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使用のための指示:Zyprexa Zydis

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剤形:錠剤

活性物質:オランザピン*

ATX

オランザピンN05AH03

薬理学的グループ:

神経弛緩薬

nosological分類(ICD-10)は、

F20統合失調症:統合失調症状態; 統合失調症の悪化; 統合失調症; 慢性統合失調症; 認知症プラクセックス; ブリーダー病; 精神病の不一致; 初期の認知症; 統合失調症の発熱型。慢性統合失調症; 統合失調症型の精神病; 急性形態の統合失調症; 急性精神分裂病; 統合失調症における脳機能不全; 統合失調症の急性発作; 統合失調症精神病; 急性統合失調症; 遅い統合失調症; 無症状の統合失調症; 興奮を伴う統合失調症の急性期

F22.0妄想性障害:せん妄; 急性のパラノイド状態; オセロ症候群; 妄想幻覚状態; パラノイド状態。 妄想妄想; 妄想精神病; 妄想妄想; せん妄の発作; 多型性譫妄の発作。 妄想性 - 妄想症状および思考の障害が優勢である精神病性障害; 心配な要素。 不安およびパラノイド症候群

F23急性および一時的精神病性障害:精神病性精神病; 精神病急性; 短期間の精神病性障害

F31両極性情動障害:気分障害双極性; 感情的な双極性精神病; 躁うつ病精神病; 間欠性精神病; 円形精神病; サイクロプレス; 双極性障害; 双極性精神病; 感情的な狂気; 躁うつ病症候群; サイコ躁病 - うつ病; 双極性障害のうつ病エピソード

F31.1双極性情動障害、精神病症状のない躁病の現行エピソード:双極性障害におけるマニア

F31.2双極性情動障害、精神病症状を伴う躁病の現行エピソード:双極性障害の躁病エピソード、 双極性障害におけるマニア

F31.3両極性情動障害、軽度または中程度のうつ病の現行エピソード

F31.6双極性情動障害、混合性の現在のエピソード

F31.7両性情動障害、現在の寛解

R44.3幻覚、不特定:幻覚状態; 幻覚; 急性幻覚状態; 慢性幻覚状態

組成および放出形態

錠剤は分散可能な1タブである。

オランザピン5mg; 10mg; 15mg; 20 mg

補助物質:ゼラチン、マンニトール、アスパルテーム、メチルパラヒドロキシ安息香酸ナトリウム、パラオキシ安息香酸プロピルナトリウム

7匹のための水疱で。 ボックス4ブリスターで。

剤形の説明

錠剤は分散性である - 黄色、丸い。

特性

抗精神病薬(神経弛緩薬)は、多くの受容体系に影響を及ぼす薬理学的スペクトルが広い。

薬理学的効果

薬理作用は神経遮断薬である。

薬力学

前臨床試験では、セロトニン5-HT2A / 2C、5-HT3,5-HT6に対するオランザピンの親和性が確立された。 ドーパミンD1、D2、D3、D4、D5; ムスカリン性M1-5; α1-アドレナリン受容体およびヒスタミンH1-受容体が含まれる。 実験動物実験では、セロトニン5-HT、ドーパミンおよびコリン作動性受容体に対するオランザピン拮抗作用の存在が確認されている。 インビトロおよびインビボ条件において、オランザピンは、ドーパミンD2受容体と比較して、セロトニン5-HT2受容体に対してより顕著な親和性および活性を有する。 電気生理学的研究によれば、オランザピンは、中脳辺縁(A10)ドーパミン作動性ニューロンの興奮性を選択的に減少させると同時に、運動機能の調節に関与する線条体(A9)神経経路に有意な効果をもたない。 オランザピンは、カタレプシー(運動機能の副作用を反映する障害)よりも低い用量で、調整された防御反射(抗精神病活性を特徴付ける試験)を低下させる。 オランザピンは抗不安試験中の抗不安効果を増加させる。

オランザピンは、生産性(幻覚、幻覚を含む)および陰性障害の両方において統計的に有意な低下をもたらす。

薬物動態

分散性のオランザピン錠剤およびオランザピン被覆錠剤は、生物学的に等価であり、同様の速度および吸収度を有する。 分散性のオランザピン錠剤は、オランザピンの被覆錠剤と同じ量および同じ頻度で使用される。 オランザピンの被覆錠剤の代わりに、分散性のオランザピン錠剤を使用することができる。

