ヒスタミンとアナンダミド

生理学博士ドーピングは 、 ヒスタミンニューロン、カンナビノイド受容体およびアナンダミドの合成 について通知します 。

ヒスタミンは、より一般的には組織ホルモンとして知られているが、同時に中枢神経系の神経伝達物質であり、重要で興味深い物質である。 ヒスタミンは、一旦崩壊するタンパク質中で開かれた。 それは、食品からの1つのアミノ酸の分解生成物（それは化学変換とも言える）である。 このアミノ酸はヒスチジンと呼ばれる。 ヒスチジンから酵素が二酸化炭素を分解し、ヒスタミンが生成されます。 ところで、このようにアミノ酸の変換は非常に典型的です。 すなわち、アミノ酸から二酸化炭素を分離することによって得られる多くのメディエーターが存在する。 これを脱カルボキシル化といいます。 例えば、チロシン - ドーパミンおよびノルエピネフリンから得られたトリプトファンからのセロトニン、およびヒスチジン - ヒスタミンからのセロトニン。 このヒスタミンは、組織ホルモンの特徴について、外来分子の浸透に応答する細胞に含まれる。 このヒスタミンは急速な免疫反応を引き起こし、体が突然微生物やウイルスに登ったり、誤って注射針を突き刺したり傷ついたりすると炎症が急速に進行します。 私たちの体が細菌やアレルゲンのような外来分子に浸透し始めたとき、それに反応するヒスタミンを含む細胞は細胞外培地に物質を投げ込み始めます。

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主な細胞群は「肥満細胞」と呼ばれています。 したがって、ヒスタミン総量は、炎症、血管拡張、浮腫を誘発する - 私たちは皆、何かが吸入されていない時に、鼻または気管支からのアザポズミロバリスまたは身体の痒みから流れ出るアレルギー反応のために主になることを知っている。 ある時点でこれらの症状を取り除くために、ヒスタミン受容体のアンタゴニストである抗ヒスタミン剤が発見されました。 体を見ると、ヒスタミン受容体の3つのタイプが区別され、H1、H2、H3と呼ばれています。 ヒスタミン - H.炎症反応の間、最初のタイプのヒスタミン受容体に関与し、また脳内でかなり多くの。 第2のタイプのヒスタミン受容体は、胃腸管にさらに関連している：それらは胃液分泌の原因であり、ヒスタミンの別個の機能である。 最後に、H3受容体は脳内に存在するH1である。 脳の前に、私たちは得るでしょうが、まずは炎症について同意しましょう。

炎症作用を取り除きたい場合は、ヒスタミン受容体を遮断する必要があることが判明しました。 XX世紀の中頃には、ジフェンヒドラミン、スパースタチンなどの薬剤が発見され、アレルギーや炎症に非常に役立ちます。 そして、突然、これらの薬物療法は、その抗炎症作用と同時に神経栄養作用を深刻にし、脳の働きを妨げ、その時でも同じスパースタチンに基づいて何かを創り出す試みがあった催眠物質のような。 なぜ脳への影響は、異なる脳構造が受容体H1とH3を開け始めたときに明らかになり、シナプスや神経細胞がメディエーターとしてヒスタミンの働きをしていることが分かりました。

一般にヒスタミンニューロンはかなり小さいことが判明した。 それらは、体内（mamillary body）と呼ばれる領域に位置しています。これは、視床下部の後部の底にある小さな領域です。 外部的には、これらの体はそのような対の突起として見え、ヒスタミンニューロンがあり、それらの軸索は脳全体にかなり広がる。 実際、それらは1つのコンポーネントシステムの睡眠と覚醒です。 脳内のヒスタミンは、十分に高いレベルの覚醒状態を維持するそのような系の成分の1つである軽度の刺激性神経伝達物質として働く。 炎症をブロックするためにヒスタミンのアンタゴニストを使用すると同時に脳の速度が遅くなることが判明し、これは良くありません。 したがって、医薬製剤ヒスタミンのさらなる開発および進化は、それらの分子の方向の変化であり、血液脳関門を通過するには劣る。 そして、現代の抗ヒスタミン剤は、理論的には、脳はほとんど行動する必要はありませんでした - 理想的には絶対にそうすべきではありません。 彼らは、鼻腔または気管支のどこかで腫れを取り除き、脳に到達しないように、末梢に丸薬を服用した後に残らなければならない。

さらに、薬剤師はこのような素晴らしいアイデアを持っています。主な副作用に変わります。 ヒスタミンが脳を活性化し、拮抗薬が神経系を遅らせるならば、ヒスタミン受容体のアンタゴニスト（血液脳関門を通過するのに非常に優れている）を周辺の炎症にほとんど影響を及ぼさないようにするが、不安薬。 そして、この逆説的な考えが実現しました。 第1に、乗り物酔いに対する薬物として使用されるあらゆる分子。 したがって、バスのようなどこかの揺りかごに乗っていて、クルーズで航行すれば、薬は干渉しません。 そして、これらの薬に基づいて、既に精神安定剤として機能し、配置された物質が作成され、今は穏やかなつながりとして適用されます。 この場合、彼らは処方箋で販売され、医師はこの薬を処方しなければなりません。 ヒスタミン不安薬は、主にGABAアゴニストを使用する通常の鎮静療法への非常に重要な添加物である。 実際、抗ヒスタミン薬の特性の研究は始まったばかりです。

