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指示

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使用のための指示:アタカンド

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剤形:錠剤

活性物質:カンデサルタン

ATX

C09CA06カンデサルタン

薬理学グループ

アンギオテンシンII受容体アンタゴニスト[アンジオテンシンII受容体アンタゴニスト(AT1-サブタイプ)]

病理分類(ICD-10)

I10必須(原発性)高血圧:高血圧; 動脈性高血圧; 動脈性高血圧症の経過コース; 本質的な高血圧。 本態性高血圧; 本態性高血圧; 本態性高血圧; 本態性高血圧; 原発性高血圧; 動脈性高血圧、糖尿病の合併症; 血圧の突然の上昇。 血液循環の高血圧障害; 高血圧状態; 高血圧の危機; 動脈性高血圧; 悪性高血圧; 高張性疾患; 高血圧の危機; 高血圧の加速; 悪性高血圧; 高血圧症の悪化; 一時的な高血圧; 隔離された収縮期高血圧

I15二次性高血圧:動脈性高血圧、糖尿病の合併症; 高血圧; 血圧の突然の上昇。 血液循環の高血圧障害; 高血圧状態; 高血圧の危機; 高血圧; 動脈性高血圧; 悪性高血圧; 高血圧の危機; 高血圧の加速; 悪性高血圧; 高血圧症の悪化; 一時的な高血圧; 高血圧; 動脈性高血圧; 動脈性高血圧症の経過コース; 血管新生高血圧; 高血圧症候群; 腎性高血圧; 血管新生高血圧; 血管新生高血圧; 症状のある高血圧

I50.0うっ血性心不全:アナザカ心臓; 代償性うっ血性心不全; うっ血性心不全; 高負荷後のうっ血性心不全; うっ血性慢性心不全; 重度の慢性心不全を伴う心筋症; 補償された慢性心不全; 循環不全を伴う腫脹; 心臓起源の浮腫; 心臓の腫れ; 心臓の疾患における浮腫性症候群; うっ血性心不全における浮腫症候群; 心不全における浮腫症候群; 心不全または肝硬変における浮腫性症候群; 右心室不全; うっ血性心不全; 心不全は停滞している。 低心拍出量の心不全; 心不全は慢性である。 心臓浮腫; 慢性非代償性心不全; 慢性うっ血性心不全; 慢性心不全; 心不全における肝機能の変化

I50.1左心室不全:心臓喘息; 左心室の無症候性機能不全; 無症状の左室心不全; 左心室の拡張機能不全; 左心室機能不全; 心筋梗塞を伴う左心室の変化; 左室心不全; 左心室の機能の違反; 急性左心室不全; 急性心筋左心室不全; 心臓喘息; 左心室の心不全; 左室不全の肺の変化; 前胸部の異常な脈動; 左心室の欠如

組成

錠剤-1の表。

活性物質:カンデサルタンシレキセチル8mg; 16 mg

賦形剤:カルメロースカルシウム(カルメロースカルシウム塩) - 5.6 / 5.6mg; ジプロステロイド(ヒドロキシプロピルセルロース)-4 / 4mg; 鉄の酸化鉄レッド(E172)-0.065 / 0.26mg; ラクトース一水和物 - 89.4 / 81.4mg; ステアリン酸マグネシウム0.4 / 0.4mg; トウモロコシデンプン - 20/20 mg; マクロゴール2.6 / 2.6mg

剤形の説明

Atacand®8 mg:ライトピンクの丸い両凸タブレット。危険性があり、一方の面に「A / CG」、他方の面に008が刻印されています。

Atacand®16 mg:ピンク色の丸い両凸タブレット。リスクがあり、片側に「A / CH」、反対側に「A / CH」が刻印されています。

薬理学的効果

行動様式 - 低血圧で、AT1受容体を遮断する。

薬力学

アンギオテンシンIIは、RAASの主要なホルモンであり、動脈性高血圧、心不全および他の心血管疾患の病因に重要な役割を果たす。 アンギオテンシンIIの主な生理学的効果は、血管収縮、アルドステロン産生の刺激、水 - 電解質恒常性の調節および細胞増殖の刺激である。 これらの全ての効果は、アンジオテンシンIIとアンジオテンシン受容体1型(AT1受容体)との相互作用によって媒介される。

