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人体のカルシウム

09 Dec 2016

カルシウムは、人体内の多様な機能を実行するマイクロセルです。 それは、骨格のためのプラスチック材料であり、酵素的プロセスに関与し、正常な神経筋興奮性を維持する。 免疫プロセスにおけるカルシウムの役割は非常に重要であり、それは細胞壁の透過性を調節する。カルシウムイオンの存在下では、それらが欠損した場合に完全性を保持し、多孔性になり、容易に通過できる。 カルシウム - 炎症性およびアレルギー反応の場合に非常に効果的であることにより、細胞内リゾソーム膜の透過性調節因子(脱感作療法)。 カルシウムのイオンは、Tリンパ球の活性化の初期段階およびTリンパ球の増殖のための第2のシグナルの実施に関与する(Birx D.ら、1984、GN Drannikら、1994年に従って)。 折り畳み過程 - 抗線維化カルシウム依存。 calcic exchangeの詳細を読む。

カルシウムを消化するにはビタミンDが必要です

カルシウムは代謝にリンが結合しているため、これらの元素を1:1で受け取る割合を支えることが重要です

食品中のカルシウム ミルクや乳製品、野菜(キャベツ、ニンニク、セロリ、パセリ)、果物や果実の培養物(グースベリー、カラント、イチゴ、スイートチェリー)に多く含まれています。 いくつかの製品(穀物、馬鈴薯、ホウレンソウ)は、食物カルシウムの吸収を遅くする。 これらの製品にはフィチンやシュウ酸が含まれています。フィチンやシュウ酸は、相互作用の結果不溶性の塩であるフィタータやシュウ酸を生成し、カルシウムの吸収は失われます。 したがって、食品の組み合わせ(適合性)を考慮する必要があります。

より詳細に:製品中のカルシウム含有量

ボディービルとフィットネスのカルシウム

カルシウムは生物の中で最も広範なミネラルの1つですが、それはいくつかの理由からボディービルディングで最も重要な価値があります:

  • ボディービルダーでは食生活に必ずしも十分なカルシウムがなく、ボディビルディングで消費されるタンパク質には同化を抑制するリンが豊富です。
  • 筋肉の減量を行う主鉱物です。
  • 筋肉の身長とトレーニングストレスは、カルシウムの必要性を高めます。
  • 女性選手は、トレーニングに拘束されているエストロゲンのレベルの低下がカルシウムの消化を減少させ、その損失を特に注意深く増大させるので、カルシウムの進入を監視しなければならない。
  • 高レベルのカルシウムは、鉄、亜鉛、および他の無機物質および微生物に必要な微量物質の吸収プロセスを遅くする可能性があります。

カルシウム使用の兆候

しかし、もちろん、薬物や栄養補助食品の形態でのカルシウムの追加受取りが絶対に必要な場合も除外されません。 それ:

  • まず、乳製品(ヨーグルト、クリーム、全乳、コテージチーズ、チーズ)の完全拒絶、
  • 女性のスポーツ婦人における体重の不足および月経周期の障害;
  • 毎日の食事のカロリー量は2000kcal /日未満である。
  • "真の"菜食主義。
  • 骨粗鬆症現象(アスリートの性別にかかわらず);
  • 多量のタンパク質の消費(栄養補助食品やアミノ酸の形態を含む)。
  • 腸閉塞後の期間;
  • 明白な理由なしに歯の加速破壊;
  • 頻繁な筋肉痙攣。

同様の状況では、確かに、質問があります:どの薬のカルシウムが優先されますか?

カルシウムの薬

カルシウムの通常の塩(炭酸塩、Natrii phosphas、lactatum、gluconat)を取る場合、カルシウムの最大数にはマラタ、炭酸塩が含まれ、その後Natrii phosphas、lactatumおよびgluconatが続きます。 同時に、グルコン酸ナトリウムおよびラクタムナトリウムがより良好に伝達される。

最も獲得されたカルシウムは、マルトおよびクエン酸カルシウムの形態を取る。 しかし、カルシウム塩D3ビタミンとカルシウム吸収を強化する成分の数を除いて含まれている薬物の効果は、間違いなく、以上です。 予防接種では、マグネシウムを併用することが望ましいが、マグネシウムはカルシウムの消化を少しは減少させるが、組織中のカルシウムの滞留を防ぐ。 とにかく、生物のマグネシウムの欠乏でカルシウム添加物を受け入れるべきではありません。

カルシウムの正常な含有量は、その欠乏の欠如の信頼できる基準として血清中で機能し得ないことに留意しなければならない。 また、好きなことができRenisamin

カルシウム吸収を減少させる因子、フィチン酸(外部に存在する)には、繊維状組織、シュウ酸(ホウレンソウ、チョコレート、野菜のビートトップ、大黄を含む)の栄養において大量の摂取が必要です。層穀物、したがって、全粒粉由来の製品)、多量のタンパク質、アルコール飲料の消費; カルシウムの必要性の増大、ビタミンDの存在、乳糖、動力特性の演習)を改善する要因に関連している。

