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神経伝達物質アセチルコリン

11 Feb 2018

神経伝達物質アセチルコリンは、記憶と注意集中を改善する。

アセチルコリンは、情報を記憶する過程に関与する最も重要な神経伝達物質であると考えることができる。 この高度に化学的に活性な物質は、コリンと酢酸とのエステルである。それは感覚から脳の主要なコントロールセンターに情報が素早く伝達されるという事実に貢献します。

残念なことに、年齢とともに、より少ないアセチルコリンがヒトの脳内で合成される。 この結果、科学者は、忘れやすい、注意の集中に関する問題、必要な言葉の選択が困難であると信じている。

メクロフェノキサートおよびコリンは、良好な脳活動の基礎として役立つ。 ヒッシン大学のWilfried Dimpfel教授は、脳活動の有名な研究者である、主な神経伝達物質であるアセチルコリンの濃度を意図的に安定化させることを短期間で行い、長期間に渡って明確にするために推奨しています。 これは、コリン製剤を取ることによって達成することができる。コリンは、アセチルコリン分子の合成のための天然の構成単位である。

自然食品を使って体内でコリンを十分に自然摂取させるような方法で自分の食べ物を作ることはさらに良いことです。 大量のコリンはキャベツ(特にカリフラワーとブロッコリー)、卵、ピーナッツ、魚、肉、硬チーズの品種、肝臓、牛乳、小麦の芽を含んでいます。 アセチルコリンの合成のためのコリンに加えて、パントテン酸(ビタミンB3)、葉酸、ビタミンB12およびB1などのビタミンが必要である。 高齢者だけでなく、腸疾患に罹患している人々の場合、Bビタミンが不足しています。

科学者たちはまた、ジメチルアミノエタノール(ジメチルアミノエタノール)または略式のDMAEとして知られる科学的環境において、デアノール(メクロフェノキサート)に大きな期待を寄せています。 体内にアセチルコリンがないため、デアノールから必要量のアセチルコリンを再合成することができます。 いくつかの医学研究は、この物質が脳機能にプラスの影響を及ぼしていることを証明しています。

3ヶ月間にわたって実施された1つの実験では、記憶障害および注意集中を伴う人々のグループが、デアノールおよびコリンを含む薬物を服用した。 実験の終わりに、集中の問題は被験者の84%で消え、実験の参加者の75%で記憶が改善した。

さらに、物質によって神経伝達物質分子を構築するために必要なすべての物質を身体に供給することで、思考や記憶のために十分な情報を得て脳が積極的に関わっている場合にのみ、アセチルコリンの合成が起こることを忘れないでください。 思考のために食べ物を与えて、あなたの記憶を読み込むのを怠ってはいけません。

そして記憶の問題のもう一つの側面。 集中的な活動のために、脳細胞は、血液の流れによって保証されるエネルギーと栄養素の連続摂取を必要とする。 血液供給が悪いと、急速な疲労、頭痛、眠気につながります。 激しい身体訓練に専念するために、少なくとも30分怠惰にならないでください。 適切な栄養、身体的および知的負荷の3つの要因のみが総計で有意に記憶を改善し、それを非常に高齢に保つのに役立ちます。


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タバコやサイコセラピー?

10 Feb 2018

精神障害と精神療法が表示されている心理的問題については、すぐに質問をすることが可能であることをすぐに確認する必要があります。 精神病薬(精神病状態、統合失調症、躁うつ病精神病など)の能力に関連する問題では、向精神薬を服用せずに、悲しいかなか、通常はできません。

ザナックスフェナゼパム

一般的な精神療法と精神分析、特に薬物を含まない精神障害の治療がありますが、ときには軽い抗うつ薬と精神安定薬の使用を心理療法と組み合わせることもできます。

我々が精神障害の治療について話すならば、向精神薬の使用は現在の精神状態を緩和するだけで、長期的に症状を改善することができ、薬物は発明されないことに注意すべきである。 自己投与は推奨されていません。投与量や頻繁な副作用に依存します。 また、向精神薬は効果を得るために十分迅速に依存を引き起こし、より多くの用量が必要とされ、失敗すると精神状態が悪化する。

一般に、最も一般的に使用される向精神薬の以下の群がある:

