ソマトトロピン

1944年に動物ライとエヴァンスの仮説からの結晶成長ホルモンは、（それが成長ホルモンである）を受信し、1956年に人間のSTGが割り当てられました。 1957年、Raben氏はヒトSTGの抽出技術を説明し、すぐに診療所での効率を示しました。 イタリアのスプリンター、P. Mennea、そしてその後多くの選手が1974年にSTGの使用について有罪判決を受けました。

ソマトトロピンは、スポーツ環境において、間違いなく、ペプチドホルモンの最も「人気がある」ものである。 数年前にNatural Bodybuilding and Fitness M誌でかなり気づいたように。 MacCormickは、同じ月に少なくとも5冊の雑誌を見ることができれば、少なくとも3冊で、このホルモンに捧げられた記事が見つかります。 それにもかかわらず、ソマトトロピンに強い関心が寄せられているのは、スポーツ雑誌に書かれていることのかなりの部分を裏づけており、科学的根拠はない。

ヒトのソマトトロピンは分子量22株の企業およびポリペプチドである。 e。 mは191アミノ酸残存バランスからなる。 それは仮説の中でのみ合成され、寄託される。 somatotropinの成人のコンテンツでは、平均3〜5mgの仮説を立てています。 STGの分泌の強さは年齢に依存する。 人生の最初の3年間（成人よりも高い）で高く、思春期に最大に達します。 ソマトトロピンの夜間分泌は3日を超える。 睡眠障害や夢の制限があると、夜間にSTGの分泌レベルがかなり低下することを覚えておく必要があります。

ソマトトロピンの効果

STGは、骨格の身長、体の高さ、臓器の分化、体重増加（セネクターと甲状腺ホルモン、さらにはビタミンD）を促進します。 体の高さのホルモンは生物に直接影響を与えず、STGの作用が働く体高（IGF）およびソマトメジンのインシュリン様因子の血液中の排出を刺激するだけであることを理解することが重要である。 （問題は、肝臓がこれらの物質の限られた量しか産生することができないということであり、外部からのホルモン注入を行う場合、肝臓は直接の影響を受ける生物に頼らずに肝臓を発達させ、 ）ソマトトロピンの作用には、3つの成分が含まれる：

• （身体の高さ（炭水化物、脂肪、アミノ酸、無機物質など）のための基質の最適レベルの作成;
• 身長の因子の合成の刺激;
• Somatotropinumレセプターが存在する組織に対する直接作用。

ソマトトロピン（Somatotropinum）の生理学的作用のこれらの成分のパイロットおよび臨床試験は、多くの国の科学センターで行われた。 それにもかかわらず、いずれもスポーツにおける身長のホルモンの使用効率には関係していなかった（いずれにしても、オープンな科学文献におけるそのようなデータは存在しない）。 これらの研究の仕様を以下に示す。

• 外因性のSomatotropinumの最も重要な機能は、下垂体の子供の体の身長の増加である。 それは、骨格および軟部組織の身長を刺激し、日常の恒常性機能において表現された代謝効果をもたらす。
• ソマトトロピン（Somatotropinum）は脂肪酸の使用に向けて酸化代謝を動かし、同化プロセスおよび身長のためにグリコーゲンおよびタンパク質を節約する。
• STGを使用した場合、インスリンの一般的な産生は1日当たりかなり拡大され、発酵系のインスリンに対する感受性レベルの増加は、タンパク質の生合成の刺激をもたらす。
• STGは脂肪デポーからの脂質の動員を刺激し、脂肪の末梢貯留量の減少、血漿中の呼吸係数の減少および遊離脂肪酸の量の増加をもたらす;
• STGは軟骨の身長を刺激する。
• ソマトトロピンはタンパク質生合成をかなり刺激するが、タンパク質の種類は筋肉の働きにより合成されるものとは著しく異なる。
• STGを用いて到達した筋肉肥大は、主にコラーゲン形成の結果であるが、タンパク質ではない。
• STGは、おそらく、年齢のプロセスおよび直腸および骨粗鬆症での疾患の浪費によって引き起こされる異化の変化に効果的であり、骨の骨折の促進された接着のためにも有効である。
• 1990年代にはパイロット試験と臨床試験で心筋梗塞の治療薬であるSTGの存在が確認されました。

ソマトトロピンの代謝作用は、タンパク質の塊の蓄積、炭水化物の酸化および脂肪分解の促進（脂肪蓄積からの脂肪酸の放出および主要なエネルギー源としてのそれらの「燃焼」）からなる。 ソマトトロピンは硫酸塩とコラーゲンの合成コンドロイチンを拡大し、結合組織、腱、骨、軟骨を強化し、おそらく一部のアスリートで見られる力指標の発現の主な理由の1つです。 ボディビルダーやパワーリフターの中には、体の高さのホルモンがアナボリックステロイドの受容に伴う身体の高さに平行して急激に増加する怪我からそれらを保護すると確信しています。 さらに、骨、軟骨、腱および内臓の増強は、アスリートが非常に大量になり、長期間続く。 ソマトトロピンをナトリウム尿とともに使用すると、カリウム、塩素およびNatriiリン酸塩が減少する。 肝臓酵素の活性は同時に増加する可能性がある。 STGの循環期間は血漿を40〜60分に巡回しているが、STGの代謝作用は24〜40時間の間に残る。 注意してくださいHondramin 。

患者の30〜40％において、ソマトトロピンの適用後に抗体が形成されるが、抗体の5％のみがホルモンの治療効果を中和する性質を有する。 STG療法の背景に関連して、この関連で甲状腺機能低下症は、ホルモンのレベルを制御することが必要であり、必要に応じて追加的な導入を開始することができる。 STG療法の副作用の中には、軽度の食欲不振および頭痛が挙げられる。 潜在的な糖尿病の影響を覚えておく必要があります。

ソマトトロピンの放出および医薬品の形態

1980年代の中頃には、体の下垂体から抽出された天然のソマトトロピンの薬しかなかった。 1985年にSTGが受け入れられたときに、めったに見られなかったKreyttseld病（ジェイコブ（おそらくウイルス起源の死からの慢性進行性脳炎））と結びつき始めたとき、製造業者は薬を暴行し始めた。 今日はすでに注射用にヒトのソマトトロピンをほとんど販売していない（例外 - リトアニアソマトトロピン）。 多くの国で、STGが人の仮説から受け取った医薬品の使用禁止が課せられました。

今日、ソマトトロピンの全ての医薬品は、相同で入手する方法によって分けられ、死体の仮説から得られたものである。 1つのアミノ酸（メチオニン）に取り込まれた合成であり、それはヒトの成長ホルモンよりも多い。 遺伝子組換え技術によって得られた組換え体。 最後は、最も高品質の薬STGです。

ソマトトロピンの医薬品は、溶液を含むアンプルが適用されているガラス瓶に入れられた軽い粉末を表す（原則としてノボカイン溶液である）。 レディーソリューションは直ちに入力するか、冷蔵庫に保存しますが、24時間以内に保管してください。 冷蔵庫や未使用品に保管する必要があります！ 医学。 ソマトトロピンの生物学的活性は、後で室温でわずか4週間の貯蔵を減少させ始めるが！ 4℃を超えない温度で保存する方がよい。

スポーツにおけるソマトトロピン

ボディービルダーの経験によれば、スポーツにおけるソマトトロピンの適用機会の研究に関するデータがないにもかかわらず、STGの注射は筋肉の量を増やし、脂肪の在庫を減らすことができます。 しかし、そのようなものもあります！ 予想された効果のシェアを受け取っていないボディビルダー。 残念ながら、望ましい効果に達していない人の割合についての信頼できるデータはありません。 文献では、結果の不足の可能性のある理由に関する以下の前提が満たされています。

• 薬の投与量が少なすぎ、（または）十分に長期間適用されなかった。 成長ホルモンの薬は非常に高価であるため、これらの問題は非常に説明できます。
• クールホールと（または）トレーニング。 寒冷な気候下での宿泊はソマトトロピンの放出を抑制する。 おそらく、この因子は、入力された成長ホルモンの外因性効率を低下させる。
• グルコースの受容はSTG反応を低下させる。 それは、アスリートが血液中の高レベルのグルコースで訓練するか、または高血糖症の場合に成長ホルモン注射をする場合、ソマトトロピンの医薬品の同化作用を減少させることができることを意味する。
• いくつかのホルモンは、ソマトトロピンの望ましくない同化作用を抑制または低減する。 プロゲステロンおよびグルココルチコイドは、それらにソマトスタチンに関する。フェントラミン、イズプレナリン、アトロピンなどの他の薬物もあります。例えば、クロルプロマジン、イミプラミン、モルヒネ、テオフィリンなどは、ホルモンの放出を抑制し、おそらく効率を低下させることができます外因性STGの;
• ソマトトロピンを単独で、すなわち単独療法の形態で適用した。 問題は、STGを受け入れる場合、甲状腺のホルモン、インスリン、コルチコステロイド、ゴナドトロピン、エストロゲン、ステロイドホルモンに対する生物の必要性が急激に増加することである。 したがって、STGが単独療法の形で受け入れられれば、その影響の効果は著しく低下する。 生物が最適な同化状態で出現するためには、STG、甲状腺T3のホルモン、インスリンの3種類のホルモンが必要である。 この場合に限って、肝臓は成長因子の十分なソマトメジンおよびインスリノポドブニクフを発生させることができる。 この同化状態は、例えばklenbuterolのような顕著な抗てんかん性を有する薬物の投与によってさらに強化することができる。 しかし、成長ホルモン受容性とklenbuterolyまたはephedrineとを組み合わせることになる人は、これらの医薬品が甲状腺T3のインスリンおよびホルモンの生物の発生レベルを低下させることを理解しなければならない。 選手が厳しい競技前の食事を使用する場合、同様の減少が起こる。
• 「ブラックマーケット」のソマトトロピンのこの薬の代わりに、マーケティングには不適切な活動をしている偽造品や低品質の薬をアスリートに販売しました。 したがって、たとえボトルに4000個の成長ホルモンが含まれていると書かれていても、3000または2000ではないという保証はありません。

ソマトトロピンの分泌

夢、身体的練習、ストレス、高温および低血糖を含むこのホルモンの放出を促進する生理学的成分は、上に列挙した因子の存在下では効果が少なくなる。

記載された因子は、3つのアミノ酸アルギニナ、オルニチンおよびリジンの組み合わせに基づく成長ホルモンの既知の遊離基（「放出剤」）の使用によって到達されるソマトトロピンの分泌を抑制する。 特に、アルギニンは極端な努力の間に生物から放出されるR-エンドルフィンの存在下で無用になり、疲労の重い訓練に常に付随する2つの状態に苦しむ。 成長ホルモンの受容力の指標が改善しないことに注意しましょう。 圧迫要因がうまくいかなければ、筋肉量を増やして脂肪燃焼を減らすことができます。

