不眠症の治療

不眠症は、一般開業医の受け入れに関する最も頻繁な主張の1つです。 不眠症の治療の成功は正しい診断に依存する。 血なまぐさい薬がセットになっています。 理想的な不眠症薬は、人工的に変化した構造ではなく、正常な状態で夢を起こさなければならず、リコシートの不安や残存眠気の形で後遺症を起こさず、他の薬との相互作用をせず、長い受入れの場合 通常の中等度の身体活動にはこれらの特性がありますが、しばしば不十分と思われます。 心臓トラブルや肺がある場合は不可能です。 しかし、非常に頻繁に小さな負荷が夢を引き起こすのに役立ちます。 夢の価値は知られていない最終的なものですが、それは正常な日の活動を促進し、それを壊さないように催眠薬を適用する必要があります。

不眠症の治療における議論の主な2つの問題は、薬物治療への適応と短期または長期の薬物療法の選択である。 1990年代にベンゾジアゼピン類を任命することは稀であった。 英語の医師は、不安の場合も、不眠症の場合も（Livingston、1994）、注意を払ってケアしています。 しかし、この傾向は、科学的データよりもむしろマスメディアの副作用に関するメッセージを反映することができ、結果として催眠薬を必要とする一部の患者はそれらを受けない（Walsh and Engelhardt、1992）。 医師が実際に行うよりも、ベンゾジアゼピン類を任命するのに必要と考えていることを示した研究（Yeoらはこの点で興味深い。 催眠薬の副作用は、事故数の4倍の増加を含む、慢性的な不眠症の結果と関連しているべきである（Balter、1992）。

不眠症とその非薬物治療の理由の探索には、伝統的に十分な注意が払われていない。 一方、催眠薬の割り当てに伴い、睡眠不足の恐怖を解消し、睡眠中のオッコホジニェの場合には夢の衛生管理を行うべきであるという不眠症の除去可能な理由に注意を払い、患者に内部時計を設定するよう教える眠気があり、アルコール摂取やOTC睡眠薬（Nino-Murcia、1992年）から彼を断念させた。

分類

3つのタイプの不眠症を選択する（1984年国立精神衛生コンセンサス開発会議）。

不眠症に合格するのは3日間続き、通常は短時間のストレスを伴う状況に関連しています。 夢の衛生には十分な敬意があります。 もし催眠薬があれば、最小用量で2〜3泊にのみ割り当てられます。 しかし、重要な出来事（例えば、検査）の前にベンゾジアゼピンを割り当てておくと、作業能力が低下する可能性がある（James and Savage、1984）。

短期間の不眠症は3日から3週間持続し、病気、家族または公的トラブルなどのストレスによって引き起こされます。 治療はまた、夢の衛生から始めるべきである。 睡眠薬を7〜10日に割り当てることができます（より良い不連続コース、良好な夢で1〜2泊後に1泊のパス）。

慢性の不眠症は3週間以上続き、ストレスにつながることはありません。 そのような患者にはさらに深い調査が示されているが、通常は定型麻痺は必要ではない。

精神障害の場合の不眠症は、主な疾患の治療の背景に対してしばしば合格する。 したがって、不眠症のうつ病発作の場合、セロトニンの逆捕獲の阻害剤でさえ、不眠症がそのゴースト効果に属するという事実にもかかわらず、通常、夢を改善する。 これらの薬剤がうつ病を軽減するが副作用として持続的な不眠症を引き起こす場合、夜間に少量のトラゾドンを添加することで夢を改善し、主効果を強化することができる（Nierenberg et al。、1994）。 しかし、そのような患者では、勃起不全、起立性低血圧および不整脈が可能である。

欲求不満の妨げにうまく対処することは、しばしばそれに伴う不眠を排除します。 そのような患者は、説得的な状態の神経症の場合にはセロトニンの戻り捕獲の公的な陳述や阻害剤の前に不安がある場合にベータが蓄積し、おそらくアラーム神経症であるなど、他の医薬品の効率に関するデータとしてますます多くの精神安定剤を任命する。 急性精神病（統合失調症および躁病）の場合の表現された不眠症は、通常、神経遮断薬によって排除される。 これらの場合、興奮を減少させるためにベンゾジアゼピン類を添加することが多い。 しかも、彼らは夢を向上させる。