グリシン、フェナゼパム、タゼパム、睡眠薬、リラニウム(seduxen)、ノセパム、睡眠薬、睡眠薬、

- 神経弛緩薬(精神障害の軽減、神経症のための小用量) - ソナパク、エタペラジン、クロロプロテセン、アミナジン、ハロペリドール、レスポレプトプット(最後の3つは精神病性障害のみ)

- 抗うつ薬(気分上昇) - すべての神経性うつ病および不安を伴う - プロザック(フルオキセチン、ポータル、プロルザク)、チプラミル; 大鬱病および衰弱性うつ病 - ピラジドール、エローニル; 不安なうつ状態で - ludiomil、coaxil、zoloft、

- nootropics(記憶と注意を改善するため) - nootropil、pyracetam、coguitum、centedrine、

- アタラプティックス(選択的作用の抗不安調製(飛行前、検査前) - ザナックス。

向精神薬の最も一般的な副作用 - 眠気、効力および性的欲求の低下、食欲の低下、異方性による不安の刺激。 すべての向精神薬はアルコールと両立しません。

向精神薬の使用は、例えば、重度の感情体験、抑うつ症状(最後の世代の抗うつ薬)、睡眠養生法(精神安定薬)を回復させること、すなわち、人は実行可能な状態に戻る。 コースは1〜2ヶ月を超えてはいけません。 したがって、抗うつ薬が状態を緩和し、治療しないことを理解する必要があります。 治療計画における薬物の利用可能性は時には正当化されるが。 しかし、それは、抗うつ薬のコースを行い、正常に機能し始め、改善された状態を修正し、心理療法の助けを借りて霊的問題の出現の原因を探すために、それは抗うつ薬を見る別のものです精神的な問題のための万能薬として、それに依存して来る。


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ピリチオン - ピリジトラム

06 Feb 2018

ピリチオン(Pyriditholum)

ビス - (2-メチル-3-ヒドロキシ-4-ヒドロキシメチルピリジル-5-メチル) - ジスルフィド二塩酸塩。

同義語:Pyrithinol、Cerebol、Energol、Encephabol。

ピリジトールの構造は、向精神薬GABAergicheskoyとは異なります。 これは、ジスルフィド「架橋」(ピリドキシンポリスルフィド)を含む二重のピリドキシン分子と考えることができる。

エンセファボール

薬理学的には、薬物は、向精神活性の複雑なスペクトルを有する向知性活性によって特徴付けられる。 フェナミンの効果を高めるだけでなく、自発運動活性を低下させ、バルビツール酸の催眠作用を延長し、フェノバルビタールの抗けいれん効果を高める。 この薬物は、中枢神経系の代謝過程を活性化し、血液脳関門を通過するグルコースの浸透を促進し、乳酸の過剰形成を減少させ、脳組織の低酸素症に対する耐性を高める。 ピリジトールの影響下での神経組織におけるGABA含量の減少の証拠がある。 B6-ビタミン活性はそうではない。

臨床効果によれば、ピリジトールは鎮静特性を有する抗うつ薬に類似しているが、その集合体ではその作用は向知性薬物として分類される。

ピリジトールは、衰弱状態、衰弱、神経症様障害、外傷性および血管性脳症、神経保護および脳循環障害後の残留現象、脳性アテローム性動脈硬化症、片頭痛の遅延現象を伴う浅いうつ病における複合療法に使用される。 子供は、精神発達、脳脊髄症、貧血、脳症を遅らせるために使用されます。

重度の精神運動の興奮、てんかん、重度の痙攣の準備ができていません。


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Cogitum

01 Feb 2018

医学の話題を続けて、私はKogitumaについて語りたい。 Piracetam、encephabol、pantogam、ceraxon、グリシン - 顕著な進歩を与える。 しかし、多くの人々にとって、真のブレークスルーになるのはコジタムです。

コジタムは、生物学的に活性な物質であるアセチルアミノコハク酸を含み、

  • 中枢神経系の働きを刺激します。脳内のすべての電気化学的過程はより速くなります。
  • 規則のプロセスを正常化する - 脳に割り当てられたタスクは、より明確かつ調和して実行されます。
  • 神経系の可塑性を高めます - スポンジのような子供は、得られた知識を吸収し、実際にそれらを簡単に適用します。
  • 子供の精神とスピーチの発達を促進します。
  • 一般的な調色特性を有し、ストレスに迅速に対処し、スタミナを増加させ、
  • インターフェロンと抗体の産生を刺激し、免疫系を強化する

子供たちへのコジツマムは次の場所で任命されます:

  • 音声発達遅延
  • 精神運動発達の遅れ
  • 出産の外傷を含む頭部外傷
  • 学校や幼稚園における厳しい適応
  • また、長期にわたる病気の後の回復期にも、

この薬は脳の働きを直接妨害するのではなく、正しい方向への中枢神経系の発達だけを指導し、子供が未熟なスキルに素早く追いつき、開発中の同僚に追いつくのを助けます。

必ずあなたが信頼する医者に相談してください!


