パワートレーニング：ソマトトロピンホルモンの濃度の急激かつ慢性&#

動力訓練は、筋肉と結合布に最もよく知られた同化作用を有する身体活動のタイプを表す（Kraemerら、1996）。 スチル成長ホルモンと呼ばれるソマトトロピンホルモン（STG）は、成長過程および代謝の一連の過程に媒介される関与のおかげで、人体の代謝状態に様々な影響を及ぼす遊走異性体ポリペプチドである。 STGアデノジポジジーの産物と分泌の複雑さ、種々の複合体およびSTG結合タンパク質（GHBP）の利用可能性は、力訓練および力訓練による職業に特化した刊行物においてのみ議論され始め、依然として多くの部分詳細な検討が必要である（Nindl et al。、2003）。 とにかく、桟橋についてのSTGの反応と適応の変化の理解。 体重22キロダルトンの体重は、生物の力学的職業への適応反応の私たちのアイデアの重要な要素であり続けます。 アデノジポジザにhGH-Nの遺伝子が形成された場合、22kdの分子量を有するSTGファミリーの主要な代表が形成される。 このタンパク質は、191アミノ酸の残存バランス（尾部のモノマーであり、体重22~22の体重は、血液系を循環する全STGの約21％を構成する）からなる。 分子量20kdのタンパク質が血漿のSTGの約6％を構成しています。 これは、代替合成の結果として形成されたMRNKの移入の産物であり、その場合には、アミノ酸残存バランスが46〜46分失われる。 さらに、ヒトの高さのホルモンは、種々の選択肢および凝集体（すなわち、ジメサス、トリマー、ペンタメラーゼ）、および血液中に見いだされる断片が形成されるために、末梢生地におけるポストトランスミッション改変およびタンパク質分解分裂にさらされ得る。 存在は、低および低アフィンSTG結合タンパク質（下垂体によって提供され、STGの受容体のタンパク質分解分裂の結果として形成される）であり、STGの選択肢の性質および空間分布の複雑さをさらに増大させる。血液循環システム。

体性ホルモンの分泌と制御

多くの下垂体ホルモンの発生および分泌は視床下部の制御下にある。 STGの刺激および抑制のために、生物は、視床下部ホルモンであるソマトビルビン（somatotronin-rileasing-factor）およびソマトスタチンをそれぞれ使用する。 これらの調節因子は、軸索の終結が視床下部のメジアン隆起に達する視床下部の弓状、周辺および傍形のコアに位置するニューロンを奉納する。 ソマトトリベリンおよびソマトスタチンは、下垂体の前方分泌に即座に移行する上腕骨の役割を果たす静脈毛細血管の門脈系に配置される。 門脈循環系は、視床下部の灰色丘の中央値の隆起の分野における毛細血管ループから始まり、下垂体の脚の門脈の下垂体は下垂体に達する。 下垂体（前立腺摘除術）の前方分担では、門脈は細胞に栄養分を供給する正弦曲線に分けられる。 これらの容器は、直径が非常に小さく、壁の極めて高い透過性を有する。 これにより、視床下部からの調節因子が腺下垂体の分泌細胞（すなわちソマトトロファ）に到達する。 密度の勾配での遠心分離の使用は、機能的に様々なタイプのソマトトロフ（IおよびIIのような細胞のページ、またはIおよびIIのストリップ）を割り当てることを可能にした。 これらの2つの画分からの栄養要求性ニューロンは、細胞の着色および会合構造の性質に関して形態学的にも異なる。 さらに、細胞内のより高い感受性のような視床下部調節因子に対する感受性が異なることが示された（Snyder et al。、1977）。 そのような細胞の異質性の生理学的価値の問題、ならびに異なるタイプの細胞に対する運動ストレスの差異の可能性の問題は未解決のままであり、複雑さが誘発された身体活動によって相互接続されることが知られているソマトトロピンホルモンとその単位の様々な分子アイソフォームの異種性を伴う分泌および適応性変化。