吸う。 摂取後、オランザピンは消化管からよく吸収されます。 血漿中のCmaxは5〜8時間後に達成される。 オランザピンの吸収は食物摂取量に依存しない。 1〜20mgの異なる用量の研究では、血漿中のオランザピン濃度は用量に比例して直線的に変化することが示されている。

分布。 7〜1000ng / mlの血漿濃度では、血漿タンパク質への結合は約93%である。 オランザピンは、主にアルブミンおよび酸性α1-糖タンパク質と関連している。

代謝。 オランザピンは、結合および酸化の結果として肝臓で代謝される。 主な循環代謝産物は10-N-グルクロニドであり、理論的にはBBBには浸透しない。 アイソザイムCYP1A2およびCYP2D6は、オランザピンのN-デスメチルおよび2-ヒドロキシメチル代謝産物の形成に関与している。 実験動物研究における両代謝産物は、オランザピンよりもインビボでの薬理学的活性が有意に少ない。 この薬物の主な薬理学的活性は、変化していない物質であるオランザピン(BBBに浸透する能力を有する)によるものである。

CYP2D6アイソザイムの活性は、オランザピンの代謝レベルに影響しない。

排泄。 経口投与後の健康なボランティアでは、平均T1 / 2は33時間(5〜95%では21〜54時間)であり、血漿中のオランザピンの平均クリアランスは26リットル/時間(5〜 95%)を得た。 放射性標識されたオランザピンの約57%が尿中に排泄され、30%が排泄され、主に不活性代謝物の形態で排泄される。

特別な臨床事例における薬物動態

オランザピンの薬物動態パラメータの変動は、喫煙、性別、年齢によって異なります。

患者の特徴T 1/2 、 h血漿中のクリアランス、l / h
非喫煙者38,618,6
喫煙者30,427,7
女性36,718,9
男性用32,327,3
高齢者(65歳以上)51,817,5
65歳未満33,818,2

しかし、T1 / 2の変化の度合や表の要因によるクリアランスは、個人間の指標の差の程度に比べて著しく劣る。

重度の腎機能障害を有する人における、平均T1 / 2値とオランザピンの血漿クリアランスとの間には、正常な腎機能を有する患者と比較して、有意差はなかった。

軽度の肝機能障害を有する喫煙者では、オランザピンのクリアランスは、肝機能を損なわない非喫煙者のクリアランスよりも低い。

ヨーロッパ、日本および中国起源の人が関与する研究では、レースに関連するオランザピンの薬物動態に差異は認められなかった。

ジプレキサZydisの適応

統合失調症の悪化の治療;

(精神遅滞、幻覚、自動化を含む)および/または陰性症状(感情的な平坦性、社会活動の減少、スピーチの貧困)、症候学、同様に、統合失調症および他の精神病性障害を有する患者のための、付随する情動障害として);

急性相変化(単剤療法の形態またはリチウムまたはバルプロエートとの併用)の有無にかかわらず、精神病症状を伴うかまたは伴わない双極性情動障害における急性躁病または混合エピソードの治療;

オランザピンが躁病期の治療に有効であった双極性障害患者の再発予防;

(フルオキセチンと組み合わせた)双極性障害に関連する抑うつ状態の治療。

禁忌

薬物の成分に対する過敏症。

妊娠および授乳期における適用

妊娠中のオランザピンの臨床経験の欠如があるため、母親の治療の期待利益が胎児への潜在的リスクを有意に超える場合にのみ処方が可能となる。

オランザピンによる治療中に妊娠の発症または計画が生じた場合、彼らは医師に知らせる必要があることを患者に警告する必要があります。

この研究は、オランザピンが母乳中に排泄されることを見出した。 子どもが母親のCSSに達したときの平均投与量(mg / kg)は、母体投与量(mg / kg)の1.8%であった。 授乳中に薬剤を使用する必要がある場合は、母乳育児を中止することをお勧めします。

腎臓機能の侵害に対する申請。 中等度の肝不全および重度の重度の腎不全の患者では、オランザピンの初期投与量を5mg /日に減らすことが推奨される。

副作用

非常に頻繁に(≧10%) - 眠気、体重増加; 血漿プロラクチン濃度が34%増加し、これは弱く発現され、一時的であった(プロラクチンの最大濃度の平均値は正常上限(VGN)に達しておらず、プラセボと統計的に有意に異なった)。 オランザピンの服用に伴う高プロラクチン血症の臨床症状(すなわち、女性化乳房、乳房の乳房および乳房の肥大)はまれである。 ほとんどの患者において、プロラクチンレベルの正常化は、オランザピンの廃止なしに観察された。

