結核の診断と治療

免疫学者Doping博士は、コク桿菌、バクテリアおよびマクロファージが免疫応答遺伝子を同定する突然変異について教えている。 現代医学においてどのような結核抑制のメカニズムが用いられているか？ 感染の発症における遺伝学の役割は何ですか？ 以前に始まった抗結核薬がなぜこの病気を克服することができなかったのか？

人類はその歴史を通して結核に苦しんでおり、このドキュメンタリーな証拠です。 それにもかかわらず、問題は関連したままであり、解決されていません。 「ストレプトマイシン」の後の市場がいくつかの抗結核薬を受けたという大きな希望があったのは、1950-1960年代の短期間でした。 病気と死亡率のカーブが急激に下がったので、私たちは結核に対処しなければならないと感じました。 しかし結核の原因物質であるMycobacterium tubercle bacillusは進化的に適応し、既存の薬剤に耐性であることが判明した。 私たちは新薬が必要です。 彼らは徐々に発展し始めましたが、それは非常に長く、費用がかかり、複雑なプロセスなので、結核の世界では状況は不利です。 最悪の場合はインドと中国であるが、ロシアはこの意味でリストの最後から3〜4ヵ所のどこかにある。

結核を防ぐために- ビタミンÑ（アスコルビン酸）注射を使用し、 Cytamins BronhalaminはBioregulator bronchuses 、デキサメタゾン注射、Honluten、ヒドロコルチゾンリヒターを 。

結核の研究は、1882年にロバートコッホが結核菌を特定し、それが病原体であることが判明したときに始まりました。 これまでも非常に激しかったし、この進化論的に厄介な結核菌について多くの新しいことを開拓しています。これは私たちの努力にもかかわらず、彼らの進化論的事実に先んじています。他の人に感染する咳をする間に、心不全の結核の発症およびマイコバクテリアの放出中に何が起こるかについて、彼はそれを感じ、別のホストに移動します。

私の研究室は、感染に対する免疫応答に加えて、この感染の制御に関与する遺伝子、すなわち宿主遺伝子を同定しようとしています。 この場合はマウスです。 我々は、臨床的な形態のない実験的な結核を扱っている。 私たちはすでに30年の歳月を経ており、2015年11月には遺伝的に対立する様々な対立遺伝子が結核感染の素因と重症度の原因となるマウス多型の遺伝子を同定することができました。 もちろん、これらの遺伝子の1つ以上。 私たちの前に、マウスの結核を制御する最初の遺伝子が、私の元大学院生である米国で開かれました。 興味深いことに、彼が発見した遺伝子は、マクロファージにおける自然免疫のレベルで働いています。 マイコバクテリアが宿主細胞に吸収されると活性化される。 彼の欠陥のある形態は細菌と戦うことを許さず、通常の形態が許す。 私たちによって同定された遺伝子 - これは古典的な遺伝子適応免疫応答です。 これは、マイコバクテリアを認識するように訓練された免疫T細胞とマクロファージとの相互作用を調節する。 この遺伝子の様々な対立遺伝子は、T細胞とマクロファージとの効果的または非効率的な相互作用である。 ある場合には、マクロファージは十分に活性化され、マイコバクテリアを効果的に殺す。 別の場合では、検出が起こり、マクロファージの正しい活性化が起こる。 今我々は探求する：これは、異なるバージョンの遺伝子産物が異なる抗原、または感染を破壊するように設計されたT細胞の欠損選択を提示するという事実に起因する。 しかし今、私たちは、結核との戦いに関与する2つの遺伝子があることを知っています。 私はこれらの遺伝子が10〜60であると思う。