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指示

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使用のための指示:Kventiax

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投薬形態:半完成顆粒状パケット(袋)ポリエチレン

活性物質:クエチアピン*

ATX

N05AH04クエチアピン

薬理学的グループ:

神経弛緩薬

nosological分類(ICD-10)は、

F20統合失調症:統合失調症状態; 統合失調症の悪化; 統合失調症; 慢性統合失調症; 認知症プラクセックス; ブリーダー病; 精神病の不一致; 初期の認知症; 統合失調症の発熱型。慢性統合失調症; 統合失調症型の精神病; 急性形態の統合失調症; 急性精神分裂病; 統合失調症における脳機能不全; 統合失調症の急性発作; 統合失調症精神病; 急性統合失調症; 遅い統合失調症; 無症状の統合失調症; 興奮を伴う統合失調症の急性期

F31.1双極性情動障害、精神病症状のない躁病の現行エピソード:双極性障害におけるマニア

F31.2双極性情動障害、精神病症状を伴う躁病の現行エピソード:双極性障害の躁病エピソード、 双極性障害におけるマニア

F32うつ病エピソード: アステオ - 力学的に劣勢の状態; 逆性不眠症; astheno抑うつ障害; 逆発情状態; astheno - 抑うつ状態。 大鬱病性障害; リタデーションを伴うびらん痛症のうつ病; 二重うつ病; うつ病の偽造; うつ病; うつ病性気分障害; うつ病; うつ病性気分障害; うつ状態; うつ病; うつ病性症候群; うつ病性症候群が蔓延する; 精神病を伴ううつ病性症候群; うつ病マスク; うつ病; うつ病の枯渇; 気分循環の枠組みの中で抑制の現象を伴ううつ病; うつ病は笑っている。 退行性うつ病; 革命的な憂鬱。 退行性うつ病; 躁うつ病;マスクされたうつ病; メランコリックアタック; 神経性うつ病; 神経性うつ病; 浅いうつ病; 有機うつ病; 有機性うつ症候群; 単純うつ病; シンプルメランコリック症候群; 心因性うつ病; 反応性うつ病; 中等度の精神病理学的症状を伴う反応性うつ病; 反応性抑うつ状態; 反応性うつ病; 反復うつ病; 季節性うつ症候群; severostaticうつ病; 老人性うつ病; 老人性うつ病; 症状のあるうつ病; Somatogenicうつ病; サイクロトミン性うつ病; 外因性うつ病; 内因性うつ病; 内因性抑うつ状態; 内因性うつ病; 内因性抑うつ症候群

F33再発性うつ病:大うつ病; 二次うつ病; 二重うつ病; うつ病の偽造; うつ病性気分障害; うつ病; うつ病性気分障害; うつ状態; うつ病性症候群; うつ病マスク; うつ病; うつ病は笑っている。 退行性うつ病; 退行性うつ病; マスクされたうつ病; メランコリックアタック; 反応性うつ病; 中等度の精神病理学的症状を伴う反応性うつ病; 反応性抑うつ状態; 外因性うつ病; 内因性うつ病; 内因性抑うつ状態; 内因性うつ病; 内因性抑うつ症候群

組成

錠剤は、膜1のタブで覆われている。

コア

活性物質:

クエチアピンフマレート(クエチアピンヘミフマル酸塩)115.13mg

230.26 mg

345.39mg

(それぞれクエチアピン100mg、200mg、300mgに相当)

補助物質:ラクトース一水和物; リン酸水素カルシウム二水和物; ICC; ポビドン; ナトリウムカルボキシメチルデンプン(タイプA); ステアリン酸マグネシウム

膜フィルム:ヒプロメロース; 二酸化チタン(E171); マクロゴール4000; 着色剤酸化鉄イエロー(E172)