分泌型ソマトトロピンの刺激手段は、その注射の最も本質的な代替手段であるという視点がある。 生理学の観点からは、成長のホルモンの分泌の刺激は、この理論の支持者が話すその効率を持つことはできません。 仮説の中でこのホルモンの棚卸は限られており、その生合成の速度はこの生物の遺伝暗号によって決定される。 特定の時間内に成長ホルモンの放出を刺激すると、血漿中濃度のピークの時間を単に再分配するが、我々はそのレベルをまったく増加させない。 さらに、成長ホルモンを含むホルモン分泌の自然なリズム、および内在性STGのインベントリのための無駄に悪影響を及ぼすことがあります。 生地のホルモンの感受性は生理的分泌のピークの場合に最大であり、血液の血漿中レベルが低下した場合には最小である。 アスリートの生物の機構が動揺するという結論を導くことは容易である。

選手の間では、内因性STGの放出を刺激する薬の量から、それは多かれ少なかれシンビトロピンであると考えられている（ただし、科学的な確認はない）。 また、ロシアのIRON MANラインの薬剤Gファクタの明確なエルゴジェン効果も起こります。

ソマトトロピンのコース

運動選手のためのソマトトロピン（他のアナボリジオール剤と比較して）の肯定的な特性は、一般に、彼の助けを借りて得られた筋肉の力および体積は、コースの終了後に減少しないということだけである。 これは、筋肉細胞の数の増加に結びついている。 それを犠牲にして、多くのアスリートはソマトトロピンの投与終了後数ヶ月後に進行する。 Somatotropinのもう一つの特性は、同じ場所へのその頻繁な注射が、脂肪層のこの場所での「燃え尽き」と柔らかい組織の膿瘍の可能な発達につながる可能性があるということです。

ソマトトロピンの副作用

Somatotropinの副作用の1つは、糖尿病の発症リスクと甲状腺機能低下の可能性です。 まれにSomatotropinに生じる抗体の形成は無視することができます。 別々の器官および四肢の身長の増強に関しては、ドーパバータタニー期間中、または発情後に生じるが、生殖腺機能低下（性腺機能低下）に苦しむ人々にのみ起こる。 発情後期の間に内因性の過分泌に苦しんでいる人々では、急性脊椎動物が来る可能性がある。 骨はより太く、より広くなりますが、長くはなりません。 手足の身体の高さが強化され、下顎と鼻の成長のために機能が増強されています。 心筋および腎臓は、体重および体重を大きくすることができる。 多くの場合、それは一般的な珍味、糖尿病、心臓病および早期死亡の攻撃に終わる。

スポーツにおいてソマトトロピンの薬物を使用する場合、孤立した使用は、それが既に上で言及されたものについて最小限の効率を有することも考慮する必要がある。

ソマトトロピンの作用機序は、（筋肉組織の体積の増大に関して）アミノ酸の輸送の加速およびリボソーム上でのタンパク質の合成におけるそれらのものを含む。 それはまた、筋肉繊維の量の増加（肥厚）を引き起こす。 薬物の使用時に、脂肪の崩壊が増幅され、同時に形成されるエネルギーはタンパク質代謝における同化プロセスに使用される。 また、赤血球生成を相当に強化し、エリスロポエチンの生物の必要性を低減する。 しかし、同時に、STGはインスリンのグルカゴンのアンタゴニストの発生を刺激し、インスリンを爆発させる酵素の活性を増加させる。 Somatotropinの導入は、主な交換に関与する甲状腺ホルモンの生物生産を阻害する。 少量では同化作用を示す。 つまり、アスリートは強制的にチロキシンまたはトリヨジトリンを受け入れます。

生物におけるホルモンの相互作用のメカニズムは困難であり、医師からの絶え間ない制御も要求される。 血液の生化学的指標を除いて、ホルモンの背景（テストステロン、プロゲステロン、エストラジオール、インスリン、チロキシンのレベル）を制御する必要があります。 この複合体の使用は、アナボリックステロイドを長期間使用しなくても、しばしば非常に強い効果をもたらす。 生物のホルモン調節は非常に困難であり、その介入が肯定的であるだけでなく、否定的な結果をもたらすこともある。 したがって、インスリンの使用時に低カリウム血症があり、トリヨードジロリンの受容はヒドロコルチゾンの発生の抑制を引き起こす。 おそらく、それはホルモンの複合体を適用する選手で観察される高い外傷の理由の一つであり得る。 ディスカバリーはかなり新しいホルモンであり、脂肪の交換を調節するレプチンは、人のホルモン系が終わるまで、複雑さと曖昧さを証明します。 これらの薬物がドーピング試験でほとんど知覚できないという事実は、特に頻繁で予期しない薬物試験の脅威において、それらを調製において魅力的にする。

ソマトトロピンの有能で合理的な使用では、高用量の使用の必要性がなくなり、薬物の副作用を回避または最小化することが可能である。

ドーピング制御

ソマトトロピンはドーピング物質の数に含まれていますが、「国際レベルで競合する選手の間では非常に人気のある薬物検査では、「実際には「捕まえられません」」と言われていますが、すぐにソマトトロピンはインスリン様成長アメリカとオーストラリアの科学者によって開かれたレセプションでは、レセプションは自分自身のソマトメジンやインスリンのような成長因子に必要な物質を外からより多く受け入れることができます。スポーツにおけるソマトトロピンの医薬品の使用禁止は正当化されていないが、禁止の存在を強制することができない科学的研究のみが彼に答え得ることは明らかである。

スリムコッド

プロデューサーの説明

ニューマン栄養素AG社の専門家によってスイスで開発された体重減少と矯正の新しい非常に効果的なプログラムは、ハーブ、コエンザイムQ10と天然食品繊維の源の脂肪燃焼複合体に基づいています。 CODES SLIMカプセルは、快適かつ効果的に体重をコントロールし、生物の主要システムの機能的状態を改善し、高い活力を維持することを可能にする。

しかし、この栄養補助食品に従事していた会社名「ニューマン栄養素AG」は、スリム・コッドに関する記事を除き、インターネット上には何も見つかりませんでした。 スイスの会社の住所を検索しても、難しいことはありません。 この薬を宣伝している他の多くの情報源は、研究によって効率が確認されていると言われていますが、ウェブサイトにはこれらの研究も認定情報もありません。 ページの一番下には、ディストリビューターの「排他的な」会社であるLogicのFaure Pharmが見つかりました。 この会社は多くの添加物を国に届けていますが、その後もSlim Codが作られたウェブサイトでさえも指定されていません。 長い間インターネットで徘徊した後、ニューマン栄養素AGカンパニーの痕跡は、ロシアの都市のLLCニューマン栄養素AGに記事の著者を女王に導いた。 また、このような「効果的な」とは、スリム・コードの売り手が、ヨーロッパや世界で非常に人気が高くなっていることを意味しますが、それはロシア語のインターネットでのみ出会い、一般にCIS諸国に広がります。 インドの「Health Code India」では野菜の栄養補助食品を製造していますが、インドと「スイス」栄養補助食品の区別があるかどうかは、特殊な構造の研究がなければ不可能です。

構造

栄養補助食品のカプセルには、包装に記載されているものがあることを保証することは困難です。 しかし、宣言された構造Slim Codは以下の通りです：

• ギャンブルの抽出カンボジア語。 この草は、わずかに食欲を減らし、代謝を刺激する能力があり、いわゆる「脂肪バーナー」のグループに属しています。
• フジヤ抽出物。 この南アフリカのサボテンの食欲抑制作用は、1937年にオランダの人類学者が、この工場が空腹時に食欲を抑圧するためにブッシュマンによって使用されたことに気づいたときに発見されました。 研究者らは、この植物の物質が視床下部を介して作用することを見出した。 すなわち、それらの作用のメカニズムは、シブトラミンの化学物質の作用と同様である。 同様の副作用もあります：神経症、夢の欲求不満、習慣化、汗の増加。 副作用の発現は非常に個人的です。
• ブドウ種子の抽出物 - 抗酸化特性を有し、血管壁を強化する。 体重減少とは関係ありません。
• メイトエキス - トーニング効果を持ち、エネルギー放出プロセスを加速します。 この成分は、体重減少の手段として、より多くの可能性として、脳や身体活動の刺激剤として有用である。
• アロエ抽出物ベラ - 穏やかな下剤作用を有するアントラキノンを含有する。 下剤は、減量の効果的な治療法ではありません。
• カルニチンは脂質交換を改善し、脂肪デポーからの脂肪の使用を促進する。
• コエンザイムQ10 - 強力な抗酸化物質、心臓の働きを改善するケージ用の電源です。

カルニチンは、それ自体で有用な物質であり、コエンザイムQ10と同様である。 彼らは本当に体重の減少を促進しますが、食事と十分な身体活動を遵守するだけです。 カルニチンは、追加の動力源としてスポーツ活動の場合に積極的に使用される。 活動的な筋肉バルクの構築を促進する。 しかし、これらのすべての影響は、人生の行為や食生活の根本的な変化の場合にのみ重要です。 さもなければ、これらの物質の効果は短くなり、過剰な体重が、たとえ増加しても戻ってくる。 また、好きなことができHondramin 。

ここでは、作用する成分、すなわち作用する物質のみが体重減少に影響を及ぼすものである。 他の成分は、薬に形態、色、味を与えるだけです。 2つの最後の物質は、体重減少の追加の助けとして別々の使用の場合にはかなり有用で効果的である。 それを他の手段やそれらの間で混在させる必要はありません。 記載された「カクテル」は、すべての成分から合計されず、したがって体重減少の強化された効果を与える。 さらに、この栄養補助食品の全成分がどのように相互作用するかについての正確なデータはない。 この場合、より多くのことを意味するわけではありません。 もう一度、この栄養補助食品を構成するすべての宣言物質を見つけることが保証されていないことに注意してください。 それらのうちのいくつかの代わりに、絶対に役に立たない、あるいは危険なものがあるかもしれません。

シトステロール

ベータシトステロール（ベータシトステリン）は、最も広く普及しているフィトステロールまたは植物性ステロールの1つです。 ベータシトステロールはコレステロールと構造的に類似していますが、追加のエチル基とは異なります。 クリアされたシトステロールは、特有の匂いを伴う白いワックス様の粉末を表す。 シトステロールは水に溶けない。 私たちはアルコールによく溶けます。

製品中のシトステロール

ベータシトステロールを含む多くの植物があり、最大の濃度は、小麦胚芽、米、亜麻、ピーナッツ、大豆、カボチャのヒマワリの種子およびコーン油で決定される。 医師Muliのリーダーシップの下で行われたこの研究は、これらの野菜製品が豊富な食事は、血漿中のシトステロールの濃度を高めることができることを示した。 注意してくださいKoramine 。

