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Gliatilin -使用のための指示書(大人と子供)、アナログ、レビュー

28 Dec 2016

グリアチリン - 使用説明書(大人と子供)、アナログ、レビュー

グリアチリンは、脳の循環を正常化するだけでなく、人間の認知能力(記憶、注意力、思考の生産性)を向上させるノートロピック薬物としても知られています。 グリアチリンは、脳卒中、記憶喪失、脳循環障害(血管性脳症)および認知症(老人性アルツハイマー病など)に使用される。

グリアチリン

グリヤチリンの構造と組成

現在、グリヤチリンは2剤形で入手可能である:
経口投与のためのカプセル; 1。
2.筋肉内または静脈内投与のためのバイアル中の溶液。

口腔投与のための剤形を意味する、口頭で丸薬と呼ばれるカプセル。 もちろん、カプセルは同じ剤形の錠剤ではなく、摂取のための薬物の品種が両方の名前で使用されることを示すための日常的なレベルである。 人が「グリアチリン錠剤」と言う場合、経口投与のための形態、すなわちカプセルを指していることを覚えておく必要があります。

グリアチリンカプセルは、14個のパックで入手できます。 静脈内および筋肉内注射のための溶液は、4mlのアンプルで入手可能であり、1または3ピースの箱に包装されている。 グリリアチリン溶液は、無臭で透明で無色の液体である。 シェルゼラチンカプセルは、黄色で着色された卵形を有する。 カプセルの中には、粘性のある無色の溶液がある。

グリアチリンを購入する

GliatilinカプセルとGliatilin注入の活性物質は、 コリンalfoscerateです。 カプセルは400mgの活性物質の用量と250mg / mlの溶液を有する。 250mgの-すなわち、各カプセルは、 コリンalfoscerate 400mg の 、および注射用溶液1mlを含有する、です。 したがって、4mlの溶液を含むアンプルには、1000mgの活性物質(コリン・アルフォスセルレート)が含まれています。

アジュバント注射剤は、滅菌脱イオン蒸留水を含む。 補助成分としてのグリタチリンは、以下の物質を含む:グリセリン; 二酸化チタン; ゼラチン; メタ水酸化鉄(III); 精製水; ナトリウムプロピル; ソルビタン; パラオキシ安息香酸エチルナトリウム; Ezitol。

グリアチンの治療作用

Gliatilin中央コリン様行動である、すなわち、脳構造内のコリン作動性受容体の活性化作用を有しています。 薬物の薬理学的作用によれば、それはノートロピックおよび神経保護的である。
一旦脳に入ると、グリアチリンはコリンとグリセロリン酸の放出により分解する。 コリンは、神経興奮の主なメディエーターである物質であるアセチルコリンの形成に関与しています。 これは、ある脳細胞から別の脳細胞に伝達されるアセチルコリンシグナルに起因する。 実際、十分な量のアセチルコリンの利用可能性は、脳構造間の情報の高速交換を定める。

グリアチリンショット、注射剤、コリンアルフォスセルレート

リン脂質(細胞膜を構成する物質)の形成に関与するグリセロリン酸。 したがって、十分な量のリン脂質、細胞は、環境因子の負の影響から細胞を保護する強い膜を有する。
したがって、一方では、グリヤチリンは脳細胞間の神経インパルスの伝達を加速し改善し、他方ではニューロンをより耐久性があり、悪い環境因子(例えば、低酸素症など)に対して抵抗性にする。

さらに、グリヤチリンは、脳の血液循環を改善し、脳細胞の代謝を促進し、様々な脳構造の外傷性損傷の後に意識を回復させる。 頭蓋内傷の急性期に使用すると、グリアチリンは、患部における血流および電気活動を改善するだけでなく、神経学的症状の急速な消失および正常な意識の回復を促進する。 グリアチリンはまた、虚血性脳卒中の脳の中で損傷を受けた構造の迅速な回復および正常化に寄与する。
グリアチリンはまた、アテローム性動脈硬化症、脳血管、循環性脳症、高血圧、アルツハイマー病などの様々な起源の脳循環障害によって引き起こされる軽度から重度の認知症の人々の認知能力(記憶、注意および思考)を改善する。
すべての人々(健康で精神活動の障害に苦しむ人々)は、気分や感情の安定性を改善し、思考を刺激し、過敏症や無関心を和らげます。

グリタチリンの適応症
グリヤチリンは、以下の状態および疾患での使用が指示されている:

  • 大部分が脳幹に当たって、対応する症状(意識、昏睡などの障害)がある急性期の外傷性脳損傷の期間;
  • 虚血性脳卒中の急性およびリハビリ期間; 出血性脳卒中の回復期間;
  • 退行性および退行性の精神有機症候群、明白な記憶障害、混乱、失見当識、意欲低下、イニシアチブおよび集中;
  • 慢性脳血管機能不全(脳症);
  • 感情的不安定性、過敏性、生活の低関心、老人性偽憂鬱などの感情的安定性および行動の違反;
  • 認知症は、様々な理由(アルツハイマー病、老人性、混合型)によって引き起こされる。
  • アルツハイマー病;
  • ハンチントン舞踏病;
  • 認知障害(精神機能の障害、高齢者の記憶と集中、混乱、失見当識、意欲低下とイニシアティブ)

グリアチリン - 使用説明書
一般規定
グリアチリンカプセルは経口摂取され、長期間にわたり慢性状態を治療するために使用される。 グリアチリン溶液を静脈内または筋肉内に投与し、比較的短時間で急性症状の治療に使用した。 さらに、重篤な疾患であるグリアチンは、注射の併用とカプセルの形態で、すなわち最初に静脈内または筋肉内の溶液で投与され、その後、カプセル内での治療を継続する。
疾患の重篤度および患者の状態に応じて、医師が行うグリアチリンの使用方法の選択。 様々な状態および疾患の治療のためのスキーム、適用のルールおよび溶液およびグリアチリンカプセルの投与量を考慮する。

Gliatilinの適用は、カプセルが他の方法で明らかにしていない、開いていない、全体飲み込んだ、とまだ少量の水でされるべきであるカプセル 。 食事の前にカプセルを取る方が良いです。

グリアチン注射、注射、子供用、コリンアルフォスセート

カプセルを1日に数回服用したい場合は、毎日の投薬量を不均等な部分に分けて、午前中に大部分の投薬を行い、日中は少なくする必要があります。 これは薬物の可能性のある刺激効果を相殺するために必要であり、そのため夕方に服用すると眠りにくくなる可能性があります。

慢性的な治療をするとすぐにカプセルを400mg(1カプセル)で1日2〜3回服用し、3〜6ヶ月間続けます。 急性症状では、最初に注射したグリアチン(1アンプル-1000mgを1日1回投与)を投与した後、すぐに、中断することなく、カプセルの形態で薬剤を受け取ります(朝2カプセルと午後1カプセル) 6ヶ月間続いた。
様々な慢性状態の治療の投薬量および期間を考慮するグリアチリンカプセル:

  • 脳卒中後のリハビリの期間は - 2ヶ月間、400mgの(1カプセル)1日2回で経口摂取しました。
  • 脳卒中後の早期回復期 - 400mgの(1カプセル)脳卒中後の第二週から開始して2ヶ月間、1日2回で経口摂取しました。
  • 脳卒中後の運動、思考、スピーチや精神活動の深遠な障害が - 6ヶ月間、400mgの(1カプセル)1日2回で経口摂取しました。 脳卒中に苦しんだ後2週間目にカプセルを始めることができます。
  • 認知症重症心身機能付き(認知症)、アルツハイマー病や脳障害疾患(脳血管障害) -最初の5のために-注射によって投与Gliatilin 14日(1アンプル1日2回)、その後は400mgの(内6カ月かかります1カプセル)を1日2回投与する。
  • 脳血管障害(脳障害、慢性脳血管不全、など。) - 2ヶ月- 400mgの(1カプセル)1日2回で経口摂取しました。
  • 脳挫傷や多発性外傷(身体の様々な部分への損傷) -傷害注射によって投与Gliatilin(1日1アンプル1時間)の週間以内に、その後、第二週から400mgの(1カプセル)の内側にある2回日、2ヶ月以内に。
  • 脳震盪 -月のために、傷害400mgの(1カプセル)1日2回の最初の日に経口摂取しました。
  • 小児の外傷性脳損傷 -注射によって投与傷害Gliatilinの週間以内に(1日1アンプル1時間)、その後、第二週から2ヶ月間、400mgの(1カプセル)1日2回の内側にあります。

ヒトのグリアチリン吐き気でカプセルを摂取する場合、薬物の投与量を減らして治療を続ける必要があります。
これらのパターンのグリアチリン使用は標準的ですが、必要に応じて治療期間を増減することができます。 また、必要であれば、少なくとも4〜6ヶ月の間隔を維持しながら、カプセルグリアチンの反復投与を行うことができる。 より長い治療コースがあったことを忘れないでください。長くなると次回まで延期されるべきです。 グリアチリン注射

溶液は、静脈内または筋肉内に投与することができる。 グリリアチリンを輸液(「エミッタ」)として静脈内投与し、アンプルの内容物を生理食塩水50ml中で予め希釈した(4ml)。 仕上げられた注入溶液は毎分60〜80滴の速度で導入される。
アンプルグリアチンから筋肉内注射溶液を滅菌シリンジに引き込むために必要な容量。 例えば、1000mg処方に入るためには、バイアルから溶液の全てを選択するためにシリンジは4〜5mlを要する。 薬剤500mgのみを入れる必要がある場合は、2mlシリンジ、アンプルを使用して、500mgおよびグリアチンを含有する溶液2mlのみを選択する。

筋肉内注射は、大腿の前外側面、肩の上外側部分、および前腹壁の痩せた人で行うことが推奨される。 体の筋肉のこの領域が非常に深く位置しているように、お尻に筋肉内注射をすることはお勧めしません。皮下脂肪層に溶液を導入するリスクがあります。そこでは、薬が十分な速度で血液を吸うことはありません。
消毒剤(アルコールBelasepte、クロルヘキシジンなど)に浸した綿棒で注射部位を処理するのに必要な注射を行う前に。 その後、針は皮膚の表面に垂直に維持しながら組織の中に深く導入される。 皮膚からの針ハブが2〜4mmのままになると、針が組織の中に挿入され、プランジャーがゆっくりと薬物を筋肉に放出し始めます。 すべての溶液を組織に入れた後、針を外し、注射部位を消毒剤で湿らせた綿棒で再び拭く。

溶液グリアチリンを含むバイアルは、使用直前に開封してください。 開いた容器に溶液を保存しないでください。 すなわち、アンプルが開かれている場合には、溶液を使用するかまたは廃棄する必要がある。 アンプルの全てが注射に使用されていない場合、注射器は所望の量の溶液を得、残りは廃棄される。
様々な疾患における静脈注射または筋肉注射のためのグリヤチリンの投与量であり、これは一度に1000mg(1つのフルアンプル溶液 - 4ml)である。 筋肉内注射は最大1日1回、静脈内投与は1~3回であった。 種々の疾患における静脈内または筋肉内注射の持続時間および同じことは7〜10日間である。 注入速度の完了後にすぐにgliatilinはいくつかの他の薬物を中断することなく、永続的な治療効果を達成するために、400mg(1カプセル)の1日2回1〜6ヶ月間薬物に移動することができます。

1日の前半、好ましくは食事の前にグリアチリンの注射を良くする。 薬物投与の方法は、医師によって決定され、患者の状態に依存する。 男性が意識がない、または独立して歩くことができない重大な状態にある場合、グリヤチリンは静脈内投与される。 人が歩いて周りの現実に十分に反応することができれば、グリヤチリンは筋肉内投与することができます。しかし、可能であれば、この注射方法は筋肉内注射と比較して外傷が少ないので、薬物の静脈内注入を適用することが最善である。

様々な状態および疾患であるグリアチリンの投与量および持続時間を考慮する:

  • 急性虚血性脳卒中 - 5日- 3 1,000ミリグラム(1アンプル)1日2回に静脈内または筋肉内投与しました。 脳卒中後の2週目から400mg(1カプセル)のカプセルを1日2回、1ヶ月間飲み始めることができます。
  • 出血性脳卒中の急性期 - 14日- 5のために、1000mgの(1アンプル)に静脈内または筋肉内に1日2回投与。 脳卒中後の2週目から400mg(1カプセル)のカプセルを1日2回、1ヶ月間飲み始めることができます。
  • 生活機能の維持を必要とする意識の障害を有する脳卒中、 - 7日- 5以内に、1000mgの(1アンプル)6時間持続一定の間隔で1日4回で静脈内投与しました。
  • 重症心身機能と認知症(痴呆症)、アルツハイマー病や脳障害(脳血管障害) - 1アンプル(千mg)を静脈内または筋肉内に1日2回投与し、その後6ヶ月(400ミリグラムを摂取Gliatilin 14日- 5以内1カプセル)を1日2回投与する。
  • 生活機能の維持を必要とする意識の障害と脳の打撲は、 - 7日- 5以内、6時間持続定期的に1000mgの(1アンプル)で静脈内1日4回投与しました。
  • 中等度または軽度の脳挫傷、または多発性外傷(身体のいくつかの部分の外傷は ) -傷害の最初の日から、7日間1日1回1,000mgの(1アンプル)に静脈内または筋肉内投与しました。 傷害の治療後2週間目から、カプセル400mg(1カプセル)を1日2回、2ヶ月間受け続ける。
  • 小児の外傷性脳損傷は -傷害の最初の日から、7日間1日1回1,000mgの(1アンプル)に静脈内または筋肉内投与すること。 傷害の治療後2週間目から、カプセル400mg(1カプセル)を1日2回、2ヶ月間受け続けます。
  • 虚血性脳損傷の開発によって複雑になることが心臓疾患や手術、 - 7日- 3 1日1回1,000mgの(1アンプル)に静脈内または筋肉内投与しました。 そのような場合にグリアチリンを導入するための信号は、心臓塞栓症または全身性低血圧症の発生である。 虚血性脳損傷の形で合併症を予防するために、術後早期または手術前にグリアチリンを入力することができます(このような合併症を発症するリスクがある場合)。