剤形の説明

100mgの錠剤:円形、両凹形、フィルムコート淡黄色。

断面の錠剤のタイプ:薄い黄色のカバーで白い粗い表面。

200mgの錠剤:円形、両凹形、白色のフィルムコートで覆われている。

300mgの錠剤:白色のフィルムコートで覆われた楕円形の両凹形。

錠剤の種類200mgおよび300mgの断面:白色の荒い表面に白色の鞘がある。

薬理学的効果

薬理作用 - 抗精神病薬、神経弛緩薬。

薬力学

行動のメカニズム。 クエチアピンは非定型抗精神病薬です。 クエチアピンおよびその活性代謝物N-デスアルキルケチアピン(ノルケアピン)は、脳内の広範囲の神経伝達物質受容体と相互作用する。 クエチアピンおよびN-デスアルキルケチアピンは、脳の5-HT2-セロトニン受容体およびD1-、D2-ドーパミン受容体に対して高い親和性を示す。

簡潔で長期にわたる投与で、クエチアピンは、ハロペリドールで感作された、または投薬を受けていないカプチーンのサルにおいてジストニアを引き起こす最小限の能力を有していた。

臨床効果。 クエチアピンは、統合失調症の陽性および陰性の両方の症状に対して有効である。 クエチアピンは、中程度から重症までの躁病エピソードの単独療法として有効である。 その後の躁うつ病およびうつ病エピソードの予防のためのクエチアピンの長期使用に関するデータは存在しない。 中程度から重度の躁病エピソードのためのセロテトリ酸バルプロエートまたはリチウム製剤と組み合わせたクエチアピンの使用に関するデータは限られているが、この併用療法は一般に十分に許容されている。 さらに、300および600mgの用量のクエチアピンは、I型およびII型双極性障害の患者に中等度から重症度の重症度に有効である。 この場合、300および600mg /日の用量で服用した場合のクエチアピンの有効性は同等である。 クエチアピンは、T1 / 2クエチアピンが約7時間であるにもかかわらず、1日2回薬を服用すると統合失調症および躁病の患者に有効である。 5-HT2受容体およびD2受容体に対するクエチアピンの効果は、薬物投与後12時間まで持続する。

クエチアピンが統合失調症の用量滴定で投与された場合、EPSの頻度およびm-ホリノブロック剤の併用はプラセボのそれに匹敵した。 クエチアピンを精神分裂症患者で75〜750mg /日の一定用量で投与した場合、EPSの発生率およびm-ホリノブロカトトロフの併用の必要性は増加しなかった。

単剤療法またはリチウム製剤またはセミフロロバルプロエートとの組み合わせのいずれかで、躁病エピソードを中等度から重度の重症度まで治療するために800mg /日までの用量のクエチアピンを使用すると、EPS頻度およびm-ホリノブロック剤の併用入院プラセボと同等であった。

薬物動態

吸う。 クエチアピンは消化管からよく吸収されます。 食事はバイオアベイラビリティーに大きな影響を与えません。 N-デスアルキルケチアピンのCssモル活性代謝物はクエチアピンのものの35%である。

クエチアピンの薬物動態は線形である。

分布。 クエチアピンの約83%が血漿タンパク質に結合する。

代謝。 インビトロ研究は、CYP3A4アイソザイムが、シトクロムP450系によって媒介されるクエチアピン代謝の重要なアイソザイムであることを示している。 N-デアルキルケチアピンが形成され、CYP3A4アイソザイムの関与により排泄される。

クエチアピンおよびその代謝産物のいくつか(N-デアルコレチアピンを含む)は、シトクロムP450アイソザイム1A2,2C9,2C19,2D6および3A4アイソザイムに対して弱い阻害活性を有するが、通常使用される有効濃度で観察される濃度の5〜50倍の濃度でのみである用量300-800mg /日。 インビトロ研究の結果に基づいて、クエチアピンと他の薬物との同時使用は、シトクロムP450系によって媒介される他の薬物の代謝の臨床的に顕著な阻害をもたらすであろうと予想すべきではない。