シトステロールの影響

• シトステロールの主な効果は、血液中の有害なコレステロールの人気低下のレベルをもたらし、したがって、シトステロールは、高コレステロール血症の治療に最も頻繁に使用されます。 ベータシトステロールは、コレステロールを吸収させることなく、ミセルに競合的に結合する構造の類似性により、消化管からのコレステロール吸収を抑制する。
• ベータシトステリンが男性の髪の毛の減速を遅らせるという小さな研究がありました。
• 欧州では、シトステロールは、前立腺癌、前立腺癌、乳癌の良質な肥大の治療に適用されますが、治療の効果はまだ証明されていません。

ボディビルディングのベータシトステリン

ベータシトステロールはしばしばアナボリック複合体に含まれますが、それは無意味であるだけでなく、筋肉の嵩の増加にマイナスの影響をもたらす可能性があります。 プロデューサーは、シトステリンが血液中のテストステロン濃度を増大させ、それが真実であると主張する。 しかし、それはジヒドロテストステロン中のテストステロンの変換の抑圧のために起こる。 テストステロンはアナボリック効果がなく、ジヒドロテストステロンを犠牲にして体重増加が起こることが知られています。 "注意"したがって、ベータシトステインは筋肉の収縮を壊し、性的欲求を減らすことができます。

副作用

臨床試験中、いくつかの低危険性の副作用が記録された：

• シトステロールは消化器障害、病気、流行を起こすことがあります
• ジヒドロテストステロンのレベルの低下に結び付いている性欲のインポテンツとうつ病
• シトステロールミヤの発生は、シトステリンの同化が増加して心臓の血管の閉塞をもたらし、組織中のシトステロールの閉塞を引き起こす疾患である

Sintol

Sintol（PAMP-N-Pouz）は、ローカル筋肉量の増加とそれに理想的な形の付与に適用される蛋白同化薬ではありません。 医学は、1990年代にクリスクラークのドイツの化学者によって開発されました。 競技の前にプロスポーツで特に普及しています。 "シントル"という名前は、核合成の反応との類推によって起こるが、この名前は既に特許取得済みであるため、その後、シンポールはPamp-and-Pouz（Pump-N-Pose - ポーズ"）。 オリジナルのsintolは、公式には、無料配布のための「サイト強化油」の配合によって、ポーズのための油として位置付けられています。

Romario Dos Santos 25歳のアマチュアボディービルダー、ブラジルから筋肉の成長にsintolを適用

sintolの構造：

• オイルトリグリセリド（中鎖トリグリセリド）の85％、例えばSyntherolブランドの一部としてのカプリル酸。 精製ゴマとココナッツオイルは、しばしば適用されます。
• 局所麻酔薬として7.5％のリドカイン
• 防腐剤としてベンジルアルコール7.5％

Denis Borisov sintolによると、Fleks Wheeler、Jean Pierre Fuchs、Nasser El Sonbati、Markus Roel、Ernie Taylor、Ronni Kolemanなどのアスリートが使用しています。

アクションメカニズム

フォームホルボロンのようなSintolは、注射の場所で筋肉量の局所的な増加を促進する。

プロデューサーは元の薬の組成を秘密に保ちますが、それにもかかわらずいくつかの情報はフィルタリングされ、しばしば偽造医の生産者のためのサポートとして役立ちます。 例えば、Dan Ducheynは分析で分子、リドカイン、ベンジルアルコールに炭素原子数8〜12の脂肪酸だけがあるかのように主張しました。 注意してくださいKoramine 。

可能な作用機序としては、油の吸収または繊維の油性基材への吸収による線維の量の増加、および局所的な炎症に続いて筋肉低酸素症が挙げられる。

応用

sintol 4〜8週間率を入力します：3〜5日の間隔をおいた筋肉で最初に1 mlで、その後2 mlで筋肉量が増加し続けるまで。

文献によると、sintolは小さな筋肉の把握を3〜8cm増加させます。 それはむしろゆっくり解決します。いくつかは、医学の主要部分が数ヶ月以内に取り除かれたかのように主張します。

副作用

sintolの使用に続いて一連の深刻な副作用が起こる：

• 肺の梗塞および虚血性脳卒中に至りうる肺および脳の脂肪塞栓症
• 神経の傷害
• 感染合併症
• 筋肉の硬化性脂肪肉芽腫症、嚢胞および潰瘍の形成
• アレルギー反応（血管炎）
• 美的問題（筋肉のobvisaniye）

フレント・マガジン（1998年7月）とのインタビューで、クリス・クラーク氏の発明者は、薬物の完全な安全性について語っていますが、それを議論することは可能です。 血管の中の油のヒットは、それが示唆しているすべてを伴う脂肪塞栓症を引き起こす可能性があります。 スポーツでのシントールの使用を支持しても、この危険を否定することはできません。 有名なアスリートのミロス・サルセフがこのことを確認した。

シントール使用の結果

プレスの運動選手の反応はまた、軟骨の過剰な腫脹のために、sintolの使用が非常に深刻なことを知っている。 当然ながら、それは職業の期間および強度の減少につながる。 そして、腕がシリコンのようなもので汲み上げられる人は、集中的に働く必要はありません。

sintolの使用のもう一つの側面は、道徳的で倫理的です。 ここでは数多くの "オリンピア氏" Doriana Yatsa： "同じイントントと同じように、またすべてのインプラントに関連しています。実際のスポーツでボディービルをしていることを避け、美容的な方法でボディビルドを改善しようとしています。 Sintolや他のインプラントでの操作が禁止されていない場合は、痛みや痛みを軽減するために、ボディービルディングのリスクは、私たち皆がとても感謝している運動魅力を失うことになります。

ステロイドホルモンの合成

ステロイドホルモンの合成を担うスイッチはtsAMF細胞レギュレーターである。 それとその連結酵素（プロテインAキナーゼ）は、ステロイドホルモンの合成を活性化する。 これらの刺激性ペプチドホルモンは、生殖腺（性腺）および副腎にステロイドホルモンを合成するシグナルを送る。

ステロイドホルモンの合成が血液中の高コレステロールで抑制されることに気付かせてください。 ステロイドの生産は、ステロイドホルモンを産生する細胞のミトコンドリアにおけるコレステロールの合成に依存する。 原則として、副腎皮質、超優性細胞、卵胞、黄色の卵巣、さらには胎盤で発生します。 以前に言われたようにコレステロールのレベルが高いと、コレステロールの合成が減少する。

ステロイドホルモンの影響下でのコレステロールの変換は、コレステロールの残存物の限定された崩壊を引き起こし、プレグネノロンのステロイドホルモン「全ステロイドホルモンの母親」およびプロゲステロン、テストステロン（および他のアンドロゲン）、エストロゲン、アルドステロンおよびヒドロコルチゾン。

脂肪およびコレステロールのステロイドホルモンへの影響

最後の研究によると、コレステロールはステロイドホルモンの合成に負の影響を与えます。 コレステロールがこのコレステロールの生物体合成においてステロイドを作る細胞の限界に達し、ステロイドホルモンプレグネノロンへのその変換も開始される。 コレステロールの細胞レベルが高いと、コレステロールの産生が抑制され、ステロイドホルモン合成の低下につながります。 あなたは試すことができKoramine 。

生物の完全な使用を保証するためには、脂肪や炭水化物の消費を合理的に管理する必要があります。 脂肪の過剰蓄積は、ステロイドホルモンの合成を弱め、筋肉のバルクの身長を低下させることができる。 炭水化物またはコレステロールの過剰はステロイドホルモンの合成を抑制することができ、同じことがカロリーまたは脂肪の欠乏でも起こる。

脂肪が豊富で低カロリーの食事は、食事中の脂肪、コレステロール、ステロイドの生成に必要なエネルギーが不足しているため、ステロイドの抑制につながります。 実際、健康な人々が脂肪含量の高い製品を使用すると、消費カロリーの数が生物の生命活動の維持に十分であるまでステロイドの生産を促進することができます。

ここで結論が出てくる。すなわち、正統派の栄養士によれば、体の中でステロイドホルモンの合成が抑制されるようにするためには、食物の必須制限があるならば、ハイパーアレンジメントはその生産を促進できる。 評議会は、食中毒に従事する者に間違っているように見えますが。

ハイパーアレンジメントが適切に構成されていれば、ステロイドプロセスの刺激の最も効果的な方法となり、性的欲求が強化され、筋肉バルクが増強されることを理解する必要があります。

エネルギーの循環

アンドロゲンの合成は、エネルギーの発生率に依存する。 エネルギーの高循環は代謝状態であり、これは高電力消費および高電力費用を引き起こす。 エネルギーの循環が高ければ、生物が、高濃度のコレステロールを含む蓄積された脂肪を血液を介して筋肉および肝臓に輸送して、エネルギーに変換させる。 したがって、細胞レベルでのコレステロールの使用は、ステロイドの合成を増大させる。

筋肉を発達させる練習のセットは、身体が自然にエネルギーを取り、消費する能力を自然に拡大します。 また、高エネルギー循環による脂肪分解およびコレステロールの使用は、様々なステロイドホルモンの副腎によって発達を助ける。

シンバイオティクス

Sinbioticsは、彼らの効率を高め、プロバイオティクスとプレバイオティクスの合理的な組み合わせの結果として受け取った薬物です。 ラクツロース、ビタミン、吸着剤、抗酸化剤、脂肪酸、免疫刺激剤を含む複合作用の細菌性薬剤のこの新世代。

Lactobacillusおよび/またはBifidobacteriumの一種または複数種の系統を用いて機能的に分娩させたいくつかの栄養補助食品を運び、抗生物質製剤にする。

sinbioticsの代表者。 ロシアでは3つの薬が知られています：

• バイオビンチン - ラクト、ソルデッハシュチヤビフィドジェン因子およびバイオマス、B.ビフィダム、B.アドレッセンス、L.プランタラム;
• maltodextrinおよびB.bifidum、L. acidophilus、L.bulgaricusのバイオマスを含有するマルトドフィルス;
• ビフィズス菌および乳酸菌からのジラゾルおよび複合体からのフルクトオリゴサッカリダを含むビフィードタンク、アミノ酸、ペクチン、海キャベツおよび腸球菌を含むラミノラクト。

また、濾液、ラクトフィルトラム、ビフィズス、ポリフィトクール、エクストララクトなども言及する必要がある。

多重特異性構造の生物製剤の設計の複雑さは、特定の特性を有する菌株の目的の選択だけでなく、微生物のコンソーシアムの作成のためのそれらの適合性の研究にもある。 また、好きなことができEpifamin 。