カンデサルタンは、アンギオテンシンII 1型受容体の選択的アンタゴニストである。 カンデサルタンは、アンギオテンシンIをアンギオテンシンIIに変換し、ブラジキニンを分解するACEを阻害しない。 ACEに影響を与えず、ブラジキニンまたはPの蓄積をもたらさない。カンデサルタンとACE阻害剤との比較において、カンデサルタンシレキセチルを投与された患者では、咳の発生はあまり一般的ではなかった。 カンデサルタンは他のホルモンの受容体に結合せず、CCC機能の調節に関与するイオンチャンネルを遮断しない。 アンギオテンシンIIのAT1受容体の遮断の結果、レニン、アンギオテンシンI、アンギオテンシンIIおよび血漿アルドステロン濃度のレベルの用量依存的増加が生じる。

動脈性高血圧

動脈性高血圧症では、カンデサルタンは用量依存性の長期的な血圧低下を引き起こす。 薬物の抗高血圧効果は、心拍数の変化なしに、OPSSの減少に起因する。 初回投与時に重度の動脈低血圧症を発症した症例はなく、治療中止後に離脱症候群(「リコシェット症候群」)があった。

カンデサルタンシレキセチルの初回服用後の抗高血圧作用の発症は、通常2時間以内に発症する。 一定用量の薬物による継続的治療の背景に照らして、血圧の最大低下は通常4週間以内に達成され、治療期間を通じて持続する。 1日1回処方されたカンデサルタン・トシルケチルは、24時間以内に血圧の効果的で滑らかな低下をもたらし、薬物の次の投与量の間隔の間のわずかな血圧の変動をもたらす。 カンデサルタンシレキセチルとヒドロクロロチアジドの併用は、降圧効果の増加をもたらす。 カンデサルタンシレキセチルとヒドロクロロチアジド(またはアムロジピン)との併用は、十分に許容される。

薬物の有効性は、患者の年齢および性別に依存しない。

カンデサルタンシレキセチルは、腎血流を増加させ、糸球体濾過の速度を変化させないか、または増加させるが、腎血管抵抗および濾過画分は減少する。 カンデサルタンシレキセチルを8-16mgの用量で12週間使用することは、動脈性高血圧および2型糖尿病の患者のグルコースレベルおよび脂質プロフィールに悪影響を及ぼさない。

カンデサルタンシレキセチルの罹患率と死亡率に対する臨床効果は、高齢患者4937人(70〜89歳、21%)を対象としたランダム化臨床試験で、1日1回8-16mg(平均12mg) 80歳以上の患者のうち平均3。7年の間に軽度から中等度の動脈性高血圧症(cesdesartan cilexetil)を受けた(認知機能のCOPE研究と高齢患者の予後)。 患者は、必要に応じてカンデサルタンまたはプラセボを他の抗高血圧薬と組み合わせて投与した。 カンデサルタンを投与された患者群では、BPは166/90から145/80 mm Hgに減少した。 アート。 対照群では、167/90から149/82 mmHgまでであった。 アート。 心血管合併症(心血管疾患、心筋梗塞および脳卒中による死亡、死に至らなかった死亡率)の発生率は、2群の患者間で統計的に有意な差はなかった。

カンデサルタンを投与された患者群では、対照群の1000患者年当たり30症例(リスク比= 0.89,95%信頼区間0,75-1.06、 p = 0.19)。

慢性心不全

CHARM試験(慢性心不全のカンデサルタン - 死亡率および罹患率の減少の評価)の結果によれば、カンデサルタンシレキセチルの使用は、慢性心不全のための死亡率および入院の必要性の減少をもたらし、左心室の収縮機能。

主要療法に加えて慢性心不全患者にカンデサルタンシレキセチルを1日4〜8mgの用量で投与し、最大32mg /日の用量増加または最大許容治療用量まで(カンデサルタンの平均用量は24 mg)。 フォローアップ期間の中央値は37.7ヶ月であった。 6カ月間の治療後、カンデサルタンシレキセチル(89%)を服用し続けた患者の63%が32mgの治療用量を受けた。

別のCHARM-Alternative試験(n = 2028)では、不耐性のためACE阻害剤を受けなかった(主に咳 - 72%による)左心室駆出率(LVEF)が低下した(≦40%)患者に参加した。心血管疾患による死亡率と慢性心不全入院率はプラセボ群と比較してカンデサルタン群で有意に低かった(ハザード比= 0.77,95%信頼区間0.67-0.89; P <0.001)。 相対リスク低下率は23%であった。 この研究では、心臓血管合併症による死亡または慢性心不全による入院を防ぐために、14例の患者が研究期間中に治療を受ける必要があった。 原因とは無関係に死亡率と慢性心不全の初回入院率を合わせた基準もカンデサルタン投与群で有意に低かった(リスク比= 0.80,95%信頼区間0.7- 0.92、p = 0.001)。 この場合、カンデサルタンのこの複合基準の各成分に対する肯定的な効果 - 死亡率および発生率(慢性心不全の入院頻度)が注目された。 カンデサルタンシレキセチルの使用はNYHA分類(p = 0.008)による慢性心不全の機能的クラスの改善をもたらした。