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メマンティン

31 Jan 2018

アルツハイマー病の治療に使用されるNMDAアンタゴニストは、ADHD、HIV関連認知症、眼振、多発性硬化症などの多数の他の状態の可能性のある治療法として臨床試験を受けている。

メマンティン

メマンチンは重要かつ必須の医薬品のリストに載っています。

メマンチンは、N-メチル-D-アスパラギン酸(NMDA) - グルタミン酸受容体の選択的遮断薬である。 作用機序は、脳における大脳皮質 - 皮質および皮質 - 皮質の関係を媒介するグルタミン酸作動性伝達の調節に関連する。 一連の制御研究では、メマンチンが認知機能、日常活動を改善、安定化させ、喘息患者の行動障害を軽減する能力が証明されています(初期段階、特に中等度および重度の認知症の段階)。 認知機能に対するメマンチンの効果は、血管性認知症においても認められた。 公開された研究では、混合認知症、レビー小体との認知症、アルコール性認知症およびコルサコフの健忘症候群、前頭側頭型痴呆におけるメマンチンの有効性が示されている。 メマンチンは、中等度および重度の認知症に対する最初の選択薬であるが、単独療法またはコリンエステラーゼ阻害剤と組み合わせた軽度認知症の段階で使用することもできる。 メマンチンの長期的な有効性は、それほど研究されていない。

メマンチンは良好な忍容性を有するが、滴定段階でめまいまたは混乱が起こることがあり、これは原則として一時的である。 あまり頻繁に眠気、落ち込み、頭痛があります。 実験では、メマンチンが興奮性アミノ酸の毒性効果から細胞を保護し、神経原線維の糸球体の形成を阻害し、喘息の病因における鍵となるt-タンパク質の代謝に影響を及ぼすことが示された。


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ドーパミン受容体

30 Jan 2018

脊椎動物の中枢神経系の機能に重要な役割を果たす膜貫通型代謝栄養性Gタンパク質結合細胞レセプターのクラス。 これらの受容体の主な内因性リガンドアゴニストはドーパミンである。 ドーパミン受容体は、モチベーション、トレーニング、精細運動協調、神経内分泌シグナルの調節の過程に関与している。 このクラスには、D1、D2、D3、D4、D5の5種類の受容体が含まれています。

ドーパミン作動性機能の変化は、多くの神経学的および精神医学的障害において認められ、受容体自体は様々な薬物の標的である。 大部分の抗精神病薬はドーパミン受容体アンタゴニストであり、精神刺激薬は間接的にそれらを活性化する。

ドーパミン受容体をコードする5つのヒト遺伝子が知られている。 構造的、生化学的および薬理学的特徴によれば、対応する受容体はD1様(D1、D5)およびD2様(D2、D3、D4)に細分される。 初めて、D1様受容体のみがアデニル酸シクラーゼを活性化するという基礎に基づいて、1979年にこれらの2つのクラスの受容体が単離された。 一方、D2群の受容体はそれを阻害する。 D6受容体とD7受容体が存在すると推定されるが、その存在はまだ証明されていない。

1983年に提案された代替分類は、その作用に従って受容体を分割する:DA1受容体の活性化は筋弛緩および血管拡張を引き起こす。 これらの受容体(R) - スルフィドは強力なアンタゴニストであり、アポモルヒネは弱いアゴニストであり、ドンペリドンはそれらに作用しないためである。 DA2受容体の活性化はノルアドレナリンの作用を阻害し、アポモルフィンはその強力なアゴニストであり、強力なアンタゴニストは(S) - スルピリドおよびドンペリドンである。 中枢神経系のドーパミン受容体はこのクラスに属するようである。

