コルチゾールとスポーツ

コルチゾールは 、タンパク質を破壊する主な異化ホルモンである脂肪蓄積を促進し、血液中のグルコースレベルを上昇させます。

コルチゾールは、ストレス、疲労、身体活動、飢餓、恐怖および他の緊急事態に対応して開発されている。 コルチゾールはストレスホルモンとも呼ばれ、生物のタンパク質（筋肉を含む）がアミノ酸に崩壊し、グリコーゲンがグルコースに栄養素を動員することを意図しています。 緊急事態の場合、生物は修復のための構築材料を有するために、血中グルコースおよびアミノ酸のレベルが増加する。

ボディービルディングでは、コルチゾールは主に負の役割を果たします：筋肉の崩壊、脂肪の休止、身体の延長、にきび、骨粗しょう症。 したがって、多くのスポーツ添加物および医薬品は、コルチゾールの影響を低減し、同化を開始することを意図している。

スウェーデンのプローブの結果によると、自動車、鉄道、航空騒音の影響は、コルチゾールの発生を増加させ、脂肪沈着の増加を促進する生理的ストレッサーとなり得る。

副腎皮質におけるヒドロコルチゾンの発生調節

最終的な標的臓器gypotalamoは下垂体であり、副腎皮質の副腎系はヒドロコルチゾンであり、正常な状態でのこの過程は、朝の分泌量が最大であり、その後の日中のうつ病が概ね最低値真夜中（Krieger et al。、1971）。 ヒドロコルチゾンは、一連の生理学的機能を有する。 ここで、水 - ナトリウムバランスの維持および動脈圧の制御、グルコースのホメオスタシスの維持、脂肪生成、骨芽細胞の機能の抑制および免疫応答の抑制を含む抗炎症作用が属する（Stewart、2003）。 ヒドロコルチゾンは、副腎皮質刺激ホルモン（AKTG）の影響下にあり、分泌は下垂体の前方分泌（腺下垂体）で起こる（Stewart、2003）。 副腎の皮質におけるAKTGとAdrenocorticotrophinum受容体との相互作用は、ヒドロコルチゾンの発達および分泌の刺激をもたらす（Catalanoら、1986）。 ヒドロコルチゾンは、下垂体内のAKTGの分泌を抑制し、視床下部のコルチコリベリンおよびアルギニン抗利尿ホルモン（AVP）の維持を調節するリターンネガティブコミュニケーションの連鎖によって、分泌刺激因子の分泌を阻害する（Keller-Wood、Dallman、1984; Stewart、2003）。 フィードバックのこの連鎖は、ヒドロコルチゾンの分泌増加の過度に長くかつ不適切な期間を許さない。 コルチコリベリンおよびアルギニンバソプレシンは、視床下部の核のメコクレトニー領域に形成される（Pelletier et al。、1983）も、AKTGの分泌の主な調節因子である（Orth、1992; Kjaer A.、1993）。 コルチコリベリンは、1981年にヒツジから初めて割り当てられた42個のアミノ酸残基からなるペプチドを表す（Vale et al。、1981）。 これは、AKTG（Orth、1992）の発達および分泌に強力な刺激効果を有し、コルチコトロピック細胞の非常に特異的なレセプターと相互作用する（Chenら、1993）。細胞内シグナル伝達は二次メッセンジャー系プロテインキナーゼおよび/ tsAMF（Aguileraら、1983）。コルチコリンの分泌の増大は、AKTGレベルの上昇および急性ストレスの最も様々な形態のヒドロコルチゾンの主導的役割を果たすと考えられている（Chrousos、1992; Orth、1992）。 アルギニンバソプレシンは、At残基として知られているコルチコトロピック細胞の特異的受容体と相互作用する9個のアミノ酸残基からなるペプチドである（時にはまだU1によっても指定されている） - 受容体である（Sugimotoら、1994）。 このような相互作用は、プロテインキナーゼの二次メッセンジャーの系の活性化およびAKTGの分泌の刺激をもたらす（Liuら、1990）。 コルチコリベリンおよびアルギニンバソプレシンは、視床下部のメジアン隆起の細胞で発生する（Whitnali et al。、1987）。 アルギニンバソプレシンは、ストレス時にAKTGの分泌を強化し、コルチコリビニルを用いてsinergichnoを働かせる（Gillies et al。、1982; Rivier、Vale、1983）。 さらに、アルギニンバソプレシンは、ナトリウムおよび水バランスの重要な調節因子の1つであり、強力な血管収縮効果も有する（Jard、1988）。