栄養補給枠の性質は、個々の障害を考慮に入れて恒常性の安全性を確保することを可能にする多成分系の保護である。 これらの薬物は、腸の微生物の景観の改善だけでなく、タンパク質、脂肪、炭水化物の交換の正常化、ビタミン、マイクロおよびマクロセルの正しい吸収、ヒスタミンの維持の低下、腸内の有毒物質の吸収を促進する。

ビフィズス

Bifilizには、108 WHICHおよび10 mgリゾチームの用量で、遠赤外線ビフィズス菌が含まれています。 ビフィズス菌とリゾチームの最適な組み合わせは、この抗生物質の各成分の医学的作用を強化する。 それは、より重篤な疾患の形態でそれを適用し、腸感染の治療のために抗生物質の使用を同時に制限することを可能にする。

ビフィズスは、生涯の初め以来、すべての年齢層の大人と子供のためのものです：

• 腸の様々な発生および機能不全の異常症の治療および予防：細胞増殖抑制療法の背景および後を含む二次的な免疫不全を有する患者において; 重度の感染性および炎症性では、広範囲の抗生物質を使用した後および使用した後の敗血症性疾患でもある。
• サルモネラ症、食欲不振を含む細菌病因の急性腸感染症の治療、特に中毒症状および抗生物質の不耐性の症状の治療;
• 消化管の急性および慢性の非特異的な炎症性疾患の治療、それに続く腸の粘膜の修復過程の抑制、
• 混合病理（感染性および炎症性疾患、敗血症の脅威、オリゴトリフィー、貧血の脅威）において、新生児の集中治療室で、早産児の早産児の感染性および破壊性合併症（潰瘍性および壊死性大腸炎を含む）の予防、滲出性の素質など）を、集中治療の背景と比較して評価する。

予防のために、disbiotichescは3ヶ月の間隔で4週間以内に空腹時に10〜15午前まで薬剤を使用する。

ビラクチン

Sinbiotik Bilactinは特別な注意が必要です。 それはうまくいけば、トップスキルの薬学的な選手を提供するシステムで証明されています。

薬物基準は、人の天然の腸内微生物叢の一部である、エンテロコッカス・フェシウムの細菌の2つの独特な株である。 これらの株はL型の乳酸を積極的に産生するが、それらは一連の日和見性および病原性の微生物の強力なアンタゴニストである。

前臨床試験および臨床試験の実施された複合体は、熱および他の極端な要因に対する高強度および持続時間、気圧低酸素症の運動ストレスへの適応の薬剤として、ビラクチンの高い比活性を示した。

10-30日のコース、1キャップ後。 大人の年齢の人に食べ物中の栄養を1日3回。

パワートレーニング：ソマトトロピンホルモンの濃度の急激かつ慢性&#

動力訓練は、筋肉と結合布に最もよく知られた同化作用を有する身体活動のタイプを表す（Kraemerら、1996）。 スチル成長ホルモンと呼ばれるソマトトロピンホルモン（STG）は、成長過程および代謝の一連の過程に媒介される関与のおかげで、人体の代謝状態に様々な影響を及ぼす遊走異性体ポリペプチドである。 STGアデノジポジジーの産物と分泌の複雑さ、種々の複合体およびSTG結合タンパク質（GHBP）の利用可能性は、力訓練および力訓練による職業に特化した刊行物においてのみ議論され始め、依然として多くの部分詳細な検討が必要である（Nindl et al。、2003）。 とにかく、桟橋についてのSTGの反応と適応の変化の理解。 体重22キロダルトンの体重は、生物の力学的職業への適応反応の私たちのアイデアの重要な要素であり続けます。 アデノジポジザにhGH-Nの遺伝子が形成された場合、22kdの分子量を有するSTGファミリーの主要な代表が形成される。 このタンパク質は、191アミノ酸の残存バランス（尾部のモノマーであり、体重22~22の体重は、血液系を循環する全STGの約21％を構成する）からなる。 分子量20kdのタンパク質が血漿のSTGの約6％を構成しています。 これは、代替合成の結果として形成されたMRNKの移入の産物であり、その場合には、アミノ酸残存バランスが46〜46分失われる。 さらに、ヒトの高さのホルモンは、種々の選択肢および凝集体（すなわち、ジメサス、トリマー、ペンタメラーゼ）、および血液中に見いだされる断片が形成されるために、末梢生地におけるポストトランスミッション改変およびタンパク質分解分裂にさらされ得る。 存在は、低および低アフィンSTG結合タンパク質（下垂体によって提供され、STGの受容体のタンパク質分解分裂の結果として形成される）であり、STGの選択肢の性質および空間分布の複雑さをさらに増大させる。血液循環システム。

体性ホルモンの分泌と制御

多くの下垂体ホルモンの発生および分泌は視床下部の制御下にある。 STGの刺激および抑制のために、生物は、視床下部ホルモンであるソマトビルビン（somatotronin-rileasing-factor）およびソマトスタチンをそれぞれ使用する。 これらの調節因子は、軸索の終結が視床下部のメジアン隆起に達する視床下部の弓状、周辺および傍形のコアに位置するニューロンを奉納する。 ソマトトリベリンおよびソマトスタチンは、下垂体の前方分泌に即座に移行する上腕骨の役割を果たす静脈毛細血管の門脈系に配置される。 門脈循環系は、視床下部の灰色丘の中央値の隆起の分野における毛細血管ループから始まり、下垂体の脚の門脈の下垂体は下垂体に達する。 下垂体（前立腺摘除術）の前方分担では、門脈は細胞に栄養分を供給する正弦曲線に分けられる。 これらの容器は、直径が非常に小さく、壁の極めて高い透過性を有する。 これにより、視床下部からの調節因子が腺下垂体の分泌細胞（すなわちソマトトロファ）に到達する。 密度の勾配での遠心分離の使用は、機能的に様々なタイプのソマトトロフ（IおよびIIのような細胞のページ、またはIおよびIIのストリップ）を割り当てることを可能にした。 これらの2つの画分からの栄養要求性ニューロンは、細胞の着色および会合構造の性質に関して形態学的にも異なる。 さらに、細胞内のより高い感受性のような視床下部調節因子に対する感受性が異なることが示された（Snyder et al。、1977）。 そのような細胞の異質性の生理学的価値の問題、ならびに異なるタイプの細胞に対する運動ストレスの差異の可能性の問題は未解決のままであり、複雑さが誘発された身体活動によって相互接続されることが知られているソマトトロピンホルモンとその単位の様々な分子アイソフォームの異種性を伴う分泌および適応性変化。

古典的な表現によれば、STGの分泌の波状性質の基礎である中心的メカニズムは、ソマトスタチンの分泌の後退への仮説のポータルシステムにおけるソマトトリベリンのレベルの増加である。 一方、分泌物の波状の性質の正確な分子機構は、仮定を超えたものではない。 現在のいかなる状況においてもソマトトロフの感受性を規定する他の調節因子の制御影響の主なメカニズムが課される。 ソマトトロピンはソマトトロピンとその分泌の生合成を刺激し、ソマトスタチンは分泌を抑制し、ホルモン産生に影響を与えないという証拠がある。また、ソマトトリベリンがSTGの放出の開始に必要であり、ソマトスタチンがこの放出の大きさを決定すると仮定する。 最後は、ソマトスタチンのアンタゴニスト（すなわち、ピリドスチグミンアスタミルホルミンテーザ阻害剤および分泌を刺激するペプチドのSTGのヘキサペプチド）を適用した場合に、ソマトトリベリンを誘導したSTGレベルの増加が増幅することが示された研究によって確認されている（Sarrら、1993）。 STGの分泌を刺激するレセプターのクローニングは、STGの分泌を刺激する1つ以上のタンパク質性因子の存在も示しており、このレセプターのリガンドは最近まで確認されていなかったが、これは鷲のフクロウSTGの分泌制御の新しい生理学的システムの要素。 あなたは試すことができEpifamin 。

確かにmedlennovolの夢の段階の間に分泌の最大の急増で一日以内にSTG adenogipofizの分泌の循環、波状の性質の確立された事実。 このようなSTG分泌の波状性は、2つの視床下部ホルモンの調節作用によって引き起こされ、そのうちの1つはソマトトリベリンが刺激し、もう1つのソマトスタチンは成長ホルモンの放出を抑制する。 これらの2つのホルモンの比率は、STGアデノジポジズの排出の相対的な大きさを決定する。

STGが自分の分泌に負のリターンの影響を与えることができるという印象が与えられる。 人にSTGの使い捨て投与量を導入すると、刺激ソマトトリベリンに応答するホルモン分泌のその後の増加が著しく減少するか、または一般に見出されない（Scanlonら、1996）。 このようなソマトトロフの感受性の低下は、予備活性化の方法によって防止することができる。 現時点では、STGの分泌レベルの変化は、ホリン作動性様式でソマトスタチンの分泌を抑制することによって媒介されることが示されている（Giustina、Veldhuis、1998）。上記のように、ソマトスタチンはSTGの分泌を抑制するが、ホルモンの合成は抑制しない。 これは、適用後のSTG分泌の速やかな回復とそれに続くソマトスタチンの除去を説明するために非常に重要である（Giustina、Veldhuis、1998）。

成長ホルモン分泌のニューロン調節モジュレーター

ソマトトロベリンとソマトスタチンを用いたSTGの分泌調節においてこれまたはその役割を果たすことができ、調節機構の研究で注目されているニューロンモジュレーター（神経ペプチド、神経伝達物質、生理学的状態）のセットがある。 「性ステロイドによって行われるソマトトリベリンとソマトスタチンの特定の制御は性的差異を引き起こす可能性があるが、未知の（性差とは無関係の）要因は、STGの効果に実質的に抵抗する身体活動の能力を定義する」と示唆されているVeldhuis et al。、2004）。

タブで 既知のモジュレーターについて与えられたSTGの分泌物が一般化される。 彼らの行動は、刺激（a1-アドレナリン作動薬、アミノ酸、Dofaminum、GAMK（-In）、ガラニン、Somatotropinumリリアシングペプチド、ヒスタミン、低血糖、ネロメジン、オピエート、セロトニン、Diabetum、単一および長い運動ストレス、不十分STGの分泌の抑制（α2 - アドレナリン作動薬、免疫化、Cortisonum /グルココルチコイド、グルコース、hypothyroid、肥満、老化）において、 ソマトトロファマのSTGのフィードバック調節分泌の周辺鎖は、STGの標的への影響の複合体、すなわちインスリン様I（IFR-1）インスリン様因子、グルコースおよび脂肪酸の複合体によって媒介され、総腺 - 脳下垂体系。 タブ内に提示されたSTGの分泌の影響を及ぼす様々なニューロン調節因子のセット。 STGの分泌調節系の複雑さを強調している。 運動ストレスとSTGの分泌制御に関するこれらの因子の相互作用はこれまでのところ不明である。

