たちの進化とネアンデルタール人の進化の方法は、デニソワ人は著しく異なっていました。 例えば、いくつかの大部分が成長し、脳内の、他の他の何か。 そして、遺伝子を交換結婚し、メティスを与えることによって、人口が相互に富みます。 そして、さらに、現代の人口中の不純物の割合は、どこにでも変化します。 アフリカでは、世界各地でネアンデルタール人の混合物があり、そのアフリカの形態のいくつかの混合物があります。 メラネシア、オセアニアでは、オーストラリアは不純物デニソワ人を持っています。 議事録、誰とであり、それは有意であったように攪拌し - そして、これは今、最も緊急ラッシュ人類学です。 Actovegin、の助けによってすることができますあなたの脳を改善するために、 ペプチドCerluten 、Pantogam、Nootropil、 フェノトロピル 、Picamilon GABA、SemaxとCerebrolysin。

7.Currently、人間の進化が十分に知られています。 実際に、近年では、20世紀の90居住以降では、ほとんど人為的詳細は知られています。 20世紀の最後の十年は、検索しXXIの最初の数十年は、何かの超新星の画像を完了し、間隔のみの間のギャップを埋めていません。 近年の最新動向を補っ人類発生論、技術、研究、遺伝学は、古代の人々の力の詳細を明らかにしていることは注目に値します。 そして、古代の人類の知識のモザイクがますます完全になってきていることを喜んで。

霊長類特異性の形成

人類学者は、社会的な霊長類の脳のボリュームと人の一部が増加し、木製の動物にジャンプについて通知します。 観点から化石霊長類の特異性とは何ですか？ 私たちは、人の基本的な特性を築いたのはいつですか？ 何は、ヒトにおける脳の嗅覚部分が減少しましたか？ そして、なぜ若くて小さな平均余命の多くの動物が合理的になるチャンスを持っていませんか？

我々は最古の霊長類と古代の食虫類、コウモリや最古の古代げっ歯類の遺骨を持っている場合、それらの間の極端な違いは明白ではありません。 古代の霊長類または古いトガリネズミ：そして、古生物学者は、60から65000000歳付き合っ歯それが2ミリメートル、理解、の大きさを有する、例えば、歯のいくつかの種類を見つけることに機知の素晴らしさを示しています。 そして、このような観点から、霊長類の特異性は、それは非常に明白です。 それにもかかわらず、それは50から65000000年前に住んでいたこれらの初期の霊長類の兆候や特徴である、ちょうど現代人のすべての詳細を尋ねました。

Pantogam、 ペプチドCerluten、の助けによってすることができますあなたの脳を改善するためにNootropil 、 フェノトロピル 、Picamilon GABA、SemaxとCerebrolysin。

ヒトを含む霊長類の特異性は、多くの予期しない方法を提示します。 それは2000年代の最近の発見後に知られるようになったように、彼らは木に住んでいたし、ブランチからブランチにホッピングに、枝の先端にジャンプするようになってきた木製の動物であったという点で、最古の霊長類は、他の哺乳類とは異なります。 そして、2012年の骨のpurgatoriusa、霊長類のような生き物の開口部は、霊長類が本当に弾む木製の動物であったことが明らかになりました。

木々の生活と主なフルーツを食べる時には、実際には雑食性の霊長類は、果実や昆虫の視覚、嗅覚の悪化聴覚とセンス本当に悪いを発揮するので、私たちは嗅覚が低下しています。臭い - ほとんどの哺乳類や霊長類におけるシニア感覚器官はちょうどそうではありません。 嗅覚センターの削減は、私たちが鼻を落とし、最も重要なのは、脳の前部であり、脳の嗅覚一部を低減しているという事実につながっています。 そして、非常に最初の霊長類では、このLEDは、特に、頭蓋骨の前部には、あまりにも、移動したという事実のために、いわゆる眼窩後部の狭窄がありました。

人間の脳の進化

人類学者は、猿人について脳ローブの開発のペースを指示します。 アウストラロピテクスの脳がどのように配置されたのですか？ それは人間の脳の進化に重要なポイントを関連付けられている環境の変化は何ですか？ どのように人間の脳の一定割合を開発したのですか？ 電力系統などの動物の脳の発達に影響を与えますか？

