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剤形:フィルムコート錠

活性物質:クロピドグレルム

ATX

B01AC04クロピドグレル

薬理学グループ

抗凝集剤

病因分類(ICD-10)は、

I20.0不安定狭心症:ヘーバーデン病; 狭心症; 狭心症の発作; 再発狭心症; 自発性狭心症; 安定狭心症; アンギナ休息; アンギナが進行中。 アンギナ混合; アンギナ自発性; 安定狭心症; 慢性安定狭心症; アンギナ症候群X

I21急性心筋梗塞:急性期の心筋梗塞; 急性心筋梗塞; 病的なQ波を伴う心筋梗塞および心不全を伴わない心筋梗塞; 心筋梗塞は心原性ショックにより複雑化する。 梗塞左心室; 経心筋梗塞; 心筋梗塞の網膜下(心内膜下); 網膜虚血心筋梗塞; 心内膜心筋梗塞; 心筋梗塞の急性期; 急性心筋梗塞;急性心筋梗塞;急性心筋梗塞;急性心筋梗塞; 心筋梗塞の亜急性期; 冠動脈(動脈)の血栓症; 脅かされた心筋梗塞; Q波なしの心筋梗塞

I24.9急性虚血性心疾患、不特定:冠状動脈性心疾患; 冠動脈機能不全; 急性冠動脈機能不全; 急性冠動脈症候群

I25.2移送された最後の心筋梗塞:心臓症候群; 心筋梗塞; ポストMI 心筋梗塞後のリハビリテーション; 操作された船の再閉鎖; アンギナpostinfarctnaya; 心筋梗塞後の状態; 心筋梗塞後の状態; 心筋梗塞

I48心房細動および不安定化:永久的な心房頻脈性不整脈; 心房粗動または瞬きの間の頻繁な心室レートの緩和; 心房細動; 心房細動およびフラッターの発作; 心房細動の発作; 発作性心房細動; 心房早朝ビート; Tahiaritmicheskoy心房細動; Tahisistolicheskoy心房細動; 耳介ふけ; 生命を脅かす心室細動; 心房細動; 慢性心房細動; 上室性不整脈; 発作性心房細動およびフラッター; 発作性フィブリルフラッター; 心房早漏

I49.8他の指定された心臓不整脈:心房細動; 不整脈発作性心房; 心房性不整脈は頻繁に起こる。 副鼻腔不整脈; 心室脈絡膜症; 心房左心室; コリガンの脈。 心房細動; 心房頻脈性不整脈; 上室性ペースメーカーの移動; パルスの正反対の変化; 免責事項洞房結節; 逆説的なパルス。 心房細動の発作; 発作性心房細動; 発作性不整脈; 発作性心房 - 心室リズム; ロマーノ - ワード症候群; トリグミニ; ビッグエイミー

I63脳梗塞:虚血性脳卒中; 虚血性脳疾患; 虚血性脳卒中; 虚血性脳卒中およびその結果; 虚血性脳卒中; 虚血性脳血管障害; 虚血性脳損傷; 虚血性脳損傷; 虚血状態; 脳虚血; 急性低酸素脳; 急性脳虚血; 急性虚血性脳血管障害; 急性脳梗塞; 急性虚血性脳卒中; 急性期の虚血性脳卒中; 焦点大脳虚血; 虚血性脳卒中; 再発脳卒中; Morgagni-Adams-Stokesの症候群。 慢性脳虚血; 脳血管発作; 塞栓性脳卒中; 虚血性脳損傷

I73.9末梢血管疾患、不特定:血管攣縮; 血管攣縮/血管収縮; 血管痙攣障害; 静脈の微小循環の違反; 循環の違反; 末梢血循環の障害; 下肢および上肢における末梢血循環の欠如; 末梢動脈閉塞性疾患; フォンテーヌの段階III〜IVにおける末梢動脈閉塞症; 末梢血管機能不全; 末梢血管病変; 末梢血管障害; 末梢循環障害; 動脈の痙攣; 血管攣縮; 機能性末梢動脈疾患; 慢性閉塞性疾患; 下肢の慢性閉塞性疾患; 慢性動脈閉塞性疾患