排泄。 T1 / 2クエチアピンおよびN-デスシルケトチフェンは、それぞれ約7および12時間である。 クエチアピンの約73%が腎臓から、21%が腸から排出される。 クエチアピンは肝臓で活発に代謝され、クエチアピンの5%未満が代謝されず、腎臓または腸から排出される。

特別な患者グループ

床。 男性および女性における薬物動態パラメーターの差異は観察されない。

高齢者。 高齢患者におけるクエチアピンの平均クリアランスは、18歳から65歳の患者よりも30〜50%低い。

腎機能障害。 重度の腎不全(C1クレアチニンが30ml /分/ l未満、73m2未満)の患者では、クエチアピンの平均血漿クリアランスは約25%減少するが、個々のクリアランス率は健康なボランティアに見られる値の範囲内である。

肝臓機能の侵害 肝不全(補償されたアルコール性肝硬変)の患者では、クエチアピンの平均血漿クリアランスは約25%減少する。 クエチアピンは肝臓で広範囲に代謝されるので、肝不全の患者では、クエチアピンの血漿濃度の上昇が可能であり、用量調整が必要である。

Kventiaxの適応

統合失調症の治療;

双極性障害の構造における躁病エピソードの治療(躁病エピソードの予防については示されていない);

双極性障害(抑うつ症状の予防のために示されていない)の構造における中程度から重度へのうつ病エピソードの治療。

禁忌

クエチアピンまたは薬剤の他の成分に対する過敏症;

ラクトース不耐性、ラクターゼ不全、グルコース - ガラクトース吸収不良症候群;

(18歳未満の患者にKventiax®を使用することは示されていないが)10歳から17歳の小児および青年におけるクエチアピンの有効性および安全性は臨床試験で研究されているが、

注意:心血管および脳血管疾患または動脈低血圧症の素因となる他の状態; 高齢者; 肝不全; 覚醒時の痙攣発作; 脳卒中および吸引肺炎のリスク。

妊娠および授乳期における適用

個々の報告および観察データを含む、妊娠中の使用に関するデータ(300-1000妊娠結果)は、治療中に奇形を発症する危険性を増加させなかった。 それにもかかわらず、利用可能なデータに基づいて、明確な結論を導くことは不可能である。 動物の研究により、生殖毒性の存在が明らかになった。 結果として、妊娠中にクエチアピンは、母親に期待される利益が胎児への潜在的なリスクを正当化する場合にのみ使用することができる。

抗精神病薬を使用する場合、 クエチアピンは、新生児の妊娠第3期において、EPSおよび/または離脱症候群を含む様々な重症度および期間の望ましくない反応を引き起こすリスクがある。 興奮、高血圧、低血圧、震え、眠気、呼吸窮迫症候群または摂食障害について報告されています。 この点で、新生児の状態を慎重に監視する必要があります。

母乳とのクエチアピン排泄が報告されているが、排泄は確立されていない。 信頼性の高いデータがないため、母乳育児の中止やKventiax®の廃止問題を解決する必要があります。

副作用

WHOによって推奨される副作用の発生率の分類:非常に頻繁に - ≧1/10。 多くの場合、≧1/100から<1/10; まれに - 1/1000以上1/100以下; まれに - 1/10000から<1/1000まで; 非常にまれに - <1/10000から; 頻度は不明です - 利用可能なデータに基づいて推定することはできません。

血液およびリンパ系の部分で:非常に頻繁に - Hb1の減少; しばしば - 白血球減少症2,3、好中球数の減少、好酸球数の増加4、 まれに - 血小板減少、貧血、血小板数の減少5、好中球減少2。 まれに - 無顆粒球症6。

免疫系から:まれに - 過敏反応(アレルギー性皮膚反応を含む); 極めてまれなアナフィラキシー反応。

内分泌系の部分では:しばしば - giperprolaktinemiya8、総および遊離チロキシン(T4)の濃度を下げる9、総トリヨードチレン(T3)の濃度を下げる、血漿中のTSH9の濃度を上げる、 頻度の低い - 遊離T39、甲状腺機能低下症の濃度の減少10; 非常にまれにADHの分泌が不十分な症候群です。

