心臓の筋肉のバイオメカニクス

スターリング-物理学者は横紋筋、心臓のアミノ酸、フランクの法則についての告げます

骨格筋及び心筋や私たちの内臓を裏打ちする平滑筋を含む横紋筋肉、：筋肉の2種類があります。 平滑筋はそれらについて少し異なる配置と、我々が話すことはありません。

滑らかな、基本的な原則根底にある分子モーターを含むすべての筋肉は、同じ、しかし横紋筋があるが特定の特性を持っています。 具体的には、そこに収縮タンパク質 - アクチンとミオシン - いくつか注文した構造で編成。 これらの構造は、サルコメアと呼ばれ、それらは、糸の2つのタイプのシステムを形成しています。 太いフィラメントは、分子をミオシンによって形成されている、彼らはお互いに固執します。 これらのうち、ヘッド、分子モーターを貼り付けます。 バイポーラシステム。 彼らは二つの側面を見てください。 還元があるので、頭部は、実際には、互いの方へそれらを引っ張る、アクチンのために、別の種類の糸をつかみ、そして。 これらのサルコメア同様、それらは同様に配置されています。 そのため、高倍率で - でも、通常の光学顕微鏡で - 筋肉の可視横紋。 したがって、彼らはよく名前が付けられています。

この生地はかなりの負荷を開発することができるものだ - 筋肉の主な財産。 少ない - 骨格筋は3雰囲気、心の圧力を開発することができます。 しかし、これは非常に強力な力発生装置、強力なモーターです。 力学の観点から筋肉組織の主な特性は、戦争前にその名をアーチボルドヴィヴィアン・ヒルだったイギリスの生理学者を発見しました。 彼は、何らかの理由で彼の名前が好きで、Evieの丘と呼ばれるように求められませんでした。 戦争前に、1938年に、彼は負荷とその短縮の速度との間で、筋肉によって開発力と普遍的関係があることがわかりました。 それはあなた自身のためにチェックするのは簡単です。 我々は、歪みをとり、二頭筋の最大電力と、延伸されることが明らかである場合には、耐久性があります。 上腕三頭筋 - この場合には、肘を筋肉に対向する付勢保持されます。 あなたは肘を曲げた場合、筋肉が短縮されたとき、あなたはそれが弱くなることがわかりますそして今、現時点では、それは非常にタイトにすることはできません。 この力と速度の関係、結合強度と呼ばれる筋肉の普遍的なプロパティ - スピードとはヒルによって記述されています。そして、二つの主な特徴があります。筋肉を活性化し、完全に開発した最大力と、無負荷短縮の最大速度（すなわち、筋肉が無負荷短縮されている場合）に応じて、毎秒筋肉のいくつかの長さです、筋肉の種類。

スピードと強さは、モータータンパク質ミオシンによって主に決定されます。 もちろん、骨格筋および心筋におけるミオシンとは、異なるが、あまりないです。 心臓ミオシンの一つ - それは遅骨格筋である同じミオシン、です。 この意味で、彼らは少し異なります。

彼らは主に異なりますか？ しかし、それらがどのように管理されています。 バックに位置する運動ニューロンの軸索 - 骨格筋の細胞、繊維で構成されているという事実は、各繊維は、ワイヤを付属しています。 そして、これは軸索電気パルス、彼女が縮小するように、各セルの司令官をしています。 これらの電気パルスは、カルシウムイオンが割り当てられることにより、生化学的、生物物理学的プロセスの全体チェーン、その結果、セルを励起します。 さらに、これらのカルシウムイオンは、収縮を誘発します。

つまり、カルシウムは、心筋と同様の骨格筋に収縮を誘発します。 細いフィラメントではアクチンフィラメントを囲む長いタンパク質は、それが、このようなコイルをカバーし、そこにある - トロポミオシンです。 トロポニン - それに乗って馬が別のタンパク質を座っています。 何のカルシウムが存在しない場合には、トロポニンは、ので、それは、あなたがミオシンアクチンへのアクセス権を持たない座るべきであるアクチン、ミオシン、に近い席、システム全体をオンにします。 したがって、ミオシンブリッジが形成されていない、強度が発現しない、筋肉が弛緩しています。 システム中のカルシウムが発生すると、それはトロポニンに特異的に結合します。 Tropomiozinic鎖は、わずかに回転ミオシン頭部を露出させ、そして、彼らは座って、システム全体の電源を入れ、さらにそれを開きます。 このように減少があります。 カルシウムは、それらが解除され、排気され、従って、筋弛緩します。 このすべては、心臓および骨格筋で非常に類似しています。

メルドニウム 、Riboxinは、あなたの心の筋肉を保護することができます。

しかし、心に問題がある：それは自分自身を縮小することができます。 各心筋細胞は、神経インパルスが収まら分離しません。 彼らは単に持っていません。 ハート、完全に奇跡的に、すべての神経から切り離さ短縮。 その後、コントローラは、この体に関係なくカットされていることを確認する必要があります。 我々は、すべての繊維をすべてのモーターを制御することはできません。 それは全体として減少させなければなりません。 臓器としての心臓は、負荷に応答する必要がありますので、これは、いくつかの機能を課しています。
心臓が負荷に応答することにより、2つの主要なメカニズムがあります。 彼らは、心臓全体のレベルで、当然のことながら、開いていました。 それらは、単一細胞のレベルで実現されます。 第1のメカニズムは、 - 長さの強度低下の依存性です。 あなたは、組織または単一細胞の一部を取る場合は、一定の長さを維持し、それはいくつかの力が開発され、縮小をオンに刺激するために異なる長さに伸ばします。 この力の大きさは、減少の大きさは、長さが大きく変化します。 つまり、大まかに言えば、心臓の筋肉の全体の範囲は、 - 2.3ミクロンの約1.7〜1.8ミクロンのサルコメア長です。 長さ変化の約25％の全範囲。 力が大幅に変化します。 この長さに依存する（フランクのもと呼ばれるメカニズム - スターリング）は、心臓が、より多くの彼の静脈血を流すよりは、それが落ちると、それぞれ、それを投げたより満たされたので、オルガンのような心臓のために非常に重要です大動脈の左心房、右心房と - 肺動脈インチ 同様の効果は、骨格筋に存在するが、それははるかに顕著です。