背骨上のヘッド圧、および身体の同じサイズのヘッドが1と同じ質量でなければならないので、ヘッドの重量は、脳の大きさの変化で決定要因です。 したがって、ジョーは減少し、脳は私たちがカメを観察することができ、急速に成長しました。 また、肉が食べられる傾向があるしたくない、それが抵抗します。 食べられるべきであることを確信し、それをキャッチし、それを見つけることがより困難です。 したがって、より大きな知性を発揮する必要があります。

フェノトロピルの助けによってすることができますあなたの脳を改善するためにNootropil 、Picamilon GABA、SemaxとCerebrolysin。

後頭葉現代人は、ビジュアルイメージの知覚と認識のために責任があります。 それは、我々が見ているものを認識しているということです。 実際に、私たちは、あなたが認識しているよりも多くのことを参照してください。 なぜそれが減少している - これは大きな問題です。 後頭葉には、ビューの他に、何か他のもののために部分的に責任があるかもしれません。 たぶん今頭頂葉に従事しているものも、後頭葉の特徴でした。 たぶん、ビジュアルイメージの我々の祖先認識がはるかに重要たちのためのよりでした。 自然に近い住んでいる人々。 彼らは捕食者、いくつかの他の現象の危険性を認識し、そのように非常に迅速に行う必要があります。 私たちは、今ではそれほど重要ではありません。

男性は草食、ひいては少し捕食者となりました。 厳密に言えば - 雑食性。 しかし、彼は長い間ハンズフリーしてきたが。 彼はツールを使用していました。 彼は肉料理を食べに行った時、彼はそれがこの捕食者までではなかった、大きな牙と爪を持っていませんでした。 彼は雇用のこのように適応しなければなりませんでした。 なぜ行くと技術の進歩。 最初の石は涙肉の手と歯ために草食で、骨から肉を掻き取るために、本質的に不可能でした。 多くの個々の要因の組み合わせは、その人が賢明という事実につながりました。 他の動物が同じ方向に進化してきたと、彼らは進化の過程で、このようなジグザグを持っていなかったので、彼らは彼らがいた人にとどまりました。

恐怖症はどこからですか？

心理学者博士ドーピングは恐怖障害の根本的な原因、ガンマ-アミノ酪酸とdisasterizationの役割について通知します。

恐怖症は、特定のオブジェクトやその回避を安定につながる状況の強烈な恐怖です。 無回避と関連する生活の制限：人は定期的に歯科医を訪問したときに強烈な恐怖を経験するが、それを克服した場合たとえば、話をされていません、精神障害などの恐怖症の歯を扱います。

近代科学は、恐怖症などの精神疾患、いわゆる生物心理社会的概念によって支配されています。 「生物心理」という言葉は、恐怖障害の主な原因を表す3つの部分で構成されていることを見ることは容易です。 - また、各個別の、いわゆる生物心理社会モデル系の寄与を強化したり弱め、互いに相互作用、生物学的心理的、社会的：したがって、恐怖症が原因三つの要因の共同効果にあります。

恐怖症の生物学的原因は複雑であり、脳の生化学的機能に対応します。 励起の調節において特に重要な役割は、いわゆる脳のGABA（γ-アミノ酪酸）で与えられます。 GABAは、神経伝達物質（インパルスが神経細胞の間で送信されるときに通過する物質）は、神経系に心を落ち着かせる効果を有しています。 このように、不安発作のGABAの障害になりやすい人は、遺伝的要因だけでなく、長期のストレスや毒性物質への曝露にあってもよいが発生します。 （あなたは内GABA見つけることができますPantogam 、Picamilonを ）

しかし、一つだけの生物学的脆弱性は恐怖症につながることができます。 心理的な原因の恐怖症が異なる別の心理的な学校を説明します。 たとえば、アナリストは恐怖症の形成が白い馬に噛まれているの少年の恐怖があると解釈されている精神性的発達（リコールフロイトによって記述された「リトル・ハンスの場合、「一定の段階で生じた個人内対立を象徴すると信じています母親への欲求）の近くに彼の父によって処罰されることを恐れてオフセット。 心理的な原因の恐怖症をもう一度見ては、認知理論（ - 思考プロセスに関連付けられている「認知」）を提供しています。 これらの理論では、恐怖症は、いわゆる「disasterization」として恐怖の影響評価対象の歪んだ影響の結果として見られている： "私はそれを我慢できない、それは私を殺すでしょう。」