代謝と栄養の面から:血清中のトリグリセリド(TG)の濃度が11,12、Xc(主にXc LDL12,13、HDL-C12,14、体重増加12、 15、高血糖前の血糖値の上昇12,16、まれに低血圧17、糖尿病2,7、既存の糖尿病の悪化、まれにメタボリックシンドローム18。

精神の側面から:頻繁に - 珍しい悪夢の夢、自殺思考や行動19; 睡眠の会話や睡眠に関連する摂食障害などの、まれに睡眠呼吸および類似の現象。

神経系から:非常に頻繁に - めまい20,21、頭痛、眠気21,22、EPS2,10; しばしば - 口構弁症; まれに - 痙攣2、不穏下肢症候群、遅発性ジスキネジー2、7、気絶20,21。

心臓から:しばしば - 頻脈20、鼓動感23。 頻度の低い - 間隔QT2,24,25、徐脈26の延長。

視覚の器官の側面から:しばしば - ぼやけた視界。

血管の側から:頻繁に起立性低血圧20,21; まれに - VTE2。

呼吸器系の部分では、胸部および縦隔の器官:しばしば呼吸困難; まれに - 鼻炎。

消化器系の側面から:非常に頻繁に - 口腔粘膜の乾燥; しばしば - 消化不良、便秘、嘔吐27。 まれに - 嚥下障害; まれに - 膵炎2、腸閉塞/イレウス。

肝臓および胆道から:しばしば - 血漿中のトランスアミナーゼの活性の増加、ALT29、GGT29; まれに - 活動の増加AST29; めったに、黄疸、7肝炎。

皮膚および皮下組織から:ごくまれに - 血管浮腫、スティーブンス・ジョンソン症候群; 頻度不明 - 毒性表皮壊死、多形紅斑。

筋骨格系および結合組織から:非常にまれに - 横紋筋融解。

腎臓と尿路の側から:まれに - 尿の保持。

妊娠、産後および腎臓の状態:頻度は不明 - 新生児の離脱症候群30。

性器と乳房から:まれに - 性機能障害; めまい、乳房漏れ、乳腺の腫れ、月経周期の障害。

注射部位の一般的な障害および障害:非常に頻繁に - 離脱症候群2,31; しばしば - わずかに発現する無力症、末梢浮腫、過敏症、発熱; まれに悪性神経弛緩症候群、2低体温。

実験室および器械データ:まれに - 血漿中のCK活性が上昇する32。

QT間隔の延長、心室性不整脈、突然死、心停止および双方向性心室頻拍は、神経遮断薬に内在する望ましくない事象と考えられている。

小児および青年(10〜17歳)

小児および青年は、成人患者と同じ望ましくない薬物反応(NLR)を発症し得る。 以下は、成人患者では観察されなかった、または小児および青年(10〜17歳)で成人患者よりも頻繁に見られたNLRである。

望ましくない反応の頻度は、次の階調の形で与えられる:非常に頻繁に(≧1/10); しばしば(≧1/100、<1/10); まれに(1/1000、<1/100); まれに(≧1/10000、<1/1000); 非常にまれに(<1/10000); 頻度は不明です(利用可能なデータから推測することはできません)。

内分泌系の部分では、非常に頻繁に - プロラクチン濃度の増加。

代謝と栄養の面から:非常に頻繁に - 食欲が増しました。

神経系から:非常に頻繁に - EPS15; しばしば失神。

船の側から:非常に頻繁に - AD35の増加。

呼吸器系から、胸部および縦隔:しばしば - 鼻炎。

消化管から:非常に頻繁に - 嘔吐。

注射部位の一般的な障害および障害:しばしば過敏症34。

長期治療を含むすべての臨床試験において、男性ではHb≦13g / dL、女性では少なくとも12g / dLの低下がクエチアピン患者の11%で認められた。 Hbの平均最大減少は、いつでも決定されるように、1.5g / dLであった。

