脳とアルコール
16 Dec 2016
生理学博士ドーピングは アルコール消費の原因、アルコールにアルコール依存と感受性の種類 について通知します 。
「アルコール」 - 「ワインの魂」を意味する言葉であり、「アル」(代数、アルコール)で始まる多くの単語はアラビア語起源のものです。 初めてこの物質は紀元前1世紀頃にアラブの錬金術師に同定されています。 ヨーロッパでは、修道士たちはこの物質の後に時間を費やすことを学んだが、遅かれ早かれ、この分子への物質の化学および相互変換に関心を持つ人々に達するだろう。
アルコールはメディエーターではありませんが、それにもかかわらず神経細胞の仕事に非常に強力な影響を与える物質です。 これは、分子の大部分が水または脂肪のいずれかに容易に可溶性であるので、その珍しい性質に起因する。 その後、それらは、細胞の細胞質、細胞外の培地、または例えば細胞膜に包埋されていることが見出されている。 脂質の2つの層があり、コレステロールなどの脂溶性分子が通常存在します。 アルコールは体内の水分や脂肪に完全に溶けるため、障壁はほとんどありません。 CH3-CH2-OH分子またはC2H5OH分子の場合、それぞれ体内に障害物はなく、脳を含むどこにでも浸透します。
この事例は依然としてアルコールであり、これは私たちの体には全く異質の分子ではなく、少量のアルコールがグルコースの分解中にのみ細胞内で常に生成されるという事実にあります。 血液中の完全にヒト血漿は、0.01%までのアルコールを登録することができる。
通常、アルコールはパーセンテージではなく、百万分の1で測定されます。 ミルはそれぞれ0.01%〜0.1%の割合を10倍も下回っています。 これは、多くの国の法律によって自動車運転手の血漿を決定するのに許容される値です。 したがって、私たちの身体へのアルコールは外来分子ではなく、その崩壊、分解または同化には、アルコールを摂取した時点で人を守る特別な酵素があります。
だから、人類の歴史の中でアルコールは重要な役割を果たし、非常に一般的な精神活性薬であることが判明しました。 多くの社会でアルコールはほぼ自由に販売されています。特定の年齢(18歳、20歳または25歳)に達したとき、彼はこの薬に完全にアクセスできます。 アルコールは - これはメディエーターではありませんが、それにもかかわらず、それはすべての神経細胞の仕事に非常に強力な影響を与えます。
今、我々は、第一に、ニューロンの膜に包埋され、多くの受容体およびイオンチャネルの機能を変化させ、第二に、γ-アミノ酪酸の受容体のようないくつかの受容体に直接作用することができることを知っている。我々の主要阻害性神経伝達物質。
アルコール離脱に対処するために-あなたはメルドニウム、使用することができますPhenotropil 、SemaxとCerebrolysineを。
神経細胞の働きに関して、アルコールの摂取量が増えることを想像してみましょう。 ここでは、人間の脳の平均的な特徴をいくつかの典型的な図で説明しますが、それぞれの人は多少異なることがありますが、まずは平均的な場合を考えてみましょう。
10〜20グラムのアルコール等価物の、いわゆる少量のアルコールは、主にドーパミンニューロンに影響を及ぼす。 ドーパミン受容体の膜ドーパミンニューロンは、それぞれアルコール浸透に対してより感受性があり、少量のアルコールがドーパミンの活性化を引き起こすことが起こった。 ドーパミン - 運動活動の主な原因である神経伝達物質、肯定的な感情のため、運動障害、思考障害を引き起こさないアルコールの量が非常に多いので、気分の持ち上げ、疲労の除去 - 刺激効果。 そしてここにとどまる。 しかし、人がアルコールを飲み始めたとき、それは通常この低用量で止められません。
アルコールの平均投与量 - 20から60-80グラムのアルコール相当量。 この用量がすでにGABA(ガンマ - アミノ酪酸)の非常に強力な系に反応し始めている場合、ドーパミン系のわずかな活性化に加えて、GABA系の活性化が増加している。 GABAはブレーキの主なメディエーター、つまりアルコールの脳への作用を遅らせる働きがあり、この作用は抑鬱と呼ばれ、静かな抗ストレス効果と呼ばれます。 多くの人々、特に定期的に飲む人は、「ストレスを和らげるために飲みます。毎日厳しい仕事をしています。上司、部下、そしていつも外にいる人々とコミュニケーションすることは難しく、私たちが望むものです。 "ストレス - 少なくとも人々がそれについて報告するとき、アルコール使用の最も一般的な原因です。
大量のアルコール - これは既に60-100グラムのアルコールに相当します。 あなたはヒントに変換することができます:100グラム相当のアルコール - ウォッカの半分のボトル、250グラム。 この時点で、すべてのメディエーターシステムが苦しみ始め、ここにあるものはすべて非常に異なっています。なぜなら、脳はまだ私たちと異なるからです。 この時点で誰かが非常に積極的になり、反対の人が喪とうつにぶつかると、誰かが非常に角質になります。 一般的に、これは異なっています。 時には、彼らは酔っている人が本質を明らかにしていると言います。 実際、それは強力な量の向精神薬の影響下での脳の機能不全である。