ソマトトロピン性ホルモンの分子異種性

ソマトトロピンホルモンは、分泌の波状の性質とかなりの分子の異質性という2つのユニークな特徴を有する。 GH-Nの遺伝子の発現の場合、分子量が22からYesのSTGファミリーホルモンアイソフォームの主要な代表例である。 が形成される。 このタンパク質は、2つの内部ジスルフィド橋を有する191個のアミノ酸残余バランスからの1つのポリペプチド脊髄鎖を表す（体重22〜23の血液循環系の全ホルモンの約21％を構成する。 表現に続く形態は、体重20キロの分子である（扇状地についての単量体STG、20倍の重さは血液系を循環するホルモンの約6％を占める） - 代替の結果として形成されるMRNKの産物ヒトのSTGは、追加の選択肢、凝集体（二量体、三量体、および三量体）の形成につながる衝撃の場所で、ポストトランスミッション修飾およびタンパク質分解性分割にさらされる可能性があるペンタミカン）、および血液中にしばしば見出されるホルモンの断片も含まれる。 仮説による分泌によって形成される存在する高アファインおよび低アフィンSTG結合タンパク質（GHBP）、および成長ホルモン受容体のタンパク質分解分裂の場合、ホルモンの様々な形態および複合体の構造および空間分布をさらに複雑にする成長の そのような分子の異種性は、様々な形態のホルモンが様々な生物学的活性を有することが示されている（すなわち、生物学的試験において様々な大きさの衝撃を与える）ことが示されたので、ある生理学的価値を有することができる。 密度勾配遠心分離の場合にIおよびIIのストリップを形成する下垂体の細胞の内容は、血液のNのSTG様々なアイソフォームの量的比率は、PASの影響を及ぼすことができ、結果として、分子量22kdのホルモンの1つのアイソフォームしか説明できないSTGに関する生理反応（Hymer et al。、2001）。

ソマトトロピンホルモンの分泌

STGの分泌は、年齢、性別、食物の性質、ストレス、他のホルモンのレベル（性ステロイド、甲状腺のホルモンおよびIFR-1など）、脂肪族セルロースの入手可能性、体力と身体活動のレベル。

これらの指標はすべて、血液中のSTGの含有量に影響を与える可能性があります。 ハンター（Hunter et al。、1965）の初期の研究以来、身体活動はSTGの分泌の自然な刺激物質であることが確立されている。 次にSTGは、筋肉および結合織物における同化プロセスの刺激に直接関係しており、特に、アミノ酸の細胞レベルでの消費および骨格筋におけるタンパク質の合成を強化し、両方のタイプの筋繊維の肥大がNoalら、1957; Ullman、Oldfors、1989; Cristら、1991）。 STGはまた、骨組織のミネラル密度の増加および他の徴候の形態で示される軟骨の成長および骨組織の形成を刺激することができる（Isakssonら、1990; van der Veen、Netelenbos、1990; Parfitt、1991; Bikleら、1995; Orwoll、Klein、1995）。 STGの同化作用の大部分が肝臓や他の織物の細胞によるIFR-1の分泌を介して媒介されていると主張する古典的教義（Florini et al was pushed。、1996）は、 。 STGがある橋について1つのアイソフォームによって提供されるなら、この仮定は確かに信頼できるものである。 体重22キロダルトンであるが、STGポリペプチドおよび連結タンパク質のスーパーファミリーの存在の事実は、その注意深いレビューを必要とする。 とにかく、身体活動によって誘発されたSTGの分泌は、職業的な運動の同化作用に対して少なくとも（部分的に）直接的または間接的に責任がある。 さらに、オートクラインおよびパラクリン製品のソマトトロピンホルモン、IFR-1骨格筋、軟骨および骨組織の刺激を示すラットについて実験データが得られている（Turnerら、1988; Isaakssonら、1990; Bikleら、 1995）。 最後に、STGは、ファブリック標的への分泌および影響に関するアンドロゲン（Jorgensenら、19％）、エストロゲン（Holmes、Shalet、1996）およびタイヤロイドホルモン（Weiss、Refetoff、1996）と直接的または間接的に相互作用することができる。

動力訓練によって誘発されたソマトトロピンホルモン濃度の変化

過去15年間、血液中のSTGの維持の変化は、職業訓練プログラムの特徴によって定義されることが明らかになった。 パワートレーニングに適用されるさまざまなトレーニングプログラムのセットに対するそのような差別化された答えを仲介する要因の組み合わせを理解するには、トレーニングプログラムの開発中にプログラミングの要素の選択で決定が生じる主要なパラメータのいくつかを考慮する必要があります（Fleck、Kraemer、2004）。 訓練職業の様々なパラメータの相互作用は、STGレベルの変化の大きさの決定において重要な役割を果たすことができることは明らかである。 血液循環系におけるSTGの濃度増加を刺激する主要な外的要因の数を扱う：

• ・筋肉作業能力に関与する量;
• ・演習を行う際に使用される負荷（負担）の大きさ。
• ・身体活動量
• ・演習の演技の段階の間の休憩の間隔。

十分な筋肉組織の活性化は、血漿中のSTG濃度の増加に重要な価値がある。 作業成績に関係する筋肉の量は、使用された負荷、実行された作業の総量、および同様の練習（例えば、大きな筋肉グループの運動と比較して小さな筋肉グループのための運動）に依存する。 これらの表現を確認する最初のデータは、Vankhelder（Vanhcldcr et al。、1984）によって受け取られている。 この研究の結果により、STGレベルは、7PMの85％の負荷を伴う7つのスクワットの実施後の休息状態と比較して有意に増加した。 同時に、7PMの28％への負担の大きさの減少において、休息の間隔の持続時間および一般的な作業の回数において、血液中のSTGレベルの変化は観察されなかった。 28％に等しい抵抗を克服する「サイズの原則」に基づいて、負荷は85％よりも少ない動機単位を必要とする。 したがって、十分な量の筋肉組織の活性化は、STGの濃度を本質的に上昇させる訓練の影響の決定要素の1つである。

身体活動の量または実施される仕事の総量もまた、応答の大きさの決定において役割を果たす。 運動のプログラミング力の他の要素が永続的であるという条件の下で、それらの達成の順序、休息の間隔および負担の大きさ、およびアプローチの数のみ、したがって実施される仕事の量および観察される量の応答分泌のSTG。 この効果は、負担の大きさが10 PM（Mulligan et al。、1996; Gotshalk ct al。、1997）の全身の筋肉に対する力訓練の包括的なプログラムを使用している男女について示された。 さらに、身体能力の高レベル化は、STGの分泌のより顕著な増加の達成を促進することができるより大きな量の身体作業を実行するために従事する余裕を与えることができる（Ahtiainenら、2003）。 血液中のSTGの増加を刺激するために必要な物理的作業の閾値数については、それは少しはわかっているが、このパラメータは他のプログラミング要素との一定の通信にあると考えられる（安静時間隔、量仕事に関与する筋肉組織のうち、使用された負担）。

一般的には、プログラミングの要素の組み合わせ（練習の選択（例えば、大小の筋肉グループの選択）、練習の達成のシーケンス（例えば、大規模または小規模（例えば、午後5時または10時）および使用された作業の総量（小規模または大規模）|）計画職業のパワーエクササイズは、STGレベルの増加である様々な対応で表現することができます。 可能な組み合わせが多数あるにもかかわらず、予備研究では、全身の筋肉の運動の集合を用いて職業プログラムを比較すると、男性のSTGレベルの変化に最も顕著な影響を及ぼす3つの要因を割り当てることが可能であることが示された（演習の達成の段階の間に1分）と負担の平均的な大きさの午後10時の使用（Kraemer et al。、1990、1993 ）。

トレーニングの職業を遂行するとき、プログラミングの要素の広範な異なる組み合わせが適用されるので、STGレベルの回答の増加は、職業のパラメータの選択に依存する。 力の訓練に関しては、訓練のインセンティブの形成のいくつかの基本原則があるという印象があります。 STGの分泌刺激において主要な役割を果たす酸 - 塩基バランスに及ぼす影響は、プログラミングとSTGの可変要素に関する最も驚くべきものとなりました。 上記の4つの因子のそれぞれは、制限された代謝過程に影響を与えるために操作することができ、逆に、水素のイオンの蓄積が増加し、血液のpHが低下し、要約のほぼ半分STGのフレーミングの変更。 したがって、酸 - 塩基平衡のシフト（すなわち、ATPの加水分解の増加、pHの低下、水素のイオン濃度の増加）が、埠頭についてのアイソフォームSTGの内容を規定する主な要因となる。 血液中の体重は22キロであった（Gordon et al。、1994）。 物理的練習の実施の場合のアプローチの間の休憩時間の省略は、強制練習の実行の場合に最も顕著な応答の増加をもたらすことが示されている（Kraemerら、1990,1993）。 同時に、休憩間隔の略語はまた、従事する持ち上げることができる多くの負担に影響を与える（Kraemer et al。、1987）ので、使用された負担のロットの重要な調整、および関連する布の量STGの回答増加を定義する操作実行が行われます。 しかし、タカは喜んでいる（Takarada et al。、2000）。手の閉塞（血液循環の違反）はSTGレベルに有意に影響し、かなり低い強度（午後1時から20％）ではホルモンの濃度が顕著に上昇する閉塞することなく、ホルモンのレベルの変化は観察されなかった。 橋脚に関するアイソフォームSTGの分泌の調節においてそれが仮定されることが可能である。 22kgの体重低下と酸 - 塩基バランスの違反が主要な役割を果たす（Sutton et al。、1983）。 休息のための短い間隔（アプローチとエクササイズの間に1分）、平均強度レベル（8-10 PMの範囲内）、全身の筋肉の8~10のエクササイズからの力指向性のトレーニング職業そのような生理学的応答を引き起こし、血液中のSTGレベルの発現変化を引き起こす可能性がある）。

この問題に関する研究の大部分は、修復中のSTGの維持管理の緊急の変化（通常、職業の完了後2時間以内）の研究に費やされた。 異なる時間帯への分泌物の波状性の寄与と、力指向性の身体活動後の回復期の異なる段階のSTGの役割はまだ評価されるべきである。 Makmyurrey（McMurray et al。、1995）は、夜間に力指向性の物理的運動を行った後のSTGの分泌の典型的なプロファイルの変化の研究結果を提供した。 職業のプログラムには、6つの異なる練習（わずか18のアプローチ）のための6 - 8 PMの読み込みと3つのアプローチの実行が含まれています。 21：00〜07：00の期間に選択された分析のための血液サンプル。 研究者は夜間にSTG分泌の性質に職業強制演習の影響を見いださなかった。 しかし、Nindp（Nindl et al。、2001）は、STGの分泌のプロファイルをより長期にわたって研究した。 フォーストレーニングの集中的な職業は、15:00に始まり、大規模な筋肉群の使用を提供するエクササイズのかなりの量のトレーニング負荷のみを含む。 血液を各10分ごとに選択した。 17時から6時まで監視し、強制訓練を終えた。 この研究のデータは、後半の集中的な職業訓練がSTGの最大夜間バーストの振幅を低下させることを示している。 同時に、血液中の成長ホルモンの平均含有量は本質的な変化に曝されていませんでした。 集中的な職業は、夜間のSTG分泌の性質に演習と異なる影響を及ぼすという事実によって説明された：夜間前半のSTGの濃度は、モニタリングと比較してわずかに低く、夜の後半にこの指数チェックグループよりも高かった。 STGの最大濃度およびホルモンのバーストの振幅の平均値は、授業の物理的練習後にはより低かった。

