アルツハイマー病：脳が危険にさらされているとき

アルツハイマー病（または、より正確には、アルツハイマー型の老人性痴呆）は、老齢の最も一般的な疾患の1つである：世界中で、約3000万人がこの病気の影響を受け、2050年までには国連の人口統計学者数は4倍に増えます。 検査後、老人性認知症の症例の約半分（異なる国や地域の特定の指標でも大きく異なる可能性があります）は、この診断とまったく同じです。 特に65歳に達した後にこの疾患を発症する危険性が5年ごとに2倍に増加し、20％80年に達する。 65歳までに、アルツハイマー型の老人性痴呆は早期であると考えられている。

ドイツの精神科医Alois Alzheimerによると、1906年に50歳の女性の早期進行性認知症および記憶喪失の症例が報告されています。長い間、「アルツハイマー病」の診断は、45歳の認知症-65歳。 1977年にのみ、臨床像および病理学的画像におけるプレネア（早期）および老年（老人）痴呆は互いに異ならないことが最終的に確立され、特徴的な症状および発達特性の存在下で「アルツハイマー病」の診断が開始された年齢にかかわらず患者。

それはどのように現れますか？
初期段階では、アルツハイマー病はほとんど認知されていません。通常、患者さんに起こった変化は、最近経験した重度のストレスまたは高齢のいずれかによって説明されます。 最初の人は記憶に苦しんでいます。人は情報を学ばなくなり、最近学んだことを覚えていません。 検証の直前に学んだ情報を再現することができないことが、病気の初期段階を「通常の」不在と区別することが多いですが、この機能の検出には特別な（単純ではありますが）テストが必要です親戚や友人は、もちろん、高齢者の記憶をチェックすることができます。

さらに、アルツハイマー病の初期段階（しばしば発達とともに）では、患者は「性格を傷つける」ようになります。過敏性、怠惰、変質、利己主義が現れます。逆に、起こっていることに無関心です。他の人に。 せっかちになって、せん妄に達することがよくあります。患者は、彼が「すべての唯一の障害者」であると信じているか、「誰も誰も取り除きたいとは思っていません」と信じています。 最良のケースでは、人はいつも気分が悪く、気を散らしたり楽しませたりすることはできません。うつ病は徐々に進行しています。

通常、高齢者や突然過敏になり、憂うつな親戚は一人で離そうとする、彼らはこの気分は "それだけで渡す"ことが大きな間違いだと思う！ このような症状が生じた場合（特に、うつ状態と同時に顕著な記憶障害が観察された場合）には、専門家および可能であれば、医学的検査を行う必要があります。思考検査、脳波検査、断層撮影いくつかの生化学的分析。アルツハイマー病の発症を遅らせ、高齢者の状態と彼の近くの生活の両方を緩和することを可能にする早期診断である。

この病気がさらに進行すると、中期的に脳の損傷は空間の方向性の喪失（患者は自分のアパートでも失われることがあります）、時間（日付を覚えていない、時には正しくないことがあります時間を決定する）、オブジェクトと概念の間のつながりの正確な認識 - 例えば、患者は親戚を認識していないか、または彼らが近くの人であると理解しているが、彼らが誰であるかを言うことはできない。 執筆（読み書きのスキルを失った）と口頭での頻繁な違反は、文章の意味を認識せず、言葉の一貫性を失い、独立した、しばしば無関係な言葉に変わる。 ほぼ同じ段階で、習慣的な行動を生み出す能力の喪失が現れます。 知覚の違反は幻覚につながり、患者にとっては明るい「本物の」ものになります。

後期には、意味のある一貫した行動をとる能力が失われます。外の手助けがない患者は、刃物を洗うこと、食べること、食べること、カトラリーを使うことはできません。 時々患者はスピーチを知覚し、彼らが彼らに正確に対処していることを認識することができます - しかし、彼らはもはや誰であるか、彼らの名前などを覚えていないことができます。そして、最終的にアルツハイマー病の最終段階は一般的な深い痴呆です。嚥下、吸い込み、無意味な音などの反射反応や行動のみが可能です。しかし、脳の損傷のために通常は死は起こりませんが、同時に肺炎、圧迫潰瘍およびリカンベント弱い患者。

