マッスルバイオメカニクス

医学の教授、博士ドーピングは 、 心拍数、ヒル方程式や昆虫の筋肉のメカニズム について通知します 。

筋肉は、二つの大きなグループに分割されます。 最初に - 横紋と呼ばれているもの - 骨格筋と心筋が、彼らは横紋と呼ばれていますが、顕微鏡下の筋肉を見れば、あなたはそれが細胞を伸長していることを見ることができるので、彼らはの周期で横方向の条痕を持っています約2ミクロン。 さらに、彼らは私たちの船は、胃、腸、横方向の条痕を持っているいくつかの他の内部器官の壁の内側を覆うライン、平滑筋があります。

筋肉は、約4気圧の断面積で割った力、すなわち圧力を生成することができるか想像します。 我々の筋肉の効率あなた50％ - 任意の化学エンジンよりも多くは、ガスタービンのそれよりも優れた内燃機関、ディーゼルエンジン、ないに言及蒸気機関車のそれよりも優れています。 洗練された電気エネルギー - 私たちは、電気だけでなく、電気モーターを使用してエンジンの効率に劣る筋肉。

前世紀の初めに筋肉の研究における最初の重要なステップは、英語の科学者アーチボルドヴィヴィアン・ヒルをしました。 そしてそれは彼が、彼はケンブリッジで物理学を学び、何とか彼の結果は100ヤードのためのレースで改善しないことに気づき、非常に運動若い男だった、それはおかしい始めました。 彼は簡単にトレーニングを停止し、筋肉を勉強する時間を過ごしました。 長い間、私はその結果を改善する方法を知りませんが、32歳で、彼は王立協会、王立科学協会アカデミーの会員となり、ちょうど筋肉の研究のために37年にノーベル賞を受賞したことをその結果、 。

それは筋肉が見事に配置されていることが判明しました。 例えば、筋肉が弛緩している場合、我々は、筋緊張場合、それは、非常に柔らかいですが、彼女は百倍を締めます。 筋肉は、それがより大きな力を短縮することができる開発することができるように設計され、より大きな電力を開発することは不可能であると同時に短縮される：ショートニングのより高いレート、より少ない力。 これは、いわゆるヒル依存性、Hillの式です。 彼は筋肉の機械的な作業の多くの重要な法則を発見しても仕事を測定すると同時に、熱の筋肉を測定することによって、その効率を測定するために管理しました。

この科学の次のステップはまた、主に英国の科学者としました。 ラルフNidergerkeとアンドリュー・ハクスリーと彼の同名ヒューハクスリーとジャン・ハンソン、これは横方向の光条を配置する方法を見て - それは2つのグループでした。 彼らは、横紋筋肉が繰り返し構造で構成されていることに気づきました。 壁があり、それらが太いフィラメントを泳ぐ間に細い糸を貼り、その長さを変更しないこれらのスレッドを低減するのと太い糸は、筋肉の収縮に接続された、実際には、薄いとの間で入力します。 その後、彼らはこれらのフィラメントの間に、後に発見され、研究された分子の橋から形成されていることを示唆しました。 これは、太いフィラメントは、機械的エネルギーに化学エネルギーに変換するミオシン分子モーターで構成されていることが判明し、アクチンは、これらの分子モーターを実行するレールとして機能します。 それは私たちの生活を通して継続する - それはリラックスして、心臓への血液で満たさその後、リラックスして、縮小、特に1秒ごとに減少させなければならない心臓の筋肉、でなければならない - 筋肉が常に低減させることができないことは明らかです。 タンパク質や細いフィラメントに結合するかまたはこれらのブリッジを形成する、または禁止できるように、このカルシウムイオンを担当。 このように規制を削減配置。

移動スレッドが半ば50年代に発見された場合、彼らはすぐに学び、それを担当しているタンパク質しました。 私たちの仲間の市民に電話をするのを忘れた、それは非常に重要な発見でした。 でも、戦争前に、ウラジミール・エンゲルハートと彼の同僚と妻ミリカリュビーモフはミオシンは筋から単離されたことが判明し、ATPは、ATP-相で分解します。 同時に、それらはモータミオシンがあることを認識し、ATPの燃料を有します。 それはときにこれらのスレッドの構造パターン、その後、生化学の結果だった、すべてがひとつずつ一緒に来て、筋収縮の近代的な概念を確立しました。

