グルタミン酸塩

感覚的、NMDA受容体およびグルタミン酸のプロパティを転送します。

脳の基部には神経細胞の相互作用に働き、彼らは神経伝達物質と呼ばれる物質を使用して、お互いに話します。 メディエーターは、アセチルコリン、ノルエピネフリンとして、かなりの数です。 最も重要なメディエーターの一つ、そしておそらく最も重要なは、グルタミン酸又はグルタミン酸と呼ばれています。 あなたが私たちの脳の構造で、どのような物質で見ればどこか、すなわち神経細胞の40％、神経細胞の非常に大きな割合をグルタミン酸を放出し、異なる神経細胞を使用しています。 それは筋肉に来るまで、感覚（視覚と聴覚）、メモリ、動きが接続されているすべてのもの - すべての選択から渡された：私たちの脳内のグルタミン酸のリリースに伴い、脳と脊髄は、主情報ストリームを送信していますグルタミン酸。 だから、もちろん、メディエータは特別な注意に値する、非常に活発に研究されています。

かなり単純な分子 - その化学構造のグルタミン酸によります。 これはアミノ酸であり、アミノ酸食品、すなわち我々が食べるタンパク質の組成物に類似の分子を得ます。 しかし、私は脳内の食品グルタミン酸（牛乳、パンや肉が）ほとんど通過しないされていることを言わなければなりません。 神経細胞は、右シナプスの一部である構造では、軸索末端に直接この物質を合成する、「場所」の情報を送信するために割り当てることを続行します。

メイクグルタミン酸は非常に簡単です。 出発物質は、α-ケトグルタルされる酸を。 これは、それはすべてのその多くのミトコンドリアにおいて、全ての細胞において、グルコースの酸化の間に判明し、非常に一般的な分子です。 その後αケトグルタル酸の任意のアミノ酸から採取した任意のアミノ酸を移植するのに十分であり、グルタミン酸、グルタミン酸によって得られました。 グルタミン酸は、より多くのグルタミンから合成することができます。 これはまた、栄養アミノ酸、グルタミン酸であり、グルタミンは非常に簡単にお互いに変換されます。 グルタミン酸は、シナプスと送信された信号にその機能を果たしたとき、例えば、さらにグルタミンを形成するために破壊されます。

グルタミン酸は、 - それはジッタとさらにシグナル伝達を引き起こし、シナプスで私たちの神経系に常にあることを意味し、刺激的な神経伝達物質です。 ブレーキ、彼らは複雑なアルゴリズムを持っている - このグルタミン酸は、シナプスでのアセチルコリンおよびノルエピネフリンは、他に特定の攪拌を引き起こす可能性のために、例えば、アセチルコリンまたはノルエピネフリンのために、異なっています。 この意味でのグルタミン酸は、よりシンプルで簡単ですが、あなたは見つけることができませんこれは本当に非常に簡単ではグルタミン酸としての受容体の約10種類、つまり、この分子の影響を受けている敏感なタンパク質、および異なる速度で様々な受容体とがあります異なるパラメータグルタミン酸信号を用いて行います。

脳の活動を改善するための向知性薬がある：Semax、 phenotropil 。

植物の進化は、グルタミン酸受容体に作用する毒素の数を発見しました。 何のためには、一般的に、非常に理解しやすい植物をです。 一般的に動物に反対している植物は草食動物を停止するいくつかの保護構造を持つまで、それぞれ、毒性の進化を食べました。 最強の植物毒素は、藻類、藻類毒素に関連付けられている、それが脳内のグルタミン酸受容体に非常に強力な効果が可能であり、合計の興奮と痙攣を起こします。 脳の非常に強力な励起、痙攣状態 - それは、そのsuperactivationグルタミン酸シナプスが判明します。 おそらくこのシリーズの中で最もよく知られている分子はドウモイ酸と呼ばれる単細胞藻類により合成される - 藻類があり、それらは例えば、カナダ、カリフォルニア、メキシコ、海岸に、西部太平洋に住んでいます。 これらの藻類の中毒毒素は非常に、非常に危険です。 単細胞藻類は、動物プランクトンにろ過された水は、これらの藻類の細胞を撤回し、その後いくつかのイガイやカキに高すぎるドウモイ酸の濃度を、あなたができるすべての小さな甲殻類の種類や、例えば、二枚貝を、フィードので、この中毒は時々起こるされます真剣に毒さ。