他の慢性疾患（心不全、気管支喘息、HOZL）の場合の眠気は、主な疾患の治療の背景に対してしばしば減少する。

腫瘍学患者を含む慢性疼痛の場合の適切な麻酔は、過度の催眠薬の目的を行う痛みおよび不眠症の両方を排除する。 また、好きなことができCerebramin 。

多くの患者は夢の衛生状態を観察していないだけでなく、コーヒーの受け入れ、アルコールの拒否、身体活動、夢と覚醒の定期的な交替によって多くの場合助けられます。 反射的な不眠症は、精神的および他の疾患がない場合、および夢の衛生のための行動の非効率性の場合に疑われるべきである。 そのような患者では、寝室は昼間の活動に関連するが、夢ではない。 彼らは性的なつながりと夢のために寝室を使うことを推奨し、寝室から残りの時間を費やして（レジャーも含めてテレビを見たり読んでも）過ごすようにしています。

間違った夢の認識

一部の患者は悪い夢を訴えていますが、定型麻痺はそれらに不眠症の症状を明らかにしません。 それらを治療することは困難です。

普通の7 - 8時間ではなくむしろ短い夢の人に。 それらが眠気を妨げない場合、悪い気分と作業能力の低下の場合、治療は必要ありません。

時には、夢の中のアポノイド患者は、眠っている薬物のために午前中に休暇を取るように感じることがありません。 しかし、睡眠薬は通常禁忌であり、定型麻痺は医学戦術の診断と開発の仕様に必要です。 慢性不眠症。 夢、身体活動（可能なときはいつでも）、リラクゼーションと行動心理療法の方法の衛生訓練を含む非薬物治療は、夢の制限であり、そのような患者にとって重要です。 夢の制限には、患者がベッドで過ごした時間を記録してから30分〜60分短縮する日記を維持することが含まれます。 それは夢の小さな欠陥を作成し、眠りを容易にします。 患者が眠気の感覚で寝るだけでなく、性交や夢のために寝室を使用することをお勧めします。 夢が15〜20分で来なければ、寝室を上ったり離したりして、眠気の出現時にのみ戻ってくる。 十分な睡眠を取ることに成功したかどうかに関係なく、午後には寝ることなく、同時に上昇することができる。 これらの尺度は、眠りを早め、覚醒の回数を減らすのに役立ちます（Morin et al。、1994）。

催眠薬の使用は副作用によって制限されます。 慢性不眠症の薬物治療は、多くの理由から複雑である。 長期間の催眠薬の受け入れは、催眠薬の効率を低下させ、抹消の場合には跳ね返り効果を引き起こす。 ほとんどすべての医薬品は夢の構造を変えます。 バルビツール酸塩は、REM睡眠、ベンゾジアゼピン類を短くします - 深いゆっくりとした睡眠と、それほどではないがレム睡眠。 これらのシフトの価値はまだ明確ではありませんが、深いゆっくりとした睡眠が生物の回復にとって特に重要であるという印象があります。 レム睡眠は、情報の修正を促進することができる。 ベンゾジアゼピンの影響下で深いゆっくりとした睡眠を短くすることは、長い間受け入れられた場合の効果を緩和し、また夢のこの期間中に目を覚ますときに起こる悪夢を排除することができる。

ベンゾジアゼピンは認知障害を引き起こす。 長い行動の薬は翌日に起こり（落ちる危険性が増す）、短い行動の薬 - 暴動の不安。 同時に、静かな夢の感覚は、その効果によって引き起こされます。 トリアゾールが認知的変化を引き起こし、夢と覚醒の間の主観的な区別を平滑化するというデータがある（Mendelson、1993）。 明らかに、それはアンテログラフィの記憶喪失をより頻繁に引き起こす。 この日の夢は、トリアゾラミ（Roehrs et al。、1993）ではなく、アルコールまたはジフジダジラニによって壊される作業能力を改善する。

ベンゾジアゼピン系抗菌剤が勃起不全に陥る 一般的に、夢の中では、特に閉塞性の睡眠薬は、気道上部の筋肉の緊張を緩和すると同時に、低酸素症に対する換気反応を抑制するため禁忌である（Robinson and Zwillich、1989）。