筋肉の保護のためには、 メルドニウムを使用する必要が注射をActovegin 。

筋肉の範囲が太いと細いフィラメントの長さによって決定されるショートニングことが理解されます。 それらの間に重複が存在することになるように、我々は彼らを伸ばす場合は、ブリッジが存在しない、と私たちは壁に当接して太いフィラメントことをすべての方法を切った場合、それはもはや衰退する必要があります。 それは20〜30％であり、筋収縮の範囲は非常に小さい有します。
場合には問題は骨格筋を簡単に解決される：上腕二頭筋は、ちょうど肘の上に前腕の最後の大きな動きに非常に小さい短縮リードを装着されています。

それの中心にありません。 心筋の全体の厚さは、壁全体が低減され、それは非常に困難に編成繊維配向を有する：それらはカバー心室の途中で、次いで、一方向に心臓の内面にあり、その後に送信されます反対側は、その後、非常に複雑な組織、感謝の心筋の厚さ全体でこれらの筋節、切断ユニットは、動作範囲内で作業し、誰もが、彼らが働くことができない領域に存在しないされ、これは、そのようなaは複雑な形状。 ハート健康な人は、拡張期に心室を満たす血液の約2/3を放出し、収縮期に噴出さの3分の2が、その後、それぞれの体積の大きな変化、大きな壁短縮があります。

それは彼らが時間にその長さを変更するので、全く筋節は、存在しない、別の平滑筋作業です。 、子宮の胃、腸、筋肉の筋肉が（それはまた、子供が生まれることに役立ち平滑筋である）フィラメントに組み立てられていないされ、アクチンフィラメントとミオシンがあり、倍で延伸し、彼らが再び組み立てと解体されています任意の長さの減少を確実にするためにそれが可能です。
さらにもっと奇妙で異常な筋肉が昆虫です。 そして、実際には問題の嘘は、彼らの翼を羽ばたきの頻度が非常に高いということがあります。 そのような頻度でアクチン - ミオシン相互作用を有効または無効にすることはできません。 したがって、これらの筋肉の性質は全く異なる道を行ってきました。 彼らは非常に小さい短縮することを、非常に小さな割合であるように、これらの筋肉が配置されているが、彼らはストレッチするとき、この力に応じて下落する初めてとなるように、それらが配置されており、その後、いくつかの時間が成長した後。 彼らは、周波数の特定の範囲で負の粘度を有する材料、同じように動作します。

その後、彼らは羽が移動しているときに、空気が運動になるヒンジと翼を介して接続され、したがって、わずかなトンボの羽は、実際にはかなりの空気質量を添付しました。 このようなシステムは、これらの延伸または代替的に応答することは困難であり、空気の質量が取り付けられた筋肉での切り捨ては、システムが自励発振なることにつながります。 システムは、カルシウムの与えられた量を含む、アクチン - ミオシンブリッジを表示され、それらはカルシウム濃度を変えることによって異なる特定の周波数の振動、ででてきます。

筋肉 - それは力学の面で本当にすばらしいオブジェクトです。 原因それは面白いですが、また、収縮および規制または他のタンパク質の一部に筋肉が突然変異の心を現れたり、巨大な、または、上になったという事実に関連した遺伝性心筋症などの疾患があるという事実にだけでなく、彼らがどのように動作するかを学びますそれ以外の場合は血液を送り出すだけでは不可能であるため、逆に、それは、非常に厚い壁になります。

筋肉が健康にどのように動作するかの分子機構の研究、なぜ突然変異がとき、彼らは破壊 - 今、彼らは、個々のタンパク質のレベルに維持されているので、これは、おそらく高度な研究のための最も興味深く、有望である：心からタンパク質を区別することができます、筋肉から、それらが規制されているか、彼らがどのように動作するかを参照してください。