ビジョンの治療疾患における新技術

生物学者博士ドーピングは、レーバー先天性黒内障、加齢に関連する眼疾患、および胚性幹細胞の移植について通知します。 目の硬化遺伝性疾患の遺伝子治療を使用する方法？ なぜ視力は年齢とともに悪化しますか？ 胚性幹細胞から成長させ、目の網膜色素上皮細胞の移植を、得られた結果は何ですか？

目は似ている特別な人間楽器、ある - そして私たちは皆知っている - カメラ。 レンズを通過する光が固定された後 - 以前フィルム上に、写真フィルム上に固定されたが、現在は個々の光パルスを受信ピクセルを受け、様々な信号に変換する特殊な基板上に固定されました。 ちょうど任意のカメラのような、任意のレンズは、人間の眼が配置されています。 したがって、このレンズは、光がレンズを通過し、それまたはフィルムまたはピクセル、画像の信号を含むマトリックスと接触しています。

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明らかに、我々はピックアップしてカメラを落とし、それが壊れることができます - 光を渡しません。 今テレビで死んだピクセルがあるようにランダムに、ピクセルをノックすることができ、彼らはまた、それらの細胞を持っている欠陥画素であり、画素が分割される光は失われます。 眼疾患を開始するときに同じことがヒトで起こります。 例えば、レーバー先天性黒内障として継承された遺伝的障害があります。 この変異は、従来の画素に対して、呼び出されるだけで判定信号の原因である特定の遺伝子に起こるという事実に起因します。この遺伝子は、光信号を受信し、眼、すべての網膜細胞で動作するので、それは全体の行列はデッドピクセルを持っていることが判明し、人々が暗闇に住んでいます。

1つの遺伝子のみ - 出生から失明の人生の終わりまで。 しかし、それは、我々は、この遺伝子の正しい機能を復元する場合、それは視力を回復することができることが判明しました。 これはないので、ずっと前に行われた、2010年には、サイエンス誌は、研究を発表しました。 その通常の形で、これらの個人、RPE65で損傷された遺伝子は、アデノウイルスベクターに挿入しました。 我々は、すべてのアデノウイルス、アデノウイルス感染を知って、私たちは、この感染毎年の病気であり、このアデノウイルスを操作することができます。 だから我々は、正常な遺伝子RPE65に入れ、そのようなアデノウイルスは、遺伝病の遺伝性を持っているそれらの人々の目に滴下しました。

私たちは皆、この特別に設計されたウイルスは粘膜眼感染、アデノウイルスは同じように簡単に、私たちの粘膜に感染する方法を簡単に知っている細胞に侵入し、損傷した遺伝子の機能を復元します。 それは奇跡のようなもののように本当にありました。 もちろん、ビジョンは、これが最初であるため、言うには時期尚早である、完全に戻って、もちろん、この程度ではありません。 しかし、人々は、真っ暗闇から出て、彼らは、少なくとも、彼らがオブジェクトにぶつかることができませんでした、濃いグレーの画像を区別するために始めた、つまり、焦点を当てるようになりました。 これは非常に大きな成果です。

実際には、遺伝的眼疾患だけでなく、加齢に関連する疾患ではあります。 タンパク質の特定のタイプ、特定のタンパク質の効果を、この信号に損傷があるように眼が、光量子を知覚し、したがってそれら特定の光受容体細胞を感知した後、光の量は、パルスに変換され、次に進み神経系を通ってのフラグメントまたは他の画像として検出されます。
その光線がタンパク質上に落下するので、それが不良になり、除去されなければならない時間をかけて、それは、もちろんです。 剥離と彼が古くなっているため、投げ出さこの特別なタンパク質の光受容体細胞は、それがよく、光の量子を知覚することはできません。 感光体に近い特別な細胞は、それを削除、間違ったタンパク質を吸収します。