恐怖症の開発のためのランチャーのインセンティブを話すことができる外傷やストレスの多い状況を介して風化して社会的な理由は、通常関連付けられている（犬が子供をかむ、癌および心血管疾患の高リスクについては、メディアの報道に深刻な病気を移します）。 個々の生物学的および心理的特性により、いわゆる「素質」（処分）がある場合にのみ、これらのスタートアップインセンティブが恐怖症の開発を開始することができます。 したがって、恐怖症の原因は、全身であり、任意の一つの要因にそれらをもたらすことは不当と無能であろう。

FAQ：感情の生理学

6感情の起源について事実と身体と人間の健康への影響

感情と感情的ストレスの問題は、それが今日の人々の健康に非常に強い影響力を持って、科学の観点からだけでなく、重要です。

• 人体への感情の影響1.

ヒトの健康上の感情の影響は異なっていてもよいです。 私は人々の広い範囲が負の感情が様々な疾患に寄与することができることを知っていると思うし、これらの疾患は、円を拡大しています。 私たちは心身の病気について話している場合には、それらは、自己免疫、癌および他の疾患を含む運びます。 それだけでなく、純粋な神経疾患です。

同時に、それは肯定的な感情の力のために知られています。 実際に、これは、治療ともホメオパシー治療を含む、基づくことができます。 （あなたがフェノトロピル 、服用あなたの気分を向上させることができますSemax 、Phenibutを ）。

• 感情の発生2.

1950年代、ポールMcLain、アメリカの神経生理学者は、それは感情は、彼は大脳辺縁系の構造と呼ばれる特定の脳構造、で発生することが判明しました。 この皮質下構造 - 扁桃体、脳および他のパーティション。 その後、中枢神経系の部品のすべての種類に適用され、それらが存在感情喚起、で - 中枢神経系および末梢神経系の後と皮質および脊髄および、一般的には、カバー、様々な器官があります。 実際に我々は、体内のすべての細胞は私たちの感情に反応することを言うかもしれません。 システム（本体）の各コンポーネントは、システムの一般的な性質を反映している：これはアカデミーコンスタンチンSudakovによって提案されたホログラフィック理論、の生活の側面の一つを持って来ることができました。 このように、各セルには、一般的な感情的なプロセスの反射を見つけることができます。 心臓、肝臓、腎臓、および皮膚、及び脂肪組織を：それは感情の状態に応じて、すべての器官の働きを変更する、ということは偶然ではありません。

• 3. コントロールの感情

最初の反応は、大脳辺縁系の神経細胞で発生します。 ポール・マクリーンは、この理論を策定し、神経系の階層的な劣後レベルを含む、いわゆる「トリプル脳」と述べました。 彼は、これらの構造の従属の古代の爬虫類、古代の哺乳類と現代の哺乳類の脳、および哺乳動物（特に男性）がこれらの古代辺縁系の仕事を制御する脳の皮質領域の助けを借りて可能であるという事実について話しました神経系の部分、したがって、これらの感情を制御します。

脳のこれらの感情的な領域の開始に重要な役割は、主に視床下部を果たしています。 これは、内分泌調節の中心、ボディ、中心とモチベーション（空腹、渇き）の自律規制の中心、これは非常に強力で、脳の非常に小さな部分（約150核の距離であります約1cm離れて）。 感情や動機付けの状態を生成することが非常に重要です。 感情や動機は相互に関連しています。 それは、音叉のように、ほとんどすべての他の内分泌腺の音質を設定し、主要なホルモンの数を割り当てているので、 - （ペースメーカー体液性調節視床下部）周縁レベルへのさらなるアクセスは、ホルモン調節によって行われます。 そこでは、視床下部では、自律神経の中心、すなわち、身体のプロセスの無意識の神経調節です。 したがって、感情が広がり、すべての身体機能に影響を与えます。

• 感情の起源4.