D1様レセプター

上記のように、D1様受容体は、D1受容体およびD5受容体を含む。 このクラスの受容体の特徴的な特徴は、それらがGαs/ olfファミリーのGタンパク質を活性化し、Gαs/ olfファミリーがアデニル酸シクラーゼを活性化することである。 D1様受容体はドーパミン感受性細胞のシナプス後膜上にのみ見出される。 このクラスの受容体遺伝子はイントロンを含まないので、D1およびD5受容体は単一スプライスバリアントに存在する。

D2様受容体

D2様受容体には、D2受容体、D3受容体、およびD4受容体が含まれる。 これらの受容体はGαi/ oファミリーのGタンパク質に結合し、したがってアデニレートシクラーゼを阻害する。 D1様と異なり、D2受容体およびD3受容体は、ドーパミン感受性細胞のシナプス後膜だけでなく、ドーパミン作動性ニューロンのシナプス前膜にも存在する。 D2様受容体の遺伝子は、D2受容体遺伝子にイントロン7個、遺伝子にD3-5、D4遺伝子に3個(ヒト遺伝子)のイントロンを含む。 D2受容体およびD3受容体はいくつかの形態で存在することが知られており、これはそれらのプレmRNAの選択的スプライシングの結果である。 構造的には、D2様受容体は、そのC末端ドメインがD1様受容体よりも7倍短いという点で異なる。

ドーパミン受容体は、中枢神経系および末梢器官の両方に存在する。 脳におけるドーパミン作動性ニューロンの相対的な割合は低い(全てのニューロンの1 / 100,000未満)。 これらのニューロンは、いくつかの基本的なドーパミン作動性経路を形成する:黒質線条体、中脳辺縁、中皮質およびツベリン - 線維帯。

ドーパミン受容体D1は、脳内で最も広く分布しているドーパミン受容体であり、他の受容体よりも多く合成されている。 それは、黒色線維症、中脳辺縁系および中皮質の、すなわち前頭葉、線条体、黒色物質、隣接する核、嗅結節および扁桃体における高濃度で見出される。 また、より低い濃度では、それは海馬、小脳、視床および視床下部領域に存在する。

高濃度D2受容体は、線条体、嗅結結節、隣接する核、黒質、視床下部、タイヤの腹側領域および扁桃体、すなわち脳のほぼ同じ領域に存在し、 D1受容体も見出される。 しかし、さらなる研究は、線条体の背部の投影ニューロンのわずか5〜15%が両方の受容体を同時に発現することを証明するのに役立っている。 残りのニューロンは、それらに含まれるレセプターのどれに応じて2つのグループに分けることができる。

D3受容体は、上記の受容体よりも狭い分布プロフィールを有する。 最高濃度では、それは側坐核、嗅結結節およびカレハ島に存在する。 実質的により低い濃度では、D3受容体は黒色物質のコンパクトな部分、タイヤの腹側領域、および小脳内に見られる。

脳におけるD4受容体の発現レベルは、D2受容体のものよりも有意に低い。 D4受容体は大脳半球、海馬、縞状および扁桃体の皮質に存在することが証明されている。

D5受容体は、前頭前野、帯状皮、嗅内皮質、黒色物質、歯状回、海馬および視床下部のピラミッドニューロンにおいて、脳の異なる部分において少数で合成される。

ドーパミン受容体の5つのタイプは全て、脳の外に見出される。 したがって、レセプターD1、D2およびD4は網膜に見出され、レセプターD2は下垂体に見出された。 ドーパミン受容体は、腎臓、副腎、交感神経節、血管、心臓および消化管の細胞において異なる割合で合成される。


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回顧

29 Jan 2018

私たちは、2種類のカフェイン、モダフィニル75錠、5種類のプラミタセタム、アママインの半分の切断、あらゆる種類の覚せい剤、テアニン、イデベノン、純粋なビタミンの箱セマックスとDMAA。 それは必要な供給ではありませんでしたが、それが覚醒剤を収集し始めると、止めるのが難しくなります。 私の恐怖を喚起したのはメマンティンだけでした。解離性のゾンビよりも無力で、無責任で、悪質な世界はありません。 私は遅かれ早かれこのゴミに移ることを知っていました。

注入


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GABA - ガンマ - アミノ酪酸

25 Jan 2018

GABA - ヒトおよび他の哺乳類の中枢神経系(CNS)の最も重要な阻害性神経伝達物質である有機化合物、非タンパク質性アミノ酸。 アミノ酪酸は生物起源物質である。 中枢神経系に含まれ、脳内の神経伝達物質や代謝過程に関与します。

