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脳疾患のトランスジェニックモデル

05 Nov 2016

神経科学 博士 ドーピングは、 実験動物、遺伝子ノックアウトおよび翻訳の薬 について伝えます 。 どのように遺伝子ノックアウトの方法していますか？ 統合失調症の原因を特定するための理論的なアプローチは何ですか？ トランスジェニックモデルは、前臨床薬理学において使用されるように？

私は長年にわたって行ってきた被験者は、実験動物における脳のヒト疾患の新たなモデルの開発と関連しています。前臨床薬理学では、これらのメカニズムを理解しようとすると、薬物の開発のための新たな標的を見つけるために、人間の脳の疾患で起こる病理学的プロセスを再現することが重要です。

我々はメルドニウム、Cogitum、このような薬物の全てのプラスを組み合わせることができればCortexin 、CerebrolisinとPhenylpiracetamとマイナスと副作用を削除することは素晴らしいことです。

薬物研究の歴史の中で神経伝達物質系疾患に関与するか、任意の有害物質を投与中のいくつかの変化を引き起こす、いずれかの向精神薬の投与の際に再現しようとしました。そして1989年まで、機会は、薬理学的または神経毒性のアプローチのいずれかのみに制限されていました。遺伝的変化を標的指向性または特定の遺伝子がオフになっているか、その発現が倍に増加または減少し一定量または増加した場合 - しかし、いわゆるノックアウトの技術が1989年に開発されました。つまり、動物の遺伝子操作の可能性です。

これは全く新しい世界を開きました。オリヴァー・スミティーズ、およびサーマリオ・カペッキ・エヴァンス：とこのアプローチを発見した科学者は、2007年にノーベル賞を受賞しました。それは、動物に病状を果たしても問題に関わる科学者の大多数（あなたがどうなるかだけでなく、脳、）の機会を作成するため、これらの三つの偉大な科学者は、当然のノーベル賞を受賞しています。

何この方法の強みであり、それは私たちを与えますか？あなたが知っている、哺乳類のように、我々はすべての約20 000タンパク質からなります。遺伝子操作によって研究することが可能になりました一つのタンパク質、約2万タンパク質分子、 - 単純な場合は、1つの遺伝子を知覚します。そして、我々は最終的にこれらのタンパク質の機能を理解することができ、一つ一つを削除、または変更します。事実は長年にわたって、科学者たちは多かれ少なかれ6から7000のタンパク質の役割を想像し、機能を発見したということです。すべての残りの部分は不明です。

薬剤 - 現在では、これらの5000タンパク質は、向精神薬の作用の潜在的な標的、精神だけでなくなり得ると考えられています。どのようにこれらの遺伝子の機能を研究するために？一度時に一つの遺伝子からありコンソーシアム。彼らは米国、中国、オーストラリアで登場しました。全く予期しない、特許を回して何とか発見し、新薬を開発しようとし、これらの遺伝子の機能を研究しようとしている一つ一つをシャットダウンしている企業がありました。これは、1つのアプリケーションです。

第二に - 私たちは、病理学的プロセスが関与して何を知っているように、私たちは動物のそれを再生することができます。私たちは、病気のプロセスを再現する際に、我々は新しいメカニズム、治療的介入のための新しいターゲットを見つけることを試みること。
特に、私は、主に2つの説があり、そのうちのような疾患統合失調症のようになっています。強化されたドーパミン作動性伝達（ドーパミン - 運動に関与している送信機、精神病反応、薬物依存症）のいずれか。支配的な理論の一つは、統合失調症は、増加したドーパミンに関連付けられていること。第二の理論は、グローバルである - ハイポグルタミン酸理論いわゆる、すなわちグルタミン酸伝達を減少させました。どちらも私たちは、特にマウスでの動物を再現しました。 2014年に、私はラットで再現しています。最近利用可能になったこの新しいアプローチ、 - ラットで再現。そして、彼らの生化学を研究する試みで、彼らの行動を研究する試みで、私たちは勉強異なるタンパク質間の相互作用のいくつかの分子機構は、私たちは新薬の開発につながる非常に興味深いものを見つけると思います。

医学の観点から、第三、最も興味深いのは、動物にヒトで発見された正確に突然変異を再現しようとする試みです。
いわゆるヒト化マウス（ヒト化動物）のこの再現。大規模な遺伝子スクリーニングの結果、いくつかの疾患、統合失調症、dysbindin遺伝子を発見しました。そして、あなただけの臨床分析から得られたデータを取り、文字通りマウスでプレイされ、我々は今、ラットをすることができます。その結果、我々は予想外に薬剤がうつ病の特定の形態で使用されるべき予測につながった研究を行いました。
のみ、2003年には、脳内の神経伝達物質セロトニンの合成のための酵素責任を発見されました。トリプトファン - これは常にセロトニンは、脳と同じ酵素の周囲に合成されると考えられました。突然、しかし、それは1つのアイソフォームの周辺は二つのアイソフォーム、別のセンターを持っていることを2003年に明らかになりました。

我々は非常にこの啓示に興味をそそられました。このような所見は、1950から1960年代に発生した、これは2003年に発生しました。そして、我々は遺伝子を同定することを試みました。私たちがランダムにマウスのいくつかの種からそれを割り当てられていることが起こりました。私たちはこの問題にずさんな態度、およびマウスのいくつかの品種は、同じ部屋にいました。私たちは、混合DNAを同定し、そして突然、二つのアイソフォームを発見しました。一つのアミノ酸だけが異なる再び二つのアイソフォーム。つまり、我々は点突然変異を発見しました。当然のことながら、これは、同じ種からであり得ます。私たちは、考え出しました。これは、マウスの異なる品種の遺伝子の異なるバージョンを有することが見出されました。この遺伝子は、トリプトファン水酸化-2、神経の責任であると呼ばれています。

これは、セロトニンの合成はかなりよく、酵素のこれらのアイソフォームによって脳に制御することが見出されました。今後は、主にセロトニン、古典的な抗うつ薬に反応しないうつ病の患者の小さなコホートにおいて、ヒトで同様の何かを見つけることを試みました。必須医薬品の場合には、うつ病は、セロトニン再取り込み阻害剤である - のSSRI、セロトニン再取り込み阻害剤。これらの患者は、セロトニンのメカニズムの彼の行動をベースと薬物療法に反応しません。
これらの患者では、我々は、マウスにおいて見られるものと非常に類似していた変異を発見しました。また、セロトニン合成を80％減少しました。つまり、この変異の機能的効果は非常に深刻でした。

我々は、マウスでこれを再現しました。今、私たちはすでに人間の変異を持っており、正確にマウスで再現します。我々は、マウスでそれを再現するとき、彼らはセロトニンの同80％減少した合成を見つけました。そして、我々はそのような「プロザック」などの選択的セロトニン再取り込み阻害剤の抗うつ薬といくつか他の人にそれらを導入しようとしたとき、私たちは突然発見（セロトニンの合成と、既に80％の減少である）、あなたはこれらのブロッカーを再取り込みを与えるときことを、衰退それは、さらに行きます。つまり、セロトニンは、いわゆる大混乱が起こっても少なく、もちろん、良いではありませんが、内側の神経セロトニンの荒廃となり、この変異を有する患者は、そのような阻害剤を作るためにはお勧めしませんので、それは、さらに悪くなる、です。
我々は、特に、このアイデアの特許を取得しています。原理的には、うつ病の患者へのSSRIを与える前に、いいだろう - とうつ病は、特にアメリカでは、世界で苦しみと寿命以上の人口の30％、およびSSRIには、世界中で広く使用されているされている - があるかどうかを確認しますこれらの患者における変異。