人々の間でさえ死亡登録。 これらは、しかしながら、散発性であるが、それにもかかわらず、この毒素の力を示しています。 そして、それは非常に特徴が鳥類におけるドウモイ酸中毒です。 動物プランクトンを餌に、再び小魚を食べていくつかの海鳥は、あまりにも多くはドウモイ酸を取得する場合、精神病の特徴がある：任意のカモメやペリカンは逆に、彼らが攻撃され、大規模なオブジェクトの恐れることをやめると、あなたがになっていますアグレッシブ。 どこか中毒の全体流行は1960年代初め、彼女は小説「鳥」を書いたという事実にダフネ・デュ・モーリアに影響を与えた「鳥の精神病」のこの流行についての新聞報道にありました、そして、アルフレッド・ヒッチコックは「鳥の古典的なスリラーを撃ちました「あなたは映画のメインキャラクターを悩ませ、非常に積極的なカモメの何千ものを見ることができます。 もちろん、世界的な中毒の現実はありませんでしたが、それにもかかわらず、ドウモイ酸は、非常に特徴的な効果であり、それと同じような分子は、もちろん、脳のために非常に危険です。

私達はちょうど食物タンパク質に大量に彼女のようなグルタミン酸とグルタミン酸を食べます。 異なる食品の一部である我々のタンパク質は、20アミノ酸を含みます。 グルタミン酸とグルタミン酸は20で構成されています。 さらに、それらは、構造が完全にタンパク質を参照し、最も一般的なアミノ酸です。 その結果、通常の食品と日は、我々は、グルタミンとグルタミン酸の5〜10グラムから食べます。 それは私たちが文字通り脳に巨大な用量を消費する物質は、このような微妙な機能を実行することが判明したので、そのグルタミン酸は、脳内の神経伝達物質として作用すると考えているために非常に困難で、時。 このような論理的な切断がありました。 しかし、その後、私たちは、実際には、脳内の食品のグルタミン酸がほとんど通らない、ということに気づきました。 血液脳関門と呼ばれるこの必要性のおかげ構造の間、すなわち特殊な細胞は、すべての毛細血管、神経系への化学物質の血流の脳とかなりタイトなコントロールを貫通するすべてのマイナー血管を囲みます。 ていないこの場合には、これまでにバーガーバンズを食べたり、私たちに発作を引き起こし、これは、もちろん、誰も必要としないもの。 したがって、ほとんど確かに、脳内グルタミン酸を通過せず、食品は、直接メディエーター機能シナプスを実行するために合成されます。 一度にグルタミン酸をたくさん食べる場合は、まだ少量の脳に浸透します。 それは強いコーヒーカップに匹敵する効果そのうちの少し興奮であってもよいです。 食物グルタミン酸の高用量のこの効果は知られており、人が食品添加物として大量にグルタミン酸塩を使用するときにしばしば起こります。

我々のフレーバー系は、グルタミン酸に非常に敏感であるという事実。 繰り返しますが、これはタンパク質中のグルタミン酸の多いことに起因しています。 これは、食品の化学分析のための味覚システムチューニングの進化が、それはグルタミン酸タンパク質食品の兆候として識別されていることが判明したので、タンパク質ので、我々は、タンパク質を食べる必要があります - それは私たちの体の主要なビルディングブロックです。 同様に、私たちの味覚システムは非常によく検出することを学んだグルコース、グルコースおよびそれのような単糖類ため - それはエネルギーとタンパク質の主な供給源である - 本館材料。 したがって、タンパク質食品の信号であり、我々は、グルタミン酸に的確に対応感覚細胞の面で持っている酸味、甘味、塩味、苦味と一緒にシステムがグルタミン酸を識別するように構成されている味。 そして、グルタミン酸 - みんなに知られている、さらにはいわゆる風味れます。 それを呼び出す風味増強剤は、完全に間違っていますので重要性により、苦い、酸っぱい、甘いと塩辛いと大きい、独自のグルタミン酸の味、。

