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FAQ:老年学

05 Nov 2016

全体衰弱と老化との戦いを研究する科学について7事実。

Biogerontology - これはそれに対処するために老化プロセスとメカニズムを研究し、知識の非常に広い面積です。 それは、再生医療、細胞工学、細胞外破片の蓄積との戦いのような科学の他の多くの枝を、含まれています。 酸化ストレス、様々な細胞内プロセスと生物のレベルで発生するプロセスを研究Biogerontology。

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1.老化は、のような、私は長い間研究:科学者や政府関係者の膨大な数は、老後のための治療法を見つけることを試みました。 これまでのところ、それは存在せず、誰かがそのような薬を思い付いたことを言った場合、あなたがアマチュアを話しそうです。 老化プロセスは、非常に多くのレベルで行われ、非常に複雑です。 しかし、最近の過去の深刻なアンチエイジングの科学は、発見の膨大な数がありました。 我々は、いずれかの比較的短い人生を生きるはるかに長い彼らの祖先、または最後のより生きる第一世代とすることができます。

2.最大の結果を示し、クリニックに革命を起こすエリア-それは再生医療です。 既に今日では、患者および移植臓器から細胞を成長させることが可能です。 実験室レベルでは、科学者たちは、心臓、腎臓、気管、および他の多くの臓器を調達しています。 パウロMacchiarini技術により実験室で得られた気管移植操作は、正常にロシアで行われました。 生理学・医学2012年ノーベル賞は、胚性幹細胞のように作用するヒト細胞を変更する方法を示した博士は山中にセルラー技術の成果のために与えられました。 彼の報告は非常に簡単で効果的であったが、これらの細胞は、現在の治療に使用されていることは不可能ですが、業界では、科学的な観点から、と商業のような非常に高速で移動しています。

3.これらの細胞の電位をクリスティンボールドウィン、マウスをクローニングするために、人工多能性幹細胞を使用するスクリップス大学の教授を示しました。 すでに分裂し始めている受精卵 - 彼女は、プロトコル山中を使用してそれを再プログラムし、マウスの胚盤胞にこれらの細胞を注入するために、彼女の嗅覚ニューロンを取りました。 その後、胚盤胞私は、マウスに移植し、いくつかの時間が子孫を与えた後にそれがあります。 これは、従来のステムとほぼ全く同じ誘導多能性幹細胞のことを示し、これらの細胞およびそれらのさらなる運命を管理する方法のための調製および品質管理のための有効な方法を開発する方法の後、それらは、例えば、治療的クローニングのために、使用することができます仮に大幅に老化プロセスを遅らせることができます。 理論的には移植を成長させるために使用することができ、このような細胞は、人工器官は、創傷および種々の神経変性疾患の治療のために、損傷した組織に使用することができます。 これは、近い将来にすべてだし、我々はすぐに結果が表示されます。

4.成長する人工臓器が現実のものとなっています。 ロシアでは2011年に、気管患者を養殖少数の移植は、それがこのような手順を受けていなかった場合に死亡していると思われる、実施しました。 この方法は、パオロMacchiarini、ここミハイルBatinのを持ってきた有名なイタリアとスウェーデンの科学者によって開発されています。 我々は最終的に腎臓、肝臓や肺を移植することができる場合、それは私たちの神経系のヘルスのみに限定されるように、我々は非常に、平均余命を増加させます。 彼女たちは、分子レベルで復元しようとすることができます。
加齢に伴って蓄積損傷のメカニズムで修理の失敗 - 老化の主要な原因の一つ。 ロシアは毎年高齢化遺伝学の分野で私たちに新しい発見を与え、このプロセスを遅くするために、「オン」することができる仕組みと「オフ」を期待されているようなアレックスMoskalevなどの遺伝学を、知られています。 同様にあなたはメルドニウム、Picamilon、使用することができますSemax老化と戦うために、フェノトロピルを。