私たちは、患者が実験動物に切り替えを始めたとき、動物が治療または治療を調節する方法を教えてくれるメカニズムを発見した、あるいは、逆に、特定の薬の治療を防ぎ、これは翻訳の薬のかなり良い例だと思います。そして今、我々は、これが最終的に戻って診療所に来ることを願っています。
一般的に医学の生物学の翻訳の概念は非常に重要な今日、。今日翻訳生物医学センターは、世界中で開かれます。そして、ある程度、私は考え、など現在の研究を保持している必要があります。完了するために、患者と患者で始まります。そして、すでに我々分子生物学、生理学、薬理学者、これら二つの極の間のどこか。

かなり明白であるトランスジェニックモデルの次のアプリケーションは、 - それは前臨床薬理です。これは、薬物の作用の選択性の試験です。

事実はあなたが任意のガイド、任意のチュートリアルを開いたとき、あなたが読んであろうということである： "。別の受容体の選択的アンタゴニスト」と「この物質は、この受容体拮抗薬の選択的活性化因子です」私は薬剤師が目標二次、三次の目標のいくつかの種類があり、これは85にすべて同じ目的の真であることを伝えることができています。それは絶対に選択薬は全く起こりません。第二および第三の目標のいくつかの種類が常にあります。

任意の薬物は、治療効果および副作用を有します。そして、多くの場合、受容体は治療効果や副作用を仲介する方法を理解することは不可能であることを起こります。私たちはどのようにチェックしますか？例えば、我々はいくつかの受容体を模索しています。トラネキサム受容体1、我々は最近、大きな関心を取っている - 特に、我々はこのような素晴らしい受容体を持っています。ただ、これらの受容体に作用最近、無選択の薬剤物質まで、そうではありませんでしたが、2009年に、「ホフマン・ラ・ロシュ」は、これらの化合物に作用する第一の物質を開発しました。

それを確認する方法？我々は、遺伝子を欠くノックアウト動物を取って、物質のそれらの効果について試験しました。私たちは、対照動物で、何かを参照してくださいと言います。このノックアウト動物に影響はありません。したがって、私たちは、物質、全く新しい化学構造は、しかし、我々が調査し、受容体にそれに影響を与える、特定の生理学的応答を引き起こすことを証明しています。
CRISPR、TALENヌクレアーゼ、ZFN-ヌクレアーゼ - この地域の発展の見通しは、特に近年では、トランスジェニック動物を作成するための全く新しい技術があったという事実に関して、莫大です。今、それを可能にするこの新技術は、動物のいかなる種類のほぼすべての遺伝子操作を行うには。今、それはすることができ、ウサギ、ラット、サル、信じられないほど、この研究の翻訳値を増加させます。特に、心理的、認知多くの側面は、明白な理由のために、マウスで研究することはできません。そして、おそらく、より複雑な生物にそれは非常に迅速かつ興味深い開発します。

大人の神経発生

05 Nov 2016

神経科学博士ドーピングは海馬における新生児の神経細胞、神経発生およびチミジンラベルの刺激について通知します。

脳の神経細胞が復元されていないことが知られている全ての仮説に学校から。神経理論の創始者の一人である人、つまり、神経系の編成方法について説明理論 - この文は偉大なスペインの神経組織学サンティアゴ・ラモン・イ・カハールによって1928年に作られました。この仮定は、20世紀の終わりまで主に脳の科学にあった、成体動物の脳でいることを示さなかったアメリカの解剖ジョセフ・アルトマンの一つである - と彼は猿、猫とネズミと働いた - 全く新しい細胞。彼は、放射標識チミジンの動物への投与時に古典的なモデルを使用してこれを実証しました。チミジン - DNAを含み、4つのヌクレオチドおよび細胞が分裂とDNA複製が起こるの1、チミジンはDNAに組み込まれ、したがって、標識チミジンおよび類似体を組み込みました。あなたはチミジンアナログを埋め込むためにどこを見ればこのように、あなたは分裂が発生した細胞を見ることができます。ここで彼は放射性標識チミジンを回し、脳細胞で見ました。

自分たちに分化した細胞としては、特に成人の神経細胞が分裂する能力を持っていないし、チミジンの取り込みは、一つだけの説明では、新しい脳細胞たタグ付けします。この革命的な仕事とその継続にもかかわらず - そしてそれがあった - だけでなく、非常に良好な雑誌で出版、科学と自然のため、これらの知見は、同時代のアルトマン適切なレベルを受け入れられませんでした。実際には、アルトマン、なぜなら国民がスポンサーを失い、他のトピックを取ることを余儀なくされた受け入れない画期的な仕事の、マサチューセッツ工科大学で働いている間。

その後、15年後、アルトマンはまた、哺乳動物における、電子顕微鏡によって脳内の新しい細胞を発見した後、別の研究者米国カプランは、この神経細胞他の細胞とシナプスの連絡先を持っていることを示しました。しかし、国民はまた、彼の作品を受け入れなかったので、ちょうどアルトマンのように、カプランは、成体のニューロン新生の分野で学業を放棄することを余儀なくされた、と彼は再生医療に残しました。

そして、唯一の鳥の研究に後半80居住で成人の脳内の神経発生はただ存在していないことを示したが、それはまた、機能的できました。鳥、彼らは春に歌を学ぶ瞬間では、秋に消え、春に再び現れる新たなニューロンの数千人があります。これらの研究、神経科学者は真剣大人の神経新生に対して対象を検討し始めた後にのみでした。

今、私たちは、成人の脳内の神経発生の非常に認識しています。まず、私たちは、大人の神経新生が唯一の哺乳類の脳の限られた地域、二つの領域で起こることを知っています。それらの最初の - これは脳室周囲の領域（脳内の空洞がある）であり、それは脳室下帯と呼ばれていました。その後、彼らは大人のニューロンおよび嗅球に組み込まれたニューラルネットワークに変換されている嗅球にSVZから十分移行神経芽や若い芽細胞に変換され、新たな神経前駆体、一定の生産があります。どのように集約的なプロセスは、動物、マウス、および鼻孔を停止し、したがって、彼らはすなわち貧しい感覚的経験嗅覚剥奪を行ったとき、実験は言う、です。このバルブは、大幅に小型化されています。しかし、鼻の穴が再び抜くとき電球が元のサイズを回復しました。