コースの完了後、より持続的または有意な治療効果のためのグリアチン注射は、常にカプセルを服用して治療を続けることが可能である。 さまざまな症状や病気のために同じ用量をとるためのカプセル - 400mg(1カプセル)を1日2回、1〜6ヶ月。 症状がひどい場合は、朝に800mg(2カプセル)、1日に400mg(1カプセル)を1ヶ月間摂取することができます。 必要に応じて、1日1回投与量1200 mg(朝2カプセル、午後1カプセル)を1ヶ月間投与した後、治療を継続し、400mg(1カプセル)を1日2回服用する追加の1〜5ヶ月。 グリアチリン吐き気を注射する人の背景がある場合は、薬物の投与量を減らして治療を続ける必要があります。

妊娠中および母乳育児中のグリアチリン グリヤチリン薬は、妊娠中および授乳中には禁忌です。 しかし、動物実験でグリアチリンが胎児に悪影響を及ぼさなかったので、妊娠、服薬の発生を認識していない女性は、中絶をする必要はありません。 この場合、妊娠を知った直後に薬の服用を中止し、妊娠の異常を検出するスクリーニング検査(12週および20週の超音波、AFP検査の濃度など)を慎重に行うだけです胎児。
女性が授乳中の場合は、グリアチリンを服用するべきです。子供は人工乳の処方に変えて母乳育児を断念すべきです。

機構を駆動する能力に対する効果
グリヤチリンはメカニズムを制御する能力を低下させないので、薬物のバックグラウンドは、高速反応および濃縮を必要とするあらゆる活動に関与することができる。

グリアチリンの過剰投与
過剰投与が可能であり、吐き気、嘔吐、および消化不良の症状(鼓脹、鼓腸、胃のうっ血感、げっ歯類、下痢または便秘など)のグリアチン発現が示される。 過剰摂取の場合は、胃を洗い流してから吸着剤(例えば、活性炭、ポリソルブ、ポリフェパン、フィルトラム、エンテロスゲルなど)を採取することをお勧めします。 服用を控える日に必要な収着剤を受け取ったら、グリアチリンの標準投与量を継続して受けることができます。
他の薬との相互作用
グリヤチリンは他の薬物と有意に相互作用しないので、他の薬物と組み合わせて使用することができる。

子供の一般的な情報についてGliatilin
グリアチリンは、運動、心理および発語の発達の遅延をなくし、出生時の外傷および周産期脳症の影響を排除するために、幼い子供に処方されることが多い。 よりまれなケースでは、この薬物は、外傷性脳損傷、脳震盪または脳傷害の治療に使用されます。 7歳未満の小児グリリアチリンは、通常、必要な措置を用いて溶液として注射によって投与され、成人のための投与量よりも小さくすることができる。 カプセルを使用する場合、その年齢の子供は、その内容がいくつかの用量に分割されているので、成人の完全な用量を与えなければならない。

グリアチリン - 子供の使用に関する指示
種々の実施形態において、何らかの年齢の子供の運動、精神および発語発達、周産期脳症、または出生外傷の結果は、いくつかの理由で筋肉内注射の形態で使用する方がよい。 第一に、使用時に、子供の投与量を測定するために解決策が必要となることがあります。 第二に、治療注射gliatilinのコースは、レセプション錠剤(そのように5〜14日間の注射をし、カプセルを飲む1〜3ヶ月)よりもはるかに短い。 最後に、第3に、グリアチン注射はしばしばカプセルを服用するより効果的である。
発達の遅れで、1〜2mlの溶液(250〜500mg)のグリアチンを1日1回10〜12日間筋肉内注射することにより、出生時の外傷または生後1週間の周産期脳症の結果が管理される。 1〜3歳の子供には2〜3mlを1日1回、10〜12日間加えた。 成人グリアチリン投与量で3歳以上の子供、すなわち1日1回フルバイアル(4ml)を10〜12日間投与する。
発達の遅れで、出生時の外傷および周産期の脳症の薬物の影響を、子供およびカプセルに使用することができる。 もし子供が1年以上の年齢であれば、グリアチリン全体を簡単に飲み込むことができるので、1日3回400mg(1カプセル)の薬を毎日2回投与するべきです。 子供が1年以上経過してもカプセルを飲み込めない場合は、皮膚の針を慎重に突き刺してシリンジの内容をダイヤルしてください。 次に、注射器でカプセルから引き出されたすべての液体内容物は、(シリンジから針を分離した後に)子供の口に注ぎ、飲用のために非炭酸水を与えるべきである。
1年未満の子供の同じ条件下では、カプセルよりもむしろグリアチン注射を使用することが強く推奨される。 ただし、何らかの理由で子供を諦めなければならない場合は、カプセルの形で準備することをお勧めします。 最初に、穿刺針が注射器に突き刺されて、カプセルおよびその内容物が引き出される。 次に、針を外して、ゆっくりと子供の下唇を引っ張って口と歯茎の間の空間に注射器から4〜6滴の溶液を滴下する。 それからあなたは赤ちゃんに飲み物を与える必要があります。 したがって、子供は1〜3ヶ月間、1日2回まで4〜6滴の準備をする。
外傷性脳傷害の場合、脳卒中または脳損傷は、損傷の最初の日から開始して、静脈内または筋肉内に1日1回、1000mg(1アンプル)を7日間投与することが推奨される。 傷害後2週間目から開始して、400mg(1カプセル)のカプセルを1日2回、2ヶ月間服用し続けることができる。

グリタチリンの副作用
グリヤチリンは通常、耐容性が高く、めったに次の副作用を引き起こさない:悪心; アレルギー反応。
吐き気がグリヤチリンの投与量を減らし、治療の終わりまで服用を続けるべきとき。 アレルギー反応の発症で、薬の服用をやめ、医師に相談する必要があります。

グリアチリン類似体
ほぼすべての薬物の医薬品市場で2つの種に分かれているアナログがあります - 同義語と、実際には類似体です。 同義語は、活性物質がコリンアルフォスセルレートを含有するので、グリタチリンのように、薬物である。 類似体は、他の活性成分を含む薬物であるが、治療作用の同様の最大グリアチンスペクトルを有する。

したがって、グリヤチリンの同義語には、以下の薬物があります。 カプセル剤、経口液剤、および注射用溶液剤を削除する。 ノホリンロンパー注射; コリンアルフォスセルレート注射; ホルリチンカプセルおよび注射; Cereproカプセルおよび注射; Ceretonカプセルと注射。

アナロググリアチリンは、以下のような向知性群の他の薬物である:アミロノサール錠剤および注射用溶液; Lucidril錠剤; 輸液のためのBravinton濃縮物; ビンポトロジルカプセル、錠剤および輸液のための濃縮物; ビンポセチン錠剤および輸液用濃縮液; ビンポセチンフォルテ錠; ヴィンチンチン錠; イチョウの錠剤とカプセル; 銀杏カプセル; 舌下および口腔用のグリシン錠; ゴパンタム錠; デマノール経口溶液; イデベノンカプセルおよび錠剤; Cavintonum錠剤および輸液のための濃縮物; Cavintonum ForteとCavintonum Comfort、タブレット; Gopantenatカルシウム錠剤; Karnitexカプセル; カルニチンカプセル; コジタム経口溶液; コンビトロピルカプセル; コルサビンおよびコルサビンフォルテ錠; 注射溶液用のコルテキシン凍結乾燥物; ルケット錠剤および注射; Memotropilຶ


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Cogitum -使用のための指示書(大人と子供)、アナログ、レビュー

28 Dec 2016

薬物コジタム

コジタムとは、アダクトジェニックとトニックの資金を指し、中枢神経系を縮小します。 この薬剤の有効成分は、コハク酸カリウム - アミノ - アセチルコハク酸であり、CNS組織に含まれるアセチルアミノコハク酸を駆動することができ、神経インパルスの正常な伝達に関与する。 このようなヒト生物への影響は、神経プロセスの全ての刺激および調節の正常化をもたらす。

同志

コジタムはまた、RNAおよびDNAの合成に参加して、物理的耐久性を改善し、免疫系を刺激し、抗体および免疫グロブリンの形成プロセスをスピードアップすることができる。
肝保護作用を発揮する能力を示すこの薬剤の特性は、(中毒の場合)アンモニアの排泄を促進し、組織への放射線の負の影響を低減する。
製造業者Cogitumの準備は、Patheon France、Hoechst Marion Roussel / Marion Merrell、Sanofi-Aventisの3社です。

コギタムリリースフォーム

Cogitum摂取のために淡黄色の透明な溶液の形態で製造されます。 この溶液は、バニラ風味があり、尖った先端を有する暗いガラスのバイアルに包装されている。
Cogitumアンプル250mg / 10ml(25カリウム - アミノ - アセチルコハク酸塩1ml)、プラスチックパッケージングセルに入れた - カートンあたり30アンプル。

使用のための指示Cogitum
適応症

  • 機能的無力状態;
  • うつ病および軽度の神経障害;
  • 抗うつ薬;
  • 疲労。

ほとんどの場合、コジタムは複合療法に使用されます。 より広範な小児科医の読書リスト。

Cogitumのための禁忌 :薬の成分の一つに過敏。 7歳までの子供。

Cogitumの副作用 :そのような発疹や皮膚のかゆみなどのアレルギー反応。 ほとんどの場合、薬剤は良好な耐容性を示し、アレルギー反応は極めてまれである。

コジタムトリートメント
コジタムを取る方法?

この薬剤は、経口投与(内部)用である。 最も好ましくは、朝にその歓迎を実施する。 コジタムは風味がよく、水で希釈することなく使用することができます(水で希釈してもほとんど味が失われます)。 飲料水の調製は、その受け入れの都合上、禁止されていない。
コジタムを片方の端に開け、ガラスまたはカップの上に置き、アンプルの下端を開けておく必要があります。 ソリューションはシームレスに調理された料理をもたらします。
1つ以上の薬物治療法を省略すると、コジタムは医師によって処方された用量と同じ用量で継続することができる(逃した用量を受け入れる必要はない)。
この薬は突然止まることがありますが、重篤な症状や不快な症状を引き起こすことはありません。
コギタムの用量
投与量および治療期間は、ほとんどの場合、個体が割り当てられる。
成人の平均投与量はノックで3カプセルです。 これでは、朝に2カプセル、バイアルに1寝る前に。
コジタムの平均治療期間は3週間であり、必要に応じて、一定期間後に医師が第2コースの治療を処方する場合があります。

子供のためのコジタム
コジタムは、7歳以上の小児における様々な神経学的疾患、精神医学的疾患および状態の治療のために小児患者に使用される。 7歳未満の小児における薬物の入院に関する臨床データではない。
入院適応Cogitumは非常に広範な小児科で:

  • 物理的発展の遅延段階;
  • 遅延感情、精神運動、
  • プレスピーチおよびスピーチ開発;
  • 精神遅滞; 症候群、神経系の周産期病変;
  • 神経障害;
  • 短期うつ病;
  • 調整障害;
  • ウイルス性疾患後の疲労症候群; 外傷性脳傷害または神経感染の結果;
  • 精神発達障害; 高精神的、肉体的または精神的な努力の期間。

コジタムの投与、入院期間の定義、およびほとんどの場合、子供の任命を受けるための反復コースの必要性は、個々に決定され、年齢および子供の診断に依存する。
Cogitumの平均線量子供7-10年のための -午前中に1アンプル。 子供10-18年 -午前中に2カプセル。
2週間から1ヶ月の小児におけるCogitumの平均治療期間。

妊娠中および授乳中のコジタム
コジタムは、妊娠中および授乳中に医師の助言のみで投与することができますが、研究では催奇性、変異原性または胎児毒性の影響は明らかにされていません。 授乳中の授乳婦は、母乳育児を中止する必要があるかもしれません。

薬物コガタムの相互作用
臨床試験では、コジタムの他の薬物との相互作用の証拠はなかった。

コジタムの類推
完全に同一組成のコジタム類似体が存在する。 必要に応じて、医師はこの薬を同様の適応症のある他の薬剤の代わりに処方することができます。

Cogitumのレビュー
入学のレビューCogitum different - 肯定的に優れた結果が急激に陰性。 いくつかのフォーラムでは、この薬物の偽造品に遭遇することが多く、病院や個人の医師のみで購入できるという情報があります。
成人コジタムの治療のレビュー(すべての医師の指示があれば)は主に陽性です。 彼らは注意してください:疲労、神経質とうつ病の兆候を排除する薬の効果、受信の容易さと快適な味。 有害アレルギー反応のレビューは非常にまれです。
この製剤に関する稀な否定的レビューには、所望の効果がないことに関する情報が含まれており、薬剤の誤った割り当てまたは複雑な治療の基本スキームに違反している可能性がある。
最も遅れて発達した発達遅滞児のCogitum治療をレビューする。 若い患者の多くの親は、子供の語彙の急速な拡大、文章を作成する能力の出現、およびより生産的な知覚および新しい情報の同化に注意する。

この薬を使用して発音の問題を訂正する場合は、両親の意見ではまれに正の結果が認められませんでした。 に。 この病理学は、子どもの発言に対する言語療法矯正作業をますます必要としている。
緊張を解消するためにコジタムの子供たちを任命する際には、大部分の両親による疲労、情緒的、精神的または肉体的ストレスが肯定的な結果であった。 頭皮外傷、ウイルス性疾患および神経感染後の子供の全体的な健康状態を回復させるために、この薬剤を服用した場合、良好な効果が観察される。 小児のコジタムに対するアレルギー反応の発生のレビューは非常にまれです。