5.人間加速エージングに似ているいくつかの疾患があります。 そのうちの一つ - ハッチンソン・ギルフォード症候群。 しわの数が多い、骨粗しょう症などの規制プロセスは、この症候群の研究であり、自分の髪が抜け落ちる:この病気では、子どもたちは約15年に住んでおり、自分たちの生活を通して、私たちは、老化の表現型の兆候を参照してください小児血液学、腫瘍学および免疫学の連邦研究および臨床センターの我々の研究室。 症候群は、欠陥ラミンで突然変異を蓄積するLMNA遺伝子の変異は、この遺伝子がコードするタンパク質によって引き起こされると、細胞の核膜の内側を裏打ちする、膜の変形につながると多くのエピジェネティックなプロセスを引き起こしています。 普通の人々不良ラミンAがあまりにも蓄積し、我々はより効果的に細胞からそれを拭いたり、その品質管理を向上させることができれば、我々は理論的に自分自身のプロセスを遅くすることができますので、これは、老化の研究の最も有望な方向の一つでありますエージング。

我々の研究室では、我々は、ラミンAの調節ネットワークの分析を行い、低分子量化合物の種々の標的調節を行うことができるようにするために使用することができるいくつかの有望な解決策を見つけました。 私たちは、これらの化合物を採取し、今室内実験を行っています。 いくつかの興味深い結果がすでにあるが、我々は非常に冒頭です。

ハッチンソン・ギルフォード症候群 - 病気は非常にまれです:400万中1は現在、世界で約50人の患者では、ロシアの例を確認し、我々が発見していないので、私は海外から細胞を取らなければなりませんでした。 この症候群に関連して、非常に密度の高い、国際協力があり、2011年にFrensisa Kollinza率いるグループ-米国国立衛生研究所の現在のディレクターは- ラパマイシン細胞の有効性について非常に有望な結果を示しています。 ラパマイシンはすでに市場に出回っていると移植、免疫学などの分野で使用されます。 私たちの仕事では、我々はまた、知られている低分子量化合物を使用しようとしているとことは、人々が診療所で試してみました。

6。フィールドbiogerontologyで非常に明るい科学者の一つは、80年代に科学者になった博士マイケル・ウエストは、(以前に業務に従事)、「ヘロン」会社を設立し、発見した研究エリザベスブラックバーンとキャロルGreyderをサポートされています彼はノーベル賞を受賞しているタンパク質テロメラーゼ、。 テロメアは各細胞分裂に短縮 - 会社の基本的な考え方は、各細胞分裂後に染色体の末端を完了し、このタンパク質を、使用していました。 残念ながら、90年代には老化との戦いのためのテロメラーゼ戦略の使用が働いていないことが明らかになりました。 どうして? 癌細胞では、テロメラーゼも増加する、とすぐ細胞がそれに無制限のアクセスを受信すると、それは無限に分裂及び癌性になり始めます。

同社は「ヘロンは「テロメラーゼ阻害剤を用いて癌を戦うために、逆に、その戦略を変更し始めました。 ない万能薬 - 彼はテロメラーゼを実現した後にマイケル・ウェストはまた、従事セル技術となっています。 彼は、「高度なCellTechnologies」会社を設立し、その後、加齢に伴う疾患の治療のための電池技術を開発している会社「BAYO時間」に移動しました。 これは、ビジネスに再びビジネスから科学への移行の美しい例であり、。

近い将来7.、私は確信して、biogerontologyに開発されている技術の多くは、診療所に表示されます。 一部の製品は今持っているが、健康長寿を拡張するための予防には適用されません。 広くベータ遮断薬、スタチン、kardioaspirin、メトホルミンおよび他の多くの薬として臨床で使用される多価不飽和脂肪酸、ある種のビタミン、低分子化合物を含む、栄養補助食品とすることができる天然の天然物質の広い範囲に加えてこれは理論的にgeroprotectorsかもしれないと私たちは人生の年の特定の数を追加することができます。 今、彼らはすべての新しい用途のための臨床試験の状態になっています。
今後20年間でbiogerontologyに革命が表示されますように私には思われる、と私たちは本当に大幅に老化プロセスを延期することができるようになります。 海外の主要な経済の崩壊がなければ、または主要な戦争、三十人今日のアカウントにすぐにクリニックに到達する技術を取って、約140〜150年に彼自身の人生の地平線を評価することができます。 この分野での主な問題の1つ - 状態と製薬会社ではなく、健康な長寿を高めることに、疾患の治療に焦点を当て、より金融の臨床試験及び研究がされているので、我々は非常に生きる者、年金受給者の膨大な数を確認すること長いが、すでに社会に生産的なリターンを与えることができなくなります。 のは、彼らが我々はもはや高齢化に注力しようとしている結核、肺炎など、アクティブな長寿自体の問題を解決したときのように、癌や心臓血管などの疾患は、同じように背景に退くことを期待しましょう。

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