I74塞栓症および動脈血栓症:努力のストレス(ストレス); 動脈血栓症; 動脈血栓症; 亜急性および慢性動脈血栓症; 末梢動脈の亜急性血栓症; 術後血栓症; 血管血栓症; 血管塞栓症; 大動脈シャントの血栓症; 動脈血栓症; 動脈の血栓症; 冠動脈血栓症; 冠動脈血栓症; 血管の血栓症; 虚血性脳卒中を伴う血栓症; 一般的な外科手術による血栓症; 腫瘍治療における血栓症; 血管血栓症; 術後の血栓形成 血栓合併症; 血栓塞栓症; 血栓塞栓性症候群; 術後期間における血栓塞栓性合併症; 動脈の血栓塞栓症; 部分血管血栓症; 塞栓症; 動脈の塞栓症

I77.1動脈硬化症:閉塞性動脈疾患; 末梢動脈閉塞性疾患;フォンテインのIII〜IV期における末梢動脈閉塞症

Z100 *クラスXXII外科手術:腹部手術; 腺切除術; 切断; 冠動脈形成術; 頸動脈の血管形成術; 創傷のための消毒皮膚治療; 消毒ハンド; 虫垂切除; アテレクトミー; バルーン冠動脈形成術; 膣子宮摘出術; 冠動脈バイパス; 膣および子宮頸管内の介入; 膀胱の介入; 口の介入; 修復および再建手術; 医療従事者の手指衛生。 婦人科手術; 婦人科介入; 婦人科手術; 手術中の血液量減少ショック; 化膿性創傷の消毒; 創傷端の消毒; 診断介入; 診断手順; 子宮頸部の凝固異常症; 長時間手術; 瘻カテーテルの交換; 整形外科手術における感染; 人工心臓弁; 膀胱摘除術; 短期外来手術; 短期間のオペレーション; 短い外科処置; クリコテイロトミヤ; 手術中の失血; 手術中および術後の出血; Kuldotsentez; レーザー光凝固; レーザー凝固; 網膜レーザー凝固; 腹腔鏡検査; 婦人科における腹腔鏡検査; CSF瘻; 小さな婦人科手術; 小さな外科手術; 乳房切除およびその後のプラスチック; 縦隔切開術; 耳に対する顕微手術; Mukogingivalnye操作; 縫合; マイナー手術; 脳神経外科手術; 眼科手術における眼球の固定化; 睾丸切除術; 膵切除術; Perikardektomiya; 手術後のリハビリ期間; 手術後の回復期; 経皮経管冠動脈形成術; 胸膜胸腔; 術後および外傷後の肺炎; 外科手術の準備; 手術の準備; 手術前の外科医の手の準備; 外科的処置のための結腸の準備; 神経外科および胸部手術における術後吸引性肺炎; 術後悪心; 術後出血; 術後肉芽腫; 術後ショック; 術後早期。 心筋血行再建術; 放射線摘出; 胃切除術; 腸切除術; 子宮切除; 肝切除; enterectomy; 胃の一部の切除。 操作された船の再閉鎖; 手術中に組織を結合する; 縫合糸の除去; 眼科手術後の状態; 手術後の状態; 鼻腔内手術後の状態; 胃切除後の状態; 小腸の切除後の状態; 扁桃摘出後の状態; 十二指腸の除去後の状態; 静脈切除後の状態; 血管手術; 脾摘出; 手術器具の滅菌; 手術器具の滅菌; 胸骨切開術; 歯科手術; 歯周組織における歯科的介入; 椎間板切除術;扁桃切除術; 胸部手術; 胸部手術; 総胃切除術; 経皮血管内冠動脈形成術; 経尿道切除術; Turbinektomiya; 歯の除去; 白内障手術; 嚢胞の除去; 扁桃切除術; 子宮筋腫の除去; 可動の一次歯を取り外す。 ポリープの除去; 壊れた歯を取り除く。 子宮体の除去; 縫合糸の除去; 瘻孔likvoroprovodyaschih方法; Frontoetmoidogaymorotomiya; 外科感染症; 慢性四肢潰瘍の外科的処置; 手術; 肛門部の手術。 結腸手術; 外科手術; 外科的処置; 外科的介入; 胃腸管の外科手術; 尿路に関する外科処置; 泌尿器系の外科的処置; 泌尿生殖器系の外科的介入; 心臓の手術手技; 手術操作; 手術; 静脈の手術; 外科的介入; 血管手術; 血栓症の外科的処置; 手術; 胆嚢摘出術; 部分胃切除術; 子宮摘出術; 経皮経管冠動脈形成術; 経皮経管脈管形成術; 冠動脈バイパス; 歯の摘出; 乳歯の摘出; 切開術; 拍動性心肺バイパス; 抜歯; 歯抽出; 白内障抽出; 電気凝固; 泌尿器科の介入; 切開切開術; エトモイドトミヤ; 歯の抽出後の合併症