一部の両親は、コギトゥマを服用すると、子供、気分障害、睡眠障害、神経症(喘鳴や攻撃性)において多動の症状を引き起こす可能性があると指摘しています。 てんかん発作の既往歴のある小児における単離された症例と発作の出現について記述した。 多くのママによれば、スムーズなデータネガティブ発現は、Magne B6としてのこの準備の平行した受け取り、用量Cogitumの徐々の増加およびその段階的解消、朝または午後3時までの解決の受け取りに役立ちます。
コジタム(Cogitum)に任命された子供の親のレビューは、7歳までの子供を対象とした指示に禁忌があるにもかかわらず、この薬物が治療に使用され、より早い年齢(3-4歳孤立した1年までの児童の任命など)。 そのような場合、コジタムの任命は親の書面による同意を得てのみ行うことができます。
ほとんどのCogitum患者は「高価な薬」と評価されています。


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Bromdihydrochlorphenylbenzodiazepine - 有効物質。 指示と適用、投与量

28 Dec 2016

名前 :Bromdihydrochlorphenylbenzodiazepine

物質のラテン名Bromdihydrochlorphenylbenzodiazepine

ブロモジヒドロキシフェニルベンゾジアゼピン(Bromdihydrochlorphenylbenzodiazepini)

化学名 :7-ブロモ-5-(2-クロロフェニル)-1,3-ジヒドロ-2H-1,4-ベンゾジアゼピン-2-オン

- C15H10BrClN2O

ブロモジヒドロキシフェニルベンゾジアゼピン

治療物質Bromdihydrochlorphenylbenzodiazepine -抗不安薬

病因分類(ICD-10)は、

F00アルツハイマー病の認知症(G30 +)
F03未指定認知症
F05アルコールまたは他の精神活性物質によって誘発されないせん妄
F07.2挫傷後症候群
F10.3禁断
F11オピオイドの使用による精神的および行動的障害
F20統合失調症
F23急性および一時的精神病性障害
F25分裂感情感情障害
F30躁病エピソード
F32うつ病エピソード
F40.0広場恐怖症
F40.8その他の恐怖不安障害
F41.0パニック障害[エピソード発作性不安]
F41.1全般性不安障害
F42強迫神経症
F43.0急性ストレス反応
F43.1外傷後ストレス障害
F43.2障害適応反応
F44解離性の[変換]障害
F45ソマトフォーム障害
F45.2低軟骨障害
F48その他の神経障害
F51.0不眠症無機病因
F60特有の人格障害
F60.2反社会的人格障害
F60.3感情的に不安定な人格障害
F63習慣と衝動の障害
F79精神遅滞、不特定
F95ティーク
G40てんかん
G41状態てんかん
G47.0眠りと睡眠の維持の障害[不眠症]
R25.2クランプとけいれん
R45.0緊張
R45.4過敏性と怒り
Z100 *クラスXXII外科手術

CASコード- 1753-57-2

特徴物質ブロモジクロロフェニルベンゾジアゼピン
抗不安薬。
白色または薄い白色結晶性粉末。 水とエーテルにはほとんど溶けず、エタノールに溶けにくく、クロロホルムでは難しい。

ブロモジクロロフェニルベンゾジアゼピンの薬理学
抗不安薬、抗痙攣、筋弛緩、中央、催眠、鎮静- アクションのモード 。
ベンゾジアゼピンレセプターを刺激し、メディエーターに対するGABAレセプターの感受性を高め、CNSにおけるGABAの制動効果を増加させる。 皮質下の脳構造の興奮性を低下させ、多シナプス脊髄反射を阻害する。 感情的ストレスを軽減し、不安、恐怖、不安を軽減します。 これは、シナプス前抑制を増加させることにより(焦点活動の増大は減少しない)、皮質、視床、および脳の辺縁構造におけるてんかん発生病巣に生じる興奮の発症を抑制する。

胃腸管から吸収されます。 C maxに達する時間 - 。 1-2時間は肝臓で代謝される。 T1 / 2 - 。 腎臓によって排泄された6-10時間。 肝臓および腎臓機能の低下は、クリアランスを遅くし、蓄積をもたらす。

ブロムジクロロフェニルベンゾジアゼピン物質の応用

神経症、神経症、精神病および精神病状態、不安、恐怖、過敏性の増大、緊張および感情的不安定性を伴う; 強迫性障害、恐慌性障害、恐怖症、反応性精神病; 植物性不安定性、下気道 - 先天性症候群; 様々な病因の発作、側頭およびミオクローヌス癲癇、てんかん重積状態、筋肉硬直、チーク、アテトーシス、過運動; 前投薬(麻酔の誘導の成分として); オピオイドの複雑な治療および乱用症候群、統合失調症(熱性形態、抗精神病薬に対する感受性の増加); 恐怖および情緒ストレスの状態の予防。

ブロモジクロロフェニルベンゾジアゼピンの禁忌
重度の重症筋無力症、重度の肝臓障害(肝硬変、感染症)および腎臓; 中毒、他の精神安定剤、抗精神病薬、催眠薬、麻薬、アルコール。 妊娠、母乳授乳。

妊娠と授乳
妊娠中の禁忌。 治療の時に母乳育児をやめるべきである。

ブロムジクロロフェニルベンゾジアゼピン物質の副作用
神経系及び感覚器官から :めまい、頭痛、眠気、筋力低下、記憶障害、集中、連携、逆説的興奮、運動失調、散瞳。
口渇、吐き気、下痢: 消化管から

アレルギー反応 :皮膚の発疹、掻痒。

その他 :排尿障害、月経困難症、性欲減退、中毒、薬物依存。

ブロムジクロロフェニルベンゾジアゼピンの相互作用

鎮痛薬、睡眠薬、麻薬、鎮痛薬、抗けいれん薬、およびアルコールの(相互に)効果が挙げられる。

過量のブロモジヒドロキシフェニルベンゾジアゼピン

症状 :マークされた意識のうつ病、心臓や呼吸活動。

治療 :生命機能の制御、呼吸を維持し、心臓血管の活動、対症療法。 特定のアンタゴニストフルマゼニル(0.2mg /必要に応じて1mg〜5%グルコース溶液または0.9%塩化ナトリウム溶液)。

ブロモジクロロフェニルベンゾジアゼピンの投与および投与
内部、/ mまたは/ in(ボーラスまたは注入)。 モードセットは、疾患、耐容性およびその他の適応症に応じて、厳密に個別である。

恐怖、不安、精神運動、ならびに自律的なてんかんおよび精神病の状態を迅速に緩和するため:in / mまたは/ in、成人の初回投与量--0.5-1mg(0.5%の0.1%溶液)、平均毎日 - 3〜5mg、重度の症例では、7〜9mgまで。 前投薬:/3.3mg(0.1%溶液3.4ml)。

成人のための単回投与は、通常、0.5〜1mg(睡眠障害 - 0.25〜0.5mg)、平均1日1.5〜5mg 2〜3時間(典型的には0.5〜1mg、夜間は2.5mg)、毎日最大値は10mgである。

神経学的、神経症、精神障害および精神病の状態:1日2〜3回、2〜3日(必要ならば)~4〜6mg /日の初回用量0.5-1mg。 3mg /日の激しい激越初期投与では、急速に治療効果まで投与量を増加させる。

神経学的練習(筋肉緊張の増加した病気)は、1日2〜3回、1日2〜3回、1日2回または1回、1日2〜3回0.5mg。

てんかん発作、連続発作:in / mまたは/ in、0.5mgの用量で開始。 てんかんの治療で - 2.10mg /日。

アルコール離脱:内部、2.5-5mg /日。

経口投与による治療 - 2週間(必要であれば2ヶ月まで)、非経口投与では3-4週間まで。 高齢者と小児で注意を払うようにする(毎日の線量を2〜3分の1に減らす)。

注意事項物質ブロモジクロロフェニルベンゾジアゼピン

不安とうつ病の組み合わせは自殺を試みるかもしれないことに注意してください。

他の向精神薬と一緒に注意を払うこと。 MAO阻害剤およびフェノチアジンと同時に投与すべきではない。

特に高用量で長期間(数ヶ月にわたって)使用すると、中毒、薬物依存の可能性がある。 クロルジアゼポキシドの廃止は、振戦、痙攣、腹部および筋肉の痙攣、嘔吐、発汗を特徴とする禁断症状の危険性を減らすために用量を減らすことによって徐々に行われるべきである。 突然の中止でも可能性のある激越、不安、自律神経障害、不眠症。

治療を継続するかどうかを決定するために、患者の再評価なしに4週間以上クロルジアゼポキシドを服用しないでください。

副作用の可能性は、高齢者のほうが高い。

長期使用は、定期的に画像の末梢血および肝機能を監視する必要があります。

クロルジアゼポキシドの治療において、精神病患者および攻撃的行動特性を有する子供は、逆説的反応(精神運動や激怒など)が観察されるという報告がある。矛盾する反応の場合、直ちに治療を中止するべきである。

クロルジアゼポキシドは子供の精神的敏捷性を低下させる可能性があることに留意すべきである。

経口抗凝固剤とクロルジアゼポキシドを同時に服用している患者(この相互作用の原因と結果の臨床研究では確立されていない)における血液凝固に及ぼす影響の報告があることに留意しなければならない。 クロルジアゼポキシドの作用下でのポルフィリン症の悪化のいくつかの報告がある。 低蛋白質血症は、鎮静副作用の頻度を増加させる傾向がある。

治療中およびキャンセル後3日間は、レセプションアルコールを削除する必要があります。 運転手が迅速な精神的および肉体的反応を必要とし、注意力が集中している車両や運転手のドライバーは、この期間中は専門的な活動に参加すべきではない。

ブロモジクロロフェニルベンゾジアゼピンの特別な取扱い説明書
イコライザは、メソカーブに適用できる副作用のいくつかを回避または軽減するため、 有機性大脳不全には注意が必要です。 リフティングは、禁断症状のリスクを減らすために用量を減らすことによって徐々に行わなければならない。

車の運転手の間に使用すべきではなく、人々の技術は注意の集中に関連しています。 治療時には入院酒を放棄するべきです。

ブロムジヒドロクロルフェニルフェニルベンゾジアゼピン作動物質による医薬品の商号

商品名インデックス

Bromdihydrochlorphenylbenzodiazepine、Trankvezipam、Phezanef、Phezipam、 Phenazepam錠剤、phenazepam、Phenzitat、Phenorelaxan、Elzepam


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ヒドロキシジン - 活性物質。 指示と適用、投与量

28 Dec 2016

名前 :ヒドロキシジン

物質のラテン系名称Hydroxyzine

Hydroxyzinum(Hydroxyzini属)

化学名 :2- [2- [4 - [(4-クロロフェニル)フェニルメチル] -1-ピペラジニル]エトキシ]エタノール(塩酸塩として、またはエンボン酸塩)

- C21H27ClN2O2

ヒドロキシジン

治療物質ヒドロキシジン -抗不安薬

病因分類(ICD-10)は、

F10.2アルコール依存症候群
F10.3禁断
F11オピオイドの使用による精神的および行動的障害
F41.1全般性不安障害
F43.0急性ストレス反応
L29かゆみ
R45.1落ち着きと揺れ
R45.4過敏性と怒り
R45.7感情的ショックとストレスの状態、不特定
Z100 *クラスXXII外科手術

CASコード- 68-88-2

特性物質Hydroxyzine
ジフェニルメタン誘導体。 ヒドロキシジン塩酸塩 - 白色粉末、無臭、水に非常に溶けて、447.83の分子量。

アクションの 薬理モード -鎮静剤、抗不安薬。

これは中枢神経系の特定の皮質下構造の活性を阻害し、中心のm-コリンおよびH1-ヒスタミン受容体を遮断する。

顕著な鎮静作用および中程度の抗不安作用によって特徴づけられる。 認知能力にプラスの影響を与え、記憶と注意力を向上させます。 それは精神的依存および中毒を引き起こさず、慢性投与が撤回されたことが観察された。 また、抗コリン作用性、鎮痙性、抗ヒスタミン作用も有する。 それは、平滑筋を緩和し、気管支拡張薬および鎮痛効果を有し、鎮吐作用および筋弛緩作用および胃液分泌に対する中等度の阻害効果を有する。 かゆみ蕁麻疹、湿疹、皮膚炎などを軽減します。

鎮静は通常、経口投与後(製剤に依存する)に10〜45分後に、抗ヒスタミン剤は摂取後1時間で観察される。 肝疾患の抗ヒスタミン作用を有する患者は、96時間まで持続することができる。

変異原性および発癌性の影響が確認されている。

はじめにヒドロキシジン妊娠中の雌性齧歯類(マウス、ラット、ウサギ)は、ヒトの治療用量よりもはるかに高い用量で胎児の胎児の奇形が出現した。

摂取が胃腸管から急速に吸収される場合、Cmaxは2時間以内に達成される。 GEBと胎盤を通る(胎児組織では親よりも集中している)。 肝臓で代謝され、主要な代謝産物であるセチリジンである。 T1 / 2は患者の年齢に依存し、7時間(2歳〜10歳の子供)、20時間(大人)、29時間(高齢者と高齢者)です。 肝疾患の患者では37時間に増加した。 主に腎臓を書く(0.8%は変更なし)。

物質のヒドロキシジン

不安、興奮、内的緊張、過敏症、神経学的、精神的(全般的不安および調節障害)および体性疾患の緩和; アルコール離脱症候群; 前投薬および術後期間(併用療法において); かゆみ(対症療法)。