タンパク質の連続運転時間があり、光の到達、定着光が、使用されるタンパク質は、細胞から除去され、この空間を浄化する他の細胞によって吸収されます。

これはどのように起こることができますか？ これは年齢とともに、システムが壊れている、それが原因で用いられるタンパク質を吸収する細胞が苦しむし始めているという事実により頻繁に切断され、無限に長いことはできません。 これらの細胞は、網膜の色素上皮として知られています。 彼らは死に始めます。 細胞が死ぬことを開始すると、使用されるタンパク質の過剰があり、視覚的なブーストがあり、それを通してこれらの細胞、すなわち、光受容細胞の死が起こるを開始し、我々は、特定の画像を参照してください。

もちろん、目に最大の光を通過するそれらの領域です。 この中央のビジョンは、約70％ので - これは中心視で、唯一残っている20％ - 周辺視野。 つまり、目、黄斑の中心部で、すでに光受容体細胞変性した細胞、網膜色素上皮こと、そしてその背後に実際に苦しんでいます。 60歳人口の約50から60パーセントは、加齢黄斑変性症に苦しみ始めます。 私は彼らを助けることはできますか？

非常に興味深い実験、さらには臨床物事は、英国の科学者によって行われます。 中心部に移植し、したがって、ビジョンを減少 - 主に中央損傷した - 彼らは、周辺色素上皮を取りました。 できるだけ頻繁日干しの場所で撮影した自分の皮膚を使用して、やけどの移植の場合に起こります - ここで同じように。 大雑把に言えば、未焼成の光色素上皮を中心に移植して、視力が回復しました。

場合によっては、損傷および末梢色素上皮が存在し得るので、それは、より少ないことが可能である他に、可能です。 もちろん、我々は常に移植に使用できるソース材料を探しています。 このソースは、最初のヒト胚性幹細胞であった - あなたは特殊な細胞の任意の型を取得することができ、幹、そこからそのプロパティに普遍的なものである細胞です。 そして、それは1つが、単に網膜のちょうど色素上皮細胞を得ることができることが判明しました。 我々はを通してこの記事を公開している、私の研究室でそれらを取得し、コースの唯一の欠点、 - それは非常に長い時間です。 約4-5ヶ月カップに網膜の色素上皮を成長するのにかかります。 しかし、実際には、プレート上に顔料が充填されている細胞を増殖し、それらが活性タンパク質が食べるタンパク質を吸収するように専門的な実験室で動作します。 臨床研究へのアメリカの科学者によって示されたようにまた、このRPE移植は、実験モデルにおいて、ラットを助け、視力を回復します。

2009年に、米国は、視力を回復するために、ヒト胚性幹細胞由来の網膜色素上皮細胞の臨床試験を開始するために承認されています。 私の記憶が私を提供しており、半分が変性を停止し、視力が改善されているよりも多くの場合、18人の合計を - 臨床試験の第一段階は、患者の非常に小さな数は研究に撮影された後半に2014年に完成しました。 同時に、彼らは人類の歴史の中で初めてそれをやったので、細胞の非常に小さな数を移植して、任意の悪影響を及ぼすことを恐れて。 悪影響はなかった、すべてがうまくなっており、この方法は、今日では、臨床試験の第二段階に移動しました。 また、研究では、米国ではなく、イギリス、フランス、オーストラリアだけでなく、始めているとすぐに、非常に大規模行きました。

しかし、ヒト胚性幹細胞。 いくつかのケースでは、我々は、例えば、個人、個人の細胞を有するように、関連する遺伝的修正を行う能力を必要とします。 日本の科学者山中伸弥は、後の2014年にアメリカの科学者よりも、網膜の移植色素上皮上での臨床試験を始めたが、人工多能性幹細胞に由来する - いわゆる再プログラムされた細胞。 患者は、小さな変更を行うために、実験室での皮膚の、例えば、フラグメントを取る細胞の改変、彼らは彼らから胚性幹細胞の特性を得ることができ、あまりにも、網膜の色素上皮を得ることができます。 日本は現在、積極的にこの方法の臨床試験を行っている、と私は数年は、我々は遺伝子や細胞技術により眼疾患のための新しい治療法の分野に革命を待っていたのだと思います。