組成

活性物質:硫酸水素クロピドグレル98 mg

(クロピドグレル75mgに相当)

補助物質:マンニトール - 48 mg; MCC-52.48mg; ジプロス - 16.8mg; クロスカルメロースナトリウム7.2mg; 二酸化ケイ素 - 0.72mg; タルク - 4.8mg; ステアリン酸 - 12 mg

膜フィルム:ヒプロメロース-3.88mg; マクロゴール6000 - 0.76mg; 二酸化チタン(E171)-1.01mg; タルク - 4.26mg; 鉄染料赤酸化物(E172) - 0.06mg; ジメチコン - 0.03 mg

剤形の説明

錠剤ラウンド、二重半径、フィルムコーティング淡ピンク。

薬理学的効果

行動様式 - 抗凝集性。

薬力学

血小板凝集の阻害剤。 クロピドグレルはプロドラッグであり、その代謝産物の1つは血小板凝集の阻害剤である。 クロピドグレルの活性代謝産物は、血小板由来P2Y12受容体へのADPの結合およびその後の糖タンパク質IIb / IIIa複合体のADP媒介活性化を選択的に阻害し、血小板凝集を抑制する。 結合の不可逆性のために、血小板は残りの生涯(約7〜10日)ADPの刺激を受けず、正常血小板機能の回復は血小板の再生速度に対応する速度で起こる。 ADP以外のアゴニストによって引き起こされる血小板の凝集もまた、放出されたADPによる血小板活性化の強化の遮断によって阻害される。 活性代謝産物の形成は、P450アイソザイムの参加によって起こり、そのうちのいくつかは他の薬物によって多型または阻害されるので、すべての患者において適切な血小板抑制は可能ではない。 クロピドグレルの1日摂取量を75mgとすると、ADP誘発血小板凝集の有意な抑制が投与初日から認められ、3〜7日間徐々に増加し、次いで一定レベルに達する(平衡状態が達成された)。 平衡状態では、血小板凝集は平均して40〜60%抑制される。 クロピドグレルの使用を停止した後、血小板の凝集および出血時間は、平均して5日間、ベースラインレベルに徐々に戻る。

薬物動態

吸引

75mg /日の用量で単回および反復経口投与すると、クロピドグレルは迅速に吸収される。

75mgの単回投与で経口投与した後、血漿中の未変化クロピドグレルの平均Cmaxは約45分後に達し、約2.2〜2.5ng / mlである。 クロピドグレルの尿代謝物の排泄によると、その吸収は約50%である。

分布

インビトロで、血液中のクロピドグレルおよびその主要な循環非活性代謝産物は、血漿タンパク質に可逆的に結合する(それぞれ98および94%)。 この結合は、広範囲の濃度において不飽和である。

代謝

クロピドグレルは、肝臓で広範囲に代謝される。 インビトロおよびインビボにおいて、クロピドグレルは、最初のエステラーゼとそれに続くカルボン酸の不活性誘導体(循環代謝物の85%)の形成による加水分解の2通りの方法で代謝され、シトクロムP450系のアイソザイムによる2番目のものが代謝される。 最初に、クロピドグレルは中間代謝産物である2-オキソ - クロピドグレルに代謝される。 その後の2-オキソ - クロピドグレルの代謝は、活性代謝産物、チオールクロピドグレル誘導体の形成をもたらす。 この経路に沿ったインビトロでの代謝は、アイソザイムCYP3A4、CYP2C19、CYP1A2およびCYP2B6の関与によって行われる。 インビトロ研究で単離された活性チオールクロピドグレル代謝産物は、迅速かつ不可逆的に血小板受容体に結合し、血小板凝集を阻止する。