感情の状態は異なる個体で混合します。 正または負 - 起こる何の感情に依存して何から？ それは、私が思うに、それは状況に依存しない、すべては明らかです。 異なる被験者のために、あるいは異なる状態にある対象のための同じような状況は、完全に異なる感情を引き起こす可能性があります。 だから、感情の性質に依存するものとは？

ここで私は、機能システムの理論の著者である私たちの優れた生理学アカデミーAnokhinを、リコールしたいと思います。 これが私たちの生理学的基礎であり、それは体の機能に関連する様々な問題を調査することによって、ヒトにおいて発生する可能性のある問題の多くを理解する鍵です。 アクション結果のアクセプターと呼ばれるもので、アクションの結果によって得られたパラメータを処理するときAnokhinのアイデアや感情の彼の科学的な学校によると生じます。

活動の結果が予想されるとの結果を比較するために起こっている場合、それは、体がその活動の結果として回復することを期待するものです。 結果は予想と一致しない場合や、負の感情はあり不快であるサインですが、それは最初にアップを開始するようにプログラムされた結果を達成するための最適なソリューションを、見つけるために体を動員し、結果が必要最終的に生存のため。

支配的な原則について覚えておくべきもう一つ重要なことは、アレクセイUkhtomskyを提案：任意の時点で生物の生存のための主な動機の支配的な種です。 このように、体は最終的に生活環境に体を適応させるために不快な感情や他の重要な生存結果を介して到達しました。

ある程度に早く起こる感情強く、体が供給され、個体の生存、タイプのために不可欠であり、全人口でもよい結果に達します。 任意の時点で、関連する1つまたは別の結果を達成するために、ニーズを満たす重要性と事実を確認する肯定的な感情、喜び、 - 結果は陰性の結果を通じて、賞、いくつかの試行錯誤を通じて達成された場合。

• 負の感情的な停滞5.

ここから我々はすでに、脳内の長い永続的な負の感情的な励起が存在する状況で複雑なプロセスを理解するために行くために、開始を行うことができます。 否定的な感情の合計のための基板は、パーティション、扁桃体、視床下部、海馬、海馬大きな円（円Papeca）などの構造、で感情喚起負の符号の連続循環を提供することができ大脳辺縁系の「円」にすることができ、他の人。

私たちが好きだろうとしてこのように、この慢性状態で瞬時に、これらの感情的な停滞のプロセスを停止することはできません。 これは、体が、それが負の感情の状態を出力するための長い時間を要する状況に入ることができるという事実につながります。 彼らはロシアの貴族で行ったように、時には、いくつかの長い時間は、海、山、村に行くの完全afferentationを変更する必要があります。 負と肯定的な感情とは対照的に累積されません、ということに注意することは興味深いことです。 彼らは楽しませてくれるが、それらは重複しません。 長期否定的な感情の危険性は特にその要約です。

• 感情研究6.展望

科学者たちは、感情の状態の様々な複雑なメカニズムの理解の面で積極的に取り組んでいます。 ここから、このような感情の状態に対する遺伝的素因など非常に多くの差し迫った問題があります。 集団において多かれ少なかれ感情ある個人が常に存在することが知られています。 我々は、ヒトでもイヌ、ラットおよび他の種だけでなく、それを参照してください。

生体触媒

ケミストDr.Dopingは、人間の代謝、新しい酵素および触媒抗体の設計について通知します。

人間の生活のための重要性の生体触媒とは何ですか？ どのように新たな酵素のデザインがありますか？ 触媒抗体の実用化とは何ですか？

私たちの体のすべての反応は生体触媒です。 それは生体触媒、すなわち酵素がなければ、我々は合理的な時間で行うことができなかった化合物の身体の生命活動に必要なアミノ酸、DNAへの変換、その他の低分子量化合物、および他のホルモンの代謝。

Actovegin免疫システムを向上させるために広く使用されています。

研究のもう一つの方向は、触媒抗体です。 抗体は、私たちの体の中の有害なさまざまなオブジェクトに対処するために、自然によって作成されます。 このタンパク質は、高い特異的結合にかかりやすいです。 あなたは、化合物の無限の数に対する免疫応答を得ることができます。 疑問が提起された：抗体は、酵素として働くことを強制することはできませんかどうか？ ライナス・ポーリング最大のアメリカの研究者ビル・ジェンクスの理論に基づき、非常に近いとポーリングあった、示唆酵素の遷移状態の類似体のためのスナップショットとしての抗体の産生は、酵素の活性部位の構造を模倣している場合、遷移状態の既知の構造に起因し、触媒反応を得ることが可能です。