AKTGの分泌に影響を与える可能性がある追加の刺激および阻害因子の存在について示唆されている（Grossman、Tsagarakis、1989; Alexanderら、1996）。 他のいくつかのホルモン、サイトカイン、神経伝達物質は、主に脳下垂体および副腎系に影響を及ぼしますが、主にκαιδιδιδιδδιδおよびκαβγδに対する影響を受けます。 白血病（LIF）阻害因子がAKTGの下垂体分泌を刺激するという証拠がある（Auemhammer、Melmed、2000）が、影響を及ぼす他の因子の生理学的価値は脳下垂体または副腎のレベルで即座であり、不明瞭なままである。

身体活動の影響におけるコルチゾールレベルの調節

他の強いストレスの影響と同様に、集中的な身体活動は強力なアクチベーターの下垂体系である（Luger et al。、1987）。 血漿中のコルチゾール濃度の上昇は、血液系からの除去の強さの増加にもかかわらず起こる（Few、1974）。 開始熱は、職業訓練前の心理的緊張が身体活動に応答して分泌レベルの増加を促進することができるコルチゾール（Suay et al。、1999）のレベルの増加につながることもある（Kaciuba-Uscilko et al。、1994） 。 あなたは試すことができTiramin 。

ヒトの参加と最高哺乳動物の実験による研究は、体操によって誘発されたAKTGの分泌の刺激におけるアルギニン抗利尿ホルモンの重要な役割を証する。 しかしながら、一部の研究（Eliasら、1991; Harteら、1995; Inderら、1998a）において、末梢血液循環系のレベルの決定の制限を考慮しても、すべてではない（Luger et al。 、1987; Wittert et al。、1991）、クラス練習後の血漿維持の増加（図17.2）が明らかになった。 職業訓練期間の物理的練習は、実験データの区別を説明できるようにする評価方法の感度のばらつきとともに重要な要素となり得る。 ケージのレセプターの完全飽和をもたらす量の一定量の導入における身体運動の実施の場合、コルチコリベリー研究者は、初期レベルと比較してAKTGレベルおよびコルチゾンの実質的な増加が認められた（Smoakら、1991）。 それは、コルチコリベリニウムと一緒に、物理的運動によって誘発されるAKTGの分泌に有意な効果を有する追加因子の存在を示す。 身体活動に曝された馬の下垂体の静脈流出において、血漿中のアルギニン抗利尿ホルモンのレベルの顕著な増加が観察される（Alexanderら、1991）。 短期高強度身体運動（Wittert et al。、1991）としての人、および最大負荷以下の長い身体活動（Inderら、1998）に続いて、血漿中のアルギニン抗利尿ホルモンのレベルの上昇AKTGレベルおよびコルチゾールを増加させる。 アルギニン抗利尿ホルモンのレベルの増加の程度は、物理的運動下垂体システムによって誘導される活性化の外因性グルココルチコイドの阻害レベルに影響し得る（Petridesら、1994）。デキサメタゾン4mgの導入後に運動を行っている11人の男性物理的練習によるクラス後のAKTGレベルおよびコルチゾールの確かに高い利得が4つに見出されている。 これらの人々において、血漿中のアルギニン利尿ホルモンレベルは、デキサメタゾンの使用がAKTGレベルおよびコルチゾールの増加を抑制した研究の他の参加者と比較して6倍高かった（Petrides et al。、1997）。 デキサメタゾンの圧倒的効果が心理的ストレスに応答してコルチゾールの全分泌がより高く観察されなかった人の研究を行ったその後の研究が見出された（Singhら、1999）。 同様の研究により、アルギニン抗利尿ホルモンによって媒介される様々なストレスの影響について、より表現された反応性の下垂体系を特徴とする、一群のヒトを割り当てることが可能になる。 血漿中のアルギニン抗利尿ホルモンのレベルの変化もまた、血漿の浸透圧の変化と相関するが、集中的な職業中のアルギニン抗利尿ホルモンの含量の増加は、浸透圧の変化のみによって予想されるよりも高い（Wade、Claybaugh 、1980）。 特に、血漿中のアルギニン抗利尿ホルモンのレベルの上昇は、最大の負荷を伴う長時間の身体運動中の浸透圧の変化と相関するが、疲労前に筋肉負荷を伴う運動を行うとそのような相互関係は消失する（Inder et al。、1998a）。 血漿量の減少は、アルギニン抗利尿ホルモンの分泌の増加の1つの原因であり得る（Robertson、Ahtar、1976）。