300mgの負荷用量を受けた後のクロピドグレルの活性代謝物のCmaxは、クロピドグレル75mgの維持用量を受けた4日後のCmaxの2倍である。 300mgのクロピドグレルを摂取する場合、Cmaxは約30〜60分以内に到達する。

排泄

14C標識クロピドグレルの経口摂取後120時間以内に、放射能の約50%が尿中に排出され、約46%が糞便中に排出される。 T1 / 2 75mgの単回経口投与後、クロピドグレルは約6時間である。 単回投与およびT1 / 2の反復投与での経口投与後、主循環不活性代謝産物は8時間である。

薬理遺伝学

CYP2C19アイソザイムの助けを借りて、活性代謝産物と中間代謝産物、2-オキソ - クロピドグレルの両方が形成される。

エクスビボでの血小板凝集を調べる場合、活性代謝物クロピドグレルの薬物動態および抗血小板効果は、アイソザイムCYP2C19の遺伝子型に依存して変化する。 CYP2C19 * 1遺伝子の対立遺伝子は完全機能的代謝に対応し、CYP2C19 * 2およびCYP2C19 * 3遺伝子対立遺伝子は機能しない。 CYP2C19 * 2およびCYP2C19 * 3遺伝子の対立遺伝子は、カカコード(85%)およびモンゴロイド(99%)の代表者の代謝の減少を引き起こす。 CYP2C19 * 4、* 5、* 6、* 7、および* 8遺伝子の対立遺伝子が含まれるが、これに限定されるものではないが、代謝の不足または減少に関連する他の対立遺伝子はあまり一般的ではない。 CYP2C19アイソザイムの低い活性を有する患者は、上記の機能喪失を伴う遺伝子の2つの対立遺伝子を有するべきである。 イソ酵素CYP2C19の低い活性を有する表現型の発生頻度は、白人で2%、ネゴイドレースで4%、モンゴロイドレースで14%である。 CYP2C19アイソザイムの患者の遺伝子型を決定するための対応する試験がある。

中間代謝物および低代謝産物におけるCYP2C19媒介性代謝の低下は、300または600mgの負荷量および75mgの維持投与量の後、血漿中のCmaxおよび活性代謝産物のAUCの減少を30〜50%もたらす。 活性代謝物の曝露が少ない結果、血小板活性の顕著な阻害またはより顕著な残留血小板活性が観察される。

特別な患者グループ

特定の群の患者におけるクロピドグレルの活性代謝物の薬物動態は研究されていない。

高齢者の患者。 高齢のボランティア(75歳以上)では、若いボランティアと比較して、血小板凝集および出血時間の差は得られなかった。 高齢者のための線量調整は必要ありません。

子供。 データなし。

腎機能障害。 重度の腎疾患(C1-クレアチニンが5〜15ml /分)の患者で75mg /日の用量でクロピドグレルを繰り返し使用した後、ADP誘発血小板凝集の阻害は健康なボランティアよりも低かった(25%出血時間の延長は、75mg /日の用量でクロピドグレルを投与した健康なボランティアの出血と同様であった。

肝機能の違反。 重度の肝臓障害を有する患者において毎日、10日間、クロピドグレルを75mgの日用量で摂取させたところ、ADP誘発血小板凝集の阻害は健康なボランティアのものと同様であった。 平均出血時間も両群で同等であった。

人種。 中間代謝および代謝低下の原因となるCYP2C19アイソザイム遺伝子の対立遺伝子の有病率は、異なる民族集団の代表者によって異なる。 非常に多くあります

適応症

以下の症状および疾患を有する患者におけるアテローム血栓性合併症の予防:

心筋梗塞(数日間〜35日間)、虚血性脳卒中(7日間〜6ヶ月の持続期間)、末梢動脈の閉塞性疾患と診断されたもの、

経皮冠動脈インターベンション(アセチルサリチル酸-ASAとの併用)でステント留置した患者を含む、STセグメント上昇のない急性冠症候群(Q波なしの不安定狭心症または心筋梗塞);