多発性硬化症の治療へのアプローチ

Barrウイルスや新薬の前臨床試験-化学者Dr.Dopingは、アクションコパクソン、エプスタインについて通知します。

多発性硬化症の研究の歴史は何ですか？ 病気はどうですか？ その治療へのアプローチはどのような今日がありますか？ Barrウイルス-および多発性硬化症は、エプスタインと関連していますか？

多発性硬化症の研究の歴史は100年以上を持っています。 150年前に、疾患の最初の症例が記載されています。 多発性硬化症は、予算上の重い負荷を必要とする重篤な疾患です。 すべての先進国では、ロシアでは、国家予算で覆われ、これらの患者の薬物規定は、それは非常に高価です。 患者は長生き、彼らは偉大な精神的な能力を持っている、と彼らは、原理的には、作業することができ、社会的に不適応です。 しかし、難易度は、病気は、飛躍的にエピソードを開発しているという事実にあります。 総脱髄が、ときに病気がマシンの中枢神経系に影響を与えるときに死が発生します。 そして主な問題は、病因が不明であるということです。

免疫グロブリン遺伝子ライブラリーは、多発性硬化症と全体の免疫学的レパートリーの人を表す、つまり、私たちの研究室で作成されました。 Barrウイルス - 様々な自己抗原に対するこれらのライブラリーアッセイ特異性をスクリーニングすることによって、ウイルス、エプスタインのタンパク質と相互作用し、いくつかの抗体は、ミエリン塩基性タンパク質の断片と反応することが示されています。 バール患者のレパートリーに署名した - 私たちは、明らかにエプスタインがあることを示しました。 「 - Barrウイルスの世界で非常に多くの人々に影響を与え、多発性硬化症の患者は比較的少数であるエプスタインが。 "あなたは、言うことができます 抗原の重要なプレゼンテーション、抗原劣化の基礎、すなわち感受性免疫遺伝学的ヒューマン・マシンがあります。 ウイルス感染や免疫遺伝学、特定の人を - - おそらく、これらの二つの側面を考慮して病気の原因を明らかにすることができます。 この場合には、個別化医療の新たなアプローチのために特に重要です。 多発性硬化症を減らすために- Cogitum、購入Cerebrolysin 、SemaxとNootropilを 。

治療の可能な方向の一つは、 コパキソンより多発性硬化症の治療のためのより具体的な薬剤を作成することです。 ミエリン塩基性タンパク質のペプチド断片のいくつかの製剤は、リポソーム内にパッケージ化された私たちの研究室で作成されました。 前臨床試験（実験的自己免疫性脳脊髄炎EAEを開発し、マウスやラットのモデルを使用したマウスの試験）は、薬剤が有望であることが示されています。

FAQ：筋萎縮性側索硬化症

最も一般的な神経変性疾患の1、約6事実。

筋萎縮性側索硬化症（ALS）はアルツハイマー病に属する最初の場所で5つの最も一般的な神経変性の病理の間です。 英語では、ALS筋萎縮性側索硬化症（ALS）として読み取り、ギリシャAにて「No」と、否定、ミオある-すなわち、電力、「ノーメイクアップ筋肉」 -筋肉、栄養。 横方向は、脊髄の領域が筋活動を制御し、神経組織の瘢痕化、多発性硬化症（硬化症）の死を引き起こす神経細胞内に配置されていることを意味します。

• ALSの 1 症状（筋萎縮性側索硬化症）

疾患は、脊髄ニューロンの特定の部分を覆い、その消滅は、生物全体の機能を担う多くの筋肉の機能の破壊をもたらします。 ALSの主な症状は、同時弱体化、舌の筋肉の萎縮、軟口蓋、声帯とともに増加腕や脚の弱さ、です。 嚥下の違反や音声が食べて、食べ物が鼻に入り、手と足システムの腱反射に関連する病理学的変化がある一方で窒息始まるがあります。ほとんどの患者では、疾患は、70年に40歳で診断されます。 統計は、実績のあるALSと1-3人の患者の平均は100万人を占めていることを示しています。 （男性は病気になりやすいです）、さらには原点に性別との相関関係があります。 例えば、米国筋萎縮性側索硬化症は白人でより一般的であるという証拠があります。