ある人がしばしば定期的に、すなわち適度な用量で少なくとも1週間に1回、物質を使用すると、メディエーター系、シナプスはドーパミンとGABAの規則的な活性化に反応し始め、習慣化と依存を開始する。 原則として、最初に開発された変化は、アンフェタミンなどの精神運動刺激薬に習慣性であるが、それほど劇的ではない同じタイプのドーパミン系にある。結局のところ、アルコールはアンフェタミンではないが、もちろん変化する。修正することができ、彼らはもちろん、人の行動を変更します。 午前中にアルコールのこの用量を使用していない場合、あなたのドーパミンニューロンを開始することは困難であることが判明し、あなたは減感情状態にあります。 そのような人々は賞賛するために飲み、これはアルコール依存症の始まりです。
ドーパミン型のアルコール依存症の概念があります。午前中に飲む男性と、アルコール体をドーパミン系に投じるために明らかに強いものが走り、彼は抑うつと「正常」のプリズムではなく世界を知覚しています。
第二のレベル - アルコール依存症であり、GABAの種類に依存しています。 これを行うには、通常もっと試してみる必要があります。 この場合、すでにGABAニューロンとGABAシナプスに苦しんでおり、アルコールが摂取されなければ必要以上に弱いガンマアミノ酪酸作用と、主ブレーキメディエーターであるガンマアミノ酪酸があります。 あなたがこのシステムの活動をノックダウンした場合、グルタメート系 - 主要な興奮性神経伝達物質 - が毛布を自分自身に引き寄せ、脳内で過度の活動へのグローバルバイアスを開始します。 動きは不正確で、感情はあまり適切ではなく、思考プロセスは制御が難しく、被験者から被験者に飛び降り始める(注意のレベルが下がるなど)。 ブレーキシステムの違反として発展しているGABA型のアルコール依存症。
人は突然アルコールの服用を中止しようとする場合は、禁断症候群( メルドニウムとPhenylpiracetamが手を与えることができる)と呼ばれるものをマニフェスト。 ドーパミン型のアルコール依存症は嗜眠やうつ病、GABA型のアルコール依存症(亢進して幻覚に達する)、妄想震えるもの(幻覚、大量のアルコールを背景にせずに逆にGABA型に依存している人の離脱症状を背景にした幻覚と3日目の理由は飲みません)。 この時点で、非常に具体的な幻覚のビジョンがあります。あなたの体に乗っている不快な小さな動物のほとんどが、テーブルに座って話しています。 悪魔、エイリアン、ワニ、不愉快な動物がたくさんあります。 それは震えの時の震えで呼ばれた。 赤い悪魔 - 伝染病の背景に起こる熱、アルコール離脱症候群の背景にある白熱。
アルコール中毒から抜け出すことは非常に困難です。 問題は、原則として、身体、特にアルコール性脳損傷が大きくなるという事実によって悪化する。 事実、C2H5OHは無害な分子ではなく、高用量では壊れたときに毒性物質が数多く存在し、これらの物質は以下のものを含めて全身を傷つけるからです。私たちの体のシステムの中で最も敏感な神経細胞です。
私が言ったように、私たちのためにアルコールは分子と完全に異質ではないので、分解酵素があります。 最初に、アルコールをアセトアルデヒドに変換するアルコール脱水素酵素を作用させる。 この時点で、アルコールの影響はありますが、アセトアルデヒドの分子があり、それは有毒です。 二日酔いの影響はアセトアルデヒド中毒と関連しているので、アセトアルデヒドデヒドロゲナーゼと呼ばれる第2の酵素を負荷することが重要である。 これは、アセトアルデヒドを酢酸またはより無害な分子に変換する。 - の主鎖はアルコール - アセトアルデヒド - アセトアルデヒドの崩壊である。 ヒト遺伝子がどのようにこれらの酵素に組み込まれているかによって、アセトアルデヒドデヒドロゲナーゼ、アルコール脱水素酵素、ヒトの個々の反応がどのようにアルコールに依存するかが明らかになっています。
あなたが両方の酵素をうまく働かせれば、ほとんど酔っ払うことができます。あなたはほとんど熟しません。 多くのアルコールを飲んで新しくできている人がいます。彼らはそのような酵素系を持っています。 喜びではありません:通常、それは年齢と一緒に行くので、あなたがまだ取っていない場合は、後でいつかの時点で取る。
最も一般的な選択肢 - アルコールデヒドロゲナーゼが活発に作用する場合、アセトアルデヒドデヒドロゲナーゼ - その後、人は飲んでいる、アセトアルデヒドが蓄積し、中毒を開始し、二日酔いの影響。 アセトアルデヒドデヒドロゲナーゼが働いている場合は、最低用量であってもすぐに非常に不快な二日酔いが始まります。 そのような人々は、服用者を納得させるためには、少量のアルコールを飲んですぐに頭痛に冒されます。 直ちに中毒を始めるなら、どのようにして飲むことができますか?
ちなみに、この効果はアルコール依存症の治療のいくつかの実施形態ではアセトアルデヒドデヒドロゲナーゼを遮断するために使用され、テトラマのような物質は酵素を止める。 そしてアルコールの最低用量でさえ非常に貧しい状態で人を導くことができる、救急車が必要になります。 アルコールを飲むのをやめることを恐れています。
実際、アルコールデヒドロゲナーゼがひどくやっているとき、最も危険な選択肢です。 その人は酔っ払って少量のアルコールからも多くの肯定的な感情を得ます。 それは、何が間違っているように見えますか? しかし、この状況では中毒や依存、特にドーパミン型が最も簡単に発生することが判明しています。 簡単に酔ってしまう人は危険にさらされており、アルコールを飲むためには十分な注意が必要です。 そして、アルコールは非常に接近可能であるという事実にもかかわらず、それは危険な麻薬様の薬物で、あなたの人生とあなたの愛する人の生活を壊すことがあります。