私は、グルタミン酸の味の存在は百年以上前から知られていると言わなければなりません。 （海藻から作られる醤油、またはグレービー、の形で）日本と中国料理グルタミン酸で長時間使用されているため、日本の生理学者は、この効果を発見しました。 したがって、疑問が生じる：彼らはとても美味しい味であり、そしてなぜこれが標準的な風味と大きく異なるのはなぜ？ ほとんどの異なる食品を追加するために、発見された - （グルタミン酸ナトリウムE620、E621）次のグルタミン酸受容体、その後グルタミン酸がすでにほぼ純粋な形で使用されています。 - 白死塩、砂糖、グルタミン酸：時にはグルタミン酸」は別の白い死 "と呼ばれるすべての大罪を、非難始めることが起こります。 私は繰り返すので、これは、もちろん、大幅に誇張：通常の食品と日のために私たちは、グルタミン酸とグルタミン酸の5〜10グラムを食べます。 したがって、あなたは肉の風味の外観のための食品中のグルタミン酸を少し追加した場合、心配することは何もない、しかし、もちろん、過剰は有用ではありません。

グルタミン酸によって、実際に、多くの受容体の異なる速度信号グルタミン酸で行われる（受容体の約10種類）。 これらの受容体は、メモリのメカニズムの分析の観点から、主に研究されています。 私たちの脳および大脳皮質メモリが存在する場合、それは実際にいくつかの情報フローを送信する神経細胞間で、より積極的シナプスの動作を開始することを意味します。 シナプスの活性化の主な機序が機能 - グルタミン酸受容体の有効性を増加させることです。 様々なグルタミン酸受容体を分析し、我々は異なる方法で異なる受容体がその有効性を変更することを参照してください。 おそらく最も研究 - いわゆるNMDA受容体を。 この頭字語は、N-メチル-D-アスパラギン酸を意味します。 グルタミン酸とNMDAに応答してこの受容体。 NMDA受容体の特性は、マグネシウムイオンによってブロックされることができる、およびマグネシウムイオン受容体に取り付けられた場合、この受容体が機能していません。 つまり、あなたは、受容体を有するシナプスを得るが、これらの受容体は、オフにされています。 ニューラルネットワークは、マグネシウムイオン（とも呼ばれるマグネシウムストッパー）は、NMDA受容体から切り離され、シナプスは、文字通り始まることを、いくつかの強力かつ重要なシグナルであった場合は即座に、より効果的に倍で動作します。 情報転送レベルのためにそれだけでメモリ・トレースを記録する誰もしないことを意味します。 私たちの脳で海馬と呼ばれる構造があり、NMDA受容体とシナプスのちょうどたくさんある、と海馬は、おそらくほとんどのメモリ構造のメカニズムの観点から研究され、そこにあります。

私たちは何かを忘れてしまった場合 - しかし、NMDA受容体は、マグネシウムコルクの外観とメンテナンスは - チューブを残し、その後、戻って来ることができるので、短期記憶のためのメカニズムです。 長期記憶が形成されている場合は、そこにはるかに困難であり、神経細胞の膜からの核DNAに直接信号を送信することが可能であるグルタミン酸受容体が他の種類の動作。 この信号を受信し、核DNAは、グルタミン酸の付加的な受容体の合成をトリガし、これらの受容体は、シナプス膜に埋め込まれており、シナプスは、より効率的に作業を開始します。 しかし、これはマグネシウム排出管の場合のように瞬時にではなく、繰り返しを必要とするいくつかの時間を必要とします。 しかし、それは本当に、かなり長い時間を起こった、そしてそれは私たちの長期記憶の基礎である場合。

もちろん、薬理は、主として神経系の興奮を減らすために、様々な脳機能に影響を与えるためには、グルタミン酸受容体を使用します。 ケタミンと呼ばれる非常に知られている薬剤。 彼は麻酔用剤として機能します。 あなたは麻酔を終了したときにしばしばそうケタミン幻覚薬にも起因し、彼らとサイケデリックなアクションは非常に困難であり、幻覚を発生するためケタミンはまた、麻薬効果を有する分子として知られています。 しかし、薬理学ではよくあるケースです：物質が必要な薬剤であるエンドリードでは、この物質の普及と使用は非常に厳密に制御される必要があるという事実に、いくつかの副作用を持っています。

グルタミン酸に関連した別の非常によく知られている分子は - メマンチン、かなりソフトブロックNMDA受容体が可能な物質であり、最終的に様々な分野で大脳皮質の活性を低下させます。 メマンチンはかなり広いサークル状況にわたって使用されています。 彼の薬局名 - 「Akatinol」。 状況神経変性およびアルツハイマー病 - おそらく、メマンチンの最も積極的に活用し、発作の可能性を弱め、そしてする興奮の合計レベルを低減するために使用されます。