身体的練習による授業後のソマトスタチン分泌の増加を前提とした、受けた結果のいくつかの可能な説明が提示された。 ソマスタチンはSTGの分泌を阻害するが、ホルモンの生合成に悪影響を及ぼさない。 それは、ソマトスタチンを除去した後のSTGの分泌の迅速な回復を説明することを可能にするので、非常に重要である。 チェックグループと比較してフォーストレーニングに従事していたグループの夜間ピークの振幅の低下は、03：00〜06：00の23:00から03:00の間、STGのバーストの振幅実験群でより高かった。 対照群と実験群におけるSTGの濃度の平均値の間に本質的な相違がないにもかかわらず、職業的な運動は午後のSTGの分泌の時間的性質に影響を及ぼす。 機械的観点から、集中力訓練の後に、23：00〜03：00の間のソマトスタチンの分泌の強さの増加が続く。 現時点では、STGの分泌が抑制されていると同時に、ホルモンの生合成は影響を受けない。 約03 - 00では、ソマトスタチン分泌の強さが低下し、分泌が抑制されたときに合成および蓄積が起こるSTGの分離が増加する。 これらの研究の間、この場合のIFR-1は、コントロールおよび実験サンプルでの血液中のIFR-1濃度の本質的な差異としてSTG仮説細胞の分泌の調節に関与しない可能性が高いことも示された明らかにした。 STGの分泌の性質における監Š

シリマリン

シリマリンはフラボノリグナンの植物エストロゲン結合の複合体を含むアザミ（ミルクシスル）の抽出物です。 Silymarinumはgepatoprotektorであり、肝臓を毒素の影響から保護し、肝臓疾患の治療に使用されている。 Gepabeneと多くの栄養補助食品の複雑なgepatoプロテクターの一部です。

肝臓への抽出物の有益な影響は、シリモキシン（シリシリン）の一部である物質である。 Silymarinumは肝臓に2つの影響を与えます：まず、細胞膜を強化し、次に新しい細胞の形成を促進します。 また、Silymarinumは抗酸化特性を持っています。

シリマリナムは肝臓中のフリーラジカルと相互作用し、より毒性の低い結合に移行し、脂質の酸化過程を中断する。 細胞構造のさらなる破壊を妨げる。

（RNAポリメラーゼAndの特異的刺激による）損傷した肝細胞中の構造および機能性タンパク質およびリン脂質の合成を刺激し、細胞膜を安定化させ、細胞成分（トランスアミナーゼ）の損失を防ぎ、肝細胞の再生を促進する。 注意してくださいVentramin 。

研究では、シリマリナムはFSGの分泌を増加させ、ラットの女性の滅菌を引き起こし、1ヶ月間に男性でLGレベルとテストステロンも増加させたが、受胎後2ヶ月で男性のテストステロンレベルはかなり下降した。

シリマリナムはエストロゲン作用を有する。 ベータエストロゲン受容体を活性化する能力のおかげで、それは骨粗鬆症の治療に適用することができる。

Silipid（Silipide、Siliphosの商標）はSilymarinumとホスファチジルコリンの複合体であり、バイオアベイラビリティがほぼ10倍も大きい。

副作用

前立腺がんのシリビリンを13g /日の用量で服用した患者の臨床試験では、良好に転移した。 副作用は、ビリルビンとALTのわずかな上昇を除いて、登録されていませんでした。 iGuard.orgによれば、Silymarinumは発熱や流入のうち最も頻繁な苦情である患者の6％以上の副作用を引き起こします。 吐き気や消化器障害も可能です。

シブトラミン（Goldlayn）

シブトラミンは、（商品名Goldlayn、メリディア、Reduksin）体重減少の間に食欲を抑制するための薬理学的手段です。 シブトラミンは、世界アンチ・ドーピング機関（2010年）の禁止リストにも含まれており、大会中禁止されている物質に運ばれています。 ロシアでは、元の薬とその類似品が入手可能です。 「注意」と光を混同しないようにする。

シブトラミンはAbbott LaboratoriesによってMeridia、Reduktil、Sibutreksのブランドで製造されています。 米国では、そうではないものの、依存を引き起こす可能性のある手段として分類されている。 医者の指示に従って初めて食欲不振として虐待されることは、管理者が独身の理由であることを受けてから、それが独立して体重減少のために承認されないまま受け入れ続けることになります。

シブトラミンの行動

構造的にシブトラミンは、その生物学的特性はないが、ある種のアンフェタミンと類似している。 シブトラミンは、中枢作用の薬剤であり、宇宙におけるこれらの媒介物質のレベルを拡大することにより、セロトニン再取り込み（53％）、ノルアドレナリン（54％）およびドファミウム（16％）の阻害剤である。 したがって、飢餓と飽和薬の中心にあるセロトニンの濃度を上げると、食欲が抑えられます。

シブトラミンの主な効果：

• 1.シナプス前リターンの阻害は、中枢神経系および食欲抑制におけるモノアミン作動性神経伝達物質を捕捉する。
• 神経肥大症の分泌性食欲不振および分泌のoreksigennykhの活性化; 2。
• 3.消費電力の増強と末梢神経系の交感神経作用の活性化。

シブトラミンは、パワーホメオスタシスおよび気分の制御において、脳の遮断部位（例えば、セロトニン系）がしばしば使用されるため、気分の変化（改善）を引き起こし得る。 シブトラミンは、1997年にFDAによって承認されたのは、体重減少のための薬物としてのみである。

禁忌

• 精神病
• 麻薬中毒
• 過敏症
• 心臓病および動脈
• 特発性高血圧
• アングルクロージャー緑内障
• 前立腺肥大
• 妊娠、ラクテミアおよび子供の年齢
• MAOの阻害剤（抗うつ剤）の併用は、

害と副作用

むしろ、心血管系の副作用（約10％）：2〜20mmHgでの動脈圧の上昇、3〜20拍/分の心拍数の増加がある。 2010年にFDAは、シブトラミンが心臓血管疾患の人々に使用される場合、心臓病および脳卒中の高い危険性について懸念を表明した。 また、食欲を調節する機構の視床下部のノルアドレナリン作動性刺激と関連した副作用、および口腔内の乾燥、吐き気、味覚変化、消化障害、便秘、不眠症、心配、痛み、筋肉および関節痛み、排尿困難、視力障害。

若年では、心臓や血管の病気がなければシブトラミンは安全な薬と考えられています。 副作用の場合、取り消し後、すべての症状が健康に有害なものとして消えます。 重い合併症はめったに発生しません。

科学者は、人がシブトラミンの使用の場合よりも、肥満状態にとどまる大きなリスクにさらされていると考えている。

薬物としてのシブトラミン

西洋医学の高度なコントロールは、シブトラミンの薬であると誤った噂を出す。 この薬は、シナプスからのドーパミンの放出を増加させないので依存性を引き起こさず、高いレベルの制御は、顕著な性能についてのみ言及することができる体重減少の手段としてのシブトラミンの不正使用と関連している。 あなたは試すことができVentramin 。

むしろ、心血管系の副作用（約10％）：2〜20mmHgでの動脈圧の上昇、3〜20拍/分の心拍数の増加がある。 2010年にFDAは、シブトラミンが心臓血管疾患の人々に使用される場合、心臓病および脳卒中の高い危険性について懸念を表明した。 また、食欲を調節する機構の視床下部のノルアドレナリン作動性刺激と関連する副作用、および口腔内の乾燥、悪心、味覚変化、消化障害、便秘、不眠、関心、紅斑、筋肉および関節痛、排尿困難、視力障害。

若年では、心臓や血管の病気がなければシブトラミンは安全な薬と考えられています。 副作用の場合、取り消し後、すべての症状が健康に有害なものとして消えます。 重い合併症はめったに発生しません。

科学者は、人がシブトラミンの使用の場合よりも、肥満状態にとどまる大きなリスクにさらされていると考えている。

薬物としてのシブトラミン

西洋医学の高度なコントロールは、シブトラミンの薬であると誤った噂を出す。 この薬は、シナプスからのドーパミンの放出を増加させないので依存性を引き起こさず、高いレベルの制御は、顕著な性能についてのみ言及することができる体重減少の手段としてのシブトラミンの不正使用と関連している。

法的地位

2008年1月24日以来、シブトラミンは政府によって承認された強力な医薬品のリストに入る。 それは、レシピにしたがって、その販売がドラッグストアでのみ解決されることを意味します。

Sibutraminが2007年にこのリストに入らなかったにもかかわらず、Svetlana Sukhorukovaは、Artによると、2007年にsibutraminを5年間販売することで非難された。 ロシア連邦刑法第234号 - 強力な物質による不正な人身売買。 シブトラミンは、世界アンチ・ドーピング機関（2010年）の禁止リストにも含まれ、競技会中に禁じられている物質に運ばれています。

シブトラミンを含む医薬品の無料販売を制限する措置は、ロシアだけでなく2008年から2010年にも行われました。 販売停止会社は、米国、欧州連合（EU）諸国、ウクライナで開発されました。 この測定は、高血圧患者にシブトラミン15mgを長期間（数年）使用した場合に、心臓発作および脳卒中を起こし、多くの重度の副作用が明らかになる研究結果の受領後に適用されます。 規制機関の公式によると、薬局で取引する権利を付与する書類のフィードバックは、特別な状況の明確化の前に一時的である。 ウクライナでは、減量のための製品でこの成分の有効性を証明する法的手続きがないため、シブトラミンを含有する栄養補助食品（35〜50mg）には適用されません。 S-異性体のラセミ体シブトラミンにおいて、副作用が利用可能であることと結びついていると主張する研究がある。 逆に、R-シブトラミンは望ましくない結果の発症リスクが2倍低い。 R-シブトラミンを含む正味剤形を光学的に入手することは、十分な証拠がある場合には、現在の状況に積極的に影響を与えることができる。

厚生労働省は、シブトラミンをユニークな有効成分として含む医薬品は、スリミヤ（カプセル）、メリディア（カプセル）、ゴールドレイ（カプセル）、リンドクサ（カプセル）と呼んでいます。 同時に、Reduksinの商標（カプセル）は、シブトラミン+微結晶性セルロースの組み合わせを含んでいるため、定量的に会計処理されないため、強い物質を処理しません。