禁忌

セチリジン、アミノフィリンまたはエチレンジアミンを含む過敏症; ポルフィリン症、妊娠、労働および授乳、母乳授乳。

ヒドロキシジンの適用の制限

緑内障、臨床症状(排尿困難、便秘を含む)、重症筋無力症、痴呆、発作、腎不全および/または肝不全への感受性を伴う前立腺肥大。

妊娠と授乳
妊娠中の禁忌。

FDAによる胎児へのカテゴリー効果 - 定義されていない。

治療時には母乳育児を中止するべきである(母乳中に排泄されれば未知)。

ヒドロキシジンの副作用

神経系や感覚器官から:眠気、衰弱(入院初期)、頭痛、めまい。

その他:発汗、頻脈、吐き気、アレルギー反応、口渇、尿閉、便秘、眼の調節。

インタラクション

中枢神経系の麻薬性鎮痛薬、バルビツール酸塩、精神安定薬、睡眠薬(個々の選択用量)、アルコールに影響を与えます。 エピネフリンの昇圧効果、フェニトインの抗けいれん活性、ベータヒスチンおよびコリンエステラーゼブロッカーの作用の発症を予防する。 副作用(胃からの)、テオフィリンとβ2アゴニストを削減します。

心電図の変化を引き起こす薬物との相互作用
Hydroxyzineを高用量で投与すると、間隔QTが長くなるなど、外乱ECGが起こり、心臓の異常を引き起こす可能性のある他の薬物と同時に使用すると、不整脈や突然死の可能性が高くなる可能性があります。

臨床的証拠、メカニズム、重要性、注意
ヒドロキシジン300mgで治療した精神病患者25例では、T波の変化(9人で検出され、通常1,2 AVLおよびV1-6の位置で観察される)を除いて、9週間後のECG変化は中等度であった。 いずれの場合も、T波の高さは減少し、拡張され、平坦化された。 QT間隔は通常延長される。 400mgのヒドロキシジンを受けた少数の患者の反復研究では、心筋再分極の顕著な衰弱からなるより顕著な変化を伴って同様の結果が得られた。 注意してくださいNoopept

これらの観察に基づいて、ECG(抗パーキンソン病薬、アトロピン、炭酸リチウム、フェノチアジン、キニジン、プロカインアミド、チオリダジン、三環系抗うつ薬)の変化を引き起こす他の薬物がヒドロキシジンに起因する変化を激化させ、悪化させることが想定される。突然死の危険性を増加させる。 これらの可能性のある相互作用の実用的意義を評価するために、さらなる研究が必要である。 しかし、QT間隔を長くする2つ以上の薬物の共同使用は避けてください。これは相加効果のリスクがあり、ピューレッテッなどの重篤で生命を脅かす心臓不整脈を引き起こす可能性があります。

ヒドロキシジンの過剰摂取

症状 :ハイパー鎮静、振戦、痙攣、幻覚、錯乱、低血圧、吐き気、嘔吐。

治療 :(自発的な非存在下での)誘導嘔吐、胃洗浄、重要な身体機能のモニタリングを含む一般的な支援策、。 低血圧の場合 - ノルエピネフリン(エピネフリンではない)の導入。 特定の解毒剤はありません。 血液透析は効果がない。

ヒドロキシジンの投与と投与

内側、/ m。 成人:一般的には25-100 mg /日を分割投与、精神医学では最大300 mg /日。 通常の治療期間 - 4週間。 麻酔科では:/ m、成人 - 100-200 mg /日、鎮静作用 - 50-200 mg。

子供は年齢と体重に応じて任命されます。

同時治療手段では、圧迫性中枢神経系、またはホロノブロカテラミは、用量調整が必要です。 高齢患者(治療用量の半分での治療開始)、腎不全および肝不全では用量を減らすべきである。

使用上の注意物質Hydroxyzine
眠気や衰弱などの副作用が治療の数日後に消えない場合は、用量を減らす必要があります。 MAO阻害剤との共同予約は避けてください。 不整脈を起こしやすい患者や抗不整脈薬を服用する患者、痙攣反応を起こしやすい患者には注意が必要です。

治療中はアルコールを飲まないでください。 ヒドロキシジンを受けるアレルギー検査の必要性は、研究の5日前に中止するべきです。 車の運転手の間には注意が必要であり、人々の技術は注意の集中に関連しています。

Hydroxyzineの特別な指示
ヒドロキシジンの注射可能な形態は、i / m注射のみであり、in / in /および/またはs / cで投与すべきではない。 i / m投与は、針がどんな血管にも当たらないようにする必要があります。 皮膚に投与すると、薬物が組織損傷を引き起こす可能性がある。

Hydroxyzine作用物質による薬剤の取引名

商品名インデックス

アタラクス、ヒドロキシジン、ヒドロキシジンキノン、ヒドロキシジン塩酸塩


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パラセタモール+コデイン(コデルミスト)

28 Dec 2016

薬理学的グループ:鎮痛薬; 鎮痛薬オピオイド; 非麻薬性鎮痛薬

薬理学的作用(Pharmacological action):その作用がその構成成分の影響によるもの。 パラセタモールは鎮痛作用および解熱作用を有する。 コデインは、中枢性鎮咳効果(咳の中心を阻害することによる興奮性)、およびCNSおよび末梢組織の種々の部分におけるオピオイド受容体の興奮による鎮痛効果を有し、鎮痛薬の刺激をもたらし、痛みの感情的知覚を変化させる。 モルヒネ呼吸抑制よりも程度は低いが、狭窄、吐き気、嘔吐および便秘(腸内のオピオイド受容体活性化は平滑筋の弛緩、運動性の低下および括約筋攣縮の原因となる)を引き起こす可能性は低い。 鎮痛効果の持続時間 - 4時間、鎮咳 - 4.6時間。
受容体への影響:アヘン受容体
法的地位:処方せんでのみ利用可能。 リストIII(米国)
アプリケーション:口腔

Codelmicst鎮痛剤は、リン酸コデイン、およびパラセタモール(アセトアミノフェン)の組み合わせで構成されています。 軽度から中等度の痛みを和らげるために使用されるコデルマスト錠、またはイブプロフェン、ナプロキセンまたはアスピリンなどのパラセタモールNSAID(非ステロイド系抗炎症薬)は、それ自体症状の十分な軽減を引き起こさない。コーデルマストは様々なブランド名で販売されています。

Codelmicst の組成
投与には7種類があります:

8mgのリン酸コデイン錠剤(例えば、米国/カナダのタイレノール1)
コデインリン酸塩10mg /錠
コデインリン酸塩12.8 mg /錠
1錠あたり15mgのリン酸コデイン(例えば、米国/カナダ、ノルウェー、オーストラリア(いくつかのブランド)、イギリスでは2種類のタイレノール)
錠剤(フランス、エンカコド、南アフリカ、ジンバブエのプロントルギン)あたり20mgのリン酸コデイン
カナダのEmtec-30または「Emtec」は、Tylexのようなカプセル剤で、または錠剤/カプセルSolpadol(例えば、Kapake、PanacodおよびZapain)の形態で入手可能である) 。
錠あたりリン酸コデイン60mgの(例えば、米国/カナダのタイレノール4は、通常、[[パラセタモール|パラセタモール]] 300〜1000ミリグラム(1グラム)を含有錠当たりあなたも気に入ることができます。 Ladasten

英国では、処方箋は15/500と30/500の処方で処方されていますが、処方箋は8/500と12.8 / 500で処方されていません。オーストラリアでは、処方錠剤のみが30/500と10/500を処方しました。 リスト3に含まれる15/500の錠剤(すなわち、これらの薬剤は薬剤師のみ)。 メーカーからの指示は、推奨用量を超えないように推奨しました.4時間ごとに2錠、24時間に最大8錠(8h500mg)、1回につき2錠(2x500mg)以下を推奨します。 アセトアミノフェンを含む他の薬物を避けるために医師または薬剤師が別途指示している場合を除きます。 過剰量のアセトアミノフェンは重篤な肝臓損傷を引き起こす可能性がある。 カナダと米国で販売されているKodelmikstは、«Atasol Codeine»というタイトルの下にあります。 英国では、«Solpadeine Plus»と«Solpadeine Max»と«Solpadol»というブランド名で販売されています。 オーストラリアでは、«パナディン»、«パナディンエクストラ»と«パナディンフォルテ»。 KodelmikstはParalgin Minor(15/200)、«Paralgin Forte»(30/400)、«Paralgin Major»(60/800)、«Pinex Forte»(30/500)および«Pinex Major»ノルウェーでは60/1000)。

副作用
副作用には、便秘、皮膚発疹、めまい、鎮静、息切れ、過敏反応、失神(失神または老化前状態)、吐き気および/または嘔吐、混乱、短期記憶喪失、眠気、血液変化、アレルギー反応、陶酔感、不快感、腹痛、かゆみ、易い挫傷、出血性歯茎、乾燥した口、中毒性。 個体間の遺伝的差異は、コデインとモルヒネとの異なる代謝速度をもたらす。 人々のおよそ5%は、この代謝が特に速く、母乳を介して伝達されるモルヒネのレベルが高くなり、母乳育児を通じて致命的な呼吸抑制児につながる可能性があります。

可用性:
2012年6月1日から、ロシアは処方箋なしにコデイン薬の販売を禁止した。 コデルマストはパラセタモールとコデインの組み合わせであり、薬局からは処方箋だけで放出されます。


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モダフィニル

28 Dec 2016

モダフィニルは 、ナルコレプシーのための処方薬である濃度を増加させ、眠気も知覚と記憶能力を増加させるなくなります。 栄養補助食品としてのモダフィニル(Modafinil)は、向精神薬の中でも誇りを持っています。 モダフィニルは、日中の眠気を取り除き、ナルコレプシーの治療薬です。 精神的能力を向上させるために使用される脳内の神経伝達物質を刺激することによる知覚の改善。

薬理学的グループ:覚醒剤; 精神刺激薬; nootropics。 行動様式:ナルコレプシー、睡眠時無呼吸および他の睡眠障害の治療。 受容体への影響:α1-アドレナリン受容体(アゴニスト)は、2-(ジフェニルメチル)スルフィニルアセトアミド、Provigil、Modalert、Modapro、Alertexとしても知られている。

Adrafinilと混同しないでください!

米国とカナダでは、モダフィニルは厳密にレシピに発行され、それほど容易ではないので、その分布は米国で厳密に管理されています。
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モダフィニル:使用説明書
標準的な用量は100-200mg、すなわち体重1kgあたり4mgであり、意図的に睡眠を抑制した場合、または明るい状態を維持し、夜間に眠ることなく睡眠をとるために覚醒した後に起こる。

ナルコレプシーまたは閉塞性睡眠時無呼吸に伴う過度の昼間の眠気の治療のための臨床使用において、推奨される投与量は通常1日当たり200〜400mgの範囲である。 用量は、朝または1回、2回に分けて(朝および正午)服用してもよい。 物理的性能を高めるために使用する場合、典型的な有効投与量は100〜400mgの範囲である。 薬物はスポーツイベントの前に2〜3時間服用されることが多い。 副作用は用量に依存することに注意してください。 頻繁に最低有効量でモダフィニルを使用し、最適レベルを確立するために1回の受け取りにつき50-100mg増加させることを勧めます。 薬物の適用領域は巨大であり、実際には、有酸素運動やスタミナに焦点を当てたあらゆる種類のスポーツが含まれています。 アスリートにとっては、シュート・プット、ポール・ボールト、ロング・ジャンプなど、短い間隔の繰り返し(嫌気的な負荷)で強さやスピードのためにエクササイズを行うのにも最適です。 モダフィニル(Modafinil)薬は、体内の筋肉または脂肪の減少レベルの増加に直接影響しないので、ビルダーの間では人気がありません。 しかし、運動習慣の前に、特に疲れや身体活動の苦労や勤勉の後、または他の理由のために、この薬が効果的な覚せい剤であると信じている人もいます。

説明pf Modafinil
モダフィニルまたはベンズヒドリルスルフィニルセタミド - 中枢刺激薬(精神刺激薬)。 ナルコレプシー(深い睡眠、疲労または過度の眠気の突発的および制御不能なエピソードによって特徴付けられる疾患)、睡眠時無呼吸および手術の変化によって引き起こされる睡眠障害の治療のためにFDAによって承認された物質。 アルツハイマー病、うつ病、および注意欠陥障害を治療するための薬剤を含む、質の高い試験が行われた。 Modafinilは、精神的な注意と注意を促すevgeroiki(刺激薬)として知られている薬のグループに属しています。 これらの薬物の作用の公知のメカニズムの1つは、アゴニズムα1-アドレナリン受容体であり、薬剤は気分に影響を与え、中枢神経系におけるドーパミン放出を増加させることによって力を増大させる。 これはまた、グルタメートおよびGABAのレベルの変化をもたらす。 モダフィニルの研究では、覚せい剤がアンフェタミンと比較して利点を示すことが示されています。 まず、影響が同じ快感を引き起こさないという事実のために、物質は虐待の潜在性がはるかに低いと考えられています。 さらに、この薬剤は、末梢CNS刺激に対して最小限の影響しか有さず(副作用がより少ない)、睡眠中断を引き起こさない(二日酔いまたは「睡眠」を必要としない)血圧に及ぼす影響は最小限であり、臨床それはより堅牢な安全性プロファイルを持っています。 この薬は、米国軍隊が、睡眠なしで長時間運転する必要のあるパイロットや兵士のためのエネルギー刺激薬としても使用されています。最後の軍のパイロットや兵士は、長時間の睡眠不足時にデキシドリン(アンフェタミン)が広く使用されているので、これは一見すると奇妙ではありません。 モダフィニルを使用する兵士は、しばしば、睡眠なしで40時間まで優れた認知機能を維持するのに役立つと報告し、デキシドリンよりも副作用が少ないと報告しています。 モダフィニルは、アフガニスタンやイラクなどの最後の戦闘状況をテストされており、将来的には軍隊のための特別準備として公式の承認を受けることになるでしょう。 最近、競技選手の中でモダフィニルが知られるようになった。 彼らはそれを「勇気」の準備として、そしてパフォーマンスと耐久性を高める刺激薬として使用するだけでなく、 このような使用は、この薬剤開発者にとって驚くべきことである。早めに警戒を強化する「軟らかい」薬物は強い刺激効果を持たず、運動能力を改善することができないと報告されているからである。 最近の研究はこれらの陳述に反する。 カナダでの研究によると、モダフィニルを服用するとスポーツの優位性が顕著になることがわかりました。 二重盲検試験では、15人の男性ボランティアが、体重1kgあたり4mg(体重220ポンドの人には200mgに相当)またはプラセボの用量で薬剤を服用した。 食事の3時間後に最大エアロビクス容量の85%のサイクルエルゴメーターで有酸素運動を行い、疲労に至りました。 モダフィニルの男性は長期間(30%以上)長く運動することができ、運動中に酸素摂取量を増やすことができます。 知覚される強度の低下も報告され、それによって運動能力が向上する。 注意してくださいLadasten