急性冠動脈症候群のSTセグメント上昇(急性心筋梗塞)と薬物治療および血栓溶解の可能性(ASAとの併用)。

心房細動(心房細動)における脳卒中を含むアテローム血栓性および血栓塞栓性合併症の予防:

血管合併症の危険因子の少なくとも1つを有する患者の心房細動(心房細動)は、間接的な抗凝固剤を摂取できず、出血のリスクが低い(ASAと組み合わせて)。

禁忌

薬物のいずれかの成分に対する過敏症;

重度の肝障害。

急性出血(例えば、消化性潰瘍または頭蓋内出血);

妊娠;

泌乳期間;

18歳までの年齢(安全性は確立されていない)。

慎重に:肝臓および腎臓病(中等度の肝臓および/または腎不全); 出血のリスクを増加させる病的状態、 怪我や手術で。 NSAID(COX-2阻害剤を含む)の同時投与は、 ASA、ヘパリンおよび糖タンパク質IIb / IIIa阻害剤が含まれる。

妊娠と授乳

動物実験では、クロピドグレルおよびその代謝産物が母乳に浸透し、繁殖力に影響せず、胎児に毒性作用を及ぼさないことが示されている。 しかし、十分な安全性データがない場合、妊娠中および授乳中の女性には使用しないことが推奨されます。

副作用

治療用量を投与される場合、通常、薬剤は十分に耐容される。

副作用の発現頻度:しばしば(1〜10%); まれに(0.1-1%); まれに(0.01-0.1%); ごくまれに(個々の報告書を含めて0.01%未満)。

造血の血液および器官から:まれに - 血小板減少症、白血球減少症、好中球減少症および好酸球増加症; 非常にまれに - 皮下脂肪組織、筋肉および関節を中心とした重篤な出血、眼の出血(結膜、眼の組織および網膜)、鼻血、呼吸器系からの出血、術後傷、死亡による出血主に頭蓋内、胃腸および後腹膜)。 ごくまれに、顆粒球増加症、再生不良性貧血/汎血球減少症、血栓性血小板減少性紫斑病(TTP)。

免疫系の側面から:ごくまれに - アナフィラキシー様反応(血管浮腫、蕁麻疹を含む)、斑状紅斑または紅斑性発疹、血清病、水疱性皮膚炎(毒性表皮壊死、スティーブンス・ジョンソン症候群、多形性紅斑)。

神経系から:まれに - 頭痛、めまい、感覚異常; まれに眩暈; ごくまれに - 混乱、幻覚、味の変化。

CCCから:ごくまれに - 血管炎、血圧低下。

呼吸器系から:ごくまれに - 気管支痙攣、間質性肺炎。

消化器系の部分では:しばしば下痢、腹痛、消化不良。 まれに - 胃と十二指腸の潰瘍、胃炎、嘔吐、悪心、便秘、鼓腸; ごくまれに - 膵炎、大腸炎(潰瘍やリンパ球を含む)、口内炎、急性肝不全、肝炎(非感染性)。

皮膚から:非常にまれに - 湿疹と扁平な苔。

筋骨格系から:ごくまれに - 関節痛、関節炎、筋肉痛。

尿生殖器系から:まれに - 血尿; ごくまれに糸球体腎炎。

検査室の指標:頻度が低い - 出血時間の延長; ごくまれに、肝臓トランスアミナーゼの活性の増加、血清クレアチニンの濃度の上昇。

その他:非常にまれに - 発熱。

インタラクション

経口抗凝固剤:クロピドグレルと経口抗凝固剤を同時に使用することはお勧めできません。 この組み合わせは、出血を増加させる可能性がある。 ワルファリンを長期間服用していた患者では、クロピドグレルを75mg /日で服用してもS-ワルファリンおよびINRの薬物動態が変化しなかったにもかかわらず、クロピドグレルとワルファリンの同時使用は、両方の薬物が止血に作用する。