古典的な表現によれば、STGの分泌の波状性質の基礎である中心的メカニズムは、ソマトスタチンの分泌の後退への仮説のポータルシステムにおけるソマトトリベリンのレベルの増加である。 一方、分泌物の波状の性質の正確な分子機構は、仮定を超えたものではない。 現在のいかなる状況においてもソマトトロフの感受性を規定する他の調節因子の制御影響の主なメカニズムが課される。 ソマトトロピンはソマトトロピンとその分泌の生合成を刺激し、ソマトスタチンは分泌を抑制し、ホルモン産生に影響を与えないという証拠がある。また、ソマトトリベリンがSTGの放出の開始に必要であり、ソマトスタチンがこの放出の大きさを決定すると仮定する。 最後は、ソマトスタチンのアンタゴニスト（すなわち、ピリドスチグミンアスタミルホルミンテーザ阻害剤および分泌を刺激するペプチドのSTGのヘキサペプチド）を適用した場合に、ソマトトリベリンを誘導したSTGレベルの増加が増幅することが示された研究によって確認されている（Sarrら、1993）。 STGの分泌を刺激するレセプターのクローニングは、STGの分泌を刺激する1つ以上のタンパク質性因子の存在も示しており、このレセプターのリガンドは最近まで確認されていなかったが、これは鷲のフクロウSTGの分泌制御の新しい生理学的システムの要素。 あなたは試すことができEpifamin 。

確かにmedlennovolの夢の段階の間に分泌の最大の急増で一日以内にSTG adenogipofizの分泌の循環、波状の性質の確立された事実。 このようなSTG分泌の波状性は、2つの視床下部ホルモンの調節作用によって引き起こされ、そのうちの1つはソマトトリベリンが刺激し、もう1つのソマトスタチンは成長ホルモンの放出を抑制する。 これらの2つのホルモンの比率は、STGアデノジポジズの排出の相対的な大きさを決定する。

STGが自分の分泌に負のリターンの影響を与えることができるという印象が与えられる。 人にSTGの使い捨て投与量を導入すると、刺激ソマトトリベリンに応答するホルモン分泌のその後の増加が著しく減少するか、または一般に見出されない（Scanlonら、1996）。 このようなソマトトロフの感受性の低下は、予備活性化の方法によって防止することができる。 現時点では、STGの分泌レベルの変化は、ホリン作動性様式でソマトスタチンの分泌を抑制することによって媒介されることが示されている（Giustina、Veldhuis、1998）。上記のように、ソマトスタチンはSTGの分泌を抑制するが、ホルモンの合成は抑制しない。 これは、適用後のSTG分泌の速やかな回復とそれに続くソマトスタチンの除去を説明するために非常に重要である（Giustina、Veldhuis、1998）。

成長ホルモン分泌のニューロン調節モジュレーター

ソマトトロベリンとソマトスタチンを用いたSTGの分泌調節においてこれまたはその役割を果たすことができ、調節機構の研究で注目されているニューロンモジュレーター（神経ペプチド、神経伝達物質、生理学的状態）のセットがある。 「性ステロイドによって行われるソマトトリベリンとソマトスタチンの特定の制御は性的差異を引き起こす可能性があるが、未知の（性差とは無関係の）要因は、STGの効果に実質的に抵抗する身体活動の能力を定義する」と示唆されているVeldhuis et al。、2004）。

タブで 既知のモジュレーターについて与えられたSTGの分泌物が一般化される。 彼らの行動は、刺激（a1-アドレナリン作動薬、アミノ酸、Dofaminum、GAMK（-In）、ガラニン、Somatotropinumリリアシングペプチド、ヒスタミン、低血糖、ネロメジン、オピエート、セロトニン、Diabetum、単一および長い運動ストレス、不十分STGの分泌の抑制（α2 - アドレナリン作動薬、免疫化、Cortisonum /グルココルチコイド、グルコース、hypothyroid、肥満、老化）において、 ソマトトロファマのSTGのフィードバック調節分泌の周辺鎖は、STGの標的への影響の複合体、すなわちインスリン様I（IFR-1）インスリン様因子、グルコースおよび脂肪酸の複合体によって媒介され、総腺 - 脳下垂体系。 タブ内に提示されたSTGの分泌の影響を及ぼす様々なニューロン調節因子のセット。 STGの分泌調節系の複雑さを強調している。 運動ストレスとSTGの分泌制御に関するこれらの因子の相互作用はこれまでのところ不明である。