モダフィニルの歴史
ModafinilはフランスのLafon Laboratoriesによって開発されました。 1998年に、FDAによって米国で販売され、Provigilというブランド名で販売されました。 Modafinilは、これとModiodal、Vigil、Alertec、Modasomilなどの特定の商号の国際市場にも存在します。 米国ではしばらくの間、安全性の面で優れていますが、乱用の可能性があるとされていました。 現在、ModafinilはValiumとXanaxとともに、Schedule IV規制物質に含まれています。 例えば、非医療目的のためのその使用は、薬物の輸入および所持に関する重要な法的制裁により制限されている。 この薬物は、手術の変化に伴う睡眠障害を含む、かなり広範な医療用途を有する。 薬は処方せん処方であることが多い。 2000-2004年に、運動規制当局が薬物の使用について懸念を表明し始めないうちに、モダフィニルは競技選手に人気が高まっています。 2004年、彼は、バルジコ社が関与するドーピングスキャンダルを勃発させた。テトラジストリストリノナの使用において陽性結果を出した選手の多くが、また、モダフィニルを使用することが知られていた。 その後、IOCはモダフィニルの使用を禁止し、尿中のこの化学物質の検出に関する一連の研究方法を開発しました。 今度のテストは、オリンピック競技大会前のアスリートの標準的な調査の一部です。 他のほとんどの国際スポーツ団体は、IOCの模範とモダフィニルの検査禁止を受けた。 それ以来、この薬は、尿検体検査に合格していない多くの選手には依然として使用されていますが、検査では「不可視」としての魅力を失っています。

モダフィニルの供給方法
モダフィニルはしばしばそれぞれ100mgと200mgの錠剤として供給される。

構造的特徴
モダフィニルは中枢神経系の興奮薬であり、アドラフィニルに近い。 それは化学名2 [(ジフェニルメチル)スルフィニル]アセトアミドを有する。

モダフィニルの構造と性質
原点
モダフィニル(Modafinil)は、睡眠障害に関連する疾患の治療薬であり、また、長い覚醒時の精神状態を改善する。

モダフィニルフォーム
用語「モダフィニル」は、2種の異性体、RS-モダフィニルおよびモダフィニルのラセミ混合物を意味する。 R異性体はアルモダフィニルと呼ばれる。 モダフィニルはSRモダフィニルとモダフィニルのラセミ混合物であり、アルモダフィニルはRモダフィニルのみである。

薬理学
血清
モダフィニルの半減期は13〜15時間であり、定常状態での血清濃度は受容開始後2日以内である。 モダフィニルのS-異性体の半減期は4~5時間であり、一方、モダフィニルのR-異性体はより長い時間(15時間)であり、それによってモダフィニルを受ける実質的に同等のアルモダフィニルを受ける。 これらの実験は、モダフィニル(5.44 +/- 1.64mg / ml対4.61 +/- 0.73mg / mL)の場合よりも、血漿アルモダフィニル中濃度が18%高いことを示し、より短い時間(1.8時間2.5時間)、尿アルモダフィニル中の総濃度は32-40%上昇した。 オプションのモダフィニル(モダフィニルとアルモダフィニル)はどちらも同じ半減期を持ちますが、体内のアルモダフィニルに対する効果はより強くなります(尿と血液の内容による)。

ローカリゼーション
免疫細胞化学遺伝子c-Fos(神経刺激または睡眠不足により刺激に対する応答を担う遺伝子)によれば、モダフィニルをネコに投与すると、前頭視床核およびその周辺の遺伝子c-Fosが急激に活性化された視交叉上核では弱く、大脳皮質や線条体など他の領域では最小限の遺伝子活性化がある。 この視床下部点の活性化は、プロセスが関与していてどこでも目に見え、扁桃体であった。 人間の研究では、モダフィニルとアンフェタミンのヒトへの暴露には明確な違いがあることが示されています。 モダフィニルは、アンフェタミンまたはメチルフェニデートの効果(過度の陽気性)(広範囲のニューロン活性化を示す)とは対照的に、選択的に視床下部および扁桃体に影響を及ぼす。

神経学
ドーパミン作動性作用
モダフィニルは、ラットの前前頭皮質およびイヌの尾状核におけるドーパミンの細胞外レベルを増加させることができる。 モダフィニルはドーパミンおよびノルアドレナリン受容体(線条体)に作用し、そのような効果がマウスに存在しないことは、睡眠に関連する効果の消失と関連しており、モダフィニルの作用機序が実際に睡眠に影響を及ぼすという事実を確認した。 最近の研究は、ドーパミン作動系に対するモダフィニルの影響が欠如していることを示しており、以前に使用されていた低用量と関連している可能性がある。

アンドレア効果
モダフィニルの爽快効果は、アドレナリン作動性受容体アンタゴニスト(群αおよびβ)を有意に弱めるが、カテコールアミンα-メチル - パラチロジンの合成を阻害しても、その影響は軽減されない。

オレキシン - エルジック効果
オレキシン(ナルコレプティクス)モダフィニルが不足している人々は、オレキシンニューロンに直接影響を及ぼす良好な結果を示す。 この効果は、欠損マウスに最も大きな影響を与え、健康な動物およびヒトのオレキシン系に対するモダフィニルの効果は不明である。 3.5。 睡眠不足時のモダフィニル300mgの効果は、20mgのD-アンフェタミンを投与することと同等であるため、鎮静および刺激は、睡眠の意図的な喪失時にモダフィニルの効果についてのいくつかの研究の陰性結果をもたらす。 しかし、自己制御(自己とその周辺を正確に評価する能力)の低下が過信の変化(実際に可能な能力の誤った評価)に変化することが指摘された。 この研究は、15時間ごとに1回のモダフィニルの投与で64時間(睡眠なしで2泊)持続した。 睡眠前のモダフィニルの入院は、睡眠サイクルを大きく変え、その後の嗜眠につながり、副作用(気分や精神的能力の悪化)も引き起こす可能性があります。反復性過眠症 - 眠気に対して薬剤の有効期限が切れた後に睡眠が増える現象。 対照的に、アンフェタミンモダフィニルに基づく調製物は、ネコ、ラットおよびマウスにおいてこの現象を引き起こさない。 D-アンフェタミン受容との結果とは対照的に、64時間睡眠せずにモダフィニルを服用した人も、この現象が見られた。 モダフィニルは再発性過睡眠を引き起こさない。 20mgのD-アンフェタミンに相当するモダフィニル300mgの単回投与後、睡眠不足状態で観察された注意の悪化。 モダフィニル300mgの眠気の用量は、2回目の用量のD-アンフェタミン20mgに相当する。 脳睡眠サイクルは、神経伝達物質(カテコールアミン、アセチルコリン、オレヒナなど)を活性化する「昇温活性化システム」のバランスです。神経伝達物質(GABA、ガラニン)は、刺激を抑制し、睡眠を促進します。 神経伝達物質の活性化および抑制レベルを変化させることにより、独自の一連の「遮断器」が生成される。 一般に、活力と休息の調節ループは、一方では、引き起こされたsuprahiazimaticコアからの概日リズムと、睡眠の恒常的な必要性(覚醒時に生じる)に依存する。 モダフィニルは、セロトニン作動性、ノルアドレナリン作動性、ドーパミン作動性、グルタミン作動性、ヒスタミン作動性、オレキシン作動性およびGABA作動性経路を含む様々な刺激系と通信することができる。 一部の研究では、他のいくつかの疾患の治療にモダフィニルが使用されており、不眠症の副作用がプラセボ群より長く続いていることが判明し、就寝前に採用されたModafinilは実験の参加者を与えなかった。 アドミッションモダフィニルは精神的ストレスを促進する。

記憶と思考プロセス
健康な人では、テスト(算術試験)前に2時間100~200mgのモダフィニルを投与すると、貯蔵特性、視空間スケジューリングおよび反応速度が改善された。 モダフィニル200mgを服用した後、短期記憶と情報処理の精度が向上しました。 上記に加えて、一般的なタスクの実行に改善が見られます。これは、動機づけの向上、完了した作業の楽しさです。 400μgのモダフィニルの3日間のメサフェタミン依存性認知障害の用量では、以前は不可能であった短期記憶の特性を改善することができるが、しかし、200mgのモダフィニルの単回投与は、そのような効果。

食欲に及ぼす影響
薬物乱用を非難する研究者は、16%の食欲の副作用として報告されることがあります(164cheloveka)。 一部の研究者は、この事実が1週間以内に体重減少を引き起こすと考えているが、統計的にはそうではない。

中毒
モダフィニルは、依存性に存在する神経経路を活性化することができないため、その薬物が比較的低い閾値中毒を有すると考えられている。 モダフィニルが中毒者の間で薬物として使用されることはまずありません。 モダフィニルは、メタンフェタミン依存、アルコール依存症の中断を緩和し、ゲームに常用することができますが、効果の影響は異なります。モダフィニルは薬物中毒の衝動性を減少させるが、この効果は、実験前の閾値衝動性がすでに低いレベルにある被験者にのみ効果がある。

モダフィニル(Modafinil)薬が特定の疾患を有する人々に与える影響
多発性硬化症
使い捨て受容アルモダフィニル(250mg)、多発性硬化症の患者は改善ニーモニック遊びを示したが、この効果はプラセボ効果に匹敵したが、薬剤の疲労、集中力および情報処理速度は効果がなかった。

予防措置。 毒物学
試験では、薬物頭痛、めまい、尿出力、心臓の動悸、頻脈、不安、緊張、吐き気や口渇などの胃腸障害、腹痛などの副作用が明らかになりました。 上記とは別に、モダフィニルは耐容性が良好な薬剤であると考えられている。 モダフィニルの一般的な副作用には、不眠症および食欲の低下が含まれる。

モダフィニルの副作用
モダフィニルの副作用は、通常、中枢神経系の刺激に関連し、神経症、不眠症、振戦、陶酔感、興奮、人格変化を含む可能性があります。 この薬は吐き気、嘔吐、腹痛、口渇、食欲不振、頭痛などの胃腸症状を引き起こすこともあります。 また、高血圧、心臓の動悸または異常な心臓のリズムがあるかもしれません。 まれに、アレルギー性発疹、アルカリ性ホスファターゼの増加、または随意運動の違反を引き起こす可能性があります。

可用性:

モダフィニルは現在、20カ国以上で発見されています。 しかし、この薬は闇市場ではあまり一般的ではなく、偽造の利益の対象ではありません。 モダフィニルは医療処方で入手可能です。


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Armodafinil

28 Dec 2016

Armodafinil (商品名Nuvigil)は 、鏡像異性的に純粋な覚醒を促進する物質の形態、またはevgeroika、モダフィニル(プロビジル)です。 ラセミモダフィニルの( - ) - (R)エナンチオマーのみからなる。 2007年6月に食品安全医薬品局(FDA)によって承認されました。2つの物質の半減期が類似しているにもかかわらず、アルモダフィニルは血液中のピーク濃度に達します過度の昼間の眠気の患者の覚醒を促進する物質として、より効果的にすることができるモダフィニルよりも遅い。

システマティック(IUPAC)名:( - ) - 2 - (R) - (ジフェニルメチル)スルフィニル)アセトアミド
商品名:ヌビジル
妊娠中のカテゴリー薬物:C
依存度:低
適用方法:経口
法的地位:米国:リストIV; ℞(処方箋のみで公開)
代謝:CYP3A4などの肝臓を含む肝臓
生物学的半減期:12-15時間
排泄:尿(代謝物として)
式:C 15 H 15 NO 2 S
モル質量:273.35g・モル-1

アルモダフィニルの医療応用
閉塞性睡眠時無呼吸、ナルコレプシーおよびシフト作業に関連する過度の昼間の眠気の治療のためにFDAによって現在承認されたアルモダフィニル。 それは、注意欠陥多動性障害、慢性疲労症候群、および大うつ病障害の治療のために、オフレーベルで広く使用されている。 航空管制官の警戒感が向上することが示されています。

睡眠障害
Armodafinilは、シフト作業に関連するナルコレプシーおよび睡眠障害の治療、ならびに閉塞性睡眠時無呼吸の補助的治療に米国FDAによって承認された。 ナルコレプシーおよび閉塞性睡眠時無呼吸の治療のために、アルモダフィニルは朝に150mgまたは250mgの用量で1日1回服用する。 シフト作業に伴う睡眠障害の治療のために、アルモダフィニルは手術前に1時間150mgを服用する。 用量の滴定は、いくつかの副作用を軽減するために必要とされる。 注意してくださいPhenazepam

アルモダフィニル 統合失調症 の研究

2010年6月に、統合失調症の成人における補助療法としてのアルモダフィニル第2相試験が主要エンドポイントに達しなかったことが明らかになり、臨床プログラムは後で中止されました。 しかし、同じ年に発表された研究では、アルモダフィニルで治療された統合失調症患者は、統合失調症の陰性症状がより少ないことが示された。