オピオイドペプチド-β-エンドルフィンは、プロオピオメラノコルチン（POMK）（Morley、1981）から形成される。 以前は、AKTGとのエキビジモーレン比で考えられていました。 職業的身体運動によって引き起こされるβ-エンドルフィンの分泌変化の研究（Carr et al。、1981; Rahkila et al。、1987; Petraglia et al。、1988; Schwarz、Kindermann、1989）の研究に向けたいくつかの研究が行われている）。 これらの研究の大部分の主な問題は、ほとんどの場合、ラジオイムノ分析β-リポトロピンおよびβ-エンドルフィン100％を使用する場合である。 したがって、β-エンドルフィン研究において明らかにされた免疫反応性物質の大部分は、オピオイド活性を示さない。 イムノラジオメトリック解析のより具体的な方法の使用は、ほとんどの人でp-endorphinのストレスがない場合には正常ではないことを示している（Gibson et al。、1993）。

職業上の実際の運動中の実際のβ-エンドルフィンは、末梢血循環系において50％の人にしか見られず、β-エイドルフィン免疫反応性物質のほんの一部でしかない（Harbach et al。、2000）。 同時に、身体活動が内因性オピオイドペプチドのレベルを増加させるようである（Thorenら、1990）。 オピオイドレセプターのアンタゴニストであるナロクソンの注射は、身体的練習の実施中に主観的にテストされた努力を増加させる（Grossmanら、Sgherza et al。、2002）。 定期的な身体訓練によって引き起こされる、十分に訓練された運動選手の生物において中心作用を有するオピオイドのレベルの増加を確認するデータが得られる（Inder et al。、1995）。 血漿中のβ-エンドルフィンの基礎レベルは、中心作用を有するオピオイドのレベルの指標であるナロクソンの適用によって引き起こされるAKTGレベルの変化と相関する（Inderら、1998b）。 内因性オピオイドペプチドの活性化は、授業の後に身体運動によって観察される気分の改善に直接関係する。 また、身体的運動によって誘発されたgipotalamichssky amenoreaに参加することができると考えられている（Laatikainen、1991）。

身体訓練：職業の強度と期間の影響

短期の職業では、VO2maxの60％以上の強度を有する身体運動が、運動の強度に比例するAKTGおよびコルチゾールの分泌を引き起こす（Davies、Few、1973; Howlctt、1987; Lugerら、1987; Kjaer M.、et al 、1988; Deusterら、1989; Wittertら、1991）。 練習でさえ1分しか持続しない。 高強度でAKTGおよびコルチゾールの分泌を刺激する（Buonoら、1986）。 準最大負荷での短い身体活動は、極端に高い温度の条件下でさえ、活性化低体温システムを引き起こさない（Kcncfick et al。、1998）。 20分以内の物理的練習のパフォーマンス。 V02maxの50％の強度でコルチゾールのレベルは上昇しないが、VO2maxの70％の運動の強度を有する同じ職業は、AKTGレベルおよびコルチゾールの増加を刺激する（Luger et al。、1987）。 研究の参加者が、負荷が10分ごとに増加した場合には、V02maxの40％以来、V02maxの80％の負荷強度を達成した後にのみAKTGレベルの増加が観察された（de Vries et al。、2000 ）。 VO2maxの70％の強度を有する固定自転車での1時間の作業後、静止状態と比較してコルチゾールレベルの上昇が観察されたが、アルギニン抗利尿ホルモン、コルチコリベリン、AKTGおよびコルチゾールの確実な増加は、各10分の読み込み中。 枯渇する前に（Inder et al。、1998a）。 血漿中ではなく唾液中のコルチゾン濃度を測定すると、V02peakの76％の強度でのみ1時間持続する身体運動によって観察され、運動の強度が45およびVO2peakの62％、および40分の占有率の増加が含まれる。 唾液中のコルチゾールは、運動強度のレベルの1つでは明らかにされていない（Jacks et al。、2002）。

これらの観察は、嫌気的な交換の閾値に対応する強さで実施されるか、または彼を超える研究のデータを説明するのに最もよい。 特に、個々のPANO以下の強度レベルを有する職業は、活性化下垂体系に従わないことが示されている（Kindcrmannら、1982; Gabrielら、1992）。 AKTGレベルの身体運動の強度の段階的増加で、血漿中のβ-エンドルフィンは、個々の嫌気性閾値を超えた後にのみ観察される（Schwarz、Kindermann、1990）。