セロトニン

セロトニンは 、ヒドロキシル化および脱カルボキシル化によってトリプトファンアミノ酸から形成される生体アミンです。 有意な量のセロトニンは、主に視床下部および中脳、胸腺細胞、ラボチッチ、肥満細胞、副腎中のより少ない量の腸の腸管マクロファージ様細胞（CNS）に含まれる。 セロトニンは、神経活動に影響を及ぼし、腸、子宮、気管支の円滑な筋肉の縮小を引き起こし、血管の狭小化も引き起こす。 セロトニンに対する生物の反応は、中枢性、筋萎縮性、神経節性、反射性の影響の基礎である。

教育。 セロトニン（5-gidroksi-triptamin、5-HT）は、L-トリプトファンからの腸炎菌腸上皮細胞において合成される。 セロトニンは、mezenterialny plexusの神経細胞およびメディエーターの役割を果たすCNSにおいても形成される。 血小板はセロトニンを合成しないが、それを取り込んで蓄積する。

セロトニン受容体。 受容体にはいくつかの種類があります。 薬理学的観点から、受容体5-HT1および5-NT2ならびに5-HT3および5-HT4も重要である。 原則として、受容体はGタンパク質を介して働く。 受容体5-HT3は陽イオンチャネルを表す。

セロトニンの影響。 心臓血管系。 セロトニンが異なるタイプの受容体を介して多くの部位で効果（時には反対のことがある）を有するため、心血管系に対するセロトニンの影響は複雑である。 血管の壁の非筋肉に位置する5-HT2-retseptoryを介して、セロトニンは血管の狭窄を引き起こす。 同時に、セロトニンの間接的効果は、ABPの血管拡張およびうつ病につながる可能性がある：5-HT1A-再検査を通して、交感神経緊張の抑鬱につながる脳幹および末梢の交感神経ニューロンを遮断する; 血管内皮における5-HT1受容体の活性化は、血管拡張剤（前立腺痙攣、NO）の放出をもたらす。 血小板から放出されるセロトニンは、妊娠中の女性の血栓形成、止血および緊張増強病因のプロセスにおいて役割を果たす。

スマトリプタン（片頭痛に対する薬剤）はアゴニスト5-HT1Dおよび5-HT1B-レセプトロフである。 神経栄養因子の放出の遮断によって引き起こされる頭蓋血管の狭窄は、いわゆる「神経原性炎症」または血管の危機を導く。 同時に、冠状動脈の痙攣狭窄に拘束された乳房には、拘束感がある。 他の「トリプトン」は、ナラトリプタン、ゾルミトリプタン及びリザトリパンである。

消化管。 mezenterialny plexusまたはenterokhromaffinnykh細胞で形成されるセロトニンは、5-HT4- retseptoryへの影響によって蠕動および腸の分泌を刺激する。

セロトニン受容体による腸の運動性に対する薬理学的影響の試みはこれまでのところ無効であった。 しかし、作動薬5-HT4であるチザプリドは、腸の推進運動を増加させることができる。 この副作用は、アセタールの影響下でアセチルコリンの濃度の上昇を示すAtropinumによってブロックされる。 薬は一連の副作用を引き起こす。 それは、他の物質との様々な予期せぬ相互作用につながるSURZA4の関与により、機構上不活性化される。 Tsizapridは心地よいリズム（QT間隔の減少）を妨げる（重篤なものを含む）ため、薬物は適用されない。

中枢神経系。 セロトニン受容体は、CNSの様々な機能において重要な役割を果たす。

フルオキセチンは、リターンセロトニンの再取り込みを阻止する抗うつ薬である。 それは意欲をかなり高め、また食欲を低下させる。

シブトラミン、リターンニューロロンセロトニン再取り込みおよびノルアドレナリンの遮断薬; それは肥満の治療薬として適用されます。

オンダンセトロンは、坐剤の適用によって引き起こされる嘔吐時に表現された鎮吐効果を有する。 彼は5-HT3-retseptorovのアンタゴニストである。 オンダンセトロンの類似体は、トロピセトロンおよびグラニセトロンである。

酸や他のサイケデリア（psikhotomimetika）、例えばメスカリンやサイロシビンは、おそらく5-NT-retseptorovの活性化のために、幻覚、意識障害、恐怖を引き起こす。

セロトニンの影響

McMaster大学のスタッフは、セロトニンの一種である肥満の重要な遺伝子が発見された科学的研究の著者になりました。 セロトニンは「喜びのホルモン」であることはよく知られており、脳の発達は精神的安定性と気分を高めます。 しかし、カナダの研究者が説明するように、心地よい感情の原因となるセロトニンは、この接続の第一のタイプに属する。

「彼は行動の場面と合成の形の2つのタイプに分かれています。最初のタイプは脳に発達し、異なる感情に影響を与えます」 - 生物学者は説明しました。

第2のタイプでは、末梢セロトニンはこの物質に属し、肥満の発生が依存する褐色脂肪組織の活性を調節する。 また、好きなことができPankramin 。

茶色の脂肪は、血中の砂糖の減少を促進する成分、およびカロリーの燃焼およびそれらのエネルギー処理を促進する成分を含む。 人の体には、茶色の脂肪が落ち着いてケージがより活発である特定のゾーンがあり、人の姿がより調和しています。 カナダの研究者は、第2のタイプのセロトニンを抑制すると結論づけた。 褐色脂肪組織の細胞のかなりの代謝活性を増加させることが可能である。 彼女は、体を強制的に白い脂肪を燃焼させます - そして、それは高カロリーの食べ物が人によってどのように食べられるかにかかわらず起こります。

セロトニン受容体

セロトニンの効果は非常に様々です。 この物質はTsNSのメディエーターとして作用し、血管およびGITの平滑筋に影響を与え、恒常性のある血管トロンボチトールに参加します。分子クローニングの方法は、予想外に多数の構造および機能に基づいて4つのタイプに分類されるセロトニン受容体を明らかにした。 5-HT1-、5-HT2-および5-HT4- retseptoryがG-タンパク質に組み込まれ、これらのタンパク質および第2の中間体の対応する系は、様々な酵素の機能およびエフェクターケージの電気 - 化学的特性に影響を及ぼす。 反対に、5-HT3-再帰はイオンチャネルと結びついている。 ここでは、セロトニン受容体の刺激薬および遮断薬について検討します。 セロトニン受容体を別々のサブタイプで選択的に作用しているこれらの群の最新の医薬品は、組換え受容体の使用を伴う研究で受け入れられた。 困難な精神機能やその持続性、攻撃的な行動、不安、うつ、周期的な夢の覚醒などに影響を及ぼす手段の研究にも適用される実験モデルにも取り組みます。 別々のサブタイプの現代の選択的刺激因子であって、既に成功しているセロトニン受容体が、片頭痛および不安の場合に適用され、多数の胃腸侵害の場合の選択的遮断薬が適用される。 セロトニン作動性伝達に作用する手段によっても、セロトニンの生理作用に影響を及ぼすことが可能である。 したがって、セロトニンのリターン捕捉の阻害剤は、うつ病および不安の治療に有効な薬剤であった。

多くの生理学的および病理学的プロセスにおけるセロトニンの役割は疑念を生じさせないにもかかわらず、その適用のポイントおよび作用機序はひどく研究されている。 おそらく、そのような状況の一部は、受容体のセロトニン症の多様性によって引き起こされる。 最初に薬理学的方法でテープにしたこれらの受容体は、今日KDNKクローニングによって受け入れられている。 組換えセロトニン受容体は、セロトニンの効果の分子メカニズムの研究、およびこれらの受容体の別々のサブタイプに選択的に影響を及ぼす薬剤の探索にも使用される。 類似の薬剤の臨床使用の円は、より広くより広くなる。

歴史的な情報

1930年にエルスパマーは、インドール誘導体の汚れによって腸炎菌細胞の局在を研究し始めた。 そのような誘導体の最高濃度は、GITによって粘液でテープされた。 さらに血小板およびCNSのいくつかの部門があった（Erspamer、1966）。 Cleandendクリニックで働いていたPeydzhと共著者たちは、出血が止まり、その構造を解読する過程で血小板から放出された血管収縮物質を初めて放出した（Rapport et al。、1948）。 Paige a serotonin（Page、1976）によって命名されたこの物質は、Erspamerによって研究されたインドールの誘導体に現れた。 セロトニン（Uden-friend、1959）およびそのアンギオトニック特性（Sjoerdsma、1959）の合成および崩壊の方法の記述は、腸内マクロファン細胞からの腫瘍を有する患者におけるいわゆるカルチノイド症候群のどのような示唆に基づく仮説を立てることを可能にしたこの物質の増加した生産によって引き起こされる。 実際に、そのような患者はセロトニンの尿を毎日放出し、その代謝産物は数百ミリグラムに達することがあります。 この疾患のいくつかの症状は、セロトニンの効果のメカニズムをある程度示す。したがって、患者では、受容時に生じる酸と同様の精神病が発症する可能性があります。 動植物組織では、幻覚作用を有する物質がトリプタマイミーと同様に見出されることを考慮すると、チャラシノイド症候群の患者において類似の物質が形成され、精神病の症状を引き起こすと推測することが可能である。 哺乳動物の脳におけるセロトニンのメディエーター機能については、50年代半ばに示唆された（Brodie and Shore、1957）。

セロトニンの効果の分子メカニズムに関する最初のデータは、Fasciola hepaticaの肝臓での経験で得られた（Mansour、1979）。 セロトニンの影響下で、tsAMFの移動性と集中力が急激に上昇した。 それと、他の効果は酸によってブロックされた。 移動性の増加は、fosfofruktokinazaの制限酵素分解酵素のtsAMF依存性リン酸化によって引き起こされた。 しかしながら、哺乳類の受容体より肝臓、おそらくは他のものにおけるこれらの作用を媒介するセロトニン受容体は、セロトニンに対するアデニラチクラズと相互作用した。 セロトニンの作用メカニズムに関する最新の詳細なデータでは、それまでのところ受け入れられませんでした。

セロトニンはすでに進化の初期段階で植物や動物に出現しており、これらにはセロトニン受容体の豊富さが語られている（Peroutka and Howell、1994）。 これらのレセプターのクローニングは、それらの別々のサブタイプに関連して選択的であると考えられていた薬剤のいくつかは、実際にいくつかのサブタイプに関して高い親和性を有することを示した。研究の歴史とセロトニンの影響についての詳細は、Sjoerdsma and Palfreyman（1990）の記事を参照してください。