体内のガンマ - アミノ酪酸は、グルタミン酸デカルボキシラーゼ酵素を有する別のアミノ酸 - グルタミンから形成される。

γ-アミノ酪酸は、体内で中枢神経系の阻害性メディエーターの機能を果たす。 GABAがシナプス間隙に放出されると、GABA AおよびGABA A受容体のイオンチャネルの活性化は、神経インパルスの阻害をもたらす。 GABA受容体リガンドは、パーキンソン病およびアルツハイマー病、睡眠障害(不眠症、ナルコレプシー)、てんかんなどの精神および中枢神経系の様々な障害の治療のための潜在的な薬剤と考えられている。

GABAは、中枢抑制の過程に関与する主要な神経伝達物質であることが確立されている。

GABAの影響下では、脳のエネルギープロセスが活性化され、組織の呼吸活動が増加し、脳によるグルコースの利用が改善され、血液供給が改善される。

中枢神経系におけるGABAの効果は、最近GABA受容体およびGABAB受容体などに分けられる特定のGABA作動性受容体との相互作用によって実現される。多数の中枢神経性物質(催眠薬、抗痙攣薬、痙攣薬、等)、GABA受容体とのアゴニストまたはアンタゴニスト相互作用。 ベンゾジアゼピン類はGABAの作用を増強する。

中枢神経系におけるGABAの存在は1950年代半ばに発見され、1963年に合成された。 1960年代末、「ガマロン」という名前で、GABAは海外の医薬品として使用され、ロシアでは「アミナロン」という名称で使用されました。

実験データによると、GABAは身体に導入されたときに血液脳関門を通って深く浸透するが、GABAが特定の膜輸送GAT2およびBGT-1の助けを借りて脳に輸送されるという証拠がある。

2007年に、GABA作動系は、気道の上皮に最初に記載された。 このシステムは、アレルゲンの影響下で活性化され、喘息のメカニズムにおいて役割を果たすことができる。

他のGABA作動系は睾丸に記載されており、ライディッヒ細胞の働きに影響を与える可能性があります。

2011年7月にカナダトロントのセント・マイケルで開催された研究では、GABAがマウスの糖尿病の発症を予防し、おそらくこれを逆転させる役割を果たしていることが明らかになりました。

薬理学では:

ガンマ - アミノ酪酸は興奮を取り除き、落ち着かせる効果がありますが、中毒のリスクはなく、精神安定剤としても使用できます。 このアミノ酸はてんかんと高血圧の複合治療に使用されます。 リラックス効果があるので、性機能障害の治療に使用されます。 しかし、過剰のガンマアミノ酪酸は、不安、呼吸困難、四肢の震えを増強する可能性があります。


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コリン作動性受容体 - アセチルコリン受容体

24 Jan 2018

トランスメンブラン受容体(その内因性リガンドアゴニストはアセチルコリンである)。

アセチルコリンは、副交感神経系のシナプスおよびシナプス後シナプスおよび神経節前交感神経シナプス、いくつかの節後交感神経シナプス、神経筋シナプス(体性神経系)および中枢神経系のいくつかの部分の両方において、神経伝達物質として働く。 アセチルコリンを終末から放出する神経線維は、コリン作動性と呼ばれる。

アセチルコリンの合成は、神経終末の細胞質に起こる。 その準備金はシナプス前の端末にバブルとして保存されます。 シナプス前活動電位の開始は、数百個の小胞の内容物をシナプス間隙に放出させる。 これらの小胞から放出されたアセチルコリンは、シナプス後膜上の特定の受容体に結合し、ナトリウム、カリウムおよびカルシウムイオンに対するその透過性を増加させ、刺激的なシナプス後電位の出現をもたらす。 アセチルコリンの作用は、アセチルコリンエステラーゼ酵素による加水分解によって制限される。

薬理学的観点からの特定のコリン作動性受容体は、ニコチン性(H受容体)およびムスカリン性(M受容体)に分けられる。

ニコチン性コリン作動性受容体

副交感神経系および交感神経系のシナプス前シナプス領域におけるアセチルコリンの効果は、ニコチンアルカロイドの導入によって再現することができるので、すべての自律神経節はニコチンと呼ばれている。 神経インパルスのニコチン様伝達もまた、神経筋シナプス、CNS、副腎髄質およびいくつかの交感神経節後領域において行われる。