長時間の職業に対応して低強度（Hoffman et al。、1994）の身体運動に応答してコルチゾールレベルの上昇を示すことに成功しなかったという事実にもかかわらず、超長距離で走ることに続いてコルチゾールの維持の同じ増加だけでなく、強度の高い身体活動の短い反復間隔の場合（Nagelら、1992）。 100kmのスーパーマラソンの終了後、コルチゾールの維持は安静時のレベルを有意に超える（Pestcli et al。、1989）。 75kmのパスレースのクロスカントリースキーでも、血漿中のコルチゾール濃度が大幅に上昇する（Vasankari et al。、1993）。 低強度の長い身体活動中の活性化下垂体系は、低血糖状態の発生に依存すると仮定する（Tabata et al。、1991）。 V02maxの50％の強さで14時間体操を行っていた6人で、コルチゾールレベルの変化はなく、初期レベルの血中グルコース濃度を維持する場合のAKTGおよびコルチコリベリンが観察された。 研究の著者は血漿中の濃度が<3.3 mmolになると考えています（Tabata et al。、1991）。 同じグループの研究者の初期の研究では、3時間または疲労までのV02maxの50％の強度を有する固定自転車の職業におけるAKTGレベルおよびコルチゾールの成長の刺激は、血中のグルコースレベルの低下であった（Tabata et al。、1990）。

トレーニングの時間

いくつかのインセンティブに対する反応下垂体システムは、コルチゾールの初期レベルに依存し得る。 例えば、コルチゾールの維持の増加は、朝の基底レベルが高くなるほど低くなり得る（DeChemey et al。、1985）。 リターンネガティブコミュニケーションの連鎖の存在が原因であると考えられます。 1つの研究では、血漿中のコルチゾールの初期維持の最大値および授業後の最大値が午前7時に体操によって観察されるという事実にもかかわらず、比較したコルチゾールレベルの増加24時にクラスの物理的練習が与えられた場合、制御日数が最も大きかった（Kanaley et al。、2001）。 一方、異なる時間に体操に従事していた女性で、曲線下の面積と休息時の概日変動を比較すると、コルチゾールの分泌レベルの変化の差異は明らかにされなかった（Thumaら、 1995）。 AKTGとコルチゾールの分泌の変化の第二の職業によって引き起こされる2つの同一のクラスの身体的練習を与えた場合、最初の職業後のこれらのホルモンのレベルの変化または他の日に与えられた授業のみの後にRonsenら、2001a）。

身体的練習の種類

強度が嫌気性閾値以下の運動用自転車の職業とは異なり、運動強度が高い運動用自転車のスクワットおよびインターバルトレーニングは、コルチゾールの維持の変化を引き起こす（Vanhelder et al。、1985）。 ローイング時の彼のレベルの変化の評価は、相反するデータを得ることにつながった。 ローイング運動装置での最大負荷（7分）および最大負荷（40分）によるクラスローティング後の血漿中のコルチゾールレベルの確実な増加にもかかわらず、研究の1つ（Snegovskaya、 Viru、1993）は、疲労に対する最大強度を有するローイングエルゴメーターの職業に応答して、血漿中のコルチゾールの維持の増加を示すことはできなかった（Jurimac、Jurimae、2001）。 血漿中のコルチゾールレベルの変動が明らかにされていない場合、2時間低い強度でローミングすると同様の結果が得られた（Jurimaeら、2001）。 19キロメートルから42キロメートルの距離にあるカヤックのレースがコルチゾルのレベルの上昇後に観察されたのと同時に、長い距離でのレース後にレースがより強かった（Lutoslawska et al。、1991）。 職業は30分続く。 （Deligiannis et al。、1993）活性化 - 低体温システムは、パワートレーニングと持久力トレーニングの両方によって引き起こされる可能性があります。比較すると、体温が上昇すると血漿中コルチゾールの維持が増加します高強度（個々の最大値の100％）および平均（個々の最大値の70％）の強さで職業訓練を行った（Raastadら、2000）。は、1つのアプローチ（Gotshalkら、1997）の性能よりも、コルチゾールのレベルのより大きな増加を導く。

年齢

「スピンしやすい場所でのプレス」、「スクワット」、「プレスレッグ」という演習のアプローチからなるフォーストレーニング後の中年の男性は、血漿中のコルチゾール濃度の増加が観察されている（Hakkinen、Pakarinen 、1995）。 同時に、女性や高齢者でも同様の反応は見られません。 高齢者で異なる年齢の男性を比較すると、コルチゾールの基礎レベルが低下することが明らかにされていますが、体力の高い人はどんな時代でも盛り上がった内容でした（Silverman、Mazzeo、1996）。 体力年齢のレベルにかかわらず、身体活動に応答したコルチゾールレベルの変化の価値の低下が観察される。 職業の身体運動に応答してそのレベルの変化を調査した場合、最大負荷が最大45分である。 いかなる年齢差の男性でも、それは明らかにされなかった（Silverman、Mazzeo、1996）。