セロトニンの化学的性質

ソース。 セロトニンの化学構造およびそれとのいくつかの密接な関係が図1に示されている。 11.1。 セロトニンは、植物や動物の生活に広く分布しています。脊椎動物、チュニケート、軟体動物、軟体動物、節足動物、腸内膜、果実、ナッツなどで発見されています。 それは毒でも見られます - イラクサ、ワタ、サソリの中にあります。 セロトニンを実質的に変化させる多数の合成または天然の親族は、中枢および末梢の生理学的効果を有する。 多くのN-またはO-メチロバナインインドアミン（例えば、N、N-ジメチルトリタミン）は幻覚剤である。 彼らは生物の中で発達することができるので、長い間、精神病の少なくともいくつかの表示に責任があると考えられていました。 メラトニン（5-metoksi-N-atsetiltriptamin）は、その後のO-メチル化を伴うN-アセチル化によってセロトニンから形成される（図11.2）。 この物質は、その合成が外部要因（特に照射レベル）によって調節される体の主要なインドアミンとして働く。 メラトニンは皮膚のメラノ色素の色素脱失を引き起こし、卵巣の機能を抑制する。 おそらく、それはバイオリズムに関与しているため、タイムゾーンの変更のシンドロームに役立つ可能性があります。

合成と異化。 セロトニンは、2段階でトリプトファンの置換えられていないアミノ酸から形成される（図11.2）。 triptofangidroksilaza 5ヒドロキシトリプトファンの影響下の第一段階では、これは制限されたセロトニン合成反応である。 トリプトファンギドロキシラザは、混合された機能を有するオキシダーゼを表す。 分子酸素、および補酵素のテトラヒドロビオプテリンがそれによって触媒される反応に関与する。 triptofangidroksilazaおよびチロシンヒドロキシラーゼの活性は、リン酸化によって調節されるが、トリプトファンジドロシルシラザンは、負のフィードバックのメカニズムに関する最終産物によって阻害されない。 トリプトファンジドロシルスの脳では基質で飽和していないので、セロトニンの合成速度はトリプトファンの濃度に依存する。 最後は、いくつかの中性および枝分かれアミノ酸の輸送を担う担体によって、能動的に捕捉することによって脳細胞にもたらされる。 これに関して、脳におけるトリプトファンの維持は、血漿中のその濃度だけでなく、キャリアのためのトリプトファンと競合する他のアミノ酸の濃度にも依存する。

脱カルボキシル化は、5個のヒドロキシトリプトファンをセロトニンの形成に導く。 デカルボキシラーゼ5ヒドロキシトリプトファンおよびDOFAが異なるか、または同じ酵素であるかどうかに関する長い論争は、KDNKクローニング法によって解決されたが、同じ遺伝子産物が両方の基質の脱炭酸に関与することが判明した。 現在、この酵素は芳香族L-アミノ酸の脱炭酸酵素と呼ばれています。 これは非常に広範囲に及んでおり、多くの基材に影響を与えます。 5ヒドロキシトリプトファンは非常に迅速に脱カルボキシル化され、脳内ではほとんど検出されない。 これに関して、濃度変化によるセロトニン脳内の濃度に影響を及ぼす試みは、失敗する運命にある。

異化作用の主な方法は、セロトニンを5-ヒドロキシインドール酢酸に変換することであり、これは2段階で進行している（図11.2）。 最初にMAOの影響下で、生物中の広範なアルデヒドデグリゲナザザ酵素の影響下で5-gidroksi-indolacetic acidに移行する5-ヒドロ - キシインドールアセトアルデヒドが形成される（わずかな量のヒドロキシインドールアセトアルデヒドがアルコール-5-グリコシトリプトホールに変わる）。 5-ヒドロキシインドール酢酸は脳から活性に除去される。 このプロセスは、非特異的な経上皮伝達プロペンの阻害剤で抑制される。 神経細胞では、セロトニンの全代謝産物のほぼ100％が5-ヒドロキシインドール酢酸の分泌量に相当するため、プロベネシド導入後の5-ヒドロキシインドール酢酸のレベルの上昇に伴い、脳におけるセロトニン回路の割合が推定される。 脳および他の臓器で形成される5-ヒドロキシインドール酢酸、また5-gidroksitriptolおよびグルクロニドの少量も尿で除去される。 成人での5-ヒドロキシインドール酢酸の毎日の摂取は、通常、2〜10mgになります。 より高い値 - カルチノイド症候群の信頼できる兆候。 この疾患でのセロトニン合成の急激な増加は多数のピリジニックヌクレオチドおよびトリプトファンを必要とし、したがってこのような患者では稀ではないニコチン酸およびトリプトファンの欠乏の兆候を必要とする。 エタノールはNADNの維持の上昇を引き起こし、5ヒドロキシインドールアセトアルデヒドの結果として異化作用の酸化的方法から回復する（図11.2）。

これらは、5-gidroksitriptofolの摂取を少し増加させ、5-ヒドロキシインドール酢酸の摂取をそれぞれ減少させる。

MAOの2つのアイソザイムがある：MAO AおよびMAO B最初に、それらは基質に対する親和性および阻害剤に対する感受性に基づいて分割された。 現在、両方のアイソザイムがクローン化されており、クローニングされた形態および天然形態の特性は同一である（Shih、1991; hl。10も参照のこと）。 MAO Aはセロトニンおよびノルアドレナリンに対する優先的親和性を有し、その選択的阻害剤はクロルギリンである。 MAO Bは、β-フェニール - エチラミンとベンジルアミンでより多く作用します。 MAO B選択的阻害剤セレギリン。ドーパミンおよびトリプタンに対する両アイソザイムの親和性は同一である。 神経系ケージは主にミトコンドリアの外膜上にMAO AおよびMAO Bの両方を含む。 セロトニンも高濃度で含有する血小板の主なアイソザイムはMAO Bを提供するので

セロトニンの異化の他の方法、例えば硫酸化およびAbout - またはN-メチル化もあると考えられていた。 最終的な旅は、特に内在性の向精神性物質5-ヒドロキシ-N、N-ジメトルトリプトミナ（bufotenina、図11.1）の形成につながる可能性がある。 しかし、他のメタロバナジウムインドアミン（N、N-ジメチルトリタミン、5-metoksi-N、N-dimetiltriptamin）は、幻覚特性をはるかに発現しており、精神病の病因におけるそれらの役割がより起こりやすい。

セロトニンの不活性化は、酵素分解だけでなく、リターンキャプチャによっても行われる。 セロトニン作動停止のシナプス前膜の外表面に位置する依存性担体であり、血小板の膜の外面がこの捕捉（血液からのセロトニンの抽出）を担う。 血小板では、セロトニンの補充作用の独特な方法です。セロトニンの合成酵素は存在しません。 モノアミンの他の担体と同様に、セロトニン担体もクローン化される（hl.12）。

セロトニン投与のポイント

生物におけるセロトニンの維持の大部分は、CNSにおけるメディエーターとしても機能するが、末梢組織の分泌物にまで落ちる。 Enterokhromaffinnykh細胞および血小板におけるその濃度は最も高い。 セロトニンは、GITの運動性の調節において重要な役割を果たす。

Enterokhromaffinny細胞。 これらの細胞はGITの粘液に沈着する。 特に十二指腸には多くのものがあります。 enterokhromaffinnykh細胞では、それはトリプトファンから合成され、セロトニンが集まり、また他の生物学的に活性な物質、例えばサブスタンスPおよびキニナが含有する。 GITには、セロトニンのある程度の基礎分泌があります。 この分泌は、機械的伸張（例えば、栄養または高張塩溶液に入ったとき）および迷走神経の動力繊維の退屈で増幅する。 多分、GITの運動性に対するセロトニンの刺激効果は、間接的な神経叢のニューロンへの影響によっても媒介される（Gershon、1991; hl。38も参照）。 カルチノイド症候群におけるセロトニンおよび他の生物学的に活性な薬剤の急激な増加分泌に続いて、対応する胃腸、心臓血管および神経障害が続く。 さらに、セロトニンの合成の増加は、ニコチン酸およびトリプトファンの欠乏をもたらし得る。

Thrombocytes。 血小板は、特にセロトニンを貯蔵および放出する能力において、血液の他の配合された要素とは異なる。 血小板におけるセロトニンの合成は起こらない。 セロトニンは血液から血小板に取り込まれ、能動輸送によって秘密の電子顆粒に貯蔵される。 これらのプロセスは、多くの点で、交感神経終結（hl.6および12）におけるノルアドレナリナムの捕捉および貯蔵に類似している。 血小板の膜を介して、セロトニンはNa +依存性輸送によって、そして顆粒には、N + -Atfazoyによって囲まれたH +の電気化学勾配のエネルギー源としての二次活性輸送によって移される。 同時に、顆粒中のセロトニンの濃度は0.6mol / lに達し、血小板の細胞質よりも1000倍高い。 セロトニン再取り込みの阻害剤の活性の敏感なインジケータを血小板による+依存性セロトニン再取り込みで評価する。

血小板の主な機能は止血であり、損傷した内皮の隙間を閉じる。 他方、内皮の完全性は、血小板の機能に重要な役割を果たす（Furchgott and Vanhoutte、1989）。 内皮は、現在の血液中で作用するシフト力が血管の周辺に移動するため、血小板に常に接触する（Gibbons and Dzau、1994）。 A2のセロトニンとトロンボキサンの血管収縮作用は、血管弛緩の内皮因子（おそらく、いくつかの他の物質）によって抵抗される（Furchgott and Vanhoutte、1989;図11.4）。 血小板の接着および凝集のためには、内皮の状態が極めて重要である（Hawiger、1992; Ware and Heistad、L993）。 血小板が損傷した内皮に隣接すると、それらは物質を放出して、それらの接着およびセロトニン放出を引き起こす。 ADFとтромбоксанA2はそのような物質に属している（hl。26と55）。 セロトニンと5-HT2A-レセプターラミの結合は、コラーゲンの存在下で急激に増幅する弱いプロゲレジント効果を有する。 血管壁の欠損が平滑筋層に達すると、セロトニンは止血メカニズムの1つとして作用する直接的な血管収縮作用をもたらす。 この効果は、A2、キニン、血管作用性ペプチドのトロンボキサンの損傷の分野で放出される生物学的に活性な薬剤の影響下で増幅される。 アテローム性動脈硬化症における血栓の形成は、内皮の破壊、および結果として血管弛緩の内皮因子の欠如によって促進される。 このような状況では、血栓形成に至るプロセスは、悪循環として制御されずに進行する。 それらの一部はセロトニンによっても遊ばれる。 同様の画像は、例えばReynaud症候群および血管痙攣性の心筋梗塞などの他の病気でも観察することができる。

図3の説明を参照されたい。 11.4。 血小板のセロトニンの機能 血小板からのセロトニンの放出は、それらを接着および凝集によって開始する。 次に、セロトニンは、1）内&