しばしば(1%以上、10%未満) - めまい、無力症、座りこみ、食欲増加、末梢浮腫、起立性低血圧、口渇および便秘。 臨床試験(n = 107)では、1.9%の症例で、VGNの2倍以上のトリグリセリドレベルが観察された(IGNの3倍を超えない)。

まれに:血清中の肝臓トランスアミナーゼ(ASTおよびALT)の一時的で無症状の増加。

いくつかのケースでは、血糖値が200mg / dl以上(糖尿病疑いが疑われる)、さらには160mg / dl以上200mg / dL以下(高血糖の疑いがある) 140mg / dl。

いくつかの場合:無症候性好酸球増多。

特別な患者群における望ましくない影響

認知症に関連する精神病患者では、非常に頻繁に(≧10%)、歩行と倒れの違反があった。

認知症に関連した精神病の高齢患者では、しばしば(1%以上、10%未満) - 失禁および肺炎。

パーキンソン病における薬物(ドーパミン作動薬)によって誘発された精神病患者では、パーキンソニズム、幻覚の症状の増加がプラセボ群よりも頻繁に(≧10%)、頻度が高かった。

オランザピンとリチウムまたはバルプロエートを併用した双極性躁病患者では、体重増加、口渇の増加、食欲の増加、震えの増加が非常に多かった(≧10%)。 しばしば(≧1%、しかし<10%)は発語障害である。

臨床試験中および/または市販後の期間中に記録される主な副作用およびその頻度は次のとおりです。

体全体では、≥10% - 体重増加1; ≧1%であるが、<10%は無力症である; 0.1%以上、ただし1%未満 - 軽度過敏症2; <0.01% - アレルギー反応3,4; キャンセルに対する反応3,5。

心血管系から:0.1%以上、1%未満 - 徐脈2; 1%以上、10%未満 - 起立性低血圧1; <0.01% - 静脈血栓塞栓症3。

消化器系から:≥1%、しかし<10% - 便秘2; 乾燥口2; 増加した食欲2; <0.01% - 肝炎; 膵炎。

代謝の側から:<0.01% - 糖尿病性昏睡; 糖尿病性ケトアシドーシス3,4; 高血糖; 高トリグリセリド血症; 3,7; 末梢浮腫1%以上、10%未満。

筋骨格系から:<0.01% - 横紋筋融解症3。

中枢神経系の側から:≥1%、しかし<10% - akathisia2; めまい; 0.01%以上、0.1%未満の痙攣発作3; ≥10% - 眠気。

皮膚科学的反応:≧0.01%、ただし<0.1% - 紅斑3。

生殖器系の部分では、<0.01% - 勃起不全。

検査室指標の部分では、ALT1およびAST1レベルが1%以上、10%未満である; 160 mg / dl以上200 mg / dl以下の血糖値上昇症例(高血糖の疑いのある患者)1; 最高血糖値が200 mg / dL以上の単一症例(糖尿病疑いの疑い)1; トリグリセリドレベルがVGN1の2倍以上増加した単一症例; ≧10% - プロラクチン1のレベルの増加。

造血系の部分で:1%以上、しかし10%未満の症例 - 好酸球増多1; 症例の0.1%以上、白血球減少症3未満; <0.01% - 血小板減少症3。

臨床試験のデータベースからの指標の1つのスコア

臨床試験データベースに記録された2つの副作用

市販後の研究で自発的に記録された3つの副作用

4例:アナフィラキシー反応、血管浮腫、かゆみまたは蕁麻疹

5t.e. 発汗、吐き気、または嘔吐

COSTART分類の6は、糖尿病性アシドーシス

COSTART分類における7cは、高脂血症と呼ばれる。

インタラクション

オランザピンの代謝は、CYP1A2に対して比活性を示すシトクロムP450アイソザイムのインヒビターまたはインヒビターによって変化させることができる。 オランザピンのクリアランスは、喫煙患者およびカルバマゼピン(CYP1A2の活性の増加による)を服用している患者において増加する。 CYP1A2の既知の潜在的阻害剤は、オランザピンのクリアランスを減少させることができる。 オランザピンは、CYP1A2活性の阻害剤ではないため、オランザピンを投与すると、主にCYP1A2(テオフィリンなど)の関与により代謝される薬物の薬物動態は変化しない。