科学的レビュー:体重減少のためのカルシウム

受付時間

夜間には、生物体からの無機塩の放出が加速される(骨における吸収過程の概日加速)。 したがって、夜の後半、特に腸内のレベル(または不在)が低下したときに、カルシウムの急速な喪失を防止する、昼食後および夕方のカルシウムの薬物を受け入れることが好都合である。 カルシウムの薬理療法士の活動の陰性線量効果は知覚可能になる。低用量では、この生体金属は高濃度よりもよく浸漬される。 これに関しては、1日に数回薬物を受け入れる方が合理的である。

推奨用量

栄養と添加剤とともに到着するカルシウムのDRI(推奨1日投与量)は以下の通りです:

  • 19〜50歳の女性 - 1000 mg;
  • 女性は50歳以上の年齢である - 1200 mg;
  • 妊婦 - 1000 mg;
  • 授乳中の母親 - 1000 mg;
  • 19〜50歳の男性 - 1000 mg
  • 男性は50歳以上の高齢者である - 1200 mg。

国立衛生研究所(NIH)は、トライアドと女性スポーツ婦人を含む女性を含む、必要な日々の投与量が少ない人々にカルシウムとビタミンD(このミネラルの摂取を助ける)添加物を受け入れることを推奨しています。 あなたの食糧にカルシウム量がある場合は、添加物の形で1200または1000 mgのすべての用量を受け入れないでください。 用量が多すぎると、腎臓に結石が形成される可能性があります。

カルシウム薬を受け入れる前に、消化管の血液中のこの成分の吸収過程が非常に困難であるため、医師に相談する必要があります。それは多くの状況 - 人に利用可能な病気、胃液、有機体におけるビタミンDの有効性、ホルモン系の状態などが挙げられる。

私は女性に対処しています:あなたが毎月不規則に月ごとのサイクルが壊れたり、競技会の前夜に毎月停止した場合、あなたはスポーツ医学の熟練者またはあなたのスポーツに精通している婦人科医に対処しなければなりません。 若年時のエストロゲンの生産終了は、肥満系の健康に大きな影響を与える可能性があります。 この場合、早期に骨粗鬆症が発症する可能性があります。

副作用

ジョン・ホプキンスの大学の科学者は、構造中にカルシウムを含む添加物を使用すると、心臓を破壊するという「注意」が報告された。 同時に、研究は、カルシウムが存在する天然産物が、逆に、生物に有用であることを示した。

仕事の執筆者が考えるように、人体内のカルシウムの過剰量はプロセスの形成につながり、破壊的な心臓に影響します。 結論は、10年間続いた長い実験の後に引き出される。 研究の結果に続いて、専門家は、100%全部ではないカルシウムが生物、特に老齢の人々から除去されると結論づけた。 したがって、動脈およびさらには大動脈を含む軟組織中のカルシウムナフリバチヤ(naaplivatsya)。 科学者は、45歳から84歳までの患者のデータを考慮した。 仕事の中で、科学者は、栄養補助食品によって受け入れられ、配達に関する質問に答えた2742人の患者の医療情報を使用した。 心臓血管疾患のリスクが最も低いのは、コテージチーズ、グリーン、その他の製品を使用して、自然の形でカルシウムを消費した人々です。

カルシウムは肺の慢性感染を引き起こす

ピオシアンロッドの細菌は、病院で生きている生命を脅かす病原性細菌です。 すべての病院内感染、特に肺炎の約10%がこの病原体によって引き起こされる。 バーゼル大学の研究者は、カルシウムが急性の感染から急性の形態に移行することを発見しました。 研究者らは、抗生物質が慢性の病原体との戦いにおいてあまり効果的でない理由についても説明した。

ピオシアンロッドによって引き起こされる病院内感染は、抗生物質に対する多重抵抗のため治療に応答しにくい。 この細菌は、弱い免疫力を有する患者の慢性肺感染の主要な理由である。

肺炎の初期段階では、アクチベーターは、所有者に侵入して免疫システムをバイパスするための、いわゆる毒性因子である幅広い武器を使用します。 病気の進行中、細菌は慢性毒性の急激な変化から戦略を適応させる。 毒性因子の産生を停止し、代わりに保護マトリックスを作り、増殖速度を低下させます。 この移行に向けられた生態学的信号は依然として未知であった。 生物学の教授、Urs Dzhenalが率いるチームは、特に慢性毒性への移行を引き起こすシグナルとしてカルシウムを決定しました。