ソマトトロピン性ホルモンの分子異種性

ソマトトロピンホルモンは、分泌の波状の性質とかなりの分子の異質性という2つのユニークな特徴を有する。 GH-Nの遺伝子の発現の場合、分子量が22からYesのSTGファミリーホルモンアイソフォームの主要な代表例である。 が形成される。 このタンパク質は、2つの内部ジスルフィド橋を有する191個のアミノ酸残余バランスからの1つのポリペプチド脊髄鎖を表す（体重22〜23の血液循環系の全ホルモンの約21％を構成する。 表現に続く形態は、体重20キロの分子である（扇状地についての単量体STG、20倍の重さは血液系を循環するホルモンの約6％を占める） - 代替の結果として形成されるMRNKの産物ヒトのSTGは、追加の選択肢、凝集体（二量体、三量体、および三量体）の形成につながる衝撃の場所で、ポストトランスミッション修飾およびタンパク質分解性分割にさらされる可能性があるペンタミカン）、および血液中にしばしば見出されるホルモンの断片も含まれる。 仮説による分泌によって形成される存在する高アファインおよび低アフィンSTG結合タンパク質（GHBP）、および成長ホルモン受容体のタンパク質分解分裂の場合、ホルモンの様々な形態および複合体の構造および空間分布をさらに複雑にする成長の そのような分子の異種性は、様々な形態のホルモンが様々な生物学的活性を有することが示されている（すなわち、生物学的試験において様々な大きさの衝撃を与える）ことが示されたので、ある生理学的価値を有することができる。 密度勾配遠心分離の場合にIおよびIIのストリップを形成する下垂体の細胞の内容は、血液のNのSTG様々なアイソフォームの量的比率は、PASの影響を及ぼすことができ、結果として、分子量22kdのホルモンの1つのアイソフォームしか説明できないSTGに関する生理反応（Hymer et al。、2001）。

ソマトトロピンホルモンの分泌

STGの分泌は、年齢、性別、食物の性質、ストレス、他のホルモンのレベル（性ステロイド、甲状腺のホルモンおよびIFR-1など）、脂肪族セルロースの入手可能性、体力と身体活動のレベル。

これらの指標はすべて、血液中のSTGの含有量に影響を与える可能性があります。 ハンター（Hunter et al。、1965）の初期の研究以来、身体活動はSTGの分泌の自然な刺激物質であることが確立されている。 次にSTGは、筋肉および結合織物における同化プロセスの刺激に直接関係しており、特に、アミノ酸の細胞レベルでの消費および骨格筋におけるタンパク質の合成を強化し、両方のタイプの筋繊維の肥大がNoalら、1957; Ullman、Oldfors、1989; Cristら、1991）。 STGはまた、骨組織のミネラル密度の増加および他の徴候の形態で示される軟骨の成長および骨組織の形成を刺激することができる（Isakssonら、1990; van der Veen、Netelenbos、1990; Parfitt、1991; Bikleら、1995; Orwoll、Klein、1995）。 STGの同化作用の大部分が肝臓や他の織物の細胞によるIFR-1の分泌を介して媒介されていると主張する古典的教義（Florini et al was pushed。、1996）は、 。 STGがある橋について1つのアイソフォームによって提供されるなら、この仮定は確かに信頼できるものである。 体重22キロダルトンであるが、STGポリペプチドおよび連結タンパク質のスーパーファミリーの存在の事実は、その注意深いレビューを必要とする。 とにかく、身体活動によって誘発されたSTGの分泌は、職業的な運動の同化作用に対して少なくとも（部分的に）直接的または間接的に責任がある。 さらに、オートクラインおよびパラクリン製品のソマトトロピンホルモン、IFR-1骨格筋、軟骨および骨組織の刺激を示すラットについて実験データが得られている（Turnerら、1988; Isaakssonら、1990; Bikleら、 1995）。 最後に、STGは、ファブリック標的への分泌および影響に関するアンドロゲン（Jorgensenら、19％）、エストロゲン（Holmes、Shalet、1996）およびタイヤロイドホルモン（Weiss、Refetoff、1996）と直接的または間接的に相互作用することができる。

動力訓練によって誘発されたソマトトロピンホルモン濃度の変化

過去15年間、血液中のSTGの維持の変化は、職業訓練プログラムの特徴によって定義されることが明らかになった。 パワートレーニングに適用されるさまざまなトレーニングプログラムのセットに対するそのような差別化された答えを仲介する要因の組み合わせを理解するには、トレーニングプログラムの開発中にプログラミングの要素の選択で決定が生じる主要なパラメータのいくつかを考慮する必要があります（Fleck、Kraemer、2004）。 訓練職業の様々なパラメータの相互作用は、STGレベルの変化の大きさの決定において重要な役割を果たすことができることは明らかである。 血液循環系におけるSTGの濃度増加を刺激する主要な外的要因の数を扱う：

