高齢化対策の先端技術

高齢化に取り組むのに長い時間を費やすと、老化にはさまざまな要因や老化が関与しているという考えがありました。これは勉強が不可能な自然な過程です。

C. elegansが最初にモデル化したときに、ある遺伝子がノックアウトされ、ワーム（C.elegans）が長く生息するようになったときに、遺伝的要素が存在することが示されたときに、 その後、老化の生物学を研究の次の段階に開始しました。彼は様々な分子経路を真剣に研究し始め、正確にどのように調整することができます。

今私たちは、代謝、エネルギーなどのレベルに関する規制についてよく知っています。 関心のある分野の1つは、幹細胞の老化に伴う老化である。 老化は非常に複雑なプロセスであり、幹細胞はそのようなプロセス因子の1つです。 老化の幹細胞理論によれば、年齢とともに、そのような細胞の数は減少しないが、その活性は低下する。 活性の低下および組織の老化のために。 実用的な問題は、どういうわけかこれらの古い幹細胞が再活性化できるかどうか、また彼らは再び若者として働き始めたかどうかです。 これが実際に可能であることを示す多くの実験があります。

基本的な実験の1つ - 実験中に科学者が古いマウスと若いマウスの血液系を結びつけ、筋肉が古いマウスを再生するのを見ているときにマウスのパラビオーシスを行った実験。 そして、この実験では、古いマウスに筋肉の若返りがあることが判明しました。 これは、血液に老化過程の活動に影響を与える循環因子があることを示唆している。 そのような実験は、老化の研究の必要性を正当化する。 原則的に、いくつかの規制経路の同定の進展は、将来的に、そして幹細胞の若返りをもたらす薬物の開発において達成されるであろう。

私が知る限りでは、この分野のいくつかの市販製品の瞬間はまだ存在しませんが、同時に、現在、人々の間では幹細胞を使った異なる治療法として非常に人気があります。 唯一の問題は、科学のすべてが何も持っていないということです。 基本的には様々なチャーラタンが関わっていて、その行動は通常涙で終わります。 幹細胞を医学的目的のために使用するという考え方は理解可能であり、市販製品の開始に関連しているという考えはあまりにも多くの研究を費やさなければならない。

過去100年の間に起こった最も重要な事柄 - 人生を異常に減らす原因に取り組むことは、人生の延長です。 これらの理由は主に感染症、外傷、腫瘍学であり、過去20年間は非常に大きな成功を収めました。

しかし、あなたが自然な人間の人生とそれをどのように拡張するのかを理解するならば、この分野では大きな成果が得られます。 私たちは、100歳までの40歳、30歳の人がプライムになっていることを確認したいと考えています。 しかし、このような目標には生物学的問題がある。 私たちのために整理された自然は、私たちが特定のポイントまで、開発することができる必要があります、我々は可塑性を維持する必要があります、我々は成長するために骨、骸骨を成長させる必要があります。 これらの変化は無限に起こることがあり、ある時点で成熟が起こるはずです。 人が大人になり、成熟したとき、それは主に可塑性を失います。 そして、私たちの肉体的可塑性が精神的可塑性に本当に気をつけなければ、それは非常に重要です。 20〜25年後、私たちは学ぶ能力を失い始め、新しい条件に適応する能力を失い始めます。

結果として、私たちが滞在しなければならない質問と年齢があります：40-50年後、塑性的に変化する能力を失った15-20年後には、まあ、まだほとんど何もできていない？

なぜ年齢の人が特定の能力を失うのかのメカニズムを理解しようとしている多くの研究グループがあります。 しかし、免疫学の分野でのこれらのプロセスについて私たちは知っています。 免疫システムは、明らかに幹細胞の蓄積を枯渇させて以来、ほとんど失われてきたシステムです。 しかし、確立された事実がまっすぐであると言うと、免疫系の変化と老化のメカニズムは何か、私はできません。 我々は幹細胞の枯渇 - 他の組織の前駆細胞の枯渇を含む何十もの老化の原因を知っているが、それらのいずれかについてではなく、それが間違いなく主導的であるとは言えない。 それは過去10年間で非常に成功している腫瘍との戦いです。 それは実際に腫瘍の素晴らしい多様性が判明しました。 毎年、私たちは白血病をより多く学びます - これは一つの病気ではなく、数百の非常に異なる血液の病気です。 今日、腫瘍学の主な進展は、さまざまな白血病が異なる治療を受けなければならないことを理解するようになったことです。 この理解の結果、今日の病気の治癒の可能性は90％にもなります。 私たちはしばらく前に発明された医薬品を使用し続けていますが、これをより効果的に行うために、より正確に診断し、より正確に治療することができます。 ネイティブの細胞で起こったダメージの性質をすぐに知るほど、より効率的に生きることを学ぶ可能性が高くなります。

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私の意見では、タイトルに掲げられた質問への答えは次のとおりです。老化との戦いで最大の成功は、自然老化プロセスの中断の原因を取り除くことを可能にする開発を与える。 まず、様々な事故（人道的な恐れがあると思われる）やその他の人的災害の数を大幅に減らすことができ、人生の延長に大きな成功を収めます。 第二に、私たちは、主に後進国で横行している多くの感染症に勝つことができます。また、人生を伸ばすことで大きな成功を収めます。 第3に、私たちはがん死亡率を大幅に減らすことができます。これはまた、人生の延長に大きな貢献をします。 これらの成果はすべて、自然な老化プロセスに影響を与えません。 日本や西ヨーロッパ諸国のような先進国では平均余命は80年以上です。 多くは100に生きていました。これは人間の典型的な生涯であると考えられます。 あなたは今どのくらいこの国境を移動するのですか？ 私はそのようなことを知らない。 そして、移動する必要があるかどうか？ 議論の余地がある。

