インガビリン90mg 7錠

薬理効果

薬理作用- 免疫調節、抗炎症、抗ウイルス。

活性物質：イミダゾリルエタンアミドペンタン二酸

薬力学：

抗ウイルス薬。

前臨床および臨床研究では、A型（A（H1N1）、豚肉A（H1N1）pdm09、A（H3N2）、A（H5N1）およびB型、アデノウイルス、パラインフルエンザウイルスを含む）のインフルエンザウイルスに対する薬剤インガビリンの有効性、呼吸器合胞体ウイルスが示されている;前臨床試験：コロナウイルス、メタニューモウイルス、エンテロウイルス、コビッド-19、コクサッキーウイルスおよびライノウイルスを含む。

薬物インガビリンはウイルスの排除を加速し、病気の期間を短縮し、合併症のリスクを軽減します。

作用メカニズムは、ウイルスタンパク質によって抑制された自然免疫因子の刺激により、感染した細胞のレベルで実現されます。特に実験的研究では、薬物インガビリンが上皮細胞および免疫担当細胞の表面にある最初のタイプのIFNARインターフェロン受容体の発現を増加させることが示されました。インターフェロン受容体の密度の増加は、内因性インターフェロンのシグナルに対する細胞の感受性の増加につながります。このプロセスには、タンパク質の活性化（リン酸化）が伴います。STAT1トランスミッターは、細胞核にシグナルを送り、抗ウイルス遺伝子を誘導します。感染条件下では、薬物が抗ウイルス性エフェクタータンパク質MxAの産生を刺激し、さまざまなウイルスのリボ核タンパク質の細胞内輸送を阻害して、ウイルス複製のプロセスを遅くすることが示されました。

薬物のインガビリンは、血中のインターフェロンの含有量を生理学的基準まで増加させ、血液白血球の低下したα-インターフェロン産生能力を刺激および正常化し、白血球のγ-インターフェロン産生能力を刺激します。それは細胞傷害性リンパ球の生成を引き起こし、ウイルス感染細胞に対して高いキラー活性を持つNK-T細胞の含有量を増加させます。

抗炎症効果は、主要な炎症誘発性サイトカイン（TNF（TNF-α）、IL（IL-1βおよびIL-6））の生成の抑制、ミエロペルオキシダーゼの活性の低下によるものです。

実験的研究では、薬剤インガビリンと抗生物質の併用は、ペニシリン耐性ブドウ球菌株によるものも含めて、細菌性敗血症のモデルに対する治療の有効性を高めることが示されました。

実施された実験毒性試験は、薬物の低レベルの毒性と高い安全性プロファイルを示しています。

急性毒性のパラメーターによると、薬物インガビリンは第4のクラスの毒性「低毒性物質」に属します（急性毒性の実験でLD50を決定する際、薬物の致死量は決定できませんでした）。

この薬は変異原性、免疫毒性、アレルギー性、発がん性がなく、局所刺激作用がありません。薬物インガビリンは生殖機能に影響を与えません、胚毒性と催奇形性の影響はありません。

インガビリン：

13歳からの成人および小児におけるインフルエンザAおよびBおよびその他の急性呼吸器ウイルス感染症（アデノウイルス感染症、パラインフルエンザ、コロナウイルス、呼吸器合胞体感染症）の治療;

成人におけるインフルエンザA型およびB型およびその他の急性呼吸器ウイルス感染の予防。

投薬と管理：

食物摂取に関係なく、中。

インフルエンザおよび急性呼吸器ウイルス感染症の治療のために、成人には1日1回90mg、13〜17歳の子供には1日1回60mgが処方されます。

治療期間は5〜7日です（状態の重症度によって異なります）。薬の服用は、疾患の最初の症状の発症から、好ましくは疾患の発症から2日以内に始まります。

インフルエンザと急性呼吸器ウイルス感染症の予防のために、病気の人と接触した後、成人は1日1回90mgを7日間処方されます。

過剰摂取：

薬物の過剰摂取のケースは説明されていません。