• ・筋肉作業能力に関与する量;
• ・演習を行う際に使用される負荷（負担）の大きさ。
• ・身体活動量
• ・演習の演技の段階の間の休憩の間隔。

十分な筋肉組織の活性化は、血漿中のSTG濃度の増加に重要な価値がある。 作業成績に関係する筋肉の量は、使用された負荷、実行された作業の総量、および同様の練習（例えば、大きな筋肉グループの運動と比較して小さな筋肉グループのための運動）に依存する。 これらの表現を確認する最初のデータは、Vankhelder（Vanhcldcr et al。、1984）によって受け取られている。 この研究の結果により、STGレベルは、7PMの85％の負荷を伴う7つのスクワットの実施後の休息状態と比較して有意に増加した。 同時に、7PMの28％への負担の大きさの減少において、休息の間隔の持続時間および一般的な作業の回数において、血液中のSTGレベルの変化は観察されなかった。 28％に等しい抵抗を克服する「サイズの原則」に基づいて、負荷は85％よりも少ない動機単位を必要とする。 したがって、十分な量の筋肉組織の活性化は、STGの濃度を本質的に上昇させる訓練の影響の決定要素の1つである。

身体活動の量または実施される仕事の総量もまた、応答の大きさの決定において役割を果たす。 運動のプログラミング力の他の要素が永続的であるという条件の下で、それらの達成の順序、休息の間隔および負担の大きさ、およびアプローチの数のみ、したがって実施される仕事の量および観察される量の応答分泌のSTG。 この効果は、負担の大きさが10 PM（Mulligan et al。、1996; Gotshalk ct al。、1997）の全身の筋肉に対する力訓練の包括的なプログラムを使用している男女について示された。 さらに、身体能力の高レベル化は、STGの分泌のより顕著な増加の達成を促進することができるより大きな量の身体作業を実行するために従事する余裕を与えることができる（Ahtiainenら、2003）。 血液中のSTGの増加を刺激するために必要な物理的作業の閾値数については、それは少しはわかっているが、このパラメータは他のプログラミング要素との一定の通信にあると考えられる（安静時間隔、量仕事に関与する筋肉組織のうち、使用された負担）。

一般的には、プログラミングの要素の組み合わせ（練習の選択（例えば、大小の筋肉グループの選択）、練習の達成のシーケンス（例えば、大規模または小規模（例えば、午後5時または10時）および使用された作業の総量（小規模または大規模）|）計画職業のパワーエクササイズは、STGレベルの増加である様々な対応で表現することができます。 可能な組み合わせが多数あるにもかかわらず、予備研究では、全身の筋肉の運動の集合を用いて職業プログラムを比較すると、男性のSTGレベルの変化に最も顕著な影響を及ぼす3つの要因を割り当てることが可能であることが示された（演習の達成の段階の間に1分）と負担の平均的な大きさの午後10時の使用（Kraemer et al。、1990、1993 ）。