2「特別な手順」を参照してください。

3すべての臨床試験で指摘されたベースライン正常レベルからの潜在的な臨床的に有意な偏差に基づく。 いつでも決定する際の白血球数を3.10 / l以下にする。

4すべての臨床試験で指摘されたベースライン正常レベルからの潜在的な臨床的に有意な偏差に基づく。 好酸球の数の増加は、いつでも決定されるとき、1/109 / L以上である。

5 1回の測定で少なくとも100・109 / lの血小板数の減少。

6重度の好中球減少(<0.5・109 / L)を経験したクエチアピンのすべての臨床試験に参加した患者の頻度予測に基づく(「特定の指針」参照)。

7この望ましくない反応の頻度は、クエチアピンの使用後の登録観察の結果に基づいて推定された。

8 18歳以上の患者におけるプロラクチン濃度の上昇:女性では>20μg/ L(> 869.56 pmol / L)、女性では> 30μg/ L(> 1304.34 pmol / L)。

9すべての臨床試験で観察された、ベースラインからの潜在的な臨床的に関連する偏差に基づく。 いつでも決定できるNGN(pmol / L)の80%未満の値までの総T4、全T4、全T3および遊離T3の濃度の変化。 TSH> 5mIU / lの濃度の変化は、いつでも決定される。

10「薬力学」を参照してください。

11歳以上18歳未満の患者において、18歳以上の患者では200 mg / dL以上(≧2.258 mmol / L)、少なくとも1回は150 mg / dl以上(≧1.694 mmol / L)で増加した。

一部の患者では、体重、グルコース濃度、および血漿脂質(「特定のガイダンス」を参照)が複数の代謝因子の臨床的劣化が臨床研究で観察されています。

13歳未満の18歳以上の患者のXc濃度≧240mg / dl(≧6.264mmol / L)が少なくとも18倍の患者で増加する。 非常に頻繁に、LDLコレステロール≧30mg / dl(≧0.769mmol / l)の増加が認められ、平均41.7mg / dl(≧1.07mmol / l)であった。

男性では40mg / dL未満(<1.03mmol / L)、女性では<50mg / dl(<1.29mmol / L)のHDL-C濃度の低下。

初期体重を7%以上増加させる。 主に成人の治療開始時に発生します。

血漿グルコース≧126mg / dl(≥7mmol/ l)または食後のグルコース濃度≧200mg / dL(≧11mmol / L)を少なくとも一回は増加させる。

少なくとも1回の測定で> 132mmol / lから≦132mmol / lへの濃度の変化。

この有害反応の推定頻度は、クエチアピンを使用するすべての臨床試験における代謝症候群の報告に基づくものであった。

クエチアピン療法中または治療中止直後に自殺行動と自殺思考が認められた。

他の抗精神病薬とα1-アドレナリン遮断作用があるように、クエチアピンはしばしばめまい、頻脈、および場合によっては失神を伴い、特に発症時に起立性低血圧を引き起こす(「特別な指示」参照)。

21秋になる可能性があります。

眠気は、通常、治療の開始後最初の2週間以内に起こり、通常はクエチアピンの継続使用により解決される。

これらの現象は頻繁に頻脈、めまい、起立性低血圧および/または心血管系または呼吸器系の併発病理の背景で観察される。

24以下の手順を参照してください。

QTc間隔の周波数は、<450msから≧450msに変化し、≧30msの間に増加する。 プラセボ対照試験では、QTc間隔の臨床的に有意な増加を示した患者の数は、クエチアピン群とプラセボ群で同等でした。