腹水症の場合でも、長い夢でさえ時々爽快感をもたらさないことを覚えておくことが重要です。そのような患者は時には催眠薬に頼ることがあります。

高齢者の不眠症

夜間の睡眠を除いて、若者と中年の人とは異なり、老人も子供も、午後にはさらに数回または数回の睡眠を除いている。 同時に夢の必要時間を定義することはより困難です。 夜の午後に定期的に寝ている人たちは、年齢にかかわらず夢を短くしますが、昼間の眠気は感じません。 このようなモードはシエスタ（南の人々の真昼の休息）を思い起こさせ、明らかに適応のために重要である。

高濃度の水分の減少により、ベンゾジアゼピンの腎臓T1 / 2の脂肪含量の増加および機能の低下が増加する。 3週間目までに効果のない良好な夢を見せている1週間〜数週間は、特に高T1 / 2の薬の蓄積による記憶喪失や眠気を引き起こす可能性があります。 例えば、彼の代謝産物は腎臓によって除去される。 80歳の人の脂肪の蓄積とSKFの減少によるT | / 2の減少は、人が20年を過ぎた人よりも4倍多くなる可能性がある。

本格的な生活を送っていて昼間の眠気をほとんど感じさせない高齢者は、若さよりも睡眠不足の不眠症を訴えることができます。 そのような場合の催眠薬の不当な目的は、認知的な違反や生活の質の低下を伴います。

高齢患者でのベンゾジアゼピンの取り消し、不安や不眠に関する長期間の受け止めは長く困難なプロセスです。 彼のアフター・エフェクトを注意深く見て、薬の受け入れを続ける方がよい場合もあります。

催眠薬のキャンセル

大きな困難は、何ヶ月も何年にもわたって便通を受けている患者を維持することによって表される（Fleming、1993）。 ベンゾジアゼピンを2週間以上定期的に受け入れた後は、徐々にキャンセルすることができます。 時には治療の場合、短い行動の薬を最初の長い行動の薬に通してから、その用量を減らす方が便利です。 ベンゾジアゼピンを受けた9人の患者の1つの研究では、さらにゾピクロンでそれらを置換し、1ヶ月の治療後にそれを直接キャンセルした。 ゾピクロンの背景に反して夢の改善が認められ、その中止には禁酒症候群がなかった（Shapiro et al。、1993）。

長い行動の薬を使用すると、相殺の症候群が遅れ、患者は症状を警告する必要があります。

宛先催眠薬への推奨。 受容体のベンゾジアゼノピキシ - ベンゾジアゼピンおよびそれらの新規類似体ゾピピド、ゾピクロンおよびザレプロンの刺激剤は、バルビツール酸塩の前に明らかな利点を有する：治療範囲が広い、乱用リスクが低い、夢が少ない。 短時間の薬は、日中に不安が表われていないために眠りに落ちた場合の労働者にとって好ましいものです。 そのような医薬品は、背後にあるため、息切れや息苦しさのリスクが小さいため、高齢者にも近づいています。 しかし、医師と患者は、特に高用量では、これらの薬剤が早朝に覚醒し、日中の不安を強めることがあり、記憶喪失のエピソードも可能であることを理解しなければならない。

長期作用のベンゾジアゼピン類は、眠気の形での後効果が許容される場合に発現した不安の場合にはより好ましいが、日中の不安が強くなると症状が悪化する。 これらの薬剤は、短時間作用のベンゾジアゼピンが極度の目覚めの傾向を高めることができるので、うつ病の患者にも適している。 あまりにも長い時間で、長い行動の薬は、後遺症または遅れの形で認知的な欲求不満を引き起こす可能性があります（治療の2〜4週間後の薬の蓄積について）。

バルビツール酸塩、グルテチミド、メプロバマートおよび他の医薬品は、不眠症の場合に指定する必要はありません。 彼らはしばしば依存を引き起こし、過量の場合には非常に危険です。

睡眠薬

夢は脳波（EEG）に登録できる脳の活動の繰り返し繰り返すフェーズでの休息の状態を表す。 夢の繰り返しのステージは、夜間に4〜5回循環し、REM睡眠段階（英語の急速眼球運動からのFBSまたはREM）（および）によって中断される。 脳波FBSは、覚醒脳波と同様である。 FBSは、眼球の速い動き、夢の存在およびいくつかの筋肉の痙攣が特徴であり、他の筋肉は敏感である。 通常のFBSは、遅い夢の段階に先行している（FMSまたはNREM、英語の急速眼球運動から）。 夢のFBS時間を頻繁に中断すると（夢の全時間の約25％を正常にする）、午後の心配と苛立ちの状態につながります。 この段階（B）の延長により、FBSの欠乏は次の夜に排除される。

