ヒスタミン

生物におけるヒスタミンは histidinedecarboxylaseの影響下Histidinumの最初のアミノ酸から形成されています。 ヒスタミンの合成に影響を及ぼす臨床的に重要な薬物はないが、ある種の薬物、例えばモルフィナムは、副作用として肥満細胞からのヒスタミンの分配を引き起こす。 そのようなヒスタミンの放出の結果は、その特定の薬理学的効果である。 ヒスタミンの代謝または摂取にかなり影響を及ぼす薬が臨床医には存在しない。

ヒスタミンは、中枢神経系における神経伝達物質としての役割以外にも多くの特性を有する。 これらの特性は、ヒスタミンH1-H4-受容体の活性化後に示される。

ヒスタミン放出薬および肥満細胞の脱顆粒を直接引き起こす薬物

• 基本的な薬剤、例えばモルヒネ、ツボクラリン
• コンプレックス48/80
• 放射線不透過剤
• ダウノルビッツィン
• ルビダゾン
• ペンタミジン
• スチルバダミン
• ポリミキシン
• デフェロキサミン
• テニポイド

ヒスタミンの多くの特性は、H1受容体の活性化によって引き起こされる

ヒスタミンは、神経系、血管および非筋肉に見られるアゴニストのヒスタミン性H1受容体として作用する。 ヒスタミンの局所注入は、痛みおよびかゆみを引き起こし、全身血流を導入した後、vnutridermalny注射後の赤血球（紅斑）の出現、動脈圧の低下（虚脱）にも関与する発現した血管拡張効果を引き起こす。ヒスタミンを放出する薬剤の全身投与時の紅斑が観察される。 ヒスタミンはまた、毛細血管後細静脈の完全性に影響を与え、血管透過性を増大させ、内皮細胞上のH1受容体に影響を及ぼす。 それは、組織の局所的な浮腫および全身の影響をもたらす。 肥満細胞から局所的に放出されるヒスタミンは、アレルギー性皮膚疾患（湿疹、蕁麻疹）およびアレルギー性鼻炎の症状の出現に関与し、ヒスタミンの全身性放出はアナフィラキシーの発生に結びつく。 あなたは試すことができHepatamin 。

また、呼吸器管腔の狭小化および消化管の非筋肉の減少は、H1受容体に結合した効果に属する。 したがって、ヒスタミンは、アレルギー性喘息および食物アレルギーの発症に拘束される。 これらの全ての効果は、アンタゴニストN1retseptorovによって予防することができる。

H2受容体アゴニストの主な効果は、胃の中の酸の分泌である

それは、H1受容体によって引き起こされるよりも、H2受容体によって引き起こされるヒスタミンの影響がより少ない。 H2受容体の主な量は胃の中にあり、その活性化はH +の分泌をもたらす最終効果の一部である。 H2受容体のアンタゴニストは、胃の酸分泌を完全に防ぐことができる。 そのような医薬品は、この目的のために臨床診療において首尾よく使用される（第16章参照）。 H2受容体は心臓にもあり、tsAMFの増加によるそれらの活性化は、結節における心筋ソクラトモスト、心拍数および伝導度を増加させることができる。

他のN-受容体に対するヒスタミンの影響はさらなる研究が必要

N3受容体およびH4受容体の役割は現在研究されている。 TsNSに位置するH3受容体は、夢と覚醒の調節に関連する機能に関与していると考えられている。 最近、炎症反応の調節におけるH4受容体の関与が明らかになった。

ヒスタミンの機能

中枢神経系では、ヒスタミンは神経伝達物質として働く。 覚醒状態の維持に必要である。 胃粘膜ではヒスタミンはメディエーターとして働く。 それは細胞から割り当てられ、近くにある細胞を刺激して塩酸を産生する。 血液および器官の肥満細胞では、ヒスタミンはIGE依存性アレルギー反応のメディエーターの役割を果たします。 ヒスタミンは、気管支の筋肉の不規則な筋肉のトーンを発生させ、喘息性呼吸困難は何の結果になる可能性があります。 ヒスタミナムは、食物アレルギーの場合に下痢を引き起こす腸の蠕動を強化する。 血管の透過性は、血漿が続く（例えば、蕁麻疹で形成される）小静脈間隔の内皮細胞間で増加する。 ヒスタミウムは血管内皮を通る窒素酸化物の放出を促進するので、血管は拡張する。 皮膚の敏感な神経終末の退屈なヒスタミンは、皮膚かゆみによって生じる。

受容体。 ヒスタミン受容体はGタンパク質を介して作用する。 ヒスタミン受容体およびH2型はアンタゴニストの標的である。 H3-Retseptoryは、神経細胞に局在し、ヒスタミンのブロック放出を含む様々なメディエーターの放出に影響を及ぼす。

代謝。 ヒスタミンを含む細胞では、ヒスチジナムのアミノ酸脱カルボキシル化によってアミンが形成される。 自由なHistaminumは爆破される; Noradrenalinum、Dopaminumおよびセロトニンのリターンneyronalny捕獲は起こらない。

アンタゴニスト。 HiおよびH2-選択的アンタゴニストを用いてRetseptoryをブロックすることができる。

H1-Antigistaminnye薬 。 第1の抗ヒスタミン剤（「第1世代の薬剤」）は非特異的であり、他の受容体、例えばM-ホリノレセプターを遮断する。 これらの薬物は、抗アレルギー薬（例えば、バミピン、クレマスチヌム、ダイメテンデン、メビグリリン、フェニラミン）、制吐剤（メクロジン、ジメンヒドリン酸）、非特異的な鎮静剤および催眠剤を使用した。プロメタジンは、フェノチアジン神経遮断薬のセットからの精神薬理学的薬物への移行前に中間剤として使用される。 このような薬物の副作用は、眠気（運動の伝達者は受け入れることができない）およびアトロピンの効果を思い起こす効果（例えば、口中の乾燥、便秘）である。 新しい薬剤（「第2世代の薬剤」）はCNSに入らず、従って鎮静作用を有しない。 GEB内皮では、血液中に戻って輸送され、アトロピン様の効果がない可能性があります。 この群のセチリジン（ラセミ体）およびその活性エナンチオマーであるレボセチリジン、ならびにロラタジンおよび彼の主要な作用代謝産物デスロラタジンを治療する。 Feksofenadinは、テルフェナジンの活性代謝産物であり、非常に遅い生体内変換（SURZA4による）が血液中で高レベルに達し、心房性不整脈（QTの期間の減少）を引き起こす可能性がある。 このタイプの薬物をエバスチンとミゾラスチンとも扱う。

H2-抗ウィルス薬は、胃液の分泌をブロックし、抗潰瘍剤として適用される。 このグループの最初の代表者であるシメチジウムは、肝臓のシトクロムオキシダーゼを阻害する他の薬物の作用を変化させることができる。 新しい薬剤ラニチジンはそのような影響を及ぼさない。

肥満細胞の安定剤。 Kromoglikatはまた、アレルギー反応の際にヒスタミナムおよび他の肥満細胞メディエーターの放出をブロックする。 これらの薬は現地で使用されています。