• ALSの 2. 原因（筋萎縮性側索硬化症）

ALSのいくつかの原因があります。 これらは、遺伝性疾患の送信フォーム、ダイエットや環境の悪化に影響を与えるethnogeographical要因が含まれます。 地理的な基準でALSの高い発生率の最も有名な例としては、朝鮮半島紀伊（日本）の住民、民族グアムのチャモロ人や湾岸戦争の退役軍人を含むべきです。 重金属中毒やウイルス感染の結果として、病気の例を報告しました。 病気の原因は多く、彼らの研究の作業が続行されます。 これらの研究は、次の5〜10年で、ALSなどの神経変性疾患の広がりのかなり完全な画像を取得するために計画しているバイオインフォマティクスのより近代的な方法を、関係します。

• 遺伝学や分子生物学3.連絡先のALS

ALSは、最も一般的な神経変性疾患の5の一つです。 機能不全にし、最終的には脳細胞の特定のグループの死につながる異なる遺伝子の変異に関連するこれらの疾患のほとんどは。ALS症例の約80％は明らか遺伝性の性質を持っていない、すなわち、散発性であり、そして別のタンパク質をコードする遺伝子における点変異によって決定されます。 残りの20％はつまり、変異は、世代から世代（遺伝伝送方式）に渡され、いわゆる家族性症例ています。 最も頻繁にいくつかの変異を観察している遺伝子：これらは、スーパーオキシドジスムターゼ（SOD1）およびタンパク質TDP-43の遺伝子が挙げられます。 重要なことは、同じタンパク質の遺伝子の変異は継承され、ALSの家族形態を引き起こすことができます。 また、突然変異は、神経フィラメントタンパク質遺伝子またはDNA / RNA結合タンパク質に関与し得るALSの病理に示します。 不規則な構造を有するタンパク質分子を生じ得ることは、「 - - mRNAのタンパク質遺伝子をコード」鎖における変異があることが知られています。 もちろん、いくつかの変異は、タンパク質の有意な変化を引き起こさないことがあり、したがって、病理学的プロセスを刺激しません。 現在までに、ALSの発症に関与する遺伝子の特定の変異で、データベースを蓄積しました。 大規模な都市であなたの遺伝物質の分析に基づいて動作し、臨床的および遺伝カウンセリングは、病気の可能性の予後評価を与えることができることに留意すべきです。 変異の結果は、従って、不規則ないくつかのタンパク質の出現は、まず、そのようなタンパク質は、その機能を失います。 例えば、SOD1は、細胞死をもたらすことができる反応性酸素種の除去を制御するために停止します。 第二に、「悪い」タンパク質は、生命過程のすべての細胞を破壊凝集体を形成します。

• 4. ALS露出したニューロンで何が起こります

筋肉 - ニューロンは、高度に専門化化合物の形で信号を送信することを目的とした細胞、脳のペプチド、および神経筋系の場合です。 、その専門性の高い宛先に、ニューロンは、隣接するグリア細胞および神経内分泌/神経上皮細胞の構造からより多くの（保護システム、栄養およびその他の要因）を受け取ります。 神経系では、反応性酸素種の影響から保護すべき、「悪い」タンパク質および他のストレス因子の蓄積は、刺激は、次に機能不全および死を引き起こし、従って、炎症性、または病原性の非常に効果的ではない、そしてニューロンの大規模なグループ。 この状況は、ALSの病因に変異タンパク質を産生するニューロンに典型的である：最初にケージに行くSOD1変異体分子またはTDP-43の複雑な小、その後、細胞タンパク質の品質管理のために、もはやできる大きな凝集体、へ対処。

これらの病原性凝集体は、RNAおよびタンパク質合成システムをオフに、発電所、ミトコンドリアの機能を阻害する、細胞に栄養素および他の物質の輸送を阻止する、全体としての寿命の細胞プロセスを破壊し、そしてニューロンの送信機として機能しなく筋肉への重要な情報。 筋肉細胞は、ニューロンからインパルスがその主な機能を失うだけ早く収縮活性の欠如を管理し、受信されません。 退職時、多くのアクティブな人々が生活の別の方法に切り替えて、高齢者のすべての欠点を経験し始めることはできません。 また、それらの主な機能を失っている神経細胞や筋肉細胞を振る舞います。 プロセスの停止機能と大量の細胞死の開始が、年のために伸ばしているということがなければならない何十年かの。 筋活動は、新たな組織や臓器をカバーし、徐々に、しかし永久に消滅します。