セックス

同一の体重指数（BWI）および嫌気性閾値の80％の強度を有する固定自転車上のクラス後のコルチゾールレベルの変化の価値における身体的健康度の差異のレベル（VO、maxの約50％ ）90分持続する。 明らかにされていない（Davis et al。、2000）。 職業の身体活動として30分間持続するトレミルミを用いて同様の結果を得た。 （Kraemer RRら、1989）。 トレドミルでの嫌気的訓練の後、疲労負荷で授業が行われた後のコルチゾールおよびAKTGのレベルの変化の分析においても性別を見つけることに成功しなかった。 したがって、両方のフロアにおいて、耐久性への好気性訓練の実行に対する同様の反応が観察される。 同時に、高強度（90〜100％u02takh）の身体運動に応答して、血漿中のコルチゾールおよびアルギニン抗利尿ホルモンのレベルの変化のデキサメタゾン導入後、アルギニン抗利尿薬の変化のより大きな振幅を確認することができることが判明したまたはグルココルチコイドへの負帰還の系の感受性の低下（Dcuster et al。、1998）。 身体的運動に応答してAKTGの分泌がより高いレベルの女性では、白人レースの女性よりも血漿中のコルチゾンの維持の変化の値が異なる（Yanovskiら2000）。

海抜以上の高さ

職業の影響の比較研究を海面上の異なる高さで実施した場合、血圧中のヒドロコルチゾンの維持の上昇は、小規模で平均的な高さの両方で観察されたが、AKTGの分泌レベルの上昇はわずかな高さでしか起こらなかったel-Migdadiら、1996）。 海抜と1800mのインターバルトレーニングに参加した選手の生物の反応を比較すると、ヒドロコルチゾンのレベルの変化の大きさの信頼できる差は明らかではない。 同時に1800mの高さで、彼らは交感神経系のより強い反応を観察した（Niessら、2003）。 競技大会に参加する前に慣れ親しんだランナーズマラトナーは、ランニングの終了後にさらに強くなったヒドロコルチゾンの基礎レベルの上昇を示した（Marinelli et al。、1994）。 ヒマラヤ山脈の山岳遠征に参加した健常ボランティアのグループで同様の変化が観察され、2週間でヒドロコルチゾンのレベル上昇が認められた（Martignoni et al。、1997）。 Dexamethazonumの影響を抑制する参加者の30％の日周期変動の保存にもかかわらず、それは観察されなかった（Martignoniら、1997）。 一般に、高地状態に順応する際、海面標示と比較して安静時にヒドロコルチゾンのレベルが増加すると同時に、運動ストレスに応答してその分泌の増大が残るという印象がある。

フード

血漿中のコルチゾール濃度に及ぼす食物の影響と栄養補助食品の使用に関する研究の多くは、授業の時間と授業後に体操によって行われている。 V02maxの約70％の強度を有する自転車は、長時間（2,5時間）の職業の運転または運転中に炭水化物を消費し、コルチゾールの逆分泌を減少させ、また経験した緊張のレベルを低下させる（Utter et al。 、1999）。 同様の結果は、グルコース、フルクトースおよびミネラル塩のポリマーの7％溶液の受容が、2時間持続するV02maxの60〜65％の強度で行われる職業中に200mlの速度で受容されることを示した各30分を完全に排除します。 コルチゾールのレベルの上昇が認められ、これは対照群では等量の透明な水を受け入れることが観察されている（Dcuster et al。、1992）。 AKTGの逆分泌量の減少に加えて、プラセボと比較して炭水化物の溶液を摂取し、65時間の強度で自転車を運転することにより、2時間の作業後に4,8kmの高速試験における指標の改善を示した。 V02maxの75％が明らかにされている（Murrayら、1991）。

3日間のケトジェニックダイエット後の同等の電力コストで、混合食餌で摂食した対照群と比較して、物理的練習による職業前後の高レベルのコルチゾンが観察される（Langfort et al。、1996）。 身体運動の実行中にウォーターモードを維持するための補助的なアプリケーションとして提供されているグリセリンは、V02maxの70％強度が1時間持続する固定自転車の授業後に血漿中のコルチゾールレベルの変化に影響を与えないその後の疲労前負荷の増加が見られた（Inder et al。、1998s）。

クレアチンは、運動選手の間&#