神経発生が起こる第二領域 - それは（メモリ、学習、および私たちの感情的な行動のために重要である構造、）海馬です。 Cogitum、Picamilon、Cerebrolysin、とのことができます脳機能を改善するためにCortexin 。
この領域は、幹細胞があり、新しいニューロンを産生する能力を保持します。これらのニューロンは、脳室下帯とは異なり、離れて移行しないと海馬に残っています。
神経発生は、積極的にげっ歯類のも、ヒトにおける脳だけでなく話します。原爆の非常にアクティブなテストの期間 - 特に、人々の脳のグローバルな研究は、1963年に1945年から2013年に開催されました。したがって、炭素の放射性同位体蓄積空気 - 炭素14は、食品工場を通じて、この炭素は、人間の生物になりました。脳は絶えず新たな神経細胞の形成である場合、それは、それに応じて、これらのニューロンは、放射性同位体を含むべきです。これは、ヒトの脳内の放射性同位元素の含有量を学び、いくつかの興味深い事実を発見されました。まず、人間の神経発生はまた、非常に高活性、特に海馬インチ脳室下帯におけるこの神経発生は、ヒトでも生じるが、マウス、ラットのため、臭いがするので、明らかにこれらの細胞は、一般的には、驚くべきことではない、嗅球、から移行する能力を欠いている - 非常に重要な感覚器官であり、匂いの人間の感覚のための齧歯類の場合ほど重要ではありません。

700新しいニューロン - 私たちは海馬について話すのであれば、人は一日約そこにどのように多くの細胞をカウントしました。したがって、海馬細胞の35％は新生児ニューロンです。脳内の神経発生は、動的なプロセスであり、これは、様々な外部要因によって影響されることを意味します。これらの要因のいくつかは、化学療法、および放射線で使用される化学物質です。それらは、分裂細胞に作用し、したがって、細胞分裂を阻害することができます。癌を治療するために使用されるだけでなく、脳に影響を与える神経新生を阻害します。

神経発生に別の負の影響は、ストレスです。慢性ストレスは脳内の分裂細胞の数の急激な減少をもたらすことができることが示されています。多くはうつ病の神経発生の病因におけるこの減少を属性。一般的に抗うつの使用だけでなく精神状態を改善し、神経発生の通常のレベルに復元することが示されています。また、分裂細胞を殺すために放射線場合には、抗うつ薬の効果を分析し、抗うつ薬はつまり、抗うつ薬の作用機序は、直接に新しい神経細胞に関連している、放射線にさらされる身体に作用するもはやであることを表示されません海馬。

しかし、負の影響に加えて、神経発生にポジティブな効果を持っているいくつかの効果があります。これは、化学物質は、特に、アルツハイマー病を治療するために使用される薬物は、脳内の神経新生を増加再度ことができ、それは非常に効果的なリッチメディアと自発ランニングであることが判明しました。ホイールでの自主走行が二回神経新生を増加させます。

唯一の4倍である神経発生は年齢とともに減少し、マウスにおけるこの減少は、男の低下よりも約10倍少ない、つまり、我々神経発生は年齢とともに低下することが知られています。げっ歯類では定期的にジョギングは神経発生における年齢に関連したドロップを遅くすることができることが示されています。

現代の神経科学における健全な心、実験的な確認を受けている - 健康な体は、周知の格言。
不可解な問題今日は、まず、骨髄内に含まれる幹細胞です。彼らの人口は再生可能ですか？彼らの従来悲観論と楽観主義に分かれ、この問題に2つのビュー、科学者の二つの陣営は、あります。楽観的なキャンプは他の研究は、それが1回起動される幹細胞は、神経細胞を生じさせることを示唆した後、消滅しながら幹細胞のプールが常に更新されることを示唆しています。これは、最初のモデルでは、より多くの刺激的な神経発生、幹細胞の大きなプールは、脳内のより多くのニューロンが、おそらく、それが良いだろうことが判明しました。神経発生の第二の観点刺激の場合には必ずしも良くないかもしれません。刺激が生じた場合は、神経発生の幹細胞が神経細胞に変わる、このような正の一見効果は、幹細胞プールが枯渇するという事実につながる、これは、おそらく、脳の早期老化をもたらすであろう。

次の質問 - メカニズムは神経新生を調節するものを理解することです、それは若いニューロンの生存のプロセスを調整する方法、です。これは、いくつかの新たな神経保護効果を作成するために非常に重要です。火星に飛ぶ遠征で、人が放射線にさらされているので、一般的に言えば、神経新生の分野における研究は、宇宙産業に非常に興味を持っています。それは、次に動作し、彼らは神経発生を受けるかどうかのように、自分の脳と同時に何が起こるのだろうか？これはまた、非常に重要な課題です。

FAQ：モバイル医学

05 Nov 2016

ポータブル診断、移植システムや他の技術ソリューションのモバイル医学約5事。

モバイル医学は医学の新たな方向である、このような携帯電話やタブレットコンピュータなどのデバイスを使用することを示唆している、我々は常に彼らと運びます。そのような技術の使用は、革新的な変化をもたらすことが判明しました。

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自宅で 1. 診断

これらの変化は、患者がすぐに最も重要になるという事実に構成されています。我々は、彼が感じている方法を知っておく必要があります。これらの目的のためには、既に以上300異なるモニタまたはあなたが「クラウド」のために転送するために医師に携帯電話に転送し、使用して、モバイルのか、それらを送信するために、すべての人からデータを読み取ることができるセンサーを開発されていますさらなる分析。

日中はどのように圧力変化を見るために - 私たちは、圧力の重量を測定するために心電図を登録することができます。以前は、この患者は入院していました。しかし、安定した稼働 - これは医学の中で最も貴重なものです。道路インフラに、すべての衛生基準を満たすために必要、医師や看護師の高給与 - これらの欧米の研究者は病院で1日は、1から万ユーロであることを示唆しています。したがって、今日の主な傾向は、患者の自宅での治療と早期診断の段階的な移動です。

今、センサまたはセンサ患者のほとんどは自宅で使用することができます。あなたは、電極を適用し、心電図を削除した後、医師はそれを復号化します、またはそれは、コンピュータ上での自動化システムを行いますすることができます。我々は、酸素と血液酸素化血液の酸素飽和度を知ることができ、十分な酸素が肺に入るがある場合、このように確認するために、十分な酸素が私たちの臓器および組織にすることです。私たちも、対策のグルコースレベルが非常に簡単ですので、それは糖尿病のほとんどの人々を行い、生化学的パラメータを見ることができます。
私たちの国では、これは欧米ではかなり新しい現象であり、欧州や米国では、これらの技術は、より普及しています。や楽器自体、および提供されるサービス - すでに、市場は数十億ドルの年間の価値があります。

バイタルサインの 2. ビデオ録画

これらの技術を使用する際に生じる1つの問題は、患者が実際に存在する機会についてほとんど知らないということです。患者は、そのすべてのパラメータを使用して画面を見たとき、それは素晴らしい、遠くのものとして、「スター・ウォーズ」の物語として知覚されます。実際には、これはサイエンスフィクションではなく、技術やプログラムのほとんどは、すでに開発されています。それも、身体センサの賦課を必要としない、より多くのプログラムになってきています。例えば、私たちのビデオ画像の処理に既に決定された心拍数と呼吸数できる面します。

このようなシステムは、操作が非常に簡単です。通常のWebカメラやパソコンやiPad、またはiPhoneに内蔵されたカメラは、私たちの顔を撮影し、すべての時間は血液の心拍新しいピースがに流れているという事実に依存してわずかな色の変化のコンピューター解析があります皮膚を含むすべての臓器や組織、。しかし、顔に登録することが容易です。そして、目は区別しませんが、コンピュータはすでに見分けることができるという事実 - すべてのハートビートとは、皮膚のわずかなピンク色を発生します。すべてのヒットのために皮膚ピンク色で私達は、心拍数を決定することができます。上体の揺れに、私たちは呼吸速度を決定することができます。人では同時に何のセンサが存在しない、すべてのカメラから直接記録しました。

