アナボリックステロイド：心臓への副作用

この論文の目的は、同化性アンドロゲンステロイド（AAS）の心血管系への直接的および間接的影響の項目を取り上げ、考慮し、温血動物系に対するAASの受け取りの結果に関する実際のデータを一般化する。健全な予防対策。

暖かい血管系に対するAASの直接的影響。

梗塞。 組織学的変化。

2005年に米国に行った研究では、AASの乱用に結びつく若い男性アスリートの突然の心臓死の2つの実際の事例が考慮された。 いずれの場合も、人々は心血管系に関する負担を免れませんでした。 アスリートの心臓の開放は、心筋の予備的損傷について話す心筋の局所線維化を示した。 また、ステロイドとエフェドリンを使用して運動をしているスポーツマンの突然の心臓死の理由も研究されました。 心筋の初期壊死の証明がどのように明らかにされたかを治療した、いくつかの小さな組織の組織を開く時。 炎症過程および心筋の線維化の結果としての突然の心不全の不整脈が、これらのすべての症例において死亡の推定上の原因であった。 心筋梗塞のない心筋線維症も発見されたステロイドの受容に結び付く突然の心臓死についての多くの研究も報告されている。 そして、AASの直接の参加なしに受けた心筋の組織のおそらく損傷は、病因の根幹であったかもしれないが、心臓病の発達のための好都合な背景を組み込んだことに気付く価値がある。

心臓肥大

いくつかの研究は、AASを使用している選手は、AASを使用していない選手とは異なり、拡張期血圧が低く、背中壁および心室中隔が小さく、さらに左心室の質量が大きいことを示した。 心筋細胞はアンドロゲンに感受性の受容体を有し、AASはそれらの肥大を引き起こし、細胞に直ちに影響を及ぼすことができる。 問題は、AASの受信終了後に左心室の肥大が残ることである。

心機能の低下

AASが定期的に使用していた47人の心エコー検査では、使用していないユーザーよりもAASユーザーのグループで収縮機能が低下していました。 さらに、それぞれ63％に対して58％の排出量を示した。 また、ドップラーグラフィを用いて、拡張機能の低下の徴候を記録した（心臓はより弱く、より剛性であった）。

脂質プロファイルの乱れ

AASは、低密度のリポタンパク質の増加、596mg / dl以上の高密度リポタンパク質の5mg / dlへの低下を犠牲にして、コレステロールおよび脂質異常症の上昇を導くことができる多数の研究が示された。 リポタンパク質のレベルの変化は、9週間のコース中のステロイドの用量に依存して起こる。 これらの長期的な見通しの変化は、冠状動脈のアテローム性動脈硬化症の発症を加速し、冠状動脈性心疾患の発症リスクを3〜6倍に高める可能性がある。 アンドロゲンが確立されたときの脂質プロフィールへの影響は、段階的廃止後に可逆的である。

血圧障害

同化ステロイドは、ノルアドレナリナムによる血管壁の反応性を増大させ、血漿レニンの活性を増大させ、アルドステロンの産生を刺激し、ナトリウム遅延腎臓を拡大することができる。 原則として、この問題はドゾザビシミ（用量=効果）である。 ステロイドの血圧への影響は長期間続くことがあります。 一部の研究では、ステロイドの投与終了後5ヶ月から12ヶ月にかけて永続的な上昇が見られました。 確かに、AASと動脈圧迫とのコミュニケーションにはさらなる研究が必要です。 エストロゲンの変換が増加している、またはエストロゲン作用を有する薬剤の投与が、しばしば高血圧の問題である。

心室性不整脈

炎症過程および心筋の線維化の結果として起こる突然の心不全は、AASを使用する選手の死因の推定である。 長期間の使用は、再入機構（「上昇を繰り返す」）に寄与する心筋電気生理学の変化の原因となり得る。

アンドロゲン乱用者のQT間隔の変化も明らかになった。 恐らく、心室性不整脈のリスクを増大させ、突然の心臓死を引き起こす心室の再分極の異常が起こる。 毛様体不整脈は、高用量に関連して、アスリートがAASを使用した2つの症例に提示されるステロイドは、耳介の細動の他の既知の理由がない。

心筋梗塞

突然の心臓死は、心筋梗塞に関して二次的である。 初期の健康なアスリートでアナボリックステロイドの使用に拘束された症例は登録されていたが、それは別個の非常に例外的な臨床事例であることに気付く必要がある。 そして、より多くの無作為化された研究は、結果を確認するために実施されなかった。

AASの影響は、強力な抗増殖作用を有する内皮細胞の身長を変化させ、アポトーシスを誘導し、細胞内カルシウムのレベルを変化させる。 これらの内皮の変化は、血管の細胞レベルでの深刻な損傷に寄与する因子とみなすことができる。 アンドロゲンは、脈管運動動脈の解答を悪化させ、仲介された内皮である動脈血管組織中のコラーゲンおよび他の線維性タンパク質の含有量を増大させることができる - 依存性血管形成。 これらの変化は、AASの受信の終了後に正規化することができる。 さらに、パイロット研究は、アンドロゲンが、試験管および自然条件下での血小板の凝集を強化することを示した。 アンドロゲンは、プロスタグランジンの系への影響により血小板に影響を及ぼし、プロスタグチキン（血小板の凝集阻害剤であるI2プロスタグランジナム）の産生を減少させるA2のトロンボクタンの血小板の産生を増大させるフィブリノーゲンレベルの上昇。 彼らはまた、血小板の受容体であるA2の密度およびそれらの凝集を拡大する。