時差ぼけ
2010年3月30日FDAは、時差ぼけ障害の治療にNuvigilを使用することを承認しませんでした。

アルモダフィニルの副作用
プラセボ対照研究では、最も一般的に観察された副作用は頭痛、口渇、吐き気、めまい、不眠症でした。 起こり得る副作用には、うつ病、不安、幻覚、幸福感、過度の活動と話し合い、食欲不振、震え、喉の渇き、発疹、自殺思考や攻撃などがあります。 モダフィニルの過剰摂取の症状には、睡眠、不安、錯乱、混乱、興奮感、躁病、幻覚、吐き気、下痢、強い加速または心拍の鈍化、胸痛および高血圧症が含まれる。

アルモダフィニルの薬理学
薬力学
行動のメカニズムは未知のArmodafinilです。 アルモダフィニル(R-モダフィニル)は、ほとんど同一のモダフィニル(R-およびS-モダフィニルの混合物)の薬理学的特性を有する。 R-およびS-エナンチオマーは、動物において同様の薬理学的効果を示す。 アルモダフィニルは、薬理プロファイルが交感神経模倣アミンと同一ではないが、アンフェタミンおよびメチルフェニデートを含む交感神経物質と同様に、覚醒を促進する薬物である。 アルモダフィニルは、間接的ドーパミン受容体アゴニストである。 インビトロでドーパミントランスポーターに結合し、ドーパミン再取り込みを阻害する。 モダフィニルにおいて、この活性は、インビボで、細胞外ドーパミンレベルの上昇と関連している。 遺伝子工学によって作製され、ドーパミントランスポーター(DAT)を欠くマウスでは、モダフィニルは覚醒時間の増加に関連する活性を示さず、この活性がDAT依存性であることを示唆している。 しかし、モダフィニルの刺激効果は、アンフェタミンとは異なり、ラットのドーパミンアンタゴニストハロペリドール受容体の作用を妨げない。 さらに、ドーパミン合成阻害剤であるα-メチル-p-チロシンは、アンフェタミンの作用をブロックするが、モダフィニルによって誘導される運動活性を遮断しない。 刺激効果および動物の運動活性を高める能力に加えて、ヌビルル(Nuvigil)薬のリーフレットによれば、アルモダフィニルは精神活性および陶酔効果、中枢神経系の他の覚醒剤に典型的な気分、知覚、思考および感情の変化をもたらす)である。 モダフィニルのラセミ体としてのアルモダフィニルは、以前にコカインを使用するように教えられたサルでの自己投与によって証明されるように、強化特性を有し得る。 アルモダフィニルはまた、部分的に覚醒剤を考慮した。 患者にモダフィニル、メチルフェニデート、プラセボを投与した研究会社Cephalonは、モダフィニルが「フェニト酸と類似した精神作用と陶酔効果と感情」を示すことを示しました。

薬物動態
アルモダフィニルは、単回および複数回の経口投与後に、時間に依存しない直線的な動力学を有する。 全身曝露の増加は50〜400 mgの用量範囲に比例する。 12週間の投薬後に動態の時間依存的な変化は観察されなかった。 Armodafinilのホメオスタシスは、投与から7日以内に発生する。 定常状態では、全身暴露アルモダフィニルは、単回投与後の効果よりも1.8倍大きい。 50mgまたは100mgのNuvigil Provigil(モダフィニル、R-およびS-エナンチオマーの1:1混合物)の単回投与後のR-エナンチオマーの濃度プロファイルはほぼ整列している。 それにもかかわらず、定常状態での平均アルモダフィニル最大濃度は、200mgヌビジルの投与後に、より迅速な排泄S-エナンチオマーによる200mgプロビジールの投与後のモダフィニルの対応する値よりも37%高かった。

吸収
アルモダフィニルは経口投与後に容易に吸収される。 静脈内投与を妨げる水性不溶性アルモダフィニルのために絶対経口バイオアベイラビリティーは測定されなかった。 ピーク血漿濃度は空腹時約2時間後に達する。 最小のものと考えられる総アルモダフィニルの生物学的利用能に対する食物の影響; しかし、ピーク濃度に達するまでの時間は、食べ物と一緒に2〜4時間遅れることがあります。 後に血漿濃度の上昇に伴う最大濃度および遅延までの時間から、食物摂取は一時的なアルモダフィニルの薬理学的作用の発症および経過に潜在的に影響を及ぼす可能性がある。

アルモダフィニルの商標
Armodafinilは世界中のさまざまなブランドで販売されています。

R-Modawake - インド
Artvigil - インド
Waklert - インド(Armod、Armodの廃止)
Nuvigil - 米国
Neoresotyl - チリ


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Selank

28 Dec 2016

薬理学的グループ:トランキライザー

薬理作用Selankは、内因性タンフェチンの合成ペプチド類似体であり、神経特異的作用を中枢神経系に有し、神経細胞の膜上の特異的受容体に結合する。 それは、脳の感情構造(視床下部、間脳、新皮質)におけるモノアミンの交換および脳酵素チロシンおよびトリプトファンヒドロキシラーゼの活性に影響を及ぼす。 セロトニン作動系への向性を示し、その低下を引き起こした実験条件下で脳におけるセロトニンのレベルを正常化する。 Selankは、脳における興奮と抑制のプロセスを安定化させ、大脳皮質のニューロンの抵抗を高強度の機能的負荷に増大させる。 薬物スペクトルの薬理学的作用は、刺激(活性化)成分による抗不安(抗不安)効果を支配した。 この薬は催眠鎮静剤と筋弛緩剤の特性を持っていません。 彼らの違反を含む脳の覚醒および認知機能へのプラスの効果。 情報の学習、記憶、分析および再生のプロセスを活性化し、注意のパラメータおよび短期記憶を改善する。適応行動の安定性と動機づけの価値を向上させます。 セルタンは、Wegetotropona効果を持って、感情的ストレスの条件で活動の栄養維持を改善し、体の適応予備力の最適化に影響を与えます。 Selank用量で200から300倍の増加で、不要な側と毒性効果を検出されません。 胎芽毒性、催奇性、アレルギー誘発性、局所刺激作用があり、変異原性を検出しない。 準備中不都合な長期的影響はありません。 Selankは薬物依存現象を引き起こさない。 鼻腔内投与された場合のセルタン絶対バイオアベイラビリティは92.8%である。 薬物は鼻粘膜から迅速に吸収され、30秒後に血漿中に検出される。 血漿濃度は5-5.5分間に漸進的に減少する。 鼻腔内投与経路による代謝物は検出されない。 それは脳組織に浸透する。 この薬剤は、臓器や組織に急速に分布しており、血管新生の良い器官(肝臓、腎臓、心臓)では変化しない形で見られます。 毎日の尿は、組織Selankペプチダーゼの影響下での急速な分解によって引き起こされる、未変化の薬物または代謝産物のいずれによっても決定されない。 Selank - 配列Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Proを有する内因性テトラペプチドタフトシンの合成ヘプタペプチド類似体。 セルク川は時にはタフティングのアナログ7と呼ばれていた。タフトシンVictor Najjarは1969年にオープンした(Siemion and Kluczyk、1999)。 これは、主に脾臓およびガンマ免疫グロブリン(IgG)の一部で産生される。 Selankは、科学者がバージョンを見つけることを試みたロシアで最初に合成されました - "スーパーアゴニスト"のタフテシン。 セルトランク効果は、神経学的および免疫調節の2つの大きなカテゴリーに分類することができ、第1のグループは、セルンク脳由来神経栄養因子(NBF)および保存エンケファリンの曝露に関連し、第2のグループは、免疫系に対する刺激効果を反映するセルク細胞:食細胞、好中球およびその他。 セルカンは、実験室および自然条件下で抗不安薬、神経栄養薬、ノートロピック薬、抗鎮痛薬、抗細菌および抗癌活性を有し、様々な急性および慢性疾患の治療の有望な薬剤であると考えられている。 Selankの行動は2つのカテゴリーで検討されていますが、「神経免疫学」と呼ばれる新たな科学知識領域は、記憶、認知および行動反応における免疫モジュレーターの影響に関する新しい説明を提供します。

用語集
Pro-Gly-Pro、Gly-ProおよびPro-Gly - グリシンおよびプロリンのすべてのメンバーを含み、胃の組織に影響を及ぼし、コラーゲンの形成に寄与する生物学的ペプチドファミリーの東ヨーロッパ語。 これは、鎖付加Gly-Proに存在する薬物またはペプチドを指す。
ヘプタペプチド(heptapeptide) - その構造が7個のアミノ酸を含むペプチド。
MET-GLU-HIS-PHE-PRO-GLY-PROの構造を有するコンジュゲートGly-Pro ACTHの合成アナログであるACTH(4-10)としても知られているセマックスは、時にはSelankへの暴露によって比較される。
成長因子 - 成長、再生および細胞分裂を促進する生物学的シグナル伝達ホルモン。
神経保護薬は、長期記憶、学習能力、学習および認知機能を迅速かつ/または改善させるために投与される場合の薬物である。
神経栄養薬 - 神経細胞の種類の大きさ、量、または他の変化の増加を引き起こす薬物; 神経組織に作用する成長因子。
NBF - 脳由来神経栄養因子
エンケファリン - δオピオイド受容体に結合する2つの内因性ペプチド(LeuおよびMetの形態で)(Mu-エンドルフィンにおける受容体の作用とは対照的に)
走化性(chemotaxis) - 免疫作用(白血球、好中球、マクロファージ、食細胞などの走化性)を指すためにしばしば使用される細胞または細胞因子の指向的な動き
オリゴペプチド - その構造が20個以下のアミノ酸を含むペプチド。
神経ペプチド(Neuropeptide) - 神経組織と相互作用する末梢またはペプチドを局所的に産生し、通常はニューロンと相互作用する。
神経免疫学 - 免疫系と神経系との関係を研究する進化する学問分野。
デルタオピオイド受容体 - 天然リガンドがエンケファリン(リガンド原子、イオンまたは分子がある中心に結合している)である受容体。 抗うつ効果があり、NBFの調節に関与し、認知改善を引き起こし、痛みを軽減し、心臓の保護者である。
4つのペプチド鎖からなる免疫グロブリンG(IgG) - タンパク質複合体アイソトープ抗体:2つの重鎖および2つの軽鎖が「Y」字型に位置する。 IgGは循環中の最も一般的なアイソタイプ抗体である; それは病原体に結合し、様々な免疫機構に影響を及ぼす。

セルンクの構造
TuftsinとSelankは、鎖中に存在する3つの小さなペプチドとは異なります。 PRO-GLY-PROを加えることで、Selank Gly-Proは循環に一層安定し、循環が大きく、劣化に強く、布に浸透する能力が高くなります。
"これらの化合物の有用な特性は、別々に服用したタフトシンと比較して、その性能と効率が高い可能性のある治療薬としての可能性のある使用を示唆している(Dzierzbicka et al。、2005)"(Goldstein et al。、1992)低濃度の水溶液では、タフチンは生物学的活性を失うが、化学的または構造的完全性は変化しない。 Selankは濃度0.15%の鼻腔内製剤の一部であったが、インビボでの動物実験で証明されている低濃度で有効である。

Selankの生理機能
行動の幅と多様性、そしてセルタンのタフトシンは、身体に関する新しい知識の観点から最もよく理解されています。 Simon氏は2005年のレビューで「中枢神経系と免疫系の間のペプチド分子結合は、何年もの中枢神経系と免疫系は独立して考えられていました。これは主に様々な免疫ペプチドと神経ペプチドによって実現されています」Selankの免疫調節剤と神経ペプチドタフトシンの両方であり、これらのシステム間のつながりについての新しい知識を提供します。 Mückは、急性殺菌不足の場合(例えば、手術後)、その抗腫瘍、抗炎症および治療効果(例えば、免疫障害の場合)について言えば、タウフトシンの免疫調節効果について書いている。「作用タフトシンは、タウフシンの作用は、細胞の代謝過程(fosfoglyukonatny cycle;プロテインA、および細胞質)に及ぼす影響である。これらの特徴は、毒性の低いタフテインと組み合わせて、免疫療法の有用性を決定する(Mucke、1984)。「体内の細胞にサイトカイン(情報ペプチド分子)を産生することが原因である特定の炎症プロセスの 末梢組織の神経細胞によって産生されない神経ペプチドは、神経系にフィードバックを提供する(Villiger、1994)。
Villiger(1994)は次のように書いている:「これは、ニューロペプチドの合成および分泌である発現であり、免疫系細胞または結合組織細胞は最近認識されたばかりである...これらの高反応性物質の天然代謝に関する知識の急速な蓄積は、神経免疫学の分野における可能性」 免疫系および神経系は、様々な機序によって炎症過程を調節するために独立して作用することができるが、最近の研究では、炎症を「相加的、相乗的または拮抗的」に調節できることも示されている(Villiger 1994)。