ACE阻害剤を投与されたLVEFが40%未満の患者におけるCHARM-added試験(n = 2548)において、心血管疾患による死亡率および慢性心不全に対する最初の入院を含む併用基準は、プラセボ群(リスク比= 0.85,95%信頼区間0.75-0.96、p = 0.011)と比較して、カンデサルタン群を受け、これは15%の相対リスク低下に相当した。 この研究では、心血管合併症による死亡または慢性心不全による入院を防ぐために、試験期間中23人の患者を治療する必要があった。 慢性心不全の初回入院の原因または頻度にかかわらず死亡頻度の推定値を含む総合的有効性基準の値は、カンデサルタンを投与された患者の群で有意に低かった(リスク比= 0.87,95%信頼インターバル0,78-0.98、p = 0.021)、これもカンデサルタンで陽性効果を示した。 カンデサルタンシレキセチルの使用は、NYHA分類(p = 0.02)による慢性心不全の機能的クラスの改善をもたらした。

CHARM-Preserve試験(n = 3023)では、収縮期機能が維持されている患者(LVEF> 40%)において、致死的転帰の発生率および頻度を含む総合的有効性試験の値に統計学的有意差はなかったカンデサルタン群およびプラセボ群(リスク比= 0.89,95%信頼区間0.77-1.03、p = 0.118)において、 この基準の数値的な低下は、慢性心不全の入院頻度の減少によるものであった。 この研究では、カンデサルタンの死亡率への影響は示されていない。

CHARMプログラムの3つの研究の結果の別の分析では、カンデサルタン群およびプラセボ群における致命的転帰の発生率に有意差はなかった。 しかし、死亡率は、CHARM-AlternativeとCHARM-Addedの併用試験と3件の試験(危険率= 0.91,95%信頼区間0.83-1.0、p = 0.055)で評価した。 カンデサルタン療法による慢性心不全の死亡頻度および入院頻度の減少は、年齢、性別および併用療法に依存しなかった。 カンデサルタンは、β遮断薬をACE阻害薬と組み合わせて使用する患者にも有効であり、カンデサルタンの有効性は、患者が最適用量のACE阻害薬を受けているかどうかに依存しない。

慢性心不全および左心室収縮機能(LVEF≦40%)の低下した患者では、カンデサルタン投与は肺におけるOPSSおよび毛細血管圧の低下、血漿中のレニン活性およびアンギオテンシンII濃度の上昇に寄与した。アルドステロンレベルの低下。

薬物動態

吸引および分配

カンデサルタンシレキセチルは、経口投与のためのプロドラッグである。 急速に活性物質 - カンデサルタンは消化管から吸収されるとエーテル加水分解され、AT1受容体に強く結合し、ゆっくりと解離し、アゴニストの特性を有さない。 カンデサルタンシレキセチルの溶液の経口投与後のカンデサルタンの絶対生物学的利用能は約40%である。 経口溶液と比較した錠剤製剤の相対的バイオアベイラビリティは約34%である。 従って、薬物の錠剤形態の計算された絶対生物学的利用能は、14%である。 血清中のCmaxは、錠剤形態の薬物を服用してから3〜4時間後に達成される。 薬物の投与量が推奨範囲内で増加すると、カンデサルタンは直線的に増加する。 カンデサルタンの薬物動態パラメータは、患者の性別に依存しない。 食事はAUCに有意な影響を与えない。すなわち、食物の同時摂取は薬物のバイオアベイラビリティーに大きな影響を与えない。 カンデサルタンは、血漿タンパク質(> 99%)に活発に結合する。 Vdカンデサルタンは0.1 l / kgである。

身体からの代謝と排泄

カンデサルタンは、基本的に、体内から腎臓と胆汁によって排泄され、変化のない形態であり、肝臓でわずかに代謝されます。 T1 / 2カンデサルタンは約9時間です。 体内の蓄積は観察されない。

カンデサルタンは約0.37ml /分/ kgの全クリアランスを有し、腎クリアランスは約0.19ml /分/ kgである。 カンデサルタンの腎排泄は、糸球体ろ過および能動的管分泌によって行われる。 放射性標識カンデサルタンシレキセチルを摂取すると、投与量の約26%が腎臓からカンデサルタンの形で、そして7%が不活性代謝産物の形で排泄されるのに対して、糞便では投与量の56%のカンデサルタンおよび不活性代謝産物の形態の10%が検出される。

高齢患者(65歳以上)では、カンデサルタンのCmaxおよびAUCが、若年患者と比較してそれぞれ50および80%増加する。 しかし、Atacand®を使用した場合の降圧効果および副作用の頻度は、患者の年齢に依存しません。

軽度および中等度の腎障害を有する患者では、カンデサルタンのCmaxおよびAUCはそれぞれ50および70%増加したが、薬物のT1 / 2は正常な腎機能を有する患者に比べて変化しなかった。 重度の腎機能障害の患者では、カンデサルタンのCmaxおよびAUCがそれぞれ50%および110%増加し、薬物のT1 / 2は2倍増加した。 血液透析患者は、重度の腎機能障害を有する患者と同じカンデサルタンの薬物動態パラメータを有することが見出された。

軽度および中等度の肝機能障害を有する患者では、カンデサルタンのAUCが23%増加した。

薬物アタカンドの適応

動脈性高血圧;

ACE阻害剤または不耐性ACE阻害剤に対する補助療法としての慢性心不全および左心室収縮機能の侵害(左室駆出率≦40%の低下)(「薬力学」の項を参照)。

禁忌

カンデサルタンシレキセチルまたは製剤に含まれる他の成分に対する感受性の増加;

肝機能および/または胆汁うっ滞の重度の違反;

妊娠および授乳(「妊娠および授乳中の適用」の節を参照)。

腎臓移植後の大動脈および僧帽弁の血行力学的に有意な狭窄を伴う重度の腎不全(C1クレアチニン<30ml /分)、両側腎動脈狭窄または単一腎臓の狭窄を有する患者では、 bccが低下した患者、原発性高アルドステロン症(臨床試験に関するデータが不十分である)、肥大性心筋症(18歳未満)(血圧および安全性が確立されていない)において、脳血管疾患およびIHD、高カリウム血症。

妊娠と母乳育児の応用

ヒト胚では、RAASの発症に依存する腎臓の血液供給系が、妊娠第2期に形成され始める。 したがって、胎児へのリスクは、妊娠の第2および第3期にAtakand®を任命することで増加する。 RAASに直接作用する薬物は、胎児の発達障害を引き起こすか、新生児に妊娠の第2および第3妊娠中期に使用される場合に致命的な結果に悪影響を及ぼすことがあります。

動物実験では、カンデサルタンシレキセチルで胚および新生児期の腎障害が確認された。 損傷のメカニズムは、RAASに対する薬物の薬理学的効果に起因すると考えられる。

受け取った情報に基づいて、妊娠中は使用しないでください。 Atacand®による治療中に妊娠が検出された場合、治療を中止する必要があります(「禁忌」を参照)。

今カンデサルタンが母乳に浸透しているかどうかはわかりません。 乳児への望ましくない影響の可能性があるため、授乳中には使用しないでください。

副作用

動脈性高血圧

臨床試験における副作用は軽度かつ一時的であり、プラセボ群と頻度が同等であった。 Atacand®による副作用の全発生率は、患者の用量と年齢に左右されませんでした。 カンデサルタンシレキセチル(2.4%)およびプラセボ(2.6%)を使用した場合、副作用による中止の発生率は類似していた。

これらの研究の分析の間、カンデサルタンシレキセチルの投与の背景に対してしばしば(> 1/100)、以下の副作用が報告された。 上記の副作用は、プラセボ群よりも少なくとも1%の頻度で観察された。

中枢神経系の側から:めまい、衰弱、頭痛。

osteomuscularシステムから、結合組織:背中の痛み。

感染症:呼吸器感染症。

検査項目:一般的に、Atakand®を使用した場合、標準的な検査項目の臨床的に重要な変化は観察されなかった。 他のRAAS阻害剤と同様に、ヘモグロビン濃度のわずかな低下が観察され得る。 クレアチニン、尿素またはカリウムが増加し、ナトリウム含量が減少した。 ALTレベルの上昇は、プラセボと比較してAtacand®(0.5%の代わりに1.3%)にいくらか頻繁に認められました。 Atacand®を使用する場合、通常、検査室の指標を定期的に監視する必要はありません。 しかし、腎機能障害を有する患者では、血清中のカリウムおよびクレアチニンのレベルを定期的に監視することが推奨される。

慢性心不全

慢性心不全患者のAtacand®で検出された副作用は、薬物の薬理学的特性に対応し、患者の状態に依存していました。 CHARMの臨床試験では、プラセボ群(n = 3796)32mg(n = 3803)、カンデサルタンシレキセチル治療群21%、プラセボ群患者16.1%のAtakand®と比較して、中止治療を中止しましたの副作用

最も一般的な副作用(≥1/100、<1/10)。

CVSから:血圧の著しい低下。

泌尿器系の部分で:腎機能の違反。

検査室の変更:クレアチニン、尿素、カリウム濃度の上昇。 血清中のクレアチニンとカリウムのレベルをモニターすることをお勧めします。

薬の市販後の使用中の次の副作用については、ごくまれにしか報告されていません(<1/10000)。

血液およびリンパ系から:白血球減少、好中球減少および無顆粒球症。

代謝障害および代謝障害による疾患:高カリウム血症、低ナトリウム血症。

神経系から:めまい、衰弱、頭痛。

消化管から:吐き気。

肝臓および胆道から:肝臓酵素の活性の増加、肝機能または肝炎の侵害。

アレルギー反応:血管浮腫、皮膚発疹、蕁麻疹、かゆみ。

筋骨格系から、結合組織:背痛、関節痛、筋肉痛。

泌尿器系の部分では、素因がある患者の腎不全を含む腎機能の違反。

インタラクション

薬物動態試験では、ヒドロクロロチアジド、ワルファリン、ジゴキシン、経口避妊薬(エチニルエストラジオール/レボノルゲストレル)、グリベンクラミド、ニフェジピン、エナラプリルとの併用を検討した。 臨床的に重要な薬物相互作用は同定されなかった。

カンデサルタンは、肝臓でわずかに代謝される(CYP2C9)。 相互作用に関する実施された研究は、CYP2C9およびCYP3A4に対する薬物の効果を明らかにしなかった; シトクロムP450系の他のアイソザイムへの影響は研究されていない。

Atacand®と他の抗高血圧薬を併用すると、降圧効果が増強されます。

RAASに作用する他の薬剤の使用経験は、カリウム節約利尿薬、カリウム製剤、カリウムを含む塩代替物、および血清カリウムレベルを上昇させることができる他の薬剤(例えば、ヘパリン)を伴う併用療法が高カリウム血症。

リチウム製剤とACE阻害剤との併用により、血清リチウム濃度の可逆的増加および毒性反応の発現が報告されている。 アンギオテンシンII受容体アンタゴニストを用いて同様の反応が起こる可能性があるため、これらの薬物を併用した場合、血清中のリチウム濃度を監視することが推奨される。

カンデサルタンの生物学的利用能は、食物摂取量に依存しない。

投与と投与

1日1回、食物摂取量にかかわらず。

動脈性高血圧

Atacand®の推奨初期および維持用量は1日1回8mgです。 血圧をさらに下げる必要がある患者では、1日1回16mgまで増量することをお勧めします。 最大抗高血圧効果は、治療開始から4週間以内に達成される。

Atakand®療法が血圧の最適レベルまで低下しない場合は、治療にチアジド利尿剤を加えることをお勧めします。

高齢者の患者。 高齢の患者では、薬物の初期投与量を調節する必要はない。

腎機能障害を有する患者。 軽度から中等度の腎障害(C1クレアチニン≧30mL /分/体表面積1.73m2)の患者では、薬物の初期投与量に変化はない。

重度の腎機能障害(C1クレアチニン<30ml /分/体表面積1.73m2)の患者におけるこの薬剤の臨床経験は限られている。 この場合、4mgの1日量で治療を開始することを検討する必要があります。

肝機能障害を有する患者。 軽度および中等度の肝機能障害を有する患者では、1日1回2mgの投与を開始することが推奨される。 必要に応じて投与量を増やすことが可能です。 重度の肝臓損傷を有する患者の臨床経験は限られている。

併用療法。 アタカンド®とチアジド系利尿剤(例:ヒドロクロロチアジド)の併用は、アタカンド®の降圧効果を高めることができます。

慢性心不全

Atacand®の推奨初期用量は、1日1回4mgです。 1日1回または最大許容用量まで32mgへの用量の増加は、2週間以上の間隔で2倍にすることによって実施される(「特別な指示」セクションを参照)。

特別な患者グループ。 高齢患者および腎機能または肝機能障害を有する患者は、薬物の初期用量を変更する必要はない。

小児および青年での使用。 小児および青少年(18歳未満)におけるAtakanda®の安全性および有効性は確立されていません。

併用療法。 アタカンド®は、ACE阻害剤、ベータ遮断薬、利尿薬、強心配薬などの慢性心不全治療に使用される他の薬剤とともに投与することができます(「特別指示」、「薬力学」参照)。

過剰摂取

症状:薬物の薬理学的特性の分析は、過剰摂取の主な発現が、血圧およびめまいの臨床的に顕著な低下であり得ることを示唆している。 重度の結果のない患者の回復をもたらした、薬物過剰摂取(カンデサルタ

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