トレーニングの職業を遂行するとき、プログラミングの要素の広範な異なる組み合わせが適用されるので、STGレベルの回答の増加は、職業のパラメータの選択に依存する。 力の訓練に関しては、訓練のインセンティブの形成のいくつかの基本原則があるという印象があります。 STGの分泌刺激において主要な役割を果たす酸 - 塩基バランスに及ぼす影響は、プログラミングとSTGの可変要素に関する最も驚くべきものとなりました。 上記の4つの因子のそれぞれは、制限された代謝過程に影響を与えるために操作することができ、逆に、水素のイオンの蓄積が増加し、血液のpHが低下し、要約のほぼ半分STGのフレーミングの変更。 したがって、酸 - 塩基平衡のシフト（すなわち、ATPの加水分解の増加、pHの低下、水素のイオン濃度の増加）が、埠頭についてのアイソフォームSTGの内容を規定する主な要因となる。 血液中の体重は22キロであった（Gordon et al。、1994）。 物理的練習の実施の場合のアプローチの間の休憩時間の省略は、強制練習の実行の場合に最も顕著な応答の増加をもたらすことが示されている（Kraemerら、1990,1993）。 同時に、休憩間隔の略語はまた、従事する持ち上げることができる多くの負担に影響を与える（Kraemer et al。、1987）ので、使用された負担のロットの重要な調整、および関連する布の量STGの回答増加を定義する操作実行が行われます。 しかし、タカは喜んでいる（Takarada et al。、2000）。手の閉塞（血液循環の違反）はSTGレベルに有意に影響し、かなり低い強度（午後1時から20％）ではホルモンの濃度が顕著に上昇する閉塞することなく、ホルモンのレベルの変化は観察されなかった。 橋脚に関するアイソフォームSTGの分泌の調節においてそれが仮定されることが可能である。 22kgの体重低下と酸 - 塩基バランスの違反が主要な役割を果たす（Sutton et al。、1983）。 休息のための短い間隔（アプローチとエクササイズの間に1分）、平均強度レベル（8-10 PMの範囲内）、全身の筋肉の8~10のエクササイズからの力指向性のトレーニング職業そのような生理学的応答を引き起こし、血液中のSTGレベルの発現変化を引き起こす可能性がある）。

この問題に関する研究の大部分は、修復中のSTGの維持管理の緊急の変化（通常、職業の完了後2時間以内）の研究に費やされた。 異なる時間帯への分泌物の波状性の寄与と、力指向性の身体活動後の回復期の異なる段階のSTGの役割はまだ評価されるべきである。 Makmyurrey（McMurray et al。、1995）は、夜間に力指向性の物理的運動を行った後のSTGの分泌の典型的なプロファイルの変化の研究結果を提供した。 職業のプログラムには、6つの異なる練習（わずか18のアプローチ）のための6 - 8 PMの読み込みと3つのアプローチの実行が含まれています。 21：00〜07：00の期間に選択された分析のための血液サンプル。 研究者は夜間にSTG分泌の性質に職業強制演習の影響を見いださなかった。 しかし、Nindp（Nindl et al。、2001）は、STGの分泌のプロファイルをより長期にわたって研究した。 フォーストレーニングの集中的な職業は、15:00に始まり、大規模な筋肉群の使用を提供するエクササイズのかなりの量のトレーニング負荷のみを含む。 血液を各10分ごとに選択した。 17時から6時まで監視し、強制訓練を終えた。 この研究のデータは、後半の集中的な職業訓練がSTGの最大夜間バーストの振幅を低下させることを示している。 同時に、血液中の成長ホルモンの平均含有量は本質的な変化に曝されていませんでした。 集中的な職業は、夜間のSTG分泌の性質に演習と異なる影響を及ぼすという事実によって説明された：夜間前半のSTGの濃度は、モニタリングと比較してわずかに低く、夜の後半にこの指数チェックグループよりも高かった。 STGの最大濃度およびホルモンのバーストの振幅の平均値は、授業の物理的練習後にはより低かった。

身体的練習による授業後のソマトスタチン分泌の増加を前提とした、受けた結果のいくつかの可能な説明が提示された。 ソマスタチンはSTGの分泌を阻害するが、ホルモンの生合成に悪影響を及ぼさない。 それは、ソマトスタチンを除去した後のSTGの分泌の迅速な回復を説明することを可能にするので、非常に重要である。 チェックグループと比較してフォーストレーニングに従事していたグループの夜間ピークの振幅の低下は、03：00〜06：00の23:00から03:00の間、STGのバーストの振幅実験群でより高かった。 対照群と実験群におけるSTGの濃度の平均値の間に本質的な相違がないにもかかわらず、職業的な運動は午後のSTGの分泌の時間的性質に影響を及ぼす。 機械的観点から、集中力訓練の後に、23：00〜03：00の間のソマトスタチンの分泌の強さの増加が続く。 現時点では、STGの分泌が抑制されていると同時に、ホルモンの生合成は影響を受けない。 約03 - 00では、ソマトスタチン分泌の強さが低下し、分泌が抑制されたときに合成および蓄積が起こるSTGの分離が増加する。 これらの研究の間、この場合のIFR-1は、コントロールおよび実験サンプルでの血液中のIFR-1濃度の本質的な差異としてSTG仮説細胞の分泌の調節に関与しない可能性が高いことも示された明らかにした。 STGの分泌の性質における監Š