セルank薬の研究開発
免疫系と神経系との関係の研究は、慢性疲労症候群、ライム病、ループス、クローン病および神経系に影響を与える他の免疫障害のような疾患の理解のための新しい機会を提供する。 また、抗うつ効果を提供し、記憶を改善し、加齢の間の認知能力の低下を防止することができるエンケファリンまたは制御性NBFの分解を防止する薬物の使用による脳活動の改善のための新しい機会を提供する。 。 Kostらは、合成ヘクトペプチドSemax(Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro)およびSelank(Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly- Semax(IC50または半量最大阻害10μMの濃度)およびSelank(IC5020μM)の阻害効果は、ピューロマイシンの阻害効果よりも顕著であるまた、ヘプタペプチドのペンタペプチドフラグメントも阻害活性を有する;トリ - 、テトラ - およびヘキサペプチドフラグメントは、このような効果を示さなかった。上記のように、酵素は分解に関与するだけでなく生物学的活性SemaxとSelankのメカニズムの1つがそれらの阻害活性であると推測することができる」NagaharaとOEによると、SelankのようなNBFは年齢関連の認知的変化を引き出すことができるアルツハイマー病の発症に関与する神経回路に保護作用を与える成人の細胞シグナル伝達および遺伝子発現を改善する:「古いラットの注入では、NBFは認知障害を引き出し、遺伝子発現の年齢に関連する変化を改善し、細胞を回復することができるシグナル伝達。 成体ラットおよび霊長類において、NBFは、嗅内皮質ニューロンの喪失によって引き起こされる損傷を防止する。 高齢の霊長類NBFはニューロンの萎縮の状態を変化させ、加齢に伴う認知障害を改善する。 まとめると、これらの結果は、NBFが、アミロイド非依存性機構を介して、最も重要な神経回路であるアルツハイマー病の発症に関与することに有意な保護効果を有することを示している。 アルツハイマー病の潜在的治療法としてのNBF可能性のある治療的使用(2009)。 「セルタン(Selank)インターロイキンなどのサイトカインへの暴露は、状況によって明らかに異なるため、免疫力は、殺菌効果または抗腫瘍効果を提供する特定の状況でその活性を増加させ、他のものを阻害する。 Basinらは、実験的自己免疫性脳脊髄炎(EAE)、多発性硬化症、「トリペプチドマクロファージ/ミクログリア阻害剤の紹介」動物の状態を改善することを示しているEAEの弱毒化した症状の因子およびテトラペプチドマクロファージ/小膠細胞 - 刺激因子タフトシン。 マクロファージ/ミクログリアの活性化の日付は、EAEの臨床結果にとって重要である。 ミクログリアの活性化のタイミングを変化させると、その初期の段階で疾患の進行を防止することが可能であり、これは次にT細胞のヘルパー2遺伝子の活性化に対する全身免疫応答を変化させることが可能であり、 EAE(2007)後に身体を復元するのに役立ちます。 "Selankまたはtuftsinは、分子レベルで結合している、またはリポソーム系に封入されているものと関連して投与のための新たな機会を提供するが、アジドズミジン(HIV / AIDS)などの他の薬剤は、 :IgG免疫調節ペプチドタフトシン、Thr-Lys-Pro-Argは、マクロファージなどの貪食細胞上の特異的受容体およびこれらの領域のタンパク質およびペプチドを指向する能力によって容易に認識可能である3'-アジドアジドジミジンタフテシンからHIV感染マクロファージ中の3 ' - デゾキシチミジン(アジドズイミジン)を合成した。この化合物はアジドジミジンとして逆転写酵素活性とHIV抗原発現を阻害し、タフテシンはILを刺激する-1の放出を誘導し、免疫原性細胞の機能を増大させることが示された。これらの結果は、アジドズミジン - タフトシン化合物がAIDSの治療において潜在的可能性があることを示している。 Selankは、より速く、より長く、より深い全身的効果のために、そのgliproglinic構造に関連してtuftsinよりも付加的な利点を提供する可能性があり、接続はPRO-GLY-PROである。 Lucasらによれば、Tuftsinおよびその類似体は、全身性エリテマトーデス(SLE)の治療のためのインビトロでの有効性について試験され、指標は、患者における免疫応答および移動性の改善を示した。 研究者らは、SLE患者の予後の改善、疾患の進行の軽減、感染のコントロールの改善を予測しています:「主要な内在性テトラペプチドビームと6種の類似体を、SLE患者の単球の走化性...効率的なテトラペプチドの走化性は、より少ない程度ではあるが、単球の食作用およびランダムな遊走を刺激した。また、構造活性相関および疾患の臨床段階の影響も議論された。実験的証拠は、免疫療法これらのオリゴペプチドがSLE患者の感染症および病気の進行との闘いにおいて価値があることを示している(1984)。

特別な取り決め不安緩解:エンケファリンの保存
Sokolovらは次のように書いている。
感情反応およびストレス反応の異なる表現型を有するマウスのオープンフィールド試験におけるエンケファリン枯渇性血漿酵素の活性の比較研究は、Selankが100mg / kgの用量で[ヒト等価用量17mcg / kg]エンケファリンのレベルを低下させる酵素の阻害に関連する血漿半減期のleu-エンケファリンの期間を増加させるインパクト感情の異なる表現型を有するマウスのエンケファリンを破壊する酵素のSelank行動反応および血漿活性ストレス反応(Sokolov et al。、2002)がある。
精神障害の診断のためのガイドライン、および不安または恐怖症を経験した統計的診断された患者、全エンケファリン活性の減少、半減期の減少などが見られた:
不安の行動反応を弱め、大多数の薬物に典型的な副作用を引き起こさないヘプタペプチドSelank(Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro)は、エンケファリン血漿の酵素加水分解を用量依存的に阻害するIC50、または半最大阻害の濃度は15pMである)。セルカンは、エンケファリナゼイサの抑制において、ペプチダーゼ阻害剤バシトラシンおよびピューロマイシンよりも強力であると考えられた。エンケファリン加水分解を阻害するその能力(Zozulyaら)。
エンケファリンのレベルを低下させる酵素の阻害 - 免疫調節プロセスに関連するSelankの独立した作用であるが、傷害後のうつ病または不安の増大した症例の疫学的研究は、しばしば免疫系の活性の低下を伴う感染の可能性を高め、二重効果タフシン/セルタンのさらなる評価に値する。 これにより、研究者は、Selankまたは同様のペプチドを、好都合な免疫調節特性を有する抗うつ薬の二重使用と考えることができる。
二重作用Selankは、免疫応答の調節と認知パラメータの改善との両方に関連しているため、急性傷害を患っている人にとっては魅力的な場所になる可能性がある。

NBF、傷害、不眠症、および神経上体
免疫系と内分泌系との関連性のリンクの1つは、本質的に炎症性である睡眠不足の結果として、免疫および内分泌反応である:
「免疫系と内分泌系との関連性は、サイトカインが睡眠に影響する重要な点であり、逆に神経伝達物質や神経活動の変化を含む睡眠や関連過程がサイトカインのレベルに影響を与える可能性がある。特定のサイトカインの放出および/または産生のための睡眠...特定の免疫系の睡眠関連活動の増加を示すことができる。睡眠関連サイトカインレベルは、内分泌パラメータの調節によって媒介され得る(Marshall and Bourne、2002)。
セルンクは、記憶ニューロンの形成を促進し、炎症を軽減し、免疫学的変化および神経学的変化に関連する内分泌(およびパラクリン)因子を調節し、損傷の場合に結果を改善する。 さらに、間接的に、NBF制御作用のSelankを介して、従来の抗うつ薬と同じ特性を示す:
。 ルーソー・ノイシュタットなどは次のように書いています。
これらの結果は、抗うつ薬の治療において発現NBFの増加が重要である可能性を示唆している。NBF活性/薬学的組み合わせの発現誘導治療は、うつ病の治療および管理のための潜在的な薬物としてのさらなる研究の重要なツールとして理解されている。 2001)。
Garcia et al。 「大量の証拠が、ストレスのかかる生活習慣とそれに対応するうつ病の発達または悪化との関連を確立している」ことに留意し、環境刺激に対する認識不能反応、記憶喪失、記憶機能メタプラシチノスティ減少。 "
Garcia et al。 「ニューロンの萎縮と細胞の喪失のストレスとうつに反応して」(2001)と記してください。 神経栄養性成長因子を調節するNBFおよびおそらくは他の機構の調節は、患者の外傷後またはうつ状態での利点を提供する別のメカニズムである。 神経発生およびニューロン喪失の予防は、このメカニズム(2001)に関連している。
Waldman and OE、外因性タフテインが「避けられないストレス」を示し、20-250mg / kgの用量で活性化期の固定化の時間を短縮し、時間を増加させる行動効果が観察された(ラットを群に分け、そのうちの1つは6-ヒドロキシドパミン、破砕剤の末端にカテコールアミンを、もう1つは「非感情的」および第2の「感情的」と呼ばれる)であり、これはカテコールアミン作動性活性を媒介し、チロシンヒドロキシラーゼと結合し、ヒトにおける抗うつ薬および覚醒剤の有効性。

Selankのノートロピック効果
機構は抗不安薬(抗エンケファリナーゼ)を樹立し、抗うつ薬(NBF調節)は脳の健康を改善するために使用することができます。 Semenova et al。 ラットにタフチンとその類似体を注射(300mg / kg、ヒトでは50mg / kgに相当)し、研究活動に刺激を与え、予防効果を高め、不安や抗うつ効果を軽減し、改善したスキル学習と記憶:
実験の前にタフシンまたはTP-1を15分間毎日投与することは、訓練を容易にし、条件付けされた応答を安定化させた。感情的に負の影響を受けた実験動物は、食物増強量の制御が急激に減少したことにより、制御されたものよりもはるかに弱い(1988)。 セメノフはセロトニンの代謝に変化があり、食物報酬と記憶強化への反応として、セレンク動物の任命の可能性を長期間(30日間)証明しています。
(Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro)は、内因性テトラペプチドタフテインの合成誘導体であり、記憶に関連するトレーニングおよびプロセス、ならびにセロトニン(5-HT)の代謝が実験的に研究されている(30mg / kg)または生理食塩水(30mg / kg)を投与した後、30分後に食物報酬のコンディショニング反射の発達が続けられた。視床下部および脳尾部精巣上体におけるセロトニン代謝の30分から2時間への単回注入を、Selankが30日の貯蔵安定性の増加を誘導することを発見したこれらの結果は、Selankが統合期に入って記憶プロセスを改善することができるという直接的な証拠を提供する。おそらく脳におけるセロトニンおよびその代謝産物のレベルに明らかな影響があるため、 "
著者らは、試験手順の改善、長くて時間のかかる行動に関連して、Selankの名称が「ノートロピック」であることに大きな自信を表しています。 セロトニンの代謝はまた、抗うつ効果のための追加の生理学的基礎を提供するセルタン(Selank)。

Selankの在庫状況
セルカンは不安と不安のために使用されました - 無力症、全般性不安障害の適切な診断基準、 神経衰弱; 適応障害。 薬の処方箋。


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​Mildonium

28 Dec 2016

Mildonium(INN)は、またQuaterine、のMet-88およびTHPとして知られているMildronat、Mildronātsを、商標-医薬品市場の利用が限られ、1970年に設計されており、アイヴァーKalvins最初ラトビア会社Grindeksといくつかのジェネリック医薬品メーカー製です。 虚血に対する薬として東ヨーロッパ諸国に分布している。 2016年1月1日から、世界アンチ・ドーピング機関(WADA)のリストに含まれている薬物は、アスリートによる使用が禁止されています。 しかし、運動能力を高める物質としての使用については論争があります。 一部のアスリートは禁止される前にそれを使用したことが知られています。

系統的(IUPAC)名:2-(2-カルボキシレートエチル)-1,1,1-トリメチルヒドラジニウム
商品名:ミルドロネート
番号CAS 86426-17-7
同義語:THP、MET-8MildronātsまたはQuaterine
式:C 6 H 15 N 2 O 2 +
モル質量:147.19g /モル
水への溶解性:> 40 mg / mL mg / mL(20℃)

ミルドニウムの医療使用

Mildonium狭心症や心筋梗塞の治療のための医学で使用しました。 Mildoniumとリシノプリルとの組み合わせを使用することの有効性の最初の臨床試験では、慢性心不全の治療のための、 アンギオテンシン変換酵素阻害剤は 、試験はリシノプリルとMildoniumの組み合わせが生活の質を向上させることができることが示された2005年に行きました。 、運動耐容能、ならびに慢性心不全患者の末梢血循環のメカニズムを含む。 2008年の別の研究報告によると、リシノプリルとミルドニウムの併用は、慢性心不全患者の圧受容体反射を改善しました。 2010年2月には、狭心症患者のみを対象としたさらなる臨床試験が、運動耐容能を改善するための標準的な対策とともに、マイルドニウムの有効性と安全性を試験しました。 この研究では、狭心症の安定した患者では薬物が運動能力を有意に改善することが判明した。 中国陝西省西安の第4軍医科大学のチームは、2013年の8月に完了した急性虚血性脳卒中の有効性と安全性マイルドニウム患者227人を対象とした臨床第2相試験を実施した。シネパジド注射と同様に効果的かつ安全である。

ミルディウムの薬理学
ミルディオニウムは、おそらく生合成経路における酵素γ-ブチロベタインヒドロキシラーゼカルニチンを阻害することにより、脂肪酸の酸化を阻害する。 γ-ブチロベタインヒドロキシラーゼは、2-オキソグルタル酸のスーパーファミリーに属し、オキシゲナーゼは、γ-ブチロベタインからのL-カルニチンの形成を触媒する。 初期のデータは、マイルドニウムが非競合であり、γ-ブチロベタインのヒドロキシル化類似体ではないことを示唆しているにもかかわらず、さらなる研究により、マイルドニウムはγ-ブチロベタインジオキシゲナーゼの基質であることが明らかになった。 X線分析およびインビトロ生化学的研究は、ポルドマイルドニウム基質γ-ブチロベタインヒドロキシラーゼと連絡し、代替基質、したがって競合阻害剤として作用することを示す。 典型的には、この基質およびγ-ブチロベタインに対するこの酵素の作用は、追加の酸素基質、L-カルニチン生成物、コハク酸塩および二酸化炭素の存在下で2-オキソグルタル酸を与える。 セミアルデヒドマロン酸、ホルムアルデヒド(デメチラーゼヒストンの作用に類似)、ジメチルアミンおよび(1-メチル - イミダゾリジン-4-イル)酢酸 "余分な炭素 - 炭素結合を有する予期せぬ生成物を生じる代替の基質反応の存在下で、得られたN脱メチル化と酸化的再編成とはおそらくラジカル機構を介して珍しい」と報告している。 阻害性メルドニウムγ-ブチロベタインヒドロキシラーゼは、最大の阻害濃度(IC50)の半分で62マイクロモルの値を与え、他の著者らは「強力」と記載している。 マイルドニウムは、模擬非ペプチジル基質として作用する阻害剤の例である。 他の主要な研究では、細胞エネルギー代謝に役割を果たすユビキタス酵素であるミルドニウムアセチルトランスフェラーゼカルニチンにも結合する報告(核磁気共鳴)が示された。 この酵素も阻害するが、わずかに多い(阻害定数、Ki、1,6ミリモル)。