催眠薬はFBS（B）を減らすことができます。 睡眠薬の受付で数日連続で夢の段階の割合が正規化されます。 薬FBSを取り消した直後は、それは何日も延長され、元に戻されます（B）。 FBSに続いて夢があり、その人には不完全な夢の印象が与えられる。 したがって、人々は依然として催眠薬を受け入れ続けることに依存しています。

睡眠薬としてベンゾジアゼピンが適用される。 以前に適用されたバルビツレートは使用されなくなった（過剰摂取は呼吸麻痺を引き起こした）。 バルビツール酸と同様に、ベンゾジアゼピンはGAMKD-レセプターに作用するが、ベンゾジアゼピンおよびバルビツール酸の活性の適用点は様々である。 高用量では、バルビツール酸はGAMKアゴニストとしても機能する。

血液中の濃度に依存して、ベンゾジアゼピンおよびブビツラータは、刺激性および鎮静作用を有し、高用量での受容時に眠気を引き起こし、埋め戻しを促進する（In）。 低濃度ではベンゾジアゼピンは恐怖の感覚を低下させる。

バルビツレートとは異なり、経口投与のベンゾジアゼピン誘導体は麻薬作用を有しておらず、神経系の一般的な活性を低下させず（呼吸停止または自殺の場合のデータはない）、ABP、心臓レートおよび体温。 ベンゾジアゼピンの治療範囲は、バルビツール酸よりもはるかに広い。

化学構造上の催眠薬ゾピルピド（イミダゾピリジン）、ザレプロン（ピラゾロピリミジン）およびゾピクロン（チクロピロロン）は、ベンゾジアゼピンと類似していないが、ベンゾジアゼピンが同じ場所でGAMKD-レセプトラムに結合するにもかかわらず、 それにもかかわらず、それらの作用はベンゾジアゼピンの作用と完全に同一ではない。 ゾルピデムは、ベンゾジアゼピンよりも弱い夢の段階に影響し、依存の発症の危険性も少なくなります。 5つのサブジェニカからなるGAMK受容体の異種性に拘束された相違は、異なるタイプに属することになる。

抗ヒスタミン薬は、処方せずに放出される催眠薬に属する。 この場合、それらの鎮静作用が主に用いられる。 また、彼らは弱い催眠効果を持っています。 例えば、アトロピンのような副作用やこれらの薬物の使用に対する禁忌を考慮する必要があります。

エンゾジアゼピン

ニューロンの活性化および遮断のメカニズムは、CNSの機能に必要である。 頭部及び脊髄のニューロンの阻害のプロセスは、主に、GAMK受容体を介して神経細胞の興奮性の低下を引き起こす物質担体アミノ酪酸（GAMK）の効果に結びついている。 この機構は、細胞膜の過分極につながるC1 - チャネルを開くことによってGAMKを結合するときに開始され、したがって、ニューロンの興奮性の低下を引き起こす。 5つのサブゲニチアから構築された受容体は、結合が起こるベンゾジアゼピンに対する高い特異性を示し、GAMKが結合したものに近い。 ベンゾジアゼピンのアロステリック効果の結果として、GAMKの結合および作用が増幅する。 ベンゾジアゼピンからは、ジアゼパムが最も頻繁に処方される。 バルビツール酸塩もまた、Chチャネルのタンパク質に結合することが可能であり、したがって、GAMK長い時間の影響下で開放したチャネルは、そのような状態にある。

ベンゾジアゼピンは、安静で眠気を伴う抗けいれん効果を有し、嗜好を軽減し、筋肉の緊張を低下させ、麻酔に使用することができる、広範囲の活性を有する。 ベンゾジアゼピンの治療用量の使用において、栄養センター（呼吸中心および血圧調節の中心）が影響を受けないことが特に重要である。 したがって、ベンゾジアゼピンは治療範囲が広いため、バルビツール酸とは対照的に、自殺時にはほとんど使用できません。 低用量ではベンゾジアゼピンは上昇を減らし、合併症を引き起こすことなく抗不安薬を働かせる！ ベンゾジアゼピン類は、催眠薬として広く応用されている。 この目的のためには、夜間（これまで人が眠っている）の生物（トリアゾール、ブチチオゾラム、アルプラゾラなどの四環系薬剤）を完全に取り除くことができる結合剤を使用することがより好ましい。 長い鎮静療法（例えば、ジアゼパム（Diazepamum））のためには、生物中の一定濃度が保証される、より長い除去期間を有する薬物が必要である。