ニコチン性コリン作動性受容体は、イオンチャネル性であり、ナトリウムチャネルである。 それらは5つのタンパク質サブユニットから成り、通常それらのうちの2つはアセチルコリンの結合部位を有する。

17種類のニコチン性受容体サブユニット(α1-10、β1-4、γ、δ、ε)が明らかになった。 (α1)2β1δε(筋肉タイプ)、(α3)2(β4)3(神経節タイプ)、(α4)2 (β2)3(CNS型)および(α7)5(別のCNS型)である。

ムスカリン性コリン作動性受容体

節後神経終末の領域におけるアセチルコリンの作用は、別のアルカロイド、ムスカリンの助けを借りて再現される。 神経節後シナプスに加えて、神経インパルスのムスカリン様伝達は、中枢神経系のいくつかの部分で行われる。

ムスカリン受容体は代謝調節型であり、Gタンパク質に結合した受容体を指す。

毒や薬物の影響

ニコチン受容体は、クレーレおよびα-ブンガロトキシンのような毒物によって遮断され、ムスカリン受容体は、適切な毒で中毒の症状を決定するアトロピンおよびスコポラミンによって遮断される。 curareまたはcurare様薬剤の助けを借りてニコチン性受容体の遮断は、外科手術中に患者を固定化するために使用される。

重症筋無力症(重症筋無力症)

筋肉タイプのニコチン性コリン受容体に対するこの病気では、自己抗体が産生され、進行性筋力低下に至る。


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Olanzapine

23 Jan 2018

オランザピン - 抗精神病薬(非定型抗精神病薬)、クロザピンと構造的および類似。 それは、統合失調症および双極性情動障害を治療するために使用される。 広い範囲の精神薬理学的作用を有し、抗うつ効果を有する。

オランザピン

商品名:Olanzapine、Normiton、Olanex、Parnasan、Zalasta、Ziprexa、Egolansa

それはまた、双極性うつ病エピソードおよび耐性うつ病の治療のためにSymbiaxと呼ばれるフルオキセチンと組み合わせて製造される。

前臨床試験において、セロトニン5-HT2A、5-HT2C、5-HT3,5-HT6、ドーパミンD1、D2、D3、D4およびD5、ムスカリン(1..5)、アドレナリンα1およびヒスタミンH1に対するオランザピンの親和性は、レセプターが確立されている。 実験研究では、セロトニン受容体、ドーパミンおよびコリン作動性受容体に対するオランザピンの拮抗作用の存在が明らかにされている。 インビボおよびインビトロでは、オランザピンはD2受容体と比較して5-HT2に対してより顕著な親和性および活性を有する。

電気生理学的研究によれば、オランザピンは、中脳辺縁ドーパミン作動性ニューロンの興奮性を選択的に減少させ、同時に、運動機能の調節に関与する線条体神経経路にはほとんど影響を及ぼさない。 オランザピンは、カタレプシー(運動機能の副作用を反映する障害)よりも低い用量で、調整された防御反射(抗精神病活性を特徴付ける試験)を低下させる。「典型的な」抗精神病薬とは対照的に、オランザピンは抗不安試験中の抗不安効果を高める。

2,900人の精神分裂病患者を対象とした2件のプラセボ対照試験と3件の比較対照試験のうち2件は、オランザピンが生産性(妄想、幻覚を含む)および陰性障害として短期間で統計学的に有意な低下をもたらすことを示した。 オランザピンの異なる用量が陰性症状に及ぼす影響に関するデータは完全に一貫していない。 おそらくネガティブな障害の重症度の低下は、原発性陰性症状に対する直接的な作用ではなく、副作用(例えば、薬物パーキンソニズムまたは精神病によって引き起こされる)に対するオランザピンの作用によって説明される。

メタアナリシスによれば、オランザピンは、治療の成功の可能性、精神障害の重症度の改善、および生産性および陰性障害の重症度の低下においてハロペリドールより優れている。いくつかの研究によれば、オランザピンは、ハロペリドールが認知機能に及ぼす効果よりも優れているが、他の研究では違いは見出されなかった。 研究では、ハロペリドールを服用した場合よりもオランザピンによる再発率が有意に低いことが示されている。