糖タンパク質IIb / IIIa阻害剤を同時に受ける患者では、糖タンパク質IIb / IIIa:クロピドグレルの阻害剤を注意して使用すべきである。

ASA:ADPによって誘発されるクロピドグレル誘発血小板凝集阻害を変化させないが、クロピドグレルは、コラーゲンによって誘導される血小板凝集に対するASAの効果を増強する。 それにもかかわらず、ASA 500mgを1日2回24時間同時投与しても、クロピドグレルの使用により出血時間が有意に増加しなかった。 クロピドグレルとASAとの間では、薬力学的相互作用が可能であり、出血のリスクが増大する。 したがって、これらの薬物の同時使用は慎重に行うべきである。 それにもかかわらず、クロピドグレルとASAは最高1年間一緒に処方された。

ヘパリン:クロピドグレルは、ヘパリンの用量の変更を必要とせず、または血液凝固に対するヘパリンの影響に影響しなかった。 ヘパリンの同時使用は、クロピドグレルによって引き起こされる血小板凝集の阻害に影響しなかった。 クロピドグレルとヘパリンとの間では、薬力学的相互作用が可能であり、出血の危険性が増大する。 結果として、これらの薬物の同時使用は慎重に行うべきである。

血栓溶解薬:急性心筋梗塞の患者で、クロピドグレルとフィブリン特異的およびフィブリン特異的血栓溶解剤およびヘパリンとの併用使用の安全性を調べた。 臨床的に有意な出血の頻度は、ASAと組み合わせて血栓溶解剤およびヘパリンの使用で観察された頻度と同様であった。

NSAID:クロピドグレルとナプロキセンの併用は、消化管からの潜在的な失血を増加させた。 しかし、他のNSAIDとの相互作用に関する十分な臨床研究が不十分なため、現在、消化管出血のリスクの増加がすべてのNSAIDに共通するのかどうかは不明である。 その結果、NSAID(COX-2の阻害剤を含む)とクロピドグレルの同時使用には注意が必要である。

別の併用療法:クロピドグレルはCYP2C19によって一部活性代謝物に代謝されるため、この酵素の活性を抑制する薬剤を使用すると、クロピドグレルの活性代謝物の薬物濃度が低下することが予想される。 予防措置として、CYP2C19を抑制する薬物の同時使用は避けるべきである。

薬物抑制CYP2C19には、オメプラゾールおよびエソメプラゾール、フルボキサミン、フルオキセチン、モクロベミド、ボリコナゾール、フルコナゾール、チクロピジン、シプロフロキサシン、シメチジン、カルバマゼピン、オキシカルバゼピンおよびクロラムフェニコールが含まれる。

プロトンポンプ阻害剤:オメプラゾール80mgを1日1回、クロピドグレルと併用するか、または2剤の投与間隔を12時間間隔にして、活性代謝物の暴露を45%(負荷用量)および40%(維持用量)減少させた。 この減少は、血小板凝集阻害の39%(負荷用量)および21%(維持用量)に関連していた。 エソメプラゾールは、クロピドグレルと併用すると、活性代謝物の暴露も減少することが予想される。

予防策として、オメプラゾールまたはエソメプラゾールをクロピドグレルと同時に使用しないでください。 パントプラゾールおよびランソプラゾールの場合には、代謝物曝露の顕著な減少が観察されなかった。 活性代謝物の血漿濃度は、80mgの用量で1日1回、パントプラゾールでの処置の間、20%(負荷用量)および14%(維持用量)減少した。 これに伴い、血小板凝集の平均阻害率がそれぞれ15%および11%低下した。 これらの結果は、クロピドグレルがパントプラゾールと共に使用できることを意味する。

ヒスタミンH2受容体遮断薬(シメチジン(CYP2C19の阻害剤である)を除く)および制酸薬のような他の胃酸低下薬がクロピドグレルの抗血小板活性に影響するという証拠はない。

他の薬

臨床的に重要な薬力学的相互作用は、クロピドグレルをアテノロールまたはニフェジピンまたはこれらの物質の両方と併用した場合には観察されなかった。

フェノバルビタールまたはエストロゲンの同時使用は、クロピドグレルの薬力学的活性に有意な影響を及ぼさなかった。

ジゴキシンおよびテオフィリンの薬物動態は、クロピドグレルの同時使用と共に変化しなかった。

制酸薬はクロピドグレルの吸収の程度を変えなかった。

CYP2C9によって代謝されるフェニトインおよびトルブタミドは、クロピドグレルと同時に安全に使用すること{

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