一方向 - 健康的な生活の延長であり、いわゆる老後の病気を取り除く。 身体の一般的な老衰に加えて、糖尿病、高血圧、様々な心臓不整脈などの高齢者にとって特徴的なものがあります。 そして、これらの分野では、非常に多くの可能性があります。 実際、多くの病気の退職年齢は、投薬や医療技術を使用して解決されるのではなく、単に健康的なライフスタイルの予防です。 さらに、肝臓や腎臓の問題など、個々の臓器や体のすべてのシステムの修復を可能にする、細胞を再プログラミングするための非常に深刻なツールが現在あります。

しかし、診療所ではこれらの技術を使用せず、あらゆる種類の幹細胞治療の使用は許可されていません。米国食品医薬品局は非常に重要な基準です。 最近日本で行われた医療検査では、網膜インプラントの実験が行われ、正式な結果が公表されました。 しかし、この実験では、比較的単純なものが使用されていたことが理解されるべきである。三次元の高度に構造化された物体を作成するよりも、 しかし、山中教授（山中教授）、ジョンズ・ホプキンス大学（米国）、UCLA（米国）などを中心に京都の研究機関（CIRA）など多くの国が非常に集中して研究を行っていることを考えると、間もなく腎臓組織と肝臓組織を移植することが可能になるだろう。 心臓のような高度に構造化されたボディは、後で作られます。 おそらく、近い将来、人を「部分的に」更新することができるだろうが、約束されたメカニズムの死の結果としての細胞死の基本的な問題は取り除かれない。

そしてここで第二の方向に向かいます。 最近、定期的に、寿命の原因となる遺伝子または遺伝子群を発見した報告がある。 しかし、それはそうではないことが分かります。 死の遺伝的な事前決定を見出して排除しようとする試みは成功しない。 II世のMechnikov（「Etudes of optimism」、パリ、1907年2月7日）の始まりである百数年の自然生理学的閾値によって、私は人類が迅速にアプローチするだろうと思う。 しかし、次に何が起こるかは不明です。 個別には、当局を置き換えることができますが、心と神経組織を残して人を去らせるために、我々は仕組みを作りません。

最も有望なのは、密接に関連する種間の平均余命の差を研究する作業です。 これらの研究の一環として、科学者は、なぜ人々はがんや心臓病にかかり、60〜70年後、20頭のサル、1年後のマウスで死亡するのでしょうか？ マウスはなぜ3年まで生存し、40年以上にわたりコウモリを飼うのですか？ 私たちが類人猿であったならば、私たちはすべて、人々がなぜそんなに長く生きるのかを理解するように学んだのです。

3000万年前の霊長類の進化において、平均余命の最大の差が非常に急速に進化していることは、最大の平均余命が3倍に増加したことが重要です。 だから、私たちがこの進化発展を続けるために人に心を注ぐなら、さらに3,000万年の間に、人生の最大持続時間は3倍 - 最大300年になります！ しかし、なぜ3000万年待っていますか？ このプロセスを制御する進化メカニズムを解明すれば、明日300年以上も生きることができます。

20世紀の50年代は、老化のメカニズムであることが証明されていると考えられていました。 各細胞のミトコンドリアでは、DNAを酸化して破壊するフリーラジカルが生成され、老化を引き起こします。 しかし、それが判明したように、60年後、この仮説は支持できなかった。

マウスでは、酸化プロセスをブロックするために実験が行われ、このメカニズムは機能しないことが判明した。 それにもかかわらず、酸化は起こる。 マウスの酸化レベルを500倍に増加させて実験を行った。マウスを1回投与した後に死亡しなければならないように見えるが、科学者の驚くべきことに、マウスの老化は影響を受けない。

つまり、酸化があることが明らかになりましたが、これは主なプロセスではありません。 残りのプロセスを取り除くと、最終的に100万年の酸化が私たちを殺します。 しかし、それは非常に遅いプロセスであり、少なくともマウスでは、老化にほとんど影響しません。 しかし、今や研究者は効果があるかどうかは不明であるが、体の酸化をどのように減らすかを考えようとしている。

年齢の人が体のホルモンの組成を変化させていると信じている研究者がいるので、私たちは若い年齢に関連するホルモンを体内に導入して体を騙すことができます。 彼らは、もし私たちの体が回復すればそれを考える。 約100年前、この2つのマウスをつなぐ血液システム（老齢と老齢のマウス）が元気を取り戻すならば、このアイデアは基本です。


この作業は忘れられましたが、約10年前、この実験はスタンフォード大学で繰り返されました。実際、老化の分子マーカーで判断すると、古いマウスが若返ります。 あなたが若い男性の血漿を採取し、それをより古いヒトの血漿に注ぎ込むと、第2の人は本当に若返りします。 私はそれが実際に使われているかどうかはわかりませんが、アメリカではそのような仕事をしています。

それにもかかわらず、それはこのプロセスの有効成分であり、何千年前と同じ技術を使用した実験でなぜ血漿輸血が行われたのかまだ分かりません。 血漿の輸血については、実際には、血漿または血液の輸血 - 伝統的な医療行為であるため、許可を必要としません。 しかし、このプロセスを担当する分子を選択する場合、それを適用するためには、許可を得る必要があります。 すなわち、それはテストされなければならない、多くの異なる実験を行う。 そして、そのようなプロセスは輸血ではなく、丸薬として摂取し、血中に注入し、若返ることができます。 しかし実際には誰もそのメカニズムを知らないということです。