これは完全に新しい機会の出現を示唆しています。例えば、朝の人々は、バスルームに入ってくる彼の歯ブラシ、洗浄液、およびカメラが離陸し、彼のバイタルサインを取得：心拍数、呼吸数を。同時に、彼は電子スケールを内蔵している床の上に立つことができます。この情報は、電子カルテの彼の個々のデータベースに移行します。

3. Bioradarと移植されたシステム

これは、早期予防に、疾患の早期診断に移動します。予防に投資1ルーブルとすべてのドルは、治療に費やされるべき7ルーブルまたは7ドルを節約することが知られています。これは、国民経済の観点から、全体的な健康の面で有利です。これで、ペプチド（Cytomax）Bonomarlot、買うことができるペプチド（Cytomax）Endoluten癌の確率を減少させるために、ペプチド（Cytomax）Vladonixおよびペプチド（Cytogens）Kristagenを。
この分野での今後の変化は、ロシアで開発されているそのうちのいくつかの近接センサ、にリンクされます。たとえば、bioradar。我々は、通常の携帯電話の発するよりも千倍も小さい強度の方を照射することができ、心拍数と呼吸を決定します。モスクワでいくつかの機関については、ロシアのこれらの技術に従事。
移植、または移植され、システムへの関心の高まりがあります。我々は遺伝子を分析していますかを理解すると、すべての偉大な機会が何人を変更することがあり、どのような疾患が期待できる、遺伝的診断の生産のためにあります。糖尿病の発症の疑いがある場合、グルコースのレベルを決定するセンサーを移植する論理的であり、危険一度糖尿病の治療を開始する実数となります。それまでは、電力を無駄にしてはいけないと薬を使用しません。これは、道の個々の早期治療です。

健康な状態の 4 個々の規範

この場合、私たちは一人一人のための個々の速度、個別化医療に向けた動きを得るため、これらの技術の普及、モバイルヘルス、またはmHealthは、非常に重要です。今、病気、話すかどうかは、我々は唯一の人々の大規模なグループの調査で得られたデータに基づくことができます。私たちは、あなたが140よりも高い圧力を持っている場合、それは非常に良いではありません伝えることができ、あなたは医師の診察を受ける必要があります。一定の圧力が一人で110だった場合でも、その後集団について正常範囲内であっても120までの圧力上昇は、すでに我々が最初に応答しなければならないと悪い傾向を意味することができます。

私達のそれぞれからのデータは、コールセンターに作用する場合は、圧力を減少させるために、薬剤の投与量を増やす必要がある場合、医師は、それらを見ると言うことができます。誰が病院に取得していない限り、彼は危機にあるように、自宅で患者でなにが起こっているのか知らないので、今では、行うことは本当に不可能です。

薬物投与の 5 の制御

多くの人々は、特に高齢者、多くの場合、薬メルドニウムを取ることを忘れて、この問題が発生した場合、合併症があるまでは、1日か2日は、その後、彼らは週に薬を服用しません。このような場合、自動リマインダーシステムが存在します。しかし、男は箱を開けて薬の錠剤を取っても、このようなシステムまたは登録システムは、ボックスが開かれたことを事実のみを示しています。彼はピルを飲み込んだかどうか、私たちは知りません。ここでは、あまりにも、mHealthを助けることができます。プロセッサは、各錠剤に添付されているミリメートルで1ミリメートルの微細なサイズを開発されてきました。異なる金属からなるような各プロセッサ埋め込み電極において、胃内のマイクロプロセッサは、彼が摂取と本体内に格納されたデータを送信し始める可能性がある場合。これは、臨床医は、製品が適切なタイミングで正しく使用されていることを確信する必要がある場合に必要性が定期的に臨床試験のための薬を服用するするには非常に重要かつ非常に有効な治療法、です。
デジタル革命は、新技術の導入の効果が記載されているよりよいヘルスケアを作成する方法：医学の創造的破壊 - 2012年に彼が呼ばれる有名なアメリカの心臓専門医エリック・トポルの本を出版しました。今、彼女は唯一の病人に応答するための薬自体は、完全に変更する必要があります。男はその後、薬はあなたに注意を払うように始めている症状、苦情のいくつかの種類が付属していなければなりません。モバイル技術の広範な導入する場合には、mHealth、自分の健康への患者より多くの注目は、彼はより多くの責任となり、ずっと後に病院に彼をリードします。これは、全体のヘルスケアシステムへの負荷を低減し、他方では、生活の質が向上し、より長い人がアクティブと可能のままであり、動作するように、および創造性。

遺伝性疾患

05 Nov 2016

遺伝学者博士ドーピングは、遺伝的変異と遺伝性疾患の分類について伝えます。 先天性、家族によって特徴づけられる遺伝病？ 遺伝性疾患の種類は何ですか？

我々は一般的な用語で定義した場合、遺伝病 - 遺伝、染色体変異epimutationによって引き起こされる病気。このような疾患は非常にまれであるが、それらの合計の割合、それらの多くは非常に高いことです。彼らは他の疾患とは異なる - ここで、病気の正確な原因は、継承の単位への損傷に関連付けられている見つけることが通常可能です。
遺伝性先天性疾患を異なります。出生時、幼児期に、でも人生の第5、第6、第7十年に：遺伝性疾患は、異なる年齢で発生する可能性があり、常に生得的ではありません。いくつかの先天性疾患は遺伝性ではありません。特に、いくつかの奇形は、妊娠中の胎児に有害な因子の作用と関連してもよく、それらの作用の理由は遺伝装置を損傷するだけということではなくなります。

また、これは、遺伝性疾患や家族を混同されています。遺伝的疾患は一つの家族のいくつかのメンバーで世代や会議から世代へと受け継が家族、することができます。しかし、非常に多くの遺伝性疾患は、1人の患者のみ生まれることができ、一人の男の家族の中で発生することがあります。変異が再び発生した場合に行うことができます。古典的な例は、 - ゲノム変異があると、そこに余分な第21染色体であり、大部分は、これは家族の中で唯一のケースである、ダウン症候群です。しかし、状況は全く異なっていてもよいです。世代から世代へ表示されない変異があり、同じ遺伝子の変異で妻を満たしていないこの突然変異のキャリア限り、転送され、その後、彼らは赤ちゃんの患者をもつ機会を持つことができます。
突然変異が発生する場所で区切られた遺伝性疾患。染色体の違反に関連している疾患 - 染色体の病気があります。おそらく、染色体の過剰が欠点することができます。多分全体余分な染色体 - ダウン症候群の例には、それは余分な第21染色体です。フラグメントが失われたり、余分な部分であってもよいです。その一例 - CRI・デュ・チャット、欠陥、第五染色体の片方の腕の欠失部位。時には、逆に、染色体全体の欠如。例えば、Shereshevskii症候群 - 人の核型が正常に観察されるように、46の染色体を持っていないと、わずか45は、一つのX染色体を失い、それはまた、病理学に進んでいる場合ターナー、あまりにも、遺伝性疾患があります。