• ALSの 5 薬物治療

ALSの主な薬物治療の発展に主な障害は、病気は、それが停止することは困難であるとき、あなたが唯一の症状の重症度を減らすために働くことができ、かなり後期の段階で診断されているという事実です。 既存薬ではこの問題の暗い状態を確認します。 例えば、それは症状の緩和に非常に重要なことは、抗うつ剤と睡眠薬を使用することです。 これらの薬剤は、市場で非常に多くの、最も効果的なものは数ヶ月までの期間、患者の生活の質を向上させることができます。 （制御されていないなど）痛みを伴う筋収縮は、筋弛緩薬および疼痛関節症候群、ALSのいくつかの形態の特徴を取って除去することができ、それは、非ステロイド性抗炎症薬の作用によって弱められます。 1995年、米国ではFDAがあっても、ALSの後期段階にある患者では、機能、アクティブなライフスタイルを延長することができます体antiglutamatic薬リルゾールの使用を承認し制御します。 何が非常に重要です：薬理試験によれば、薬物は、数ヶ月の寿命を延ばすか、疾患の徴候の発症を遅らせることができます。 Vinpotropile、Trental、Cogitum、：あなたができるASL向知性薬と何らかの方法で低減するために、 Cerebrolysine 。

• ALS研究 6. 展望

すべては、その結果ではなく、疾患の原因を治療する必要があることをよく認識しているため、神経変性病態の治療のための薬物の設計に関与する薬理の前に置かれているタスクは、小さな実行可能ファイルとして分類することができます。 言い換えれば - と、これは全体の近代的な薬理学の問題である - 私たちは、上記の病態の遺伝子における突然変異は完全な画像が100に等しくない原因確率以来、常にではないトリガー信頼性の疾患のマーカーと遺伝を持っていません％。 疾患マーカーの問題は、研究室の数百に関与し、生体分子が健康から病気の細胞を区別するかを理解するために、プロテオミクス、メタボロミクス、および他のいわゆるオミックスの分野から、特に、多数の方法を魅了しています。

中和されている病原性のメカニズムに関連しているこれらのタンパク質またはペプチドが、組織の中に、個々のケージに病気を倒す、とすることができ、すなわち、第二の問題は、薬理学者の識別対象になります。 それが結合しなければならず、従って不活性化するようなSOD1などのコンピュータは、タンパク質分子に所望の薬剤の相互作用をモデル化すると思われる仮想スクリーニングの方法を使用し、標的の薬理学的手法のために。 実際の薬に - 複雑で、そのような方法はすぐにその後、医療のためのいわゆる有効なターゲットの発見に私たちを導く、となると言うことは安全です。

喜びの生理学

生理学博士ドーピングは感情的ストレス、最適な意欲と創造性の必要性の結果について通知します。 感情的ストレスの可能な結果は何ですか？ なぜ結果のモチベーションの高レベルが低いか、または平均でよりも弱いのですか？

感情的ストレスの一次変化は、脳の大脳辺縁系まで追加した場合。 海馬、中隔、扁桃体：これらは、脳の中心部に内蔵されている構造です。 感情的な応力変化の最初の数分間の間、個々の神経細胞レベルでそれらに発生します。 これは非常に迅速に起こるが、長時間持続します。 感情的な要因後の任意のアクションの効果は、時には数週間、数ヶ月続きます。 ストレス軽減するために- Phenibut、 Phenazepam 、Afobazolは助けることができます。

これに続いて、脳のメカニズムは、副腎によってストレスホルモンの放出である主うち、体内で複雑なホルモンの変化を、実行します。 原始社会では、生存のために非常に重要でした。 しかし、今の状況が変更されています。これらのホルモンを投げ、時には1を、それが過剰に発生した場合は特に、逆に、感情的な因子の作用に対してより脆弱です。

気持ちと感情だけで気分だけでなく、内臓の機能には影響しません。 これらの感情は、身体のすべての生化学を変更すると、各セルはその活性が変化し、視床下部、扁桃体と海馬の神経細胞で特異的基質を持っています。