アモキサピン

薬理学的グループ ：四環系抗うつ薬

系統的（IUPAC）名 ：2-クロロ-11-（ピペラジン-1-イル）ジベンゾ[b、f] [1,4]オキサゼピン
商品名：Asendin、Asendis、Defanyl、Demolox
法的ステータス ：のみ処方箋によって利用可能
アプリケーション ：経口
バイオアベイラビリティ ：> 60％
結合タンパク質 ：90％
代謝 ：肝臓（チトクロームP450）
半減期 ：（主活性代謝物の場合は30時間）8-10時間
単離 ：腎臓（60％）及び糞便（18％）
式 ：C17H16ClN3O
Mol。 重量 ：313.781グラム/モル
アモキサピン -第二級アミン-四環系抗うつCRガスのファミリーが、薬剤は、多くの場合、三環系抗うつ薬に分類されます。 アモキサピンは、ロキサピンのN-脱メチル化代謝産物である。 この薬は1992年に米国で販売承認された（米国では他のほとんどの三環系抗うつ薬の発症後約30〜40年）。

医療用
アモキサピンは大うつ病障害の治療に用いられる。 他の抗うつ薬と比較して、急速な作用を示し、その治療効果は4〜7日以内に起こります。 治療開始2週間以内の効果の発現によると、アモキサピン治療に応答する患者の80％以上。 この薬物は、非定型抗精神病薬に類似した特性も有し、統合失調症の治療のために非標識で使用することができる。 統合失調症患者における錐体外路副作用の明らかな欠如にもかかわらず、この薬物は精神病患者のパーキンソン病の運動症状の悪化を引き起こすことが判明した。

泌乳
薬物が母乳中に放出され、その母乳中の濃度が母親の血清の約4分の1であるため、母乳育児が推奨されない場合、アモキサピンを使用する。

アモザピンの副作用
非常に一般的な（症例の> 10％）副作用としては、便秘、 口の乾燥; 鎮静

共通の（症例の1〜10％）副作用としては、不安; 運動失調; ぼやけた視界; 混乱; めまい; 頭痛; 疲労; 吐き気; 緊張感/不安; 過度の食欲; 発疹; 発汗が増えた。 （発汗）; 振戦; 心拍; 悪夢。 興奮; 弱さ; ECGの変化; 浮腫 - 身体組織に体液が異常に蓄積し、腫脹する。 プロラクチンレベルが上昇した。

プロラクチン - 母乳の産生を調節するホルモン。 プロラクチンレベルの上昇は、リスペリドンまたはハロペリドールほど顕著ではない。

まれな（<1％）副作用には以下が含まれる：下痢; 鼓腸; 高血圧（高血圧）;高血圧 低血圧（低血圧）。 失神（意識消失）。 頻脈（高心拍数）; 不規則な月経。 散瞳（瞳孔拡張）;起立性低血圧（起立時に生じる血圧降下）; 痙攣; 尿漏れ（尿失禁）; 蕁麻疹（蕁麻疹）; 嘔吐; 鼻詰まり; 光感作; 軽躁（興奮/過敏症）; 四肢のうずき。 四肢の感覚異常; 耳鳴り;失見当。 無感覚。 減少した協調; 減少した濃度; 胃の不快感; 口に奇妙な味があります。 リビドーの増加または減少; インポテンス（勃起困難）; 痛い射精; 涙（感情的な理由なしに涙）; 体重の増加; 肝機能の変化; 豊胸; 薬物熱; かゆみ; 血管炎（血管が炎症により破壊される疾患）。 血管が右に影響を及ぼすならば、生命を脅かす可能性があります。ガラクトレア（妊娠または授乳に関連しない授乳）; 尿貯留; 発熱（発熱）; 不適切な分泌の抗利尿ホルモン（SIADH）症候群は、主に水分保持および血管収縮を調節するADHレベルの増加に伴って観察される。 この症候群は、低ナトリウム血症（血液中のナトリウム濃度）、低カリウム血症（血中カリウム濃度）、低カルシウム血症（低血中カルシウム）などの電解質変化を引き起こす可能性があり、命にかかわる可能性があるため、