臨床研究では、以下の薬物による治療の背景にあるオランザピンの単回投与は、これらの薬物の代謝の抑制を伴わないことが示されている:イミプラミンまたはその代謝物デシプラミン(CYP2D6、CYP3A、CYP1A2)、ワルファリン(CYP2C19)、テオフィリン(CYP1A2)またはジアゼパム(CYP3A4、CYP2C19)である。 オランザピンをリチウムまたはビペリデンと組み合わせて使用すると、薬物相互作用の徴候はなかった。

オランザピンの安定した濃度の背景に対して、エタノールの薬物動態に変化はなかった。 しかしながら、オランザピンと共にエタノールを投与すると、オランザピンの薬理学的効果(例えば、鎮静)が増加することがある。

アルミニウムまたはマグネシウムまたはシメチジンを含む制酸薬の単回投与は、摂取時のオランザピンの生物学的利用能を妨げなかった。 オランザピンの生物学的利用能は、活性炭を共投与することにより経口投与された場合、50〜60%に減少した。 フルオキセチン(60mgを1日に1回または60mgを8日間投与)は、オランザピンのCmaxを平均16%増加させ、オランザピンのクリアランスを平均16%減少させる。 この因子の影響の度合いは、これらの指標の個体差の重症度よりも著しく劣るため、フルオキセチンと組み合わせて処方される場合、オランザピンの用量を変更することは通常推奨されない。

フルボキサミン(CYP1A2の阻害剤)は、オランザピンのクリアランスを減少させます。 その結果、フルボキサミン投与によるオランザピンのCmaxの平均増加は、非喫煙女性で54%、男性喫煙者で77%であり、オランザピンAUC 52および108%の平均増加であった。 フルボキサミンを併用する患者には、少量のオランザピンを投与するべきである。

ヒト肝ミクロソームを用いたインビトロ研究は、オランザピンがバルプロエート代謝の主経路であるバルプロエートグルクロニドの形成プロセスをわずかに抑制することを示した。バルプロエートはまた、イン・ビトロでオランザピンの代謝にわずかに影響する。 したがって、オランザピンとバルプロエートとの間の臨床的に有意な薬物動態学的相互作用は起こりそうもない。

インビトロでは、オランザピンはドーパミンに対する拮抗作用を示し、他の抗精神病薬(神経弛緩薬)と同様に、理論的にはレボドパおよびドーパミンアゴニストの作用を抑制することができる。

オランザピンの吸収は食物摂取量に依存しない。

ヒト肝臓ミクロソームを用いたインビトロ研究によれば、オランザピンは、以下のシトクロムP450アイソザイム:CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6およびCYP3Aの活性を抑制する極めて低い可能性も示した。

投与と投与

内部、食べ物の摂取量にかかわらず。 脆弱性のため、ブリスターから取り出した直後に錠剤を服用しなければならない。 オランザピンの分散錠は唾液中に急速に溶解し、容易に飲み込まれる。 また、ピルを取る直前に、水や他の液体(オレンジジュース、リンゴジュース、ミルク、またはコーヒー)のガラスに溶解することができます。

毎日の投与量は、患者の臨床状態に応じて、個別に選択されなければならない。

統合失調症および同様の精神障害の治療のために、オランザピンの推奨初期用量は1日1回10mgである。 オランザピンの治療用量は、5〜20mg /日の範囲である。 より標準的な1日用量10mgの用量の増加は、患者の適切な臨床検査の後にのみ推奨される。

双極性障害を伴う急性躁病の治療のために、オランザピンの推奨初期用量は、リチウムまたはバルプロエートと組み合わせて、単独療法として15mg 1日1回または1日1回10mgである。 オランザピンの治療用量は、1日あたり5〜20mgの範囲である。 標準的な1日量15mgを超える用量の増加は、患者の適切な臨床試験の後にのみ推奨される。 増量は、少なくとも24時間の間隔で徐々に行われるべきである。

双極性障害のための補助治療:急性躁病の治療のためにオランザピンを服用している患者は、同じ用量で治療を続けるべきである。 寛解状態の患者では、オランザピンの推奨初期用量は1日1回10mgである。 将来的には、患者の臨床状態に応じて1日用量を5〜20mg /日の範囲で個別に選択する必要があります。

オランザピンとフルオキセチンの併用は、食物摂取量にかかわらず、1日1回処方されるべきである。 典型的には、初期用量は、オランザピン5mgおよびフルオキセチン20mgである。 必要に応じて、オランザピンとフルオキセチンの両方の用量の変更が可能です。