過去20年間ではフランクの法則の分子基盤であるかを把握しようとした多くの非常に微細な実験が行われている - スターリングなぜその長さに非常に敏感な心臓の筋肉の収縮。 私の意見では、答えはノーまだあります。 数年おきには、記事、公開された「ああ、ここでは、最後に私たちは理解しているの。」 しかし、あまりにも多くの回答...そしてタイプの答え以来：心臓アイソフォームでユニークなアミノ酸を持っている、と我々は1を交換する場合は、その骨格筋で、フランクの効果 - ムクドリが消えます。 我々は心筋のタンパク質を取る場合、アミノ酸骨格から挿入するが、心臓のアミノ酸を挿入することがあります。 すなわち、一つのアミノ酸が強く、それを調節することができる、と思われます。

しかし、彼らは突然変異、変更アイソフォームのいくつかの種類を作る場合、この効果にも非常に強い影響している少なくとも2つの他のタンパク質が、あります。 ときに障害（非常に弱い心臓）、この効果は壊れているので、伸びを区別するためにこの能力が消えるので、私はまだ本当に、重要である、それがどのように動作するか理解していません。 謎の多くがまだあるように。

第二話は明らかです。 何が心臓を行うことができるようにする必要があり、各セルの特性である - 力の変化を刺激周波数を変更する場合。 誰もが物理的な運動があるとすぐとして、例えばあなたが、リフトの重み、心拍数増加を実行することを知っています。 これは劇的に開示された動脈ベッドの抵抗血管を低減します。 そして、収縮の頻度の増加は、心臓がを通じてポンプ血液の量の劇的な増加を提供します。

スターリング - フランクの効果である - 一方では、これは、心臓が充填中に膨張することに起因します。 しかし、第二の物語 - 停電の増加。 これは、（私は後でそれについて詳しく説明します）、長い時間前に発見されたが、それはまた、細胞レベルで実現しており、事実のにカルシウムが細胞内に放出され、骨格筋、とは対照的に、主から、その細胞内の店は、彼は再び彼は細胞内のデポに登り、投げ出されます。 心臓の筋肉は、細胞内カルシウムデポ間の複雑な交流、実際にそれ収縮装置と細胞外環境を持っています。 そして、一緒にすべてがそう組織し、そのように細胞内の収縮の頻度の増加による刺激の周波数の増加は、カルシウムを蓄積していることを配置。 したがって、その放出された複数の増加振幅減少の後続の各還元中。 これはすぐに発生します。 あなたがペーシングレートを変更すると、それは収縮の数サイクルが増加し、新しい力を得るために、収縮のサイクルの数十することができるかもしれません。 そして、これは再び、単一細胞レベルで販売されています。

最後に、また別の話、固定周波数で来るとき、代わりにパルスを刺激する、すなわち、ビートがあり、短時間のうちに余分な方法があるがあります。 機械的な答えが減少しました。強度低下。 そして、原則として、一時停止、収縮の間に長い間隔があります。 そして、このポーズ還元後の次は非常に強いです。 このすべては、あまりにも、オーバーフロー、異なる細胞内構造間のカルシウムイオンの再分配のレベルで構成されています。 希望の目標が明確に達成される：あなたは、余分な減少、それに対応する必要性を持っていない場合は、機械的に、それはそれそこではなく、蓄積され、血液の多くをスローするように、です。 このような過剰なビートは、あなたが血の体にいくつかの借金を蓄積してきた後、しかし、一時停止は避けられなかった、とあなたはより多くの血液中に以下の減少に投げると負債を返します。 このように、各セルのレベルで心臓の筋肉は、心臓ポンプに適用され、これらの要件の下で、生物全体のニーズに合わせて調整されます。

そして、もう一つの重要な特性がある（使い始めたまさにです、それは、心臓が圧力意味ではかなり広い負荷範囲で動作することができるべきであることをパワーとスピードに関係するものです）。 時には高血圧、時には高血圧。 圧力のわずかな増加が、彼らは非常に非効率的、削減を中止していた場合、我々はかなりタイトなを持っているでしょう。 それはまた、パワーとスピードとの間の接続を介して実現されます。 筋肉があまり短くすると、それは常に短縮の同じレベルで多かれ少なかれ停止するので、その収縮能力が低下します。これにより、これらの要件は、事実上すべての細胞で、その特性を提供するポンプで作られ、この材料で実現されるという効果が得られます。 そして、何を行うに残っていることはすでに中枢神経系および内分泌系である - それは何とか話を調節します。 あなたは心拍数は、あなたが走って負荷を取っただけでなく、あなたがそれに応じて、神経質になっている、という事実から、いくつかの物質が放出されているという事実によってだけでなく、増加させることができる持っていることは明らかです。 すべてのコントロールは、各セル内で起こることが、原理的には、心筋自体のユニットは、。 コントロールが何をするかを知る必要があります。 すべてはそれを自分で行います。 これはおそらく主要な原則、心筋、骨格からの主な違いです。