上記の生理学的変化は、心筋梗塞の危険性の増加に寄与する。

また、AASを使用する選手では、大動脈の引張特性が低下することが立証された。 心室における負荷増大を犠牲にした大動脈の剛性（RA）は、左心室の肥大の発達に寄与し、左心室の機能不全を引き起こし、心不全を引き起こし、また、消費された酸素と受け取った酸素のバランスを破る。 また、冠状動脈灌流の圧力を低下させ、冠状動脈のアテローム性動脈硬化狭窄がない場合でさえ、心筋虚血を促進する拡張期中の大動脈の圧力低下を引き起こす。

治療と予防

今、私たちは同化ステロイドの受容時に人が直面する可能性のあるリスクについて十分に知っています。 いくつかの病理の発症確率は非常に小さいことに気付く価値がある。 列挙された問題を防ぐために、最も重要なアクションは、健康に関する義務的な定期的なモニタリングと、問題が発生した場合の適切な適切な治療です。 主な障害CCCをAASの受診とその予防措置から割り振りましょう。

1.共鳴物質の崩壊

予防：

• トリメタジジン

心臓代謝を正常化し、細胞レベルでの送達を改善し、多くの研究によって証明された防御効果を示す。

• イノシン（riboxin）

心筋における冠動脈循環および代謝プロセスを改善する。 抗低酸素症作用を有する。

• Panangin（asparkam）。

カリウムとマグネシウムの源です。 これらのイオンは、積極的に心臓に影響を与え、減少の頻度を減らし、痙攣を排除します。

• 野菜のアダクトゲン

Rhodiolaピンク、サンザシ、サンザシ - も心臓保護効果があります。

栄養補助食品（Q補酵素、オメガ-3,6,9）

Qの補酵素（CoQ10）は、生物の全ての細胞に見出されるビタミン様物質である。 Q（CoQ10）の補酵素は、電子 - 輸送鎖の不可欠な部分です。 彼はATPの生成に非常に必要な電子のキャリアとして働く。 Q（CoQ10）の補酵素は抗酸化物質として働き、フリーラジカルからの浄化を促進し、他の抗酸化物質（ビタミンEおよびC）を回復させることが研究によって示されている

2.リープド・プロファイルの崩壊

予防：

アシダム・リポクムム

ピルビン酸およびアルファケト酸の酸化脱炭酸酵素の補酵素であり、力、炭水化物および脂質交換を正常化し、コレステロール代謝を調節する。 肝臓の機能を改善し、内因性毒素および外因性毒素のそれに対する有害な影響を低減する。

オメガ3脂肪酸

LPNPとLPONPの構造を標準化し、細胞の膜の液体特性を変化させ、受容体の機能活性を高め、リポタンパク質と酵素との相互作用の改善を促進し、ジポリポシメキシス効果を引き起こす。 アラキドン酸の含有量を減少させ、血小板の膜中のアコキザペンタエノビおよびドコザケシケノエビ酸のレベルを増大させる。 さらに、A2のトロンボキサンおよび血栓形成を強化するエイコサノイドの合成を遅らせ、A3のトロンボキサンおよびE3系統のエイコサノイドの形成を促進し、これらは凝集促進効果を示さない。 PGのvazodilatatornykhを合成し、アデノシンの放出を活性化し（ノルアドレナリナムではない）、血管拡張および低血圧特性を活性化する細胞内カルシウムの輸送を抑制する。

ステロイド（アトルバスタチン、ロバスタチン、ロズバスタチンなど）は、コレステロールのレベルの本質的な上昇において、脂質異常症の治療に適用される。

3.血液のレオロジー特性の変化。

予防：

• 血液検査のコントロール（ヘマトクリット）
• 抗拮抗剤の使用
• ペントキシフィリン

ホスホジエステラーゼを阻害し、tsAMFを安定化させ、細胞内カルシウムの濃度を低下させる。 アデノシン受容体を遮断する。 血小板の凝集を遅らせる; 変形に対する堅牢性を高め、血液のレオロジー特性を改善し、血栓形成を抑制し、微小循環を正常化する。 抗狭心症効果（心筋への酸素の送達の増大）は、冠動脈の拡張によって引き起こされる。 肺のDilatiruyet血管もまた、血液の酸素化を改善する。 呼吸器系の筋肉（肋間筋および横隔膜）の緊張を高めます。

4.過敏症

予防：

• ホルモン（エストロゲン、グルココルチコイドなど）およびそれらの前駆物質のレベルの制御。
• 高GIを有する塩および炭水化物の受容の制御。
• 液体受信制御。
• ヘマトクリットの制御
• ABPの定期的な監視
• そして、エアロビクスに関する最も重要なトレーニングを忘れないでください。 彼らのおかげで余分な脂肪を取り除くだけでなく、最も重要なのは健康なCCCをサポートするということです。

1.心臓の働きの改善を、好気性トレーニングおよび肺の利点、動脈圧の低下、代謝の活性化、免疫強化、自己評価の上昇およびストレス耐性のレベルに言及することが可能である。このタイプの身体運動は、健康と快活さの維持の最も重要な要素の1つです。 有酸素トレーニングの目的は、肺に大量の酸素を含む血液を豊かにさせることです。 血液とともに酸素が筋肉に入り、エネルギーを得るために使用されます。 エアロビクスは、血液中の酸素含有量を増加させる

2.最初の1〜2週間のエアロビクストレーニングは、心地よいリズムが1分間に1回の減量で落ちることにつながります。

3.延期された心臓病の後の軽度の回復負荷を訓練する心臓は、少なくとも2年間治療結果の修正を保証する。

4.エアロビクスのトレーニングは、まれであるだけでなく、より強力な安らぎを提供します。 科学者によると、週3〜4回のエアロビクストレーニングが15〜60分間続くのが最良の結果です。 最大からの60〜90％のパルスレベル（220から、年齢が上がった年齢）。