重度の腎不全または中等度の肝不全を含む高齢の患者または他の臨床的危険因子を有する患者にとっては、オランザピンの初期用量を5mg /日に減らすことが推奨される。

オランザピン(女性、高齢者、非喫煙者)の代謝が減速する可能性のある因子の組み合わせの患者では、オランザピンの初期投与量を減らすことも推奨される。

18歳未満の小児および青年の治療におけるオランザピン研究のデータは限られている。

過剰摂取

症状:非常に頻繁(≧10%) - 頻脈、激越/攻撃性、関節症障害、様々な錐体外路疾患および様々な重症度の意識障害(鎮静から昏睡へ)。 他の臨床的に重要な症状は、痙攣、悪性神経弛緩症候群、呼吸抑制、吸引、高血圧または低血圧、心不整脈(2%未満の過量)、心停止および呼吸停止である。 致死的アウトカムを伴う急性過量の最小用量は450mgであり、良好なアウトカム(生存)を有する過剰用量の最大用量は1.5gであった。

治療:過量(胃洗浄、活性炭の任命)の標準的な手順を示します。 オランザピンの解毒剤はありません。 嘔吐を誘発することは推奨されません。 活性炭の同時投与は、50〜60%までの摂取でオランザピンのバイオアベイラビリティの低下を示した。

症候性治療は、動脈低血圧の治療、循環器障害および呼吸機能の維持を含む、重要な器官の機能の臨床状態および制御に従って行われることが示されている。 これらの受容体の刺激が動脈の低血圧を悪化させる可能性があるため、β-アドレナリン受容体アゴニストであるエピネフリン、ドーパミンおよび他の交感神経作用薬を使用しないでください。

特別な指示

潜在的に致命的な症状の複合体である悪性神経弛緩症候群(ZNS)は、オランザピンを含む神経遮断薬の治療に発展する可能性があります。 しかし、現在まで、オランザピンとこの状態の発達との信頼できる関連を裏付ける証拠はない。 CNSの臨床症状としては、体温の大幅な上昇、筋肉組織の硬直、精神状態および自律神経障害(不安定な脈またはAD、頻脈、心臓不整脈、発汗の増加)の変化が含まれる。 CK、ミオグロビン尿症(横紋筋融解症)の増加、急性腎不全などの症状があらわれることがあります。 悪性神経弛緩症候群の臨床症状またはNSHの他の症状のない体温の有意な上昇は、オランザピンを含むすべての抗精神病薬の除去を必要とする。

比較研究では、オランザピンによる治療は、典型的なおよび他の非定型抗精神病薬の使用よりも、医学的矯正を必要とするジスキネジーの発症を伴うことは有意に少なかった。 しかし、神経弛緩薬による長期の治療を伴う遅発性ジスキネジーのリスクを考慮する必要があります。 遅発性ジスキネジアの徴候を発症する場合、抗精神病薬の用量調整が推奨される。オランザピンに移行すると、以前の治療を同時に中止した結果、遅発性ジスキネジアの症状があらわれることを念頭に置いておく必要があります。

いくつかのケースでは、通常、治療の初期段階でオランザピンを使用すると、血清中の肝臓トランスアミナーゼ(ASTおよびALT)のレベルの一過性の無症状の増加が伴った。 肝炎のまれなケースがありました。 肝機能不全の肝機能不全患者または肝毒性薬を服用している患者の血清中のASTおよび/またはALTレベルを増加させる場合は、特に注意が必要です。 オランザピンによる治療中のASTおよび/またはALTのレベルが上昇した場合、患者の注意深いモニタリング、および必要であれば用量の減少が必要とされる。

精神分裂病患者には糖尿病の罹患率が高い。 他のいくつかの抗精神病薬と同様に、高血糖症、糖尿病、既存の糖尿病、ケトアシドーシスおよび糖尿病性昏睡の悪化の症例は非常にまれであった。 抗精神病薬とこれらの状態との間に因果関係はない。 糖尿病患者および糖尿病発症の危険因子を有する患者の徹底的な臨床モニタリングが推奨される。

Olanzapineは、歴史においててんかん発作の患者、または痙攣の準備の閾値を低下させる要因に曝される患者には注意して使用すべきである。 そのような患者では、発作はオランザピン治療ではまれであった。

認知症に関連する精神病を有する高齢の患者におけるオランザピンの研究では、脳血管の望ましくない反応(例えば、脳卒中、一過性虚血発作)が死亡を含めて認められた。 プラセボ対照Ţ

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