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安定狭心症の治療に/ MildronateとThiotriazoline

10 Oct 2016

研究の目的は、安定労作性狭心症II-IIIのFCを有する患者において、JSC Grindexによって生成され、メルドニウム(Mildronate)と比較して、thiotriazolinumの有効性と忍容性を評価するために、注射とカプセルのためのソリューションの注射用溶液でした。

材料および方法。 研究では、基本的な療法で治療安定労作性狭心症II-IIIのFCを持つ80人の患者が含まれていました。 それらの40(介入群)はthiotriazolinun、注射やタブレットのためのソリューション、および40人の患者(対照群)を受信メルドニウム(Mildronate)、注射およびカプセルのためのソリューションを受けました。 グループへの患者の割り当ては、ランダム化の簡単な方法に基づいて行きました。 狭心症発作および日あたり消費ニトログリセリン錠剤の計数が、患者の日誌に基づいて行きました。 24時間の心電図ホルター心電図は、虚血性エピソードや一日あたりの虚血性発作の合計時間数の分析を行いました。 自転車運動試験は、負荷が徐々に増加して、R.ブルースプロトコルに従って行いました。フォローアップ期間は30日でした。 有効性を評価するための主な基準は、自転車運動テスト中に実行運動の持続時間の増加しました。

結果。 本研究では主要エンドポイントは、達成された:それはメルドニウム(Mildronate)群と比較して、thiotriazolinumグループで2.45分間の自転車運動試験中の運動性能の持続時間のより明らかな増加を示しました。 二次エンドポイント分析を増加運動持続時間を有する患者の割合は、統計的に異なるおそらく不十分なサンプルサイズではなかったグループ自転車運動試験中に1以上2分を行ったことを示しました。 同時に、介入群の週狭心症発作の数の減少は、治療の第2及び第4週の間、有意に対照と比較して大きかった、及び介入群におけるニトログリセリン消費の削減は、上のコントロールと比較して有意に高かったです治療の第四週。 観察期間の終わりまでにthiotriazolinumグループでは、撮影したニトログリセリン錠の二重の減少がメルドニウムの群と比較し、30%oftener登録されました。 二つのグループの間で週狭心症発作の数の50%減少の頻度に有意差は認められませんでした。また、thiotriazolinum群では、我々は69%によって一日あたりの虚血性エピソードの両方の合計量の有意な減少、および21%の虚血の全持続時間を観察しました。 対照群では、これらの指標のダイナミクスは、しかし、また、有意な正ませんでした。 調べ薬は血行動態パラメータだけでなく、血液や尿分析パラメータへの影響はありませんでした。 副作用は/研究中の副作用は検出されませんでした。

結論。 メルドニウムが安定労作性狭心症II-IIIのFCを持つ患者に示された含め、治療と比較しthiotriazolinum含む治療の研究より良い有効性、中に。

冠状動脈性心臓病(CHD)の予防および治療の進歩にもかかわらず、その治療の最適化は、現代医学の最も実際の問題の一つである、と心臓に関する。 この問題の重要度が高いが、重度の冠動脈疾患の合併症に関連付けられている:心筋梗塞、心不全および心臓突然死、高く、薬物療法の現代的な原理を導入することによって減少し、ほとんどがあるの発生率を。 これに関連して、方法の探索はCHDの治療の有効性を高めるために、その方向の一つは、心筋における代謝過程への影響です。

虚血性心疾患における代謝治療の実現可能性と効率は、論争のまま。 多施設研究で実績のある代謝産物の数(トリメタジジン、ラノラジン)の抗虚血性および抗狭心症効果が、唯一の補足として、その使用を制限する疾患の予後に対するそれらの肯定的な効果についての決定的な証拠は、ありません標準治療。

研究ラノラジン製剤はトリメタジジン未満であったことは注目に値します。 同時に、などこれらの推奨事項に含まれていない人気のある代謝産物、残るMildronate 。 メルドニウム(Mildronate trimethylhydrasineプロピオネート) - ガンマ - ブチロベタインの類似体は、ガンマbutirobetaingidroksinazuを阻害カルニチンおよび細胞膜を横切る長鎖脂肪酸の輸送の合成を減少させる、酸化されていない脂肪酸の活性化形態の細胞中の蓄積を防止する - 誘導体アシルカルニチン及びアシルcoenzimeのA.虚血の平衡が輸送ATPの違反を防止するために、細胞内の酸素供給と消費を処理し復元。 同時に、追加の酸素摂取せずに進行する解糖を活性化します。 、抗狭心症抗虚血、強心 - 薬剤の作用機序は完全にはその臨床効果と一致しています。

通常の条件下では、心筋の酸素需要を満足させる能力とのバランスがあります。 心拍数と血圧の上昇につながる物理的または感情的ストレスは、今度は冠血流量を増加させることによって、健康な送達の増加を伴う心筋酸素消費量の増加を引き起こします。 冠血流量を増加させることができる冠状動脈のアテローム性動脈硬化症、それに適し心筋の需要の増加は、限られています。 酸素供給とエネルギー需要の心筋の不一致が冠動脈疾患の病因の基礎となっている場合に発生します。 CADを有する患者の治療の現代の基準は、主に、血行力学的支持体(硝酸塩、カルシウムチャネル遮断薬)と患者の予後を改善する他の手段(スタチン、抗血小板薬)、神経ホルモン調節剤(β遮断薬、ACE阻害薬)の使用に焦点を当てています。 しかし、治療の基本的な手段は既に可能性を実現している、および/またはそれらの使用(低血圧、徐脈)に対する臨床的制限がある状況では、虚血性臓器の生存能力をサポートするための実質的な支援は、効率を高める代謝物質を有していてもよいです酸素の使用、再灌流時の酸化ストレスの影響から組織を保護するより経済的な方法をあなたの新陳代謝を切り替えます。 代謝的に活性な薬剤は、心筋内の代謝過程に影響を与えることによって、抗虚血効果を有します。 これらの薬剤の作用機序は、心筋のエネルギー供給に直接関連しています。

メルドニウム(Mildronate)の臨床研究は、安定狭心症や急性心筋梗塞での抗虚血作用の評価に主に専念しました。 1-3週間、0.5〜1.0グラムの日用量で薬物を受けた患者の大部分は、全長の増加を発現日当たり狭心症発作の数の減少、そして運動耐性の増加がありました自転車のストレス狭心症の痛みの攻撃へのテスト、負荷電力のより高いレベルを達成し、無酸素性作業閾値の値を大きくします。

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