アナンダミドは、1992年に比較的最近開かれた神経伝達物質です。この物質は長年発見されていますが、数年前に発見されました。しかし、これらの受容体のアゴニストは、人類にとっては古くから知られています。多くの植物、特に大麻の一部。 大麻、マリファナの効果はいわゆるカンナビノイド受容体を通過し、これらのカンナビノイド受容体の天然メディエーターは単なるアナンダミドである。 カンナビノイドでさえも、1960年代初めにマリファナ、ハシッシュの一部として発見されましたが、これらの化合物の人間の脳への影響は非常によく知られており、鎮静剤、レクリエーションとして販売されています。ストレス、気分高度、軽度の陶酔。 もちろん、脳に関わっている人は、大麻の影響下でシナプスで起こっていることに特に関心があり、その受容体は何か？ アナンダミドが発見されたとき、彼らは彼の化学構造がどれほど驚いていましたか？我々のメディエーターの大部分はアミノ酸またはアミノ酸誘導体であり、むしろ小分子であるからです。

アナンダミドは脂肪酸誘導体であり、これは独特の化学的特異性である。 脂肪酸は、すべての細胞の膜の成分です。 細胞膜 - は、このような脂質二重膜であることが知られており、従って、様々な脂肪酸が存在する。 1つはアラキドン酸と呼ばれています。 そこから合成したアナンダミド。 それは特定の受容体に作用することができ、我々はこれらの受容体を見出し、これらの受容体局在化したアナンダミドに関してどのように見えるかを再度見ると、非常にユニークな状況が見られる。アナンダミドシグナル伝達の場合、軸索から次の細胞シナプス前のレベルからシナプス後のレベルではなく、逆に、シナプス後の標的細胞から鍵となる媒介物質を放出する軸索までである。 実際、アナンダミドとカンナビノイドレセプター系は、それが作用するような標的細胞軸索がどれであるかを知る独特の方法であり、その作用に影響を及ぼす。 この重要なフィードバックは、シナプスが特定のタスクを何らかの最適な方法で実行するように設定することを可能にします。

したがって、シナプス後細胞の細胞質にはアナンダミドが存在する。 その後、その脂肪様特性のために、それはシナプス後膜を容易に通過し、シナプス間隙に入り、軸索の膜上に見出されるカンナビノイド受容体に作用する。 そして、主ブレーキにおけるカンナビノイド受容体の効果、すなわちその活性化は、カルシウム摂取量の減少を引き起こし、カリウム侵入を増加させ、一般に神経伝達物質の分泌を遅らせることが分かった。 これらの受容体がどこに局在しているかを調べ始めると、脳や内臓、特に免疫系に関連する細胞でそれらの受容体が見出されます。 しかし、それは異なる受容体タイプである。 脳では、カンナビノイドレセプターの第1のタイプであるCB1、免疫系細胞である第2のタイプのカンナビノイドレセプターである。 しかし、ここにブレーキの効果があります。 私たちがシナプスについて話すなら、この異なる神経伝達物質の配分の減少。

第1のタイプのカンナビノイド受容体は、脳全体に薄く広がっている。 彼らは脊髄にあるので、彼らは異なる機能を処理することができます。 したがって、カンナビノイドの複数の作用。 彼らは私たちの体と精神のさまざまな構成要素の活動に影響を与えます。 GABAを産生するカンナビノイド受容体上のほとんどの軸索。 制動制御があります。 アゴニストアナンダミドを使用するか、またはある人がマリファナを喫煙した場合、その効果は多くの抑止効果である。 脳の機能を向上させます。 典型的な効果は、食物動機の増加である。 マリファナの影響を受けている人で、普通の人よりも3〜5倍の割合で食べています。

声を除いて、気分のわずかな上昇と身体活動が少なくなったと報告されています。 マリファナ消費の影響である話し合いがあります。 それを長くて辛く入力したり、頻繁に大麻を消費すると、その効果はより強くなります。 シナプス機構によると、習慣化と依存を形成した。 不快な影響の1つ、記憶障害。 薬物乱用の形成は、重要な動機を低下させる。 薬物の肯定的感情を受け取った人は、外界と積極的に交流しなくなります。

カンナビノイド受容体は大麻を結合しているので、これらの受容体はしばしば薬物システムの要素として認識される。 しかし実際、それは多くのシナプスを制御することができる脳の最も重要なユニットです。 したがって、あなたの食欲、気分、および神経細胞の興奮の全体的なレベルを制御することができる両方の薬物のための大きな未来のカンナビノイドアゴニストおよびアンタゴニストにとって。 カンナビノイド受容体アゴニストの使用がニューロンの活性を阻害することができる場合。 これらのアゴニストは、抗てんかん薬の有望な群である。 多くの皮質細胞の過度の活性によって特徴付けられる疾患のため、アルツハイマー病についても同様である。 NMDAレセプターをグルタメートする仕事を減らすカンナビノイドレセプターアゴニストがあれば、効果的な薬物療法を受けることができます。 しかし、それは肯定的な感情の中心に影響を与えないが、麻薬効果はないように改変されるべきである。 さらに、カンナビノイド受容体の活性に基づく鎮痛薬の開発があり、それは非常に有望である。