Mildronateおよび慢性脳虚血

低酸素性脳損傷の重要な要素は、多くの研究者は、トリガ興奮毒性損傷を考慮し、虚血性またはグルタミン酸カスケード、および神経細胞死の主な原因です。

グルタミン酸は、興奮性神経伝達物質であり、脳のほとんどのニューロンにおいて発見されました。 通常の条件下では、ニューロンおよびグリア細胞は、細胞外空間から過剰のグルタミン酸を吸収します。 虚血状態では、グルタミン酸のエネルギー依存性プロセスの再取り込みの違反は、細胞外空間での蓄積につながります。 ニューロンへの直接の損害について責任を負う先導的な役割は、タンパク質、核酸および脂質のフリーラジカル酸化のプロセスによって演じられ、中でも代謝障害のカスケードを、開発、およびアポトーシスの発射機構につながります。

脳血管疾患の病因における酸化ストレスの重要性は、薬物のような抗酸化剤を使用することの実現可能性を決定する。 Mildronate CYTO保護および免疫調節特性を有するので、広く慢性の脳血管疾患の治療における虚血性脳卒中の治療に使用されます。 Mildronateは、治療cephalgicシンドロームvestibulopathyの有効性を増大させ、慢性脳虚血の患者に肉体的、精神的なパフォーマンスが向上し、より高い精神機能の状態を改善します。 慢性脳血管不全の薬Mildronateの有効性の臨床研究の結果。

治療計画は、から構成さ：

- 20日間、10日間、毎日5ミリリットル（1グループ）、経口で、静脈内に10％Mildronate溶液（治療中 - 血管アクティブ強心薬、抗高血圧薬、ビタミン療法、磁気治療、aeronoterapiya、ハイドロセラピー、マッサージ）。

- のみ血管作動性および向知性薬、抗高血圧薬、ビタミン療法、磁気治療、aeronoterapiyu、ハイドロセラピー、マッサージ（グループ2 - コントロール群）。

結果は、有意な（P <0.01）、慢性脳血管疾患の治療の範囲内Mildronateを導入する可能性を示しました。

背景狭窄病変大脳動脈の循環性脳症の患者の治療に使用するMildronateは、治療にMildronateの有効性を検討しました。

治療計画は、から構成さ：

- 静脈内に10日間Mildronate千mg /日、その後20日間経口。

ピラミッド型の症状、失語症の障害、ならびに皮質下の症状、重症度のvestibulopathy - この作業の結果、大脳半球の損傷に関連する症状の重症度における統計的に有意な減少でした。 運用、視覚と運動メモリの指標のダイナミクスの統計学的に有意な正の変化がありました。 受信Mildronateは、神経学的症状の重症度を低下すると、脳の電気的活動の最適化されたパフォーマンスは、脳の血行動態の状態での前向きな動きがあります。

2004年には、作業がMildronate治療における循環性脳症の患者では高次脳機能の状態を評価するために実施した：神経心理学的機能に対するMildronateの影響およびステージIIの患者における脳血、治療上のオープン非無作為化比較試験をDEのアテローム性動脈硬化。

治療計画は、から構成さ：

- 10日間Mildronate千mg /日（1日の後半に経口+ 500mgの一日の前半に500ミリグラムIV）。

超音波二重スキャンと前方で得られた平均最大血流速度の有意な増加（左右）大脳動脈、ならびに中大脳動脈の最大血流速度、右により行われた作業の結果として; 頭痛、めまい、小脳、前庭障害、睡眠障害の有意な減少が認められました。 Mildronateは高次脳機能（記憶、注意）の向上に貢献して使用して、疲労を減少させ、神経プロセスの移動度を向上させます。