ベンゾジアゼピンの受容時には、様々な疾患によって引き起こされる心理的栄養学的コミュニケーション（精神的障害）を排除することができる。 例えば心筋梗塞または重度の脳卒中などの急性期の重篤な病気では、ベンゾジアゼピン系薬剤がより大きな役割を果たす。 非経口投与の適応症はてんかん状態である。 てんかんのいくつかの形態では、ベンゾジアゼピンは、他の薬物との組み合わせを含む、長期間適用することができる。 生物から迅速に持ち出されるベンゾジアゼピンは、注射麻酔のために使用される。

ベンゾジアゼピン類の受容時には、かなりの個人的な変化が現れる。 反応の選択があり、おそらくイベントの不十分な認識がある。 迅速で目的のある行動を要求するすべての活動（そして単に車の運転ではない）は中断されなければならない。

ベンゾジアゼピンのアンタゴニスト

フルマゼニルはベンゾジアゼピン受容体に対して高い親和性を有するが、活性を有しない。 それは受容体に結合してジアゼピンを強制放出する。 フルマゼニルは特定の解毒剤であり、ベンゾジアゼピン類による中毒またはその作用の終了に適用される。 ベンゾジアゼピン依存症に罹患している患者では、フルマゼニットは相殺症状を排除する。

Flumazenilは、約1時間で半減期が短くなります。 したがって、長期作用のベンゾジアゼピンによる中毒では、0.2~1.0mgのフルマゼニルを静脈内に反復投与する必要がある。

ベンゾジアゼピン類の薬物動態

ベンゾジアゼピン（A）の典型的な崩壊方法は、ジアゼパムの例に示されている。 最初に、状況1の窒素のメチニル群が削られた。 次に（または同時に）状況3で炭素にヒドロキシル化がある。 その結果、主にオキサゼパムが形成される。 この代謝物は生物学的に活性であり、酸の供給3においてITグループに加入した後にのみ不活性化される。 親水性結合としての空気は腎臓によって容易に除去される。 代謝物のdezmetildiazepam（nordiazepam）の崩壊ははるかに長い。 このプロセスでは、例えばベンゾジアゼピン類の最初のものがリブリーム（登録商標）と呼ばれる、プラズペアおよびクロルジアゼポキシドのような、デズメチアジアゼムの分解時に最初の代謝物とみなされるベンゾジアゼピン類が幾らか存在する。 NCVrpynny塩素の代わりにベンゼン環に、そしてC5 - フッ素原子にフェニニル基の代わりにベンジアゼピンの代謝機構、例えばフルニトラゼパム代謝は一般に類似している。 これらの物質はすべて、他の同様の結合として誘導体ベンゾジアゼピンを表すオキサゼパムを除いて、長時間作用するが、半減期8±2時間で1つの代謝段階で不活性化される。代謝において迅速にヒドロキシル化され得るメチニル基（A）を有する窒素含有環の分子に対する「完了」のみが、より短い半減期を有する連結の形成をもたらす。 ミダゾラム、ブロチョゾラムおよびトリアゾールは、そのような四環式ベンゾジアゼピンに属する。 2つの最後の薬は、催眠手段として、ミダゾラムを麻酔導入のために静脈内に使用する。

平均持続時間の半減期を有する薬剤を受けるためには、ジアゼパムムの構造をさらに変化させることが必要である：塩素の代わりに、NCV群（有機体は即座にアセチル化を伴うアミノ基に回復する）またはBromum（その後、生物の中でベンゼン環が明らかにしなければならない）。 これらの結合の生物活性は一段階で起こる。

麻薬の可能性。 まれにベンゾジアゼピン系の依存症が発生することがあります。 症状が遅れ、長期間使用した後の薬のキャンセル時にのみ表示されるため、麻薬性の可能性のある他のグループの薬剤&#