FAQ：免疫の過剰

免疫系およびガンマ-インターフェロンを強化する感染症は約5事実、。

悪いです - 誰もが定量的免疫応答の欠如がいることを知っています。 免疫力の欠如は幼い子供や高齢者の両方の発生率の増加で表現することができます。

• 1. 感染制御

深刻なHIV感染および免疫系の先天性欠陥を持つ人々に影響を与える疾患 - 免疫不全、苦しむ人々に何が起こるかの典型的な例。 しかし、なぜなら多くでこれらの極端な例で、より高い免疫系は、より良い、このような感染症などの副作用に対処することが必要であると人のためになることを不思議な感じがあります。 それは可能性があるので、最初の場所での感染は、進化の免疫はちょうど感染症との闘いとして生じたものではなく、何か他のものと。 腫瘍はまた、それをしなければならないかもしれないが、それでも、最も可能性の高い、これは二次的なものです。

• 免疫系の 2 誤動作

一方、免疫システムを向上させるためには非常に危険なことができます。 状況、免疫系が認識し、置かれていない正常で、自分自身への対応を開始します - 自己免疫のようなものがあります。 残念ながら、免疫系はこれに応答を停止するために、対処することができない理由の多くの異なる遺伝的な原因があります。

免疫系の正常な機能は、自己抗原に応答することができる体細胞クローンから除去される分子機構の一定の支持を伴います。 しかし、任意の複雑なシステムのように、故障がたくさんあるし、次に外側に外周に、血流やリンパ液中の循環に自分自身を認識することができる細胞を引き出されており、ここでの問題は、開始：全身性エリテマトーデス、関節リウマチ、自己免疫性糖尿病、および他の。

だから、購入することができ、免疫システムのcytaminsのコンプレックス 。

• 3. 危険免疫力を高めます

医師-免疫学者ではなく、自己免疫および免疫不全の患者はより良いをしたいで作業する場合、彼はしばしば、彼は、免疫応答のレベルを上げる必要があることを述べています。 通常、医師は一般的に免疫システムを改善するために提供しています。 それが何をもたらす可能性がために、私はあなたの感染の例のいくつかを伝えることができます。

細胞内寄生体に対する免疫応答の最も重要な要因 - ガンマ - インターフェロン。 別の細胞による、しかし主にTリンパ球によって産生されるこのインターフェロン、。 自分でそれらを殺すことができるマクロファージ、貪食細胞、微生物を吸収すなわちこの細胞の活性化、常にではないが - その主なエフェクターが、それはの最終的な機能です。 彼らは、ガンマインターフェロンを産生する細胞に役立ちます。 マクロファージが活性化され、それらは特定の新しいプロパティを取得し、その後、寄生虫を殺すことができるようになります。 しかし、ガンマ - インターフェロンの作用は、接触点で、非常に短い距離で実現され、マクロファージは、細胞を活性化します。 同時に、誰も彼が仕事ができるようにあなたは、外部から入力する必要がどのようにそれの多くを知っていないと、インターフェロンガンマは非常に毒性が強いです。 なぜ、それはホストが、彼は何のメリットと危険性を表現しないような用量で投与されなければならないので、積極的に20世紀の90年間で行われ、実質的に中止されたガンマ - インターフェロン、によって腫瘍を治療しようとする試みが失敗しました。 我々はそれを入力しなくても、同じガンマ - インターフェロンの内部レベルを上げる、単に起因する危険なレベルへの免疫の刺激にすることはできますか？ この質問への答えは、私たちは、免疫システムを改善する必要があると言うことは、あなたは非常に注意する必要があり、ではありません。

• 深刻な病気4.衝突

別の例： - 好中球宿主生物における病原性細菌の導入の代わりに最初は他の食細胞が来ます。 これは、連鎖球菌が喉の痛みや扁桃炎を起こすとき、それは腺における化膿性炎症で、その周囲に痛みだし、化膿性炎症。 これは、非常に速い反応であり、最初に到着した細胞には、細菌は、寄生虫に対応貪食、このプロセスが必要です。

しかし、細菌 - 細菌だけでなく、原生動物や菌類だけではない - ホストに入り、連鎖球菌、ブドウ球菌、大腸菌やサルモネラ菌による制限を受けません。 宿主生物は、リーシュマニア症や結核などの原因物質などの複雑な病原体を、得ることができます。 そして奇妙な逆説的な状況があります：この侵略の場所はまた、好中球を来て、彼らはまた、貪食病原体を吸収し始めます。 そして、それは彼らがそれらに対処することができないことが判明します。 細胞の内部への病原体は、任意の他の免疫応答の要因からシールドになります。 一時的にしてみましょう - 好中球はかなり早く死ぬ - しかし、いくつかの時間または数日間の病原体は、このように不死身免疫の他の要因から柵れます。 彼が出てきたときに、再び、それは手遅れになることが考えられます。

• 免疫応答の 5 余剰

過去7年間で急速にエリアを開発している、それは防御免疫の要因が分離された病原体を戦うためにできるようにする方法を見つけ出し。 皮肉なことに、それはあなたが体系的に宿主生物から好中球を削除する場合は、そのようなリーシュマニア症や結核などの疾患をより容易にその全体が好中球が存在する場合に比べて発生することが判明しました。 このような実験はまだクリニックに行っていない、しかし有利にマウスの実験のみで行われるが、非常に成功しました。 人為的に単に外部から好中球を追加し、（特定の病状が起こる）、好中球の不足を解消するために、常に安全ではないということになります。

光が結核や脾臓がブルセラ症を打ったヒットした場合や、すぐに肉芽腫と呼ばれる免疫系の細胞からなる、かなり複雑な構造の構築を開始 - それは異なる種類の細胞の多くに来るとき、応答因子である：マクロファージおよび好中球（貪食細胞 - 要因免疫要因を取得） - 先天性免疫）TおよびB細胞（リンパ球の。 彼らは寄生虫を同封その中に丸みを帯びた教育を、形成します。 まず、彼らはその臓器や組織に広がっている寄生虫や体の内部の普及を妨げます。

しかし、この反応は非常に厳密に制御する必要があります。 彼女は私たちが望むよりも、ちぇっ、ちぇっ以上を行く場合は肉芽腫のサイズが大きすぎるか、あまりにも多くのであれば、それは、ある、と彼らはマージし始めるだろう、それはこれらの障壁構造内の壊死が原因という事実につながります酸素や栄養因子を見逃すことはありませんがあります。 壊死性炎症は、寄生虫のこの壊死巣に素晴らしいと完全に不死身感じ、体の大部分をキャプチャする炎症性免疫応答であり、これは、これは単なる巨大な洞窟であるという事実につながるという事実につながります光の一部は、呼吸機能からオフになります。 したがって、過剰な免疫応答は、臓器の一部、時にはメイン関数の彼の体全体を失うことにつながります。その後、免疫応答の過剰は、直接ホストを殺すでしょう。

これは非常に悪いです、と免疫不全の例が、過剰 - - これは保護と病原因子の要因ではないパラドックスは、免疫応答の欠如があるという事実です。 すなわち、宿主生物熱心な免疫応答は、最も重要な重要な機能の一部を失い始めることに起因します。