研究者は結果の臨床的重要性を示すことができた。 sinegnoynyスティックの慢性感染に苦しんでいる患者では、すべての人生の被害の間に肺繊維が発達する。 「ムコビシドジョイ患者の気道分離株の大部分は、カルシウムに対する感受性を維持していた」とDzhenal氏は述べている - 気管支の頻繁に変化する状態に対応して細菌が病原性に絶えず適応できると考えている。カルシウムの恒常性は、患者のカルシウム濃度の上昇が感染の鋭い形態から慢性への移行を促進すると考えられており、気道における長期生存を提供するような病原体にとって有益である。慢性の感染症の患者」と定義されている。

カルシウムの恒常性に影響を与える物質

安静時のセルでは、Sa2 +の自由イオン濃度は0.1ミクロンになります。 上昇時に10ミクロンの濃度を上げると、腺細胞の筋肉細胞(電気機械的インターフェース)が減少し、小胞の破壊(エレクトロ - 分泌インターフェース)につながります。 Sa2 +の濃度の平衡が達成されると、細胞の内外が同位になる。 部分的にカルシウムは血漿のタンパク質に結合している。 Natrii phosphasに橋渡しされているSa2 +は、gidroksilappatit(骨の石灰化)の形で包囲されています。 破骨細胞は「細胞 - ミス - 貪欲機」と呼ばれている。 彼らは骨を爆破し、Sa2 +をリリースする。 Sa2 +の細胞外濃度のわずかな変化は、例えば、心筋のSa2 +興奮性の濃度の低下(過換気時に急激に増加する)などの生理学的機能に影響し得る。 Sa2 +の一定の細胞外濃度は、3つのホルモンによって維持される。

ホルモンであるビタミンDは、紫外線の影響を受けて、7デグ゛ルドレホルステリンの皮膚に形成される。 このビタミンCの日射管理が不十分な場合は、栄養補給が必要です(例えば、授乳中に肝臓 - 肝臓を含めるなど)。 ビタミンDは、状況1(カルシトリオール=ビタミンD)では、肝臓で - 状況25および腎臓で - 二重のヒドロキシル化によって形成される。 状況1における水酸化は、Sa2 +の恒常性に依存し、パラトモノンで刺激され、また血液中のSa2 +およびNatriiホスファターゼの濃度の低下を引き起こす。 ビタミンDは、腸内のSa2 +およびNatriiホスファターゼの吸収を強化し、腎臓での戻り吸収を強化します。 骨のgidroksilapatitの血液休止中のSa2 +およびNatriiホスファターゼの上昇する濃度が増幅するとき。 ビタミンD欠乏症では、骨の鉱化作用が弱まる(肋軟炎、骨軟化)。

ビタミンDの治療上の価値:補充療法。 肝臓の病気では、腎臓カルシトリオールの病理学で処方されています。 ビタミンD <25-OH-ビタミンD <1,25-ジ - ジドロキシ - ビタミンDの効率が上昇する、すなわちその効果はより速く起こり、後で停止する。 組織内のSa2塩+の閉鎖を伴う過剰な低カルシウム血症では、特に腎臓および血管において石灰化が生じる。

ポリペプチドの副甲状腺ホルモンは、血液中のSa2 +の濃度の低下で副甲状腺から分泌される。 それは破骨細胞を活性化し、骨溶解を引き起こす。 腎臓ではSa2 +の戻り吸収を強化し、同時にNatriiホスファターゼの分泌を増加させます。 Natriiの濃度を低下させると、骨の沈着に対するSa2 +の血液能力におけるホスファターゼが減少する。 補充療法のための副甲状腺ホルモンの不全では、ビタミンDを処方します。これは、経口投与では、パラトモーネとは異なります。 医薬品は遺伝子工学的手法によって受領される。 それは、レセプターに必要な短鎖を有する誘導体のパラトモノンを表す。 閉経後の期間に骨粗鬆症の治療に適用でき、骨組織の修復につながります。 この場合の副甲状腺機能亢進症とは異なり、この薬物は意外にも効果的であり、明らかに特別な投与経路によって引き起こされる:「ショック」効果を引き起こす毎日の皮下注射が起こる。 また、十分なSa2 +とビタミンDを生物に取り込まなければなりません。

ポリペプチドカルシトニンには、急性高カルシウム血症で甲状腺のS-kpetkamiが割り当てられる。 これは破骨細胞の機能の遮断によって内容物Sa2 +を減少させる。 これは、高カルシウム血症および骨粗鬆症に適用される。 骨の重度の痛みでも、カルシトニン注射は麻酔効果があります。

痙攣の治療:

  • フロセミドを含む0.9%NaCl溶液→Sa2 +腎臓の除去の増加;
  • 骨石カルシトニンまたはクロドロン(ビフォスファナト)の阻害剤 - 「骨におけるSa2 +の結合の減少;
  • グルココルチコイド。


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