ミルドニウムの物理化学的性質
化学名ミルドニウム-3-(2,2,2-トリメチル - イミルヒドラジニウム)プロピオネート。 この物質は、C-4メチレンγ-ブチロベタインの代わりにアミノを有するγ-ブチロベタインの構造類似体である。 γ-ブチロベタインは、カルニチンの生合成における前駆体である。

社会と文化
ドープ
2016年1月1日以降、世界競技大会(WADA)の禁止物質リストにミルドニウムが追加された。これは選手のパフォーマンス向上のための証拠によるものである。 ミルドニウムは、WADAモニタリング2015の準備のリストに入っていた。WADAは、代謝調節剤およびインスリンとしての調製を分類している。

ミルドニウムの犠牲者
2016年3月7日、元世界チャンピオンのテニス選手で世界一のマリア・シャラポワは、ミルドニウムの検出によりオーストラリアでのドーピング検査に失敗したと発表しました。 彼女は、様々な健康問題を治療するためにこの薬を10年間服用し、禁止されていることに気付かなかったと述べた。 ロシアのフィギュアスケーターであるEkaterina Bobrovaは、2016年に欧州フィギュアスケート選手権でMildoniumについてもテストされたことを発表しました。リストに含まれているマイルドニウムを知っていたため、Bobrovはテストの結果に「ショックを受けました」禁止物質を含む食品を避け、禁止物質を含む食品は避けてください。 エミオニア - スウェーデン中東ランナーのエチオピア出身Abeba Aregawi、エチオピアの長距離ランナーEndeshaw Negesse、ロシア人サイクリストEduard Vorganov、ウクライナのbiathletes Olga AbramovaとArtem Tishchenkoの使用により、競技に一時的に参加することを禁じられている他のアスリート。 世界アンチ・ドーピング機関は、1月1日から3月10日の期間に、マイルドニウム(Mildonium)を含む110の陽性サンプルを記録した。

ミルドニウムに関する紛争
「薬物検査と分析」誌に掲載された2015年12月の研究では、マイルドニウムはアスリートのパフォーマンスと耐久性の向上、トレーニング後のリハビリの迅速化、ストレスからの保護、中枢神経系の活性化機能の改善を示していますグリンデックス社の製造元は、ミルディオニウムの使用が運動選手にとって禁止されるべきではないと考えていると述べ、同薬剤は主に、 「マイルドニウムは、虚血性細胞死を予防し、正常細胞の能力を向上させないために使用されています」ミルドロニウムは運動能力を改善できないが、虚血の場合には組織損傷を止めることができ、カルヴァンは、ラトビアのSSRイヴァーズ・カルヴィンズの科学アカデミーの有機合成研究所で1970年代半ばに発明されたが、WADAはこの禁止を批判したその薬物がドーピングとして使用できるという科学的証拠を提供していない。 彼によれば、マイルドニウムは運動能力を向上させず、高強度運動中の酸素不足に起因する心臓や筋肉の損傷を防ぐために運動選手によって使用されてきました。 彼はアスリートがあなたの健康を守ることを許さないことは、人権侵害であり、その決定は、東ヨーロッパの選手に対する偏見や競争における競争を減らすためであると主張した。 スポーツ医学のためのラトビアのセンターのアンチドーピング部門の責任者であるLiene Kozlovskyは、禁止がスポーツ選手の権利を侵害していると主張し、ミルドニウムは大量に危険であり、実際の健康問題の治療。 ロバート選手は、2015年末にロシア連邦のドーピング防止機関が中断されたことで禁止されたとの適切な警告を受けていないことも示唆した。フォーブスは、マヨクリニックの麻酔科医であるマイケル・ジョイナーミネソタ州ロチェスターで、運動やその他の活動中の肉体的ストレスや精神的ストレスに人々がどのように反応するかを研究し、「運動能力を改善すると期待される多くの化合物の作用に関する証拠は不十分である。この物質(マイルドニウム)がカフェインまたはクレアチニン(天然物質であることを知っていれば、私はショックを受けるだろうと思います。再生医学とジャーナリストを専門とする米国の医師、フォード・ボックスは、「運動能力向上のためのこの物質の使用を支持する科学的証拠はあまりない」と述べた。

メンバーのMildonium承認
米国でFDAの認可を受けていないマイルドニウムは、ラトビア、ロシア、ウクライナ、グルジア、カザフスタン、アゼルバイジャン、ベラルーシ、ウズベキスタン、モルドバ、キルギスタンの登録済み処方薬です。

Mildoniumの利用可能な形態
250mgおよび500mgのカプセルで販売されているマイルドニウム、および注射用の10%のマイルドニウム溶液。

ミルドニウムの経済
心臓病の治療手段として、東ヨーロッパの13カ国に事務所を持つラトビアの製薬会社Grindex Company製のマイルドニウム。 会社はそれをその主要成分の1つとして認識しています。 2013年の売上高は6,500万ユーロに達しました。


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シアノコバラミン

28 Dec 2016

薬理学的グループ:ビタミン; ビタミンB複合体

薬理作用:ビタミンB12。 体内(主に肝臓内)はメチルコバラミンと5-デオキシアデノシルコバラミンに変換されます。 メチルコバラミンは、ホモシステインとメチオニンとS-アデノシルメチオニンの主要な代謝反応であるピリミジンとプリン塩基(したがってDNAとRNA)の変換反応に関与しています。 この反応におけるビタミン欠乏は、メチル - テトラヒドロ - 葉酸に代わることができ、反応葉酸は代謝障害を必要とする。 5 5-デオキシ - アデノシルコバラミンは、スクシニルCoA中のL-メチルマロニル - コーラの異性化の補因子としての役割を果たす - 炭水化物と脂質代謝の重要な反応。 B12ビタミン欠乏は、造血および上皮組織の急速に分裂する細胞の増殖の破壊、ならびにニューロンミエリン鞘形成の破壊をもたらす。
分子式:C63H88CoN14O14P
モル質量:1355.38g /モル
外観:暗赤色の固体
融点:> 300℃
沸点:> 300℃
水への溶解性:良好

シアノコバラミンはビタミン活性ビタミンB12を有する最も一般的で広く生成化合物です。 ビタミンB12 - ビタミンB12の一般名です。 体内ではB12のシアノコバラミン活性化合物を変換することができるので、シアノコバラミンそのものは人工関節ではあるがB12型である。 シアノコバラミンは通常生体内に見出されないが、動物はビタミンの活性シアノコバラミン(補因子)形態で商業的に生産されるもの、例えばメチルコバラミンに変換することができる。 このプロセスで放出されるシアン化物は非常に小さく、毒性はごくわずかです。

シアノコバラミンの化学的性質
シアノコバラミンは、より安定したシアノコバラミンが空気に暴露されてB12を形成するので、最も広く知られており、ビタミンB12ファミリー(体内でB12として機能する化学化合物のファミリー)を生産している。 結晶化は、バクテリアの発酵または合成によるインビトロでの製造後に最も容易で最も簡単に洗浄することができる。 それは、暗赤色結晶または非晶質赤色粉末の形態で得ることができる。 シアノコバラミンは、無水形態で非常に吸湿性であり、水中で中程度の溶解度(1:80)を有する。 これは121℃の温度で短時間のオートクレーブでの滅菌に耐性があります。補酵素ビタミンB12は非常に不安定です。 生物学的に活性な形態を表す他の基(アデノシル、メチル)で置換されたシアン化物リガンド。 シアノコバラミンの残りは変わらない。

化学反応
コバルトの中心原子は一般に三価状態、Co(III)に存在する。 しかしながら、異なる還元条件に供されると、シアノコバラミン中心コバルト原子は、一般にB12rおよびB12Sとそれぞれ呼ばれるCo(II)またはCo(I)に還元され得る。 B12S B12rであり、シアノコバラミンから制御された還元によって、またはアルカリ溶液中の水素化ホウ素ナトリウム、酢酸中の亜鉛またはチオールへの暴露によって化学還元により得ることができる。 B12rおよびB12Sは無酸素状態では無期限に安定であるため、 溶液中のB12rは橙褐色を得る。 自然昼光B12Sは青緑色で、人工照明では紫色です。 B12S - この求核性粒子は水溶液を構成し、しばしば「スーパーヌクレオフィイル」と呼ばれます。 この機能により、副置換または不飽和ハロゲン置換基に対する求核攻撃により、様々な置換基を有するコバラミン類似体の便利な調製物を作製することが可能になる。 例えば、シアノコバラミンは、コバラミンB12Sへの還元、続いて対応するハロゲン化アルキル、ハロゲン化アシル、アルケンまたはアルキンの添加によって類似体に変換され得る。 ステロールに関連する困難は、コエンザイムB12類似体の合成における主な制限因子である。 例えば、塩化物とネオペンチルB12Sとの間に反応はなく、二次アルキルハライド類縁体は単離するにはあまりにも不安定である。 研究は、これがベンズイミダゾールとコバルトの中心原子との間の強い配位に起因することを示唆し、コリン環の平面内にそれを引っ張る。 トランス効果はまた、通信Co-Cの分極率を決定する。 しかしながら、一旦ヨウ化メチルで四級化すると、コバルトベンズイミダゾールから分離されると、それはヒドロキシルイオンまたはH 2 Oで置き換えられる。様々な第二級アルキルハライドは、コバラミンの対応する安定な類似体を与えるように修飾されたB12Sを容易に攻撃する。 生成物は、典型的には、フェノール抽出またはカラムクロマトグラフィー塩化メチレンによって回収および精製される。 このようにして得られるコバラミン類似体には、天然およびコバラミド補酵素メチルコバラミン、ならびに天然には存在しない他のコバラミン、例えばビニコバラミンおよびカルボキシメチルコバラミン、シクロヘキシルコバラミンが含まれる。 この反応は、現在化学的脱ハロゲン化のための触媒として使用されるために開発されており、有機反応物および触媒系は光増感されている。

シアノコバラミンの製造
シアノコバラミン商業的に細菌発酵によって製造されます。 メチル、ヒドロキソおよびアデノシルコバラミンの混合物を用いて種々の微生物を発酵させる場合。 これらの化合物は、亜硝酸ナトリウムおよび熱の存在下でシアン化カリウムを添加することによってシアノコバラミンに変換される。 Propionibacteriumの大部分の種は内毒素または外毒素を産生し、米国ではGRAS状態(一般的にSafeと見なされる)を有するので、現在ビタミンB12を生産する最も好ましい細菌発酵生物と考えられている。 歴史的に、ビタミンB12の一形態は、しばしば細菌によって生成され、その後、細菌培養物から活性炭を分離し、シアノコバラミンに変換した後の精製の過程で生成される。 変化するビタミンB12の最初の抽出は直ちに理解されなかった。 シアン化物は、活性炭であるヒドロキソコバラミン中に天然に存在し、シアン化物に対して高い親和性を有し、シアノコバラミンを生成する。 シアノコバラミンは、分子を安定化するためのシアン化物を添加しているため、ほとんどの医薬品に含まれています。 フランスはシアノコバラミンの世界生産量の80%を提供しています。この化合物の10トン以上を販売した年では、全売上高の55%が動物飼料に由来し、残りの45%は人間が消費するものである。

シアノコバラミンの薬学的使用
シアノコバラミンは、通常、以下の理由で処方される:胃または腸の完全または部分的外科的除去後、悪性貧血の治療のために、血液中に適切なレベルのビタミンB12を提供するため; ビタミンB12の欠乏は食糧からの低所得によるものです。 甲状腺中毒症; 出血; 癌、肝臓および腎臓が含まれる。 小腸のバイパス部分を有する胃バイパス吻合患者のためにしばしば処方されるシアノコバラミン注射は、食物およびビタミンからのB12の吸収を妨げる。 ビオラミンB12を吸収する能力を確認するためにシアンコバラミンをシリング試験に使用する。

シアン化物中毒の治療の最終製品
シアン化物中毒症例では、患者にはシアノコバラミンの前身であるヒドロキソコバラミンが投与される。 ヒドロキシコバラミンはシアン化物イオンと結合してシアノコバラミンを形成し、シアノコバラミンは腎臓から放出される。 ヒドロキシコバラミンはフランスで長年使用されており、2006年12月にFDAによってCyanokitという商標名で承認されました。

シアノコバラミンの副作用の可能性
シアノコバラミンの経口投与は、蕁麻疹、呼吸困難、顔の腫れ、唇、舌または喉のような多数のアレルギー反応を起こすことがある。 あまり重篤な副作用としては、頭痛、吐き気、消化不良、下痢、関節痛、かゆみ、発疹などがあります。 ある種の貧血(例えば、巨赤芽球性貧血)の治療では、シアノコバラミンを使用すると深刻な低カリウム血症を引き起こすことがあり、時には致死的であることもある(しかし、ビタミンB12を摂取するとシアノコバラミンのみならず同じ効果が観察される)。 ビタミンB12レバー病の適用において、患者は視神経の急速な萎縮に苦しむ可能性がある。 注射用のビタミンB12製剤(例えば、ヒドロキシコバラミン自体)は、医薬品として一般に入手可能であり、多くの国で最も頻繁に使用される注射可能な形態のビタミンB12である。 シアノコバラミン注射は、米国におけるビタミンB12注射の最も一般的な形態である。

可用性:
シアノコバラミンは、ビタミンB12の欠乏を伴う状態に使用される。 処方箋で調剤する。


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