無顆粒球症 - 白血球数の減少。 白血球は、浸潤細胞と戦う免疫系細胞である。 その結果、無顆粒球症では、人体は危険な感染症からの保護を失う。
白血球減少症 - 顆粒球増加症と同じであるが、それほど重症ではない。
神経弛緩性悪性症候群（抗甲状腺薬、ほとんどの抗精神病薬に対する潜在的に致命的な反応であり、温熱、下痢、頻脈、精神状態の変化[例えば、意識の混乱]、筋肉硬直、錐体外路副作用を特徴とする）
遅発性ジスキネジー - アンドイドパミン性甲状腺治療に対する不可逆的な神経学的反応は、顔、舌、唇、および他の筋肉の筋肉の不随意運動によって特徴付けられる。 それは、長期間（数ヶ月、数年または数十年）の適用抗ドーパミン作動薬の後にのみ最も頻繁に発症する。
錐体外路副作用 振戦、パーキンソニズム、不随意運動、制御随意筋の能力低下などの運動症状

製剤は、より少ない抗コリン作動性の鎮静作用をもたらし、古い三環系抗うつ薬（例えば、アミトリプチリン、クロミプラミン、ドキセピン、イミプラミンおよびトリミプラミン）のいくつかよりも、重量の最小限の増加を引き起こす。 また、その前任者よりも心臓毒性が低いかもしれません。

禁忌
FDAの承認を受けたすべての抗うつ薬のように、25歳までの小児、青少年、青少年の自殺思考や行動のリスクを潜在的に高めることができます。 アモキサピンの経口または他の成分の成分に対する過敏症が知られている患者には、その使用は推奨されない。 その使用は、以下の病状の存在下では推奨されません。

• - 重度の心臓血管疾患（QT間隔の延長などの潜在的な心毒性副作用）
• - 閉塞した閉塞緑内障
• - 急性心筋症候群

モノアミンオキシダーゼ阻害剤をアモキサピン投与の14日前または同時に適用する患者および間隔QTを延長する薬物（例えば、オンダンセトロン、シタロプラム、ピモジド、セルチンドール、ジプラシドン、ハロペリドール、クロルプロマジン、チオリダジンなど）を服用している患者には、 ）。

過剰摂取
この物質は、過剰摂取で特に有毒であると考えられている。 その使用は、腎不全（2-5日以内に発症する）、横紋筋融解、昏睡、発作、およびてんかん重積症の高リスクに関連する。 心毒性過量の証拠があるものの、この物質は他の三環系抗うつ薬よりも過剰な心毒性がないと信じている人もいる。

薬力学
アモキサピンは、薬理効果の広いスペクトルを有する。 これは、セロトニン再取り込み阻害剤とノルエピネフリン再取り込みの強力な阻害剤の平均であり、5-HT2A、5-HT2B、5-HT2C、5-HT3,5-HT6,5-HT7、D2、α1- （または受容体のタイプに応じて逆アゴニスト）として作用する、様々なしかし有意な親和性を有するD3、D4およびH1受容体の活性を阻害する。 これは、ドーパミントランスポーターおよび5-HT1A、5-NT1V、D1、α2-アドレナリン受容体、H4、mAChおよびGABA受容体に対する弱い親和性を有し、GABA A受容体ベンゾジアゼピン上のβ-アドレナリン受容体またはアロステリック部位に対する親和性を有しない。 8-gidroksiamoksapinはノルエピネフリンの再取り込みを阻害するが、セロトニン再取り込みのより強力な阻害剤であり、アモキシピンのセロトニン封鎖ノルアドレナリン輸送体のバランス比を助ける一方、ドーパミン受容体のより強力なアンタゴニストであり、その抗精神病効果を促進する7-ヒドロキシ - アモキサピン。

薬物動態
アモキサピンは、2つの主要な活性代謝物、7-ヒドロキシ - アモキサピンおよび8-ヒドロキシ - アモキサピンで代謝される。

商標
商標アモキサピンには以下が含まれます：

アディゼン（韓国）
アモリフ（インド）
アモキサン（日本）
アモキサピン（現時点では米国のみ）
Asendin†（以前はカナダ、ニュージーランド、米国の市場に置かれていました）
Asendis†（以前アイルランドで発売された英国）
デファニル（フランス）
Demolox（デンマーク、インド、スペイン）
オキサミン（インド）
Oxcap（インド）

可用性
アモキサピンは、うつ病およびうつ病 - パラノイド状態の治療、ならびに神経および反応性うつ病における不安の治療に使用されることが示されている。