適応症

〜悪化の治療; (精神遅滞、幻覚、自動化を含む)および/または陰性症状(情動平坦化、社会活動の低下、スピーチの貧困を含む)および症状を伴う情動障害を伴う統合失調症および他の精神病性障害のための支持的かつ長期的な抗再発療法;

〜双極性情動障害における急性躁病または混合発作の治療。 覚醒剤精神を治療するために使用することができる。

治療開始時、特に投薬量を選択する場合、錐体外路副作用、起立性低血圧および反射性頻脈、眠気、体重増加、高血糖および高リポタンパク血症を観察する必要がある。 オランザピンとベンゾジアゼピンを併用すると、起立性低血圧のリスクが高まる。 治療開始時の眠気はしばしば発症するため、夜間に薬を服用する方がよいでしょう。

さまざまな原因により白血球数および/または好中球数が減少した患者に注意を払うべきである。 骨髄機能に対する薬物の影響下での圧迫の徴候/骨髄機能に対する有害な損傷を伴う; 歴史的に付随する疾患、放射線療法または化学療法による骨髄機能の抑制; 好酸球増加症または骨髄増殖性疾患を伴う。 臨床研究では、歴史においてクロザピン依存性好中球減少症または無顆粒球症の患者におけるオランザピンの使用は、これらの疾患の再発を伴わなかった。

オランザピンを初めて処方する場合、体格指数、健忘症、満腹感の一般的な臨床感覚、過去の脆弱性、脆弱性を考慮して、患者による体重増加の可能性を評価する必要があります。オランザピンを服用している患者を観察すると、体重増加の主な原則を考慮することが重要です。最初の体重増加の7%は、薬物使用の絶対禁忌です。

肥満およびその合併症(特に真性糖尿病)の予防のためには、

〜は、抗精神病薬を服用する前と、体重と肥満指数、空腹時血糖(またはヘモグロビンA1c)および血漿中の脂質レベルを摂取する前にモニターする。 空腹時血糖値は126mg / dlを超えてはならず、ヘモグロビンA1cは6.1%を超えない。 高血糖を検出するためには、空腹時グルコースレベルだけでなく、グルコースを摂取してから2時間後のレベルも測定することが望ましい。 危険因子(家族歴、過体重)のある患者では、2〜4ヵ月ごとに血糖値のモニタリングを実施する必要があります。 すべての患者には、治療開始前および治療中に血圧を測定することも勧められます。

〜あなたが部分的に体重を防ぐことができますゆっくりとビルドする抗精神病薬の用量。 この場合、将来の減量よりも体重増加を予防する方がはるかに簡単なので、神経弛緩治療の最初の数週間は特に重要です。

〜患者のライフスタイルと食事に注意深く対応してください。 食べ物はカロリーの点からできるだけ低いことが必要であり、生き方ははるかに活発です。 この食事と運動では慎重に投与する必要があります。 〜飽和脂肪やコレステロールの摂取量を減らし、繊維状食品の消費量を減らすことが推奨されます。 喫煙もお勧めします。

〜有意な体重増加が見られる場合は、患者を栄養士と理学療法士に紹介してください。

〜高用量の神経弛緩薬を摂取する場合 - 他の糖尿病誘発薬(βアドレナリン遮断薬、グルココルチコイド、プロテアーゼ阻害薬、チアジド系利尿薬)との併用に慎重なアプローチ。

糖尿病(アシドーシスおよび昏睡)に関連した生命を脅かす状態の発症を防ぐために、早期に認識して糖尿病発症の治療を開始する必要があります。 オランザピン療法を受けた精神科医は、体重減少、眠気、渇き、多尿症などの糖尿病のこのような症状に注意する必要があり、患者に内分泌専門医のアドバイスを提供する。

オランザピンの使用により、潜在的に致死的な症状の複合体であり、その臨床症状は体温の大幅な上昇、筋肉の硬直、精神状態の変化、および自律神経障害(不安定な脈拍または動脈圧、頻脈、心臓不整脈、発汗の増加)が発症することがあります。

オランザピンによる治療は、ハロペリドールの使用よりも遅発性ジスキネジア(不可逆的な神経学的副作用)の発症を伴う可能性が有意に低くなった。 しかし、神経弛緩薬を用いた長期療法でこの副作用のリスクを考慮する必要があります。 遅発性ジスキネジアの徴候がある場合は、用量を減らすかオランザピンを中止することが推奨されます。 遅発性ジスキネジアの症状が増悪することがある


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