この場合、どうなりますか？
現代医学は、アルツハイマー病の治療を提供することができず、その発達を完全に止め、失われた脳機能を患者に戻すことができる。

現在のところ、アルツハイマー病の原因と発症を完全に明らかにした単一の実証済みの理論は、まだ存在していません。 この疾患は、大脳皮質および皮質下領域、MRIの中期および後期（およびその後の剖検時）、それらの間のニューロンおよびシナプスの喪失、罹患領域の萎縮および変性を特徴とすることが知られているしばしば前頭皮質、頭頂葉および頭頂葉）を含む。 脳生検およびその後の薬物の顕微鏡検査は、アミロイド斑（ベータアミロイド（タンパク質の1つのフラグメントおよびニューロンの細胞材料）から形成される高密度の沈着物）および神経原線維のもつれ（畳込みおよびねじれ）神経細胞の中の繊維の繊維。 多くの高齢者では、プラークと絡みつきが少数形成されていますが、アルツハイマー病では、これらの形成が顕著に多量で、とりわけ側頭葉のような患部で見られます。

アルツハイマー病の原因についての最初の仮説の1つはコリン作動性であり、アセチルコリン合成の減少によって神経組織の変化が説明されたが、この重要な神経伝達物質の欠乏を矯正する薬物による治療はそれほど有効ではなかった。 以下の仮説であるアミロイドは、ベータアミロイドに基づくプラークの形成である。 研究は、アルツハイマー病の遺伝的素因を有する人々において、脳組織における過剰アミロイドの形成および蓄積が、疾患の最初の症状が現れる前でさえも開始するが、プラークの脳をクリアすることができるワクチンによる実験が、初期段階で痴呆の発症がわずかに減速することが示されている。 さらに、プラークの蓄積と神経細胞の喪失との直接的な関連性は証明されていない。

第3の仮説は、アルツハイマー病を、細胞内微小管に関連するタンパク質の1つであるタウタンパク質の構造の変化と関連づける。 この仮説によれば、ニューロンにおいて神経原線維変化を形成するのはタウタンパク質鎖であり、その結果、微小管（神経細胞の「輸送系」の一部である）が崩壊し、続いてニューロンとニューロン間のシグナル伝達が中断される細胞死。

アルツハイマー病の治療法

残念なことに、現代医学は、アルツハイマー病の治療を提供することができず、その発達を完全に停止させ、失われた脳機能を患者に戻すことができる。 しかし、これは、精神科医によって提供される薬物および方法が完全に役に立たないことを意味するものではなく、主に新しい精神障害の出現を遅らせ、何が起こっているのかを部分的に補償することによって、 治療は禁忌の包括的な検査と検出の後、厳密に個別に処方され、早期にその疾患が同定されれば、より効果的にその発達を遅らせることができる。

非薬理学的な神経心理学的方法が主なものであり、主に記憶の訓練、脳の作業能力の維持を目的としていると同時に患者に失われた能力と技能を部分的に補う方法を教えること：不適切な反応を抑え、複雑な行動を分散し、よりシンプルで使いやすい段階に分けるなどの記録（例えば、近い将来の日記や計画） 患者の状態を改善し、彼の快適な状態を作り、一般的なリラクゼーション、アロマテラピー、漢方薬、音楽療法、そしてもちろん、患者をケアする人々の正しい行動と反応を使用する - これも教えなければならない専門家によって。

薬物治療は神経心理療法を補完し、（特に早期段階で）疾患の進行を遅らせ、症状の重症度を低下させる。 この目的のために、主にコリンエステラーゼ阻害剤群の薬物を使用することが推奨され、ドネペジル、ガランタミン、リバスチグミンが推奨される。 これらの薬物の使用は記憶を改善し、患者の凝集作用を行う能力に影響を与える。 この薬物群に加えて、グルタミン酸アンタゴニストであるメマンチンも処方されている。 グルタミン酸活性の調節は、ニューロンに対するその効果を減少させ、それらのより長い保存に寄与する。メマンチンとドネペジルの思考（認知的）共同受信に対する能力の保持に影響があることが指摘されている。

これらの群の薬物に加えて、抗うつ薬、抗けいれん薬は症状に応じて（厳密には個別に）処方されていますが、他の人にとっては問題である不適切な行動の場合には、神経遮断薬も使用されますが、後者は、アルツハイマー病患者の長期的な神経弛緩薬の投与により、死亡率が上昇する。