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特定の遺伝子の突然変異と関連している単一遺伝子疾患、およびメンデルの法律によってこれらの単一遺伝子遺伝病があります。継承の種類に応じて常染色体優性、常染色体劣性または伴性に分割されています。

変異遺伝子は性染色体にある場合は、より多くの1性別によって影響を受ける可能性があり、継承の特殊なタイプがあります。

遺伝の劣性モードでは、古典的な例は、 - ヨーロッパの王室の家に、例えば、継承され、さらには、ビクトリア女王のおかげでの孫娘を王の家に到達する血友病、である - それは男の子に影響を与え、病気が女性である送信します。

さらに、単離されたミトコンドリア病はときにミトコンドリアDNAに変異が生じます。これらの疾患は、メンデルは継承されません。そこ継承の特殊なタイプです、それが卵細胞変異ミトコンドリアと細胞質を含んでいるので、それがあっても、ミトコンドリアが細胞質に渡されるので、それらは細胞質内に配置されており、女性から送信される、ミトコンドリア、継承の母体のモードと呼ばれます精子細胞の細胞質はほとんどないので、ほとんど秋に教皇からミトコンドリアが含まれていません。
そこ遺伝性疾患のいくつかのクラスが残っている、と彼らは他のすべてとは異なることは継承のこのタイプは、それがシステムのすべての臓器に影響を与えることができ、任意の医師の練習で発生する可能性があるという事実です。多くの場合、遺伝性疾患のための敗北かつて多くの臓器やシステムを特徴とし、このような状態は、遺伝性症候群と呼ばれています。
いくつかの物質の交換を破り文字で遺伝性疾患を強調表示することができます。これらのように、アミノ酸代謝、脂質代謝、炭水化物代謝の疾患である、とすることができます。実際には遺伝性疾患の分類膨大な量があります。

遺伝性疾患があるという事実は、男は長い時間前に知っていたし、いくつかの遺伝性疾患の説明は、古代書籍で知られています。例えば、聖書の中で明らかに血友病に似た病気の兆候がある - そこに議論されている、誰かが切断することができ、そして誰かが出血した場合、割礼上の男性の親族が行われるべきではありません。

長い間、これらの疾患の材料原因の種類を知りませんでした。これは、これらの疾患は、のろわれたレース、任意のそむきの罪のための罰によって引き起こされると考えられていました。遺伝性疾患は、染色体や遺伝子の材料敗北と関連していることを理解した上で、それは20世紀にあります。 20世紀の初めに、アーチボルドギャロッドは遺伝子が発見された前に彼は、homogentisuriaを研究遺伝性代謝性疾患、のコンセプトを策定しました。染色体が発見されたときに、少し後で有名なフランスの科学者レジューヌは、いくつかの疾患は、染色体物質の不均衡によって引き起こされることができることを示しています。特に、彼はちょうどダウン症候群は、体のあらゆる細胞に余分な染色体の存在によって引き起こされていることを発見しました。

彼らは新しい病気や新しい遺伝子を開くようになったときプログラムは、「ヒトゲノム」、実施された後に遺伝性疾患の研究に特別なブレークスルーが発生し、知識の蓄積は、驚異的なスピードで発生し始めました。「ヒトゲノム」は、遺伝子を見つける機会だけでなく、特定の疾患につながるした突然変異を提供するだけでなく、医師に正確に病気を診断する能力を与えます。突然変異は、体のあらゆる細胞で見つけることができますので、その開発の任意の段階で - 私たちは、第六、人生の第七十年に開発することができ、後の人生で病気の始まり、について話しました。 9-12週間 - 妊娠初期にスクリーニングすることができるようにしかし、病気につながる変異は、出生前の期間で検出することができます。

遺伝性疾患の診断は、「ヒトゲノム」の成果と現代技術の発展のおかげで、非常に高度な、と診断することができるものとの間に不協和音があった、とこれらの疾患をどのように処理することができます。臨床像、実際に開発する理由、体内で何が起こるかのか、その全く理解がなかったので、長い時間のための遺伝性疾患は、事実上の文章となって。これまで、多くの病気は、それが問題です。彼らは与えられた変異も変わるこれらの製品のような任意の製品を生産する遺伝子を学び始めたときしかし、それは、疾患の分子機構を理解し、特定の療法のターゲットを見つける機会を提供しました。

遺伝性疾患の治療は、依然として大きな問題です。

いくつかの疾患の治療法が見つかり、および病原性の治療を発見されました。たとえば、私たちが知っている場合には、酵素のいくつかの種類を動作し、結果として身体を毒物質を蓄積しません。例えば、この疾患の病因は、フェニルケトン尿としてかなり頻繁にある - それは、酵素を機能しない、フェニルアラニンは、分解生成物を蓄積し、何もしていない場合、子は重度の精神遅滞、神経学的症状を開発しています。それは食物からフェニルアラニンの摂取量を制限することが可能であり、この円は、破壊することができます。そして、このような治療の食事療法は、PKUのためだけでなく、他のいくつかの遺伝性代謝疾患においてのみならず、使用されています。しかし、フェニルケトン尿症 - 頻繁に病気、私たちはここにあるの脳はまだ打たれていないまでまだ、非常に初期Productoriaの毒性効果に起因する不可逆的な変化を疾患を同定することが重要です。これを行うには、スクリーニング方法は、できるだけ早くフェニルケトンとの新生児および患者で検出し補正を開始し適用します。これにより、これらの子供たちが健康的なピアから完全に区別できない育つようになります。

我々はまだ、残っている問題について話す場合はもちろん、メインの1 - 他の遺伝性疾患の治療の問題です。今、私たちは、孤児の病気の多くを聞きます。遺伝性疾患のほぼすべての孤児や珍しいです。発見されたそれらの疾患およびその治療のために、これらの治療は、しばしば非常に高価であり、これらの疾患の処置の問題が残ります。

一つの治療アプローチは、遺伝子治療技術の開発です。これらの方法は、まだ非常に高い期待が、残念ながら、この分野で大きな成功を収めて固定します。それにもかかわらず、特定のゲノム編集技術のゲノムと新技術の出現は、この問題は決定を受け取ることを別の希望を与えます。

これらの患者にケアを提供する社会的、組織的な問題など、科学的なそんなにない問題があります。これらの疾患のほとんどは今日は何の効果的な治療法を持っていませんが、それは、患者が治療することができないという意味ではありません、それは治療する必要はありません、彼らは助けることはできません。これは、これらの患者が治療を受けための対症療法のためのリハビリテーションへのアプローチを開発するために、社会のいくつかの努力が必要です。

それは一人当たりの病気ではない - もう一つの問題は - 遺伝病ため、家族を支援することです。それは家族です - 医療・遺伝カウンセリングでは、患者はと述べています。遺伝性疾患の患者が存在している家族は、出生前診断に行くためにかどうか、自分で決めるために彼女の遺伝子検査かどうかを渡すために、あるいは子どもを持たない医療や遺伝カウンセリングを受けるべきです。そして、組織、社会、保健医療の問題これらの家族の問題は、少なくとも私たちの国で非常に関連するものであり、必ずしも解決されません。