治療の開始時または直後に発症し、動脈性低血圧および/または失神を伴うことがある。 頻度は、クエチアピンの全臨床試験における徐脈および関連有害事象の報告に基づく。

27高齢患者(≧65歳)における嘔吐の発生率の増加に基づく。

双極性障害の構造のうつ病患者でのみ、クエチアピンによる嚥下障害の発症率がプラセボと比較して高かった。

29血清中のAST、ALTおよびGGTの活性の無症状の増加(いつでもIGNから3倍以上)があり、通常はクエチアピンの継続使用の背景に対して可逆的である可能性がある。

30「妊娠・授乳期における適用」を参照のこと。

31単独療法におけるクエチアピンの短期プラセボ対照臨床試験での禁断試験では、不眠症、吐き気、頭痛、下痢、嘔吐、めまいおよび過敏性の症状が認められた。 離脱症候群の頻度は、クエチアピンが中止されてから1週間後に有意に減少した。

32悪性神経弛緩症候群とのコミュニケーションなし。 臨床研究によると。

33女性患者の> 18歳未満の患者における>20μg/ L(> 869.56 pmol / L)、>26μg/ L(> 1130.43 pmol / L)のプロラクチン濃度の増加。 患者の1%未満がプロラクチン濃度>100μg/ l(4347.8pmol / l)の増加を示した。

34成人患者で観察される頻度に相当するが、成人患者とは異なり、小児および青年の様々な臨床症状と関連している可能性がある。

35血圧が臨床的に関連する閾値(米国国立衛生研究所、米国国立衛生研究所の基準に適合)を上回るか、20mmHg以上の増加。 アート。 収縮期または10mmHg以上である。 アート。 小児および青年における2つの短期間(3〜6週間)のプラセボ対照試験による拡張期血圧について検討した。

インタラクション

Kventiax®を中枢神経系に影響を及ぼす他の薬物およびアルコールとともに使用する際には、注意が必要です。

コリン作動性(ムスカリン性)受容体の他のアンタゴニストを服用している患者には注意が必要である。

シトクロムP450 3A4アイソザイムは、シトクロムP450系を介して行われるクエチアピンの代謝を担う主なアイソザイムである。 健康なボランティアでは、クエチアピン(25mg)とケトコナゾール(CYP3A4アイソザイムの阻害剤)を併用すると、クエチアピンAUCが5〜8倍に増加しました。 したがって、クエチアピンとアイソザイムCYP3A4の阻害剤との同時使用は禁忌である。

クエチアピン療法はグレープフルーツジュースを食べることを推奨しません。

薬物動態学的研究において、カルバマゼピン投与前またはカルバマゼピン投与と同時の種々の投与量でのクエチアピンの使用は、クエチアピンクリアランスの有意な増加をもたらし、カルバマゼピン単独のクエチアピン単独と比較してAUCが13%減少した。 一部の患者では、AUCの減少はさらに顕著であった。 この相互作用は、血漿中のクエチアピン濃度の低下を伴い、クエチアピン療法の有効性を低下させる可能性がある。 ミクロゾーム肝臓酵素の別の誘発因子であるフェニトインとのクエチアピンの同時使用は、クエチアピンクリアランスのさらに顕著な増加(約450%)を伴った。 クエチアピン治療の期待される利益が、ミクロソーム肝臓酵素の誘導因子である薬物の解消に関連するリスクを超える場合にのみ、ミクロゾーム肝酵素の誘導因子を投与される患者によるクエチアピンの使用が可能である。 肝臓のミクロソーム酵素の誘導物質である薬物の用量の変化は緩やかでなければならない。 必要であれば、それらをミクロソーム肝臓酵素を誘導しない薬物(例えば、バルプロ酸の調製物)と置き換えることができる。

クエチアピンの薬物動態は、抗うつ薬イミプラミン(アイソザイムCYP2D6の阻害剤)またはフルオキセチン(アイソザイムCYP3A4およびCYP2D6の阻害剤)の同時使用では有意に変化しなかった。

クエチアピンの薬物動態は、抗精神病薬、リスペリドンまたはハロペリドール&

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