FAQ：老年学

05 Nov 2016

全体衰弱と老化との戦いを研究する科学について7事実。

Biogerontology - これはそれに対処するために老化プロセスとメカニズムを研究し、知識の非常に広い面積です。それは、再生医療、細胞工学、細胞外破片の蓄積との戦いのような科学の他の多くの枝を、含まれています。酸化ストレス、様々な細胞内プロセスと生物のレベルで発生するプロセスを研究Biogerontology。

gerentology、ペプチド、cytamine、メルドニウム、Cogitum買い

1.老化は、のような、私は長い間研究：科学者や政府関係者の膨大な数は、老後のための治療法を見つけることを試みました。これまでのところ、それは存在せず、誰かがそのような薬を思い付いたことを言った場合、あなたがアマチュアを話しそうです。老化プロセスは、非常に多くのレベルで行われ、非常に複雑です。しかし、最近の過去の深刻なアンチエイジングの科学は、発見の膨大な数がありました。我々は、いずれかの比較的短い人生を生きるはるかに長い彼らの祖先、または最後のより生きる第一世代とすることができます。

2.最大の結果を示し、クリニックに革命を起こすエリア-それは再生医療です。既に今日では、患者および移植臓器から細胞を成長させることが可能です。実験室レベルでは、科学者たちは、心臓、腎臓、気管、および他の多くの臓器を調達しています。パウロMacchiarini技術により実験室で得られた気管移植操作は、正常にロシアで行われました。生理学・医学2012年ノーベル賞は、胚性幹細胞のように作用するヒト細胞を変更する方法を示した博士は山中にセルラー技術の成果のために与えられました。彼の報告は非常に簡単で効果的であったが、これらの細胞は、現在の治療に使用されていることは不可能ですが、業界では、科学的な観点から、と商業のような非常に高速で移動しています。

3.これらの細胞の電位をクリスティンボールドウィン、マウスをクローニングするために、人工多能性幹細胞を使用するスクリップス大学の教授を示しました。すでに分裂し始めている受精卵 - 彼女は、プロトコル山中を使用してそれを再プログラムし、マウスの胚盤胞にこれらの細胞を注入するために、彼女の嗅覚ニューロンを取りました。その後、胚盤胞私は、マウスに移植し、いくつかの時間が子孫を与えた後にそれがあります。これは、従来のステムとほぼ全く同じ誘導多能性幹細胞のことを示し、これらの細胞およびそれらのさらなる運命を管理する方法のための調製および品質管理のための有効な方法を開発する方法の後、それらは、例えば、治療的クローニングのために、使用することができます仮に大幅に老化プロセスを遅らせることができます。理論的には移植を成長させるために使用することができ、このような細胞は、人工器官は、創傷および種々の神経変性疾患の治療のために、損傷した組織に使用することができます。これは、近い将来にすべてだし、我々はすぐに結果が表示されます。

4.成長する人工臓器が現実のものとなっています。ロシアでは2011年に、気管患者を養殖少数の移植は、それがこのような手順を受けていなかった場合に死亡していると思われる、実施しました。この方法は、パオロMacchiarini、ここミハイルBatinのを持ってきた有名なイタリアとスウェーデンの科学者によって開発されています。我々は最終的に腎臓、肝臓や肺を移植することができる場合、それは私たちの神経系のヘルスのみに限定されるように、我々は非常に、平均余命を増加させます。彼女たちは、分子レベルで復元しようとすることができます。
加齢に伴って蓄積損傷のメカニズムで修理の失敗 - 老化の主要な原因の一つ。ロシアは毎年高齢化遺伝学の分野で私たちに新しい発見を与え、このプロセスを遅くするために、「オン」することができる仕組みと「オフ」を期待されているようなアレックスMoskalevなどの遺伝学を、知られています。同様にあなたはメルドニウム、Picamilon、使用することができますSemax老化と戦うために、フェノトロピルを。

5.人間加速エージングに似ているいくつかの疾患があります。そのうちの一つ - ハッチンソン・ギルフォード症候群。しわの数が多い、骨粗しょう症などの規制プロセスは、この症候群の研究であり、自分の髪が抜け落ちる：この病気では、子どもたちは約15年に住んでおり、自分たちの生活を通して、私たちは、老化の表現型の兆候を参照してください小児血液学、腫瘍学および免疫学の連邦研究および臨床センターの我々の研究室。症候群は、欠陥ラミンで突然変異を蓄積するLMNA遺伝子の変異は、この遺伝子がコードするタンパク質によって引き起こされると、細胞の核膜の内側を裏打ちする、膜の変形につながると多くのエピジェネティックなプロセスを引き起こしています。普通の人々不良ラミンAがあまりにも蓄積し、我々はより効果的に細胞からそれを拭いたり、その品質管理を向上させることができれば、我々は理論的に自分自身のプロセスを遅くすることができますので、これは、老化の研究の最も有望な方向の一つでありますエージング。

我々の研究室では、我々は、ラミンAの調節ネットワークの分析を行い、低分子量化合物の種々の標的調節を行うことができるようにするために使用することができるいくつかの有望な解決策を見つけました。私たちは、これらの化合物を採取し、今室内実験を行っています。いくつかの興味深い結果がすでにあるが、我々は非常に冒頭です。

ハッチンソン・ギルフォード症候群 - 病気は非常にまれです：400万中1は現在、世界で約50人の患者では、ロシアの例を確認し、我々が発見していないので、私は海外から細胞を取らなければなりませんでした。この症候群に関連して、非常に密度の高い、国際協力があり、2011年にFrensisa Kollinza率いるグループ-米国国立衛生研究所の現在のディレクターは- ラパマイシン細胞の有効性について非常に有望な結果を示しています。ラパマイシンはすでに市場に出回っていると移植、免疫学などの分野で使用されます。私たちの仕事では、我々はまた、知られている低分子量化合物を使用しようとしているとことは、人々が診療所で試してみました。

6。フィールドbiogerontologyで非常に明るい科学者の一つは、80年代に科学者になった博士マイケル・ウエストは、（以前に業務に従事）、「ヘロン」会社を設立し、発見した研究エリザベスブラックバーンとキャロルGreyderをサポートされています彼はノーベル賞を受賞しているタンパク質テロメラーゼ、。テロメアは各細胞分裂に短縮 - 会社の基本的な考え方は、各細胞分裂後に染色体の末端を完了し、このタンパク質を、使用していました。残念ながら、90年代には老化との戦いのためのテロメラーゼ戦略の使用が働いていないことが明らかになりました。どうして？癌細胞では、テロメラーゼも増加する、とすぐ細胞がそれに無制限のアクセスを受信すると、それは無限に分裂及び癌性になり始めます。

同社は「ヘロンは「テロメラーゼ阻害剤を用いて癌を戦うために、逆に、その戦略を変更し始めました。ない万能薬 - 彼はテロメラーゼを実現した後にマイケル・ウェストはまた、従事セル技術となっています。彼は、「高度なCellTechnologies」会社を設立し、その後、加齢に伴う疾患の治療のための電池技術を開発している会社「BAYO時間」に移動しました。これは、ビジネスに再びビジネスから科学への移行の美しい例であり、。

近い将来7.、私は確信して、biogerontologyに開発されている技術の多くは、診療所に表示されます。一部の製品は今持っているが、健康長寿を拡張するための予防には適用されません。広くベータ遮断薬、スタチン、kardioaspirin、メトホルミンおよび他の多くの薬として臨床で使用される多価不飽和脂肪酸、ある種のビタミン、低分子化合物を含む、栄養補助食品とすることができる天然の天然物質の広い範囲に加えてこれは理論的にgeroprotectorsかもしれないと私たちは人生の年の特定の数を追加することができます。今、彼らはすべての新しい用途のための臨床試験の状態になっています。
今後20年間でbiogerontologyに革命が表示されますように私には思われる、と私たちは本当に大幅に老化プロセスを延期することができるようになります。海外の主要な経済の崩壊がなければ、または主要な戦争、三十人今日のアカウントにすぐにクリニックに到達する技術を取って、約140〜150年に彼自身の人生の地平線を評価することができます。この分野での主な問題の1つ - 状態と製薬会社ではなく、健康な長寿を高めることに、疾患の治療に焦点を当て、より金融の臨床試験及び研究がされているので、我々は非常に生きる者、年金受給者の膨大な数を確認すること長いが、すでに社会に生産的なリターンを与えることができなくなります。のは、彼らが我々はもはや高齢化に注力しようとしている結核、肺炎など、アクティブな長寿自体の問題を解決したときのように、癌や心臓血管などの疾患は、同じように背景に退くことを期待しましょう。

向精神薬の分子系のアクション

05 Nov 2016

神経科学博士ドーピングは、 現代の精神薬理学の革命をもたらしたドーパミンの特性を研究する方法 。ドーパミン系、精神刺激薬と躁精神病について述べていますか ？ ドーパミン系への影響は精神を持っているとは何ですか？ どのようなシグナル伝達経路は、躁精神病の原因は？

私のために主である被験者は、 - 様々な向精神薬、すなわち、脳に作用する薬物の作用の分子メカニズムを理解しようとする試みです。現代の精神薬理学の最も重要な発見は、ドーパミンは神経伝達物質であるという認識でした。ドーパミン - 脳内の神経伝達物質。あなたは、ドーパミンの合成のためのスキームを見れば-ドーパミンは、よく知られている神経伝達物質ノルエピネフリンで形成されています。ノルエピネフリンの前駆体 - それはドーパミンです。

科学者は1958年まで信じので、アルビド・カールソン、偉大なスウェーデンの科学者ながら、ドーパミンがちょうどノルエピネフリンの前駆体ではないことを示したが、彼は脳内で明確な役割を持ってしていません。線条体、いわゆる、トラフィック制御の動きに責任がある - 1957から1958は、ドーパミンが非常に豊富である脳の構造があることを示しているに彼らだけでなく、他の顕著な科学者オレグHornikevichemはどこかにありました。オレグHornikevichは、特に、初めてパーキンソン患者では（あなたが知っているように、パーキンソニズムは、それがPhenibut、購入防止するために、移動ロス、運動の制御の喪失であることを示したCerluten 、Pinealonを）この領域におけるドーパミンの荒廃を発生します、線条体と呼ばれるものです。

アルビド・カールソンは、残念ながら2000年にドーパミンの発見でノーベル賞を受賞した、オレグHornikevichは同様の持っていない - 彼はまだ二発見であったことが、受け取っているはずです。彼らは、カールソンは、友人との競合相手として働いていた、アルビド・カールソンは、この動物を発見したことを非常に密接に働いている、とオレグHornikevichは、ヒトにおいて見出さ - レボドパの効果を。レボドパ - ドーパミンの前駆体。あなたはレボドパまたは患者または実験動物モデルを与えると、運動は、ドーパミンがあり、復元されます。これはおそらく、病気を治癒する神経伝達物質のシステム上のすべての友好的かつ効果的な影響の最も鮮やかな現れです。 1958年以来、今までレボドパは、パーキンソンのための最も効果的な治療のまま。 1958年以来、より良い何も誰が思いついていないため。レボドパその副作用を有するが、それにもかかわらず、事実です。

ドーパミン系は、薬理学のための非常に豊富となっています。ここでは、追加の2つの例を示します。特に、アルビド・カールソンや他の研究者は、精神病に関与しているドーパミン系を示しています。あなたがそのようなアンフェタミンやコカインなどの覚醒剤を与える場合は、ドーパミン再取り込み機構を遮断しています。各ニューロンは、ドーパミンの細胞外濃度を制御する方法を持って、シナプス前ドーパミンニューロン、すなわち。

、神経伝達物質が放出されている受容体を活性化し、その後すぐにニューロンに戻って撮影した - - あなたはこのタンパク質をブロックすると、バックニューロンへの神経伝達物質を吸引ドーパミントランスポーターと呼ばれるあなたのような物質を使用して再取り込み機構を遮断した場合コカイン、アンフェタミン（あなたが無期限に転送することができます：メタンフェタミン、エクスタシー、向精神アンフェタミンの巨大な様々な）、神経伝達物質の後、あなたが行っているシナプスの蓄積が過剰活性化シナプス後受容体です。このような精神病反応 - あなたは幸福感、それを呼び出すことができます。非常に高用量、しばしば精神病反応では。

ドーパミンはフラッシュされ、これらの覚せい剤が精神病反応を誘発しているためだけではありませんが、また薬が発見されているので、 - いわゆる抗精神病薬を。 -向精神薬を大量にオランザピン、リスペリドン、無期限に転送することができます：それは今、その膨大な量は、クロルプロマジンで始まりました。しかし、ドーパミン受容体の特定のサブタイプをブロックする、診療所で、今日存在するものすべて。だから、D2ドーパミン受容体サブタイプと呼ばれます。抗パーキンソン病薬は、精神刺激薬はドーパミンシステムを介して動作し、抗精神病薬はドーパミン系を介して動作します。

ドーパミン系はセロトニン系のための薬剤が開発されてきたことと同様にして、ジャークました。
このようなコンベヤなどがありブロッカー - 最も頻繁うつ薬では、選択的セロトニン再取り込み阻害剤です。うつ病のために使用されるノルアドレナリン再取り込み阻害剤として。これらのすべてのモノアミン神経伝達物質は、ほぼ同じで整理されています。

抗うつ薬は、あまり大きな程度まで、ドーパミン系に影響を与えている - ノルエピネフリンおよびセロトニンのシステムで。この病気では、双極性障害は、状況はやや複雑です。リチウム、バルプロ酸、カルバマゼピン：実験的にそれはいわゆる抗けいれん薬や気分安定剤の予想外の効果を発見しました。

人々が異なる方向に離陸しないように、トリム、躁の症状とうつ病の両方を停止する必要があるときに、実験的には、薬用のアプローチを模索しました。最近、私たちと他の多くの研究室では、これらの化合物の作用機序が何であるかを理解しようとしています。モノアミン薬は多かれ少なかれ明確以来。そして、抗けいれん薬や気分安定薬（気分安定薬）の多くの作用機序に関する質問と。
私たちは、これが関与しているように見えるようなAktの/ GSK3などのシグナル伝達経路、ニューロン内受容体および受容体後のではないと仮定し、それは非常に特定の段階である - 特に、我々は機構上にヒット。気分安定剤と、気分安定薬との問題は何ですか？再取り込みメカニズムを - という事実は、彼らがモノアミン受容体及び輸送に影響しない影響を与えないということです。

精神病やうつ病 - - それは、ドーパミン、セロトニンシステムに関連するほとんどの場合で明らかに、これらの物質は、モノアミン伝達に関与するメカニズムに影響を与えます。だからメカニズムは何ですか？細胞内シグナル伝達機構のための受容体後のメカニズムに正確に集中しようとします。ここでは、それぞれの受容体に特異的なシグナル伝達経路を有し、かつない一つが、いくつかの。各受容体は、信号スペクトル処理を引き起こします。そして今、これらの物質の効果である薬剤を担当するこれらのシグナル伝達経路のどの把握しようとしています。

我々のアプローチは何でしたか？我々は、強化されたドーパミン伝達に関連付けられているシグナル伝達経路に様々な変化を評価し、これらのマウスでは..強化ドーパミン伝達などハイパードーパミンERGICマウスとマウスを持っていました。そして、もう一つの方法、非常に変更された、いわゆる酸化Akt / GSK3を、感じました。私たちの前に支払わ少し注意です。なぜ我々は、このシグナル伝達経路に魅了されていますか？例えば、双極性障害に使用されるリチウム塩は、パスに影響を与えることができる、ということが示されています。しかし、私たちの前に、誰がこのパスはドーパミン受容体に関連付けられていることを証明しませんでした。そして、私たちが縛らモノアミン抗躁病剤の効果ということが起こりました。いくつかの他のグループも、それはそう、これはこれらの物質の収束である、彼らの影響力は精神病に関連付けられているこのパス上にある人や動物にそれを示しています。つまり、我々は躁精神病の原因となる信号経路を、探してみてください。

我々はそれに取得しているように見えます。私たちは、受容体の二つのレベルへ行き、3、4、5に行くことができます。信号経路 - 変更された関数に、最終的に別の分子からのシグナル伝達、第3、第4、および - この段階は、全体の一連の処理を伴います。どこそこに何か新しいものを見つけることができますか？問題はあなたが受容体をブロックしている場合ということです - 、それは今薬理学における話のかなり多くあり、 - あなたは、シグナル伝達経路の十分な大きさの多様性をブロックしています。そして、あなたはブロックし、副作用を引き起こすことができる方法に影響を与えることができます。あなたは既に受容体後のメカニズムを働かせるなら、あなたは病気に関連付けられているパスを選択することができますが、任意の副作用にはなりません。

具体的には、ロバート・レフコウィッツは、機能的な選択と呼ばれる理論を提案しました。
これは、受容体のシグナル伝達プロセスの様々な原因となり、長時間のためには、Gタンパク質共役受容体は、Gタンパク質を介してシグナルを媒介すると考えられていたという事実に基づいています。このことから名前が来ました。しかし、過去12年間、Gタンパク質、いわゆるアレスチン媒介メカニズムに関連していないGタンパク質独立したメカニズム、すなわちメカニズム、上のボブLefkowitzは非常にアクティブ。これは、Gタンパク質と関連していない完全に代替シグナルです。今の研究室の大多数がこのarrestinicシグナル伝達経路の生理学的および薬理学的重要性を理解し、かなり深刻な試みがあります。これは、Gタンパク質のシグナル伝達成分、または近年の巨大な範囲となり、この概念は機能的な選択と呼ばれるarrestinicコンポーネント、のいずれかに影響を与える薬剤の開発に基づきます。

人間の脳の分子進化

05 Nov 2016

分子生物学博士ドーピングは、脳の大きさと知的能力、人間の脳とチンパンジーの進化の違いや種の選択への影響の関係について通知します。 脳の大きさと知的活動との関係はありますか？ 人間の脳および他の種の比較研究を実施するには？ チンパンジーおよびマカクと比較して、ヒトにおける脳の代謝特性のだろうか？

脳の大きさは、知的活動と完全に相関しません。同じ単調な仕事に従事し、脳の大きさと、何も私たちの祖先が来たので、脳の大きさは完全に、私たちが持っているそれらの認知能力を説明していません。そして、十分に大きな脳を持つ男の祖先が突然世界を変え、私たちが今住んでいる世界を作ったたくさんのいろいろなものを発明するとき、未満万年前、ほとんどの場合、起こりました。脳では、分子レベルでいくつかの組織再編ではなく、レベルのサイズを発生している必要があります。

我々はチンパンジーにおける遺伝子の発現を見ると、私たちは多くの変更ことがわかります。それは変化があり、発現のレベル、および脳の発達を作成する規制プログラムで、あります。脳組織の発達を制御するプログラムです。そして、私たちも、これらの基本的なプロセスで、すでに人間や動物もチンパンジーの間に差があることがわかります。我々は、それが人間の脳は、人間とチンパンジーは1と同じ種であった瞬間から経過したので、多くの600万年を変更することが可能であることであるか、尋ねることができます。それはどのようにことが起こる可能性があり、原則的に、進化600万年に - 小さな間隔です。（自分の脳機能を改善するために-あなたがすることができCogitum、の助けを借りてCerebrolysin、Picamilon、SemaxとPhenylpiracetam。）

これらすべての要素が生理学的プロセスにおいて重要な役割を果たしている - 例えば、アミノ酸、脂質、脂肪酸などの小分子である代謝産物のレベル（、ATP-一次エネルギー、神経伝達物質 - 我々が異なるレベルで見ることは興味深いですその脳内で発生する）私たちは、人間の脳がさらに強い異なっていることがわかります。私たちは、チンパンジーの脳を見ていても、彼は完全に異なっていました。私たちは、マカクの脳を見て - 彼は人間の脳とはほとんど関係がありません。我々が開発を見れば当然のことながら、多くの曲線の開発が維持されますが、これらの代謝物が関与する代謝産物および、それに応じて、これらの代謝過程の濃度レベルは、大幅に脳チンパンジー、マカクと比較して脳に変更されましたそして、従って、脳マウス。

Afobazol -緊張感と良好なヘルプ

04 Nov 2016

長所：安価な、副作用なしには、それが任意の鎮静や催眠効果を感じていない、非常に穏やかにするのに役立ちます

短所：長い時間がかかることが必要です

私は多くの友人がお勧めするので長時間の薬を服用開始しました。しかし、私は時々、かなり定期的にではない、それを取りました。特殊効果はありませんでした。問題があった：不眠、神経過敏、不安、恐怖、泣いて、かんしゃく。一度近い人が深刻な状態で集中治療室にいた状況がありました。私はそれが3週間続いた、非常に心配です。そして、非常に最初の日から、私は取ったAfobazol処方することによって。それは私を助けました。それは、鎮静はかなりありませんでした、すべての感情的な反応は一般的な、明確な頭部が熟考したという事実にもかかわらず、私は一度にアクティブであった、はるかに簡単に、私はほとんど失われたヒステリーになっています。

第二の場合があるため生活上の困難、重い仕事の負荷や感情的ストレスの多くのいくつかの一般的な抑うつ状態に関連しています。その後、別の問題があった - 私は窒息し始めました。のどや胸、誰私は常に十分な空気を持っていなかったであるかのよう。このため、パニックを開始することができます。「Afobazol」のコースは月にかかりました。効果は、定期的な摂取量の2週間後に指定されました。それは息をすることが容易になりました、感情的な条件は、私がピルの効果を感じていないという事実にもかかわらず、安定しています。呼吸の問題はもちろんの終わりに完全になっています。「Afobazolは "感情の状態を安定させるための素晴らしいです。